FISIOLOGI MANUSIA
-
Upload
sarsisutomo -
Category
Documents
-
view
35 -
download
0
Transcript of FISIOLOGI MANUSIA
11
FISIOLOGI MANUSIAFISIOLOGI MANUSIA
dr. Simon Marpaung, M.Kes
Departemen Fisiologi
Fakultas Kedokteran
Universitas HKBP Nommensen
22
PendahuluanPendahuluan
Fisiologi (ilmu faal) adalah ilmu tentang fungsi
tubuh atau bagaimana tubuh bekerja. Kita
perlu membedakan pendekatan mekanistik
dan pendekatan teleologis. Pada pendekatan
mekanistik, ditekankan adalah mekanisme
kerja tentang “bagaimana” suatu kejadian
dalam tubuh kita dapat terjadi. Pada
pendekatan teleologis, fenomena di dalam
tubuh dijelaskan berdasarkan tujuan tertentu
33
untuk memenuhi kebutuhan tubuh,
Menekankan aspek “mengapa” pada proses
yang berlangsung dalam tubuh.
Contoh :
Penjelasan teleologis mengapa Anda
menggigil adalah “untuk membuat tubuh
hangat”. Penjelasan mekanistik untuk
mengapa Anda menggigil adalah saat sel-sel
saraf peka-suhu mendeteksi penurunan suhu
tubuh, memberi sinyal ke hipotalamus, yaitu
bagian otak yang bertanggung jawab untuk
44
Mengatur suhu, mengaktifkan jalur-jalur saraf
yang akhirnya menyebabkan timbulnya
kontraksi otot involunter yang berulang-ulang
(yaitu menggigil).
Fisiologi berhubungan erat dengan anatomi.
Struktur dan fungsi tidak dapat dipisahkan.
55
Tingkat Organisasi Di Dalam TubuhTingkat Organisasi Di Dalam Tubuh
Satuan dasar struktur dan fungsi adalah sel,
pondasi bagi semua makhluk hidup. Bentuk-
bentuk kehidupan yang sederhana adalah
organisme unisel (bersel tunggal), misalnya
bakteri dan amuba. Manusia adalah
organisme multisel (banyak sel).
Sel adalah satuan kehidupan yang Sel adalah satuan kehidupan yang paling mendasar.paling mendasar.
66
Fungsi dasar yang dijalankan sel antara lain adalah :1. Memperoleh makanan (zat gizi) dan
oksigen (O2) dari lingkungan yang mengelilingi sel.
2. Menjalankan berbagai reaksi kimia, menghasilkan energi.
3. Mengeluarkan karbon dioksida (CO2) dan zat-zat sisa.
4. Mensintesis protein dan komponen lain.5. Menjadi sensitif dan responsif terhadap
perubaha..6. Mengontrol pertukaran.
77
7. Memindahkan zat-zat dari salah satu bagian sel ke bagian lain ketika menjalankan aktivitas sel.
8. Pada kebanyakan sel, bereproduksi, sel saraf dan sel otot telah kehilangan kemampuan untuk bereproduksi.
88
DARAHDARAH
dr. Simon Marpaung, M.Kes
Departemen Fisiologi
Fakultas Kedokteran
Universitas HKBP Nommensen
99
PendahuluanPendahuluan
Darah membentuk sekitar 8% dari berat tubuh
total. Volume rata-rata 5 liter pada wanita dan
5,5 liter pada pria. Darah terdiri dari tiga jenis
unsur sel dalam plasma, yaitu eritrosit,
leukosit, dan trombosit. Karena lebih dari 99%
sel adalah eritrosit, hematokrit, atau packed
cell volume. Hematokrit pada wanita rata-rata
42% dan pada pria rata-rata 48%.
1010
Volume rata-rata yang ditempati oleh plasma
pada wanita adalah 58%, pada pria adalah
55%. Sel darah putih dan trombosit
membentuk sebuah lapisan tipis berwarna
krem, “buffy coat” di atas kolom sel darah
merah, kurang dari 1% volume darah total.
1111
PlasmaPlasma
Plasma berfungsi sebagai medium untuk
mengangkut berbagai bahan dalam darah.
Plasma menyerap dan mendistribusikan
banyak panas. Sejumlah besar zat organik
dan anorganik larut dalam plasma. Konstituen
organik yang paling banyak adalah protein
plasma. Konstituen anorganik membentuk 1%
Banyak fungsi plasma dilakukan Banyak fungsi plasma dilakukan oleh protein plasma.oleh protein plasma.
1212
dari berat plasma. Elektrolit (ion) yang paling
banyak adalah Na+ dan Cl-. HCO3-, K+, Ca2+,
dan ion lain lebih sedikit. Fungsi ion-ion
cairan ekstrasel (CES) adalah eksitabilitas
membran, distribusi osmotik, menyangga
perubahan pH. Persentase plasma sisanya
ditempati oleh nutrien (glukosa, asam amino,
lemak, dan vitamin), produk sisa (kreatinin,
bilirubin, dan zat-zat bernitrogen seperti urea),
gas-gas larut (O2 dan CO2), dan hormon.
1313
Protein plasma dalam keadaan normal tetap
berada dalam plasma, tidak keluar dari pori-
pori di dinding kapiler, dalam bentuk dispersi
koloid. Terdapat tiga kelompok protein
plasma, albumin, globulin, dan fibrinogen.
Berfungsi untuk :
1. Sebagai dispersi koloid dalam plasma. Tekanan osmotik koloid ini adalah gaya utama yang menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke dalam cairan interstisium dan dengan demikian membantu mempertahankan volume plasma.
1414
2. Menyangga perubahan pH darah.3. Menentukan kekentalan (viskositas) darah.4. Dalam keadaan kelaparan, mereka dapat
diuraikan untuk menghasilkan energi bagi sel.
Selain fungsi-fungsi umum tersebut, tiap-tiap
jenis protein plasma melakukan tugas-tugas khusus, yaitu :1. Albumin, protein plasma yang paling
banyak mengikat banyak zat (contoh : bilirubin, garam empedu, dan penisilin), berperan dalam menentukan tekanan osmotik koloid.
1515
2. Terdapat tiga subkelas globulin, yaitu alfa (α), beta (β), dan gama (γ).
a. Globulin alfa dan beta spesifik mengikat dan mengangkut hormon tiroid, kolesterol, dan besi.
b. Faktor yang berperan dalam proses pembekuan darah terdiri dari globulin alfa atau beta.
c. Termasuk dalam golongan globulin alfa (misalnya angiotensinogen diaktifkan menjadi angiotensin.
d. Globulin gama adalah imunoglobulin (antibodi).
1616
3. Fibrinogen adalah faktor dalam proses pembekuan darah.
1717
EritrositEritrosit
Dalam hitung sel darah merah sebagai 5 juta
per milimeter kubik (mm3). Eritrosit adalah
lempeng bikonkaf dengan garis tengah 8 µm,
tepi luar tebalnya 2 µm, dan bagian tengah
tebalnya 1 µm.
Struktur eritrosit cocok untuk fungsi Struktur eritrosit cocok untuk fungsi utama mereka, yaitu pengangkutan utama mereka, yaitu pengangkutan oksigen dalam darah.oksigen dalam darah.
1818
Bentuk khas ini ikut berperan melalui 2 cara,
efisiensi mengangkut O2 dalam darah, yaitu :
1. Bentuk bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar.
2. Tipisnya sel memungkinkan O2 berdifusi secara lebih cepat.
Ciri lain dari eritrosit yang mempermudah
fungsi transportasi mereka adalah kelenturan
(fleksibilitas) membran mereka. Eritrosit yang
memungkinkan mereka mengangkut O2
adalah hemoglobin.
1919
Molekul hemoglobin terdiri dari 2 bagian,
yaitu :
1. Bagian globin, terbentuk dari 4 rantai polipeptida yang sangat berlipat-lipat.
2. Gugus nitrogenosa nonprotein mengandung besi yang dikenal sebagai gugus hem (heme), yang masing-masing terikat ke satu polipeptida.
2020
Hemoglobin juga dapat berikatan dengan zat-
zat berikut, yaitu :
1. Karbon dioksida.
2. Bagian ion hidrogen asam (H+) dari asam karbonat yang terionisasi, menyangga asam ini sehingga pH tidak terlalu terpengaruh.
3. Karbon monoksida (CO) terjadi keracunan karbon monoksida.
2121
Sebuah eritrosit dipenuhi oleh ratusan juta molekul hemoglobin. Eritrosit tidak memiliki nukleus, organel, atau ribosom. Sel darah merah adalah suatu kantung terbungkus membran plasma yang dipenuhi oleh hemoglobin.Di dalam eritrosit matang hanya tersisa sedikit enzim, yaitu enzim glikolitik dan karbonat anhidrase. Enzim glikolitik
penting untuk menghasilkan energi. Eritrosit tidak memiliki mitokondria tempat keberadaanenzim-enzim fosforilasi oksidatif.
2222
Enzim penting lain di dalam sel darah merah
adalah karbonat anhidrase, yang penting
dalam pengangkutan CO2. Eritrosit ikut serta
dalam pengangkutan CO2 melalui dua cara
melalui pengangkutan dengan hemoglobin
dan melalui konversi ke HCO3- oleh karbonat
anhidrase.
2323
Sumsum tulang secara terus Sumsum tulang secara terus menerus mengganti eritrosit yang menerus mengganti eritrosit yang telah rongsoktelah rongsok
Kita memiliki total 25 sampai 30 triliun sel
darah merah yang mengalir, diganti dengan
kecepatan sekitar 2 sampai 3 juta sel per
detik. Eritrosit hanya mampu bertahan rata-
rata 120 hari. Eritrosit mengembara sekitar
700 mil ketika bersirkulasi melalui pembuluh
darah. Sebagian besar sel darah merah
mengakhiri hidupnya di limpa. Limpa terletak
2424
di bagian kiri atas abdomen, menyingkirkan
sebagian besar eritrosit tua dari sirkulasi,
menyimpan eritrosit sehat di dalam pulpa
interiornya, tempat penyimpanan trombosit,
mengandung banyak limfosit, sejenis sel
darah putih.
Karena eritrosit tidak dapat membelah diri,
sel-sel tua yang ruptur harus diganti oleh sel
baru yang dihasilkan oleh pabrik eritrosit –
sumsum tulang. Sumsum tulang dalam
keadaan normal menghasilkan sel darah
2525
dikenal sebagai eritropoiesis, dengan
kecepatan 2 sampai 3 juta per detik.
Seiring dengan makin dewasanya seseorang,
sumsum kuning berlemak yang tidak mampu
melakukan eritropoiesis secara bertahap
menggantikan sumsum merah, yang hanya
tersisa di sternum, vertebra, iga, dasar
tengkorak, dan ujung-ujung atas tulang
ekstremitas yang panjang. Sumsum merah
menghasilkan sel darah merah, leukosit dan
trombosit. Di sumsum merah terdapat sel
2626
bakal pluripotensial (pluripotential stem cell),
berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel
darah. Sel-sel matang dikeluarkan ke kapiler-
kapiler. Terdapat faktor-faktor regulator yang
bekerja pada sumsum hemopoietik
(“membentuk darah”) untuk mengatur jenis
dan jumlah sel yang dibentuk dan dikeluarkan
ke dalam darah.
2727
Eritropoiesis dikontrol oleh Eritropoiesis dikontrol oleh eritropoietin dari ginjaleritropoietin dari ginjal
Jumlah eritrosit yang beredar dalam keadaan
normal cukup konstan, yang mengisyaratkan
bahwa eritropoiesis pastilah dikontrol secara
ketat. Penurunan penyaluran O2 ke ginjal
merangsang ginjal untuk mengeluarkan
hormon eritropoietin ke dalam darah, dan
hormon ini kemudian merangsang proliferasi
dan pematangan mereka. Apabila penyaluran
2828
O2 ke ginjal telah normal, sekresi eritropoietin
dihentikan. Sebagai respons terhadap
kehilangan eritrosit dalam jumlah besar,
seperti pada perdarahan atau destruksi
abnormal eritrosit muda dalam darah,
kecepatan eritropoiesis dapat ditingkatkan
sampai lebih dari enam kali lipat tingkat
normal.
Kebutuhan akan sel darah merah sangat
tinggi (contoh : setelah perdarahan), sumsum
tulang mengeluarkan eritrosit imatur, yang
2929
dikenal sebagai retikulosit. Retikulosit di atas
kadar normal 0,5% sampai 1,5% dari jumlah
total eritrosit mengisyaratkan peningkatan
aktivitas eritropoiesis.
Pemberian eritropoietin kepada para pasien
bedah akan merangsang pembentukan sel-sel
darah merah sendiri, sehingga kebutuhan
akan transfusi darah akan berkurang.
Testosteron, hormon seks pria yang utama,
meningkatkan kecepatan basal eritropoiesis,
menyebabkan hematokrit pada pria secara
3030
normal lebih besar daripada hematokrit
wanita.
Anemia dapat disebabkan oleh Anemia dapat disebabkan oleh berbagai gangguanberbagai gangguanAnemia penurunan di bawah normal kapasitas
darah mengangkut O2 dan ditandai oleh
hematokrit yang rendah. Anemia dapat
disebabkan oleh penurunan kecepatan
eritropoiesis, kehilangan eritrosit berlebihan,
atau defisiensi kandungan hemoglobin dalam
eritrosit.
3131
Penyebab anemia dapat dikelompokkan ke
dalam enam kategori, yaitu :
1. Anemia gizi (nutritional anemia) disebabkan oleh defisiensi dalam diet suatu faktor yang diperlukan untuk eritropoiesis. Contoh : anemia defisiensi besi. Defisiensi gizi asam folat, suatu anggota kompleks vitamin B, juga dapat menyebabkan anemia.
2. Anemia pernisiosa disebabkan oleh ketidakmampuan saluran pencernaan menyerap vitamin B12. Pada anemia pernisiosa, masalahnya adalah defisiensi
3232
faktor intrinsik, suatu zat khusus yang dikeluarkan oleh dinding lambung. Vitamin B12 dapat diserap dari saluran usus jika berikatan dengan faktor intrinsik.
3. Anemia aplastik disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, disebabkan oleh destruksi sumsum tulang merah oleh zat kimia toksik (misalnya benzen, arsen, dan obat tertentu, terutama kloramfenikol), pajanan radiasi yang berlebihan atau invasi sumsum tulang oleh sel-sel kanker.
3333
4. Anemia ginjal disebabkan oleh penyakit ginjal, sekresi eritropoietin yang tidak adekuat.
5. Anemia hemoragik disebabkan oleh hilangnya darah dalam jumlah bermakna.
6. Anemia hemolitik disebabkan oleh pecahnya eritrosit yang bersirkulasi dalam jumlah besar. Hemolisis atau pecahnya sel darah merah, terjadi karena sel bersifat defektif, seperti pada anemia sel sabit, atau karena bekerjanya faktor-faktor eksternal pada eritrosit.
3434
Suatu contoh adalah malaria, yang
disebabkan oleh parasit protozoa, menginvasi
sel darah merah, berkembang biak sampai ke
pada suatu saat, ketika massa organisme
malaria menyebabkan eritrosit pecah dan
mengeluarkan ratusan parasit aktif baru.
3535
Polisitemia adalah kelebihan eritrosit Polisitemia adalah kelebihan eritrosit dalam sirkulasidalam sirkulasi
Polisitemia ditandai oleh kelebihan sel darah
merah dan peningkatan hematokrit. Terdapat
dua jenis umum polisitemia, yaitu polisitemia
primer atau polisitemia vera (vera berarti
“sejati”), dan polisitemia sekunder atau
polisitemia fisiologis.
3636
Polisitemia primer disebabkan oleh kelainan
mirip tumor pada sumsum tulang. Hitung sel
darah merah dapat mencapai 11 juta sel/mm3
(normal adalah 5 juta sel/mm3), dan
hematokrit dapat mencapai 70% - 80% (normal
adalah 42% - 45%). Polisitemia menimbulkan
efek samping. Jumlah sel darah merah yang
berlebihan meningkatkan kekentalan darah
sampai lima hingga tujuh kali dibandingkan
normal, menyebabkan darah mengalir dengan
lambat. Juga meningkatkan resistensi perifer,
3737
yang dapat meningkatkan tekanan darah.
Polisitemia sekunder adalah mekanisme
adaptif yang diinduksi oleh eritropoietin untuk
meningkatkan kapasitas darah mengangkut
O2 sebagai respons terhadap penurunan
berkepanjangan penyaluran O2 ke jaringan.
Hitung sel darah merah berkisar 6 sampai 8
juta sel/mm3. Jumlah eritrosit yang normal
terkonsentrasi dalam volume plasma yang
lebih sedikit, disebut polisitemia relatif.
3838
LeukositLeukosit
Leukosit atau sel darah putih adalah unit-unit
yang dapat bergerak (mobile) dalam sistem
pertahanan tubuh. Imunitas mengacu pada
kemampuan tubuh menahan atau
mengeliminasi sel abnormal atau benda asing
yang berpotensi merusak.
Leukosit terutama berfungsi di luar Leukosit terutama berfungsi di luar darah.darah.
3939
Leukosit dan turunannya :1. Menahan invasi oleh patogen
(mikroorganisme penyebab penyakit, misalnya bakteri dan virus) melalui proses fagositosis.
2. Mengidentifikasi dan menghancurkan sel-sel kanker yang muncul di dalam tubuh.
3. Berfungsi sebagai “petugas pembersih” yang membersihkan “sampah” tubuh dengan memfagosit debris yang berasal dari sel yang mati atau cedera.
Strategi “cari dan serang” yaitu sel-sel tersebut pergi ke tempat invasi atau jaringan yang rusak.
4040
Leukosit bervariasi dalam struktur, fungsi,
dan jumlah. Terdapat lima jenis leukosit, yaitu
neutrofil eosinofil, basofil, monosit, dan
limfosit.
Kelima jenis leukosit tersebut dibagi ke dalam
dua kategori utama. Neutrofil, eosinofil, dan
basofil dikategorikan sebagai granulosit (“sel
yang mengandung granula”),
polimorfonukleus (“banyak bentuk nukleus”).
Terdapat lima jenis leukosit yang Terdapat lima jenis leukosit yang berbeda-bedaberbeda-beda
4141
Terdapat tiga jenis granulosit berdasarkan
afinitas mereka terhadap zat warna, yaitu
eosinofil memiliki afinitas terhadap zat warna
merah eosin, basofil cenderung menyerap zat
warna biru basa, dan neutrofil bersifat netral,
tidak memperlihatkan kecenderungan zat
warna. Monosit dan limfosit dikenal sebagai
agranulosit (“sel tanpa granula”),
mononukleus (“satu nukleus”). Monosit lebih
besar daripada limfosit dan memiliki nukleus
berbentuk oval atau seperti ginjal.
4242
Limfosit, leukosit terkecil, ditandai oleh
nukleus bulat besar yang menempati
sebagian besar sel.
4343
1
Leukosit diproduksi dengan Leukosit diproduksi dengan kecepatan yang berbeda-beda kecepatan yang berbeda-beda bergantung pada kebutuhan bergantung pada kebutuhan pertahanan tubuh yang berubah-pertahanan tubuh yang berubah-ubahubah
4444
di sumsum tulang, sebagian besar limfosit
baru sebenarnya dihasilkan oleh limfosit yang
sudah ada di jaringan limfoid (jaringan yang
mengandung limfosit), misalnya kelenjar limfe
dan tonsil. Jumlah sel darah putih rerata
7.000/mm3. Di antara granulosit, neutrofil
adalah spesialis fagositik.
Berdasarkan fungsi-fungsi ini, peningkatan
jumlah neutrofil dalam darah (neutrofilia)
biasanya terjadi pada infeksi bakteri akut. Kita
dapat mulai memberikan terapi antibiotik jauh
sebelum agen penyebab diketahui pasti.
4545
Peningkatan eosinofil di sirkulasi darah
(eosinofilia) dikaitkan dengan keadaan-
keadaan alergi (misalnya asma dan hay fever)
dan dengan investasi parasit internal
(misalnya cacing).
EosinofilEosinofil
4646
Secara struktural dan fungsional mirip
dengan sel mast. Basofil berasal dari sumsum
tulang, sedangkan sel mast berasal dari sel
prekursor yang terletak di jaringan ikat. Baik
basofil maupun sel mast membentuk dan
menyimpan histamin dan heparin.
Pengeluaran histamin penting dalam reaksi
alergi, sedangkan heparin mempercepat
pembersihan partikel-partikel lemak dari
darah setelah kita makan makanan berlemak.
BasofilBasofil
4747
Heparin juga dapat mencegah pembekuan
darah (koagulasi). Jumlah granulosit yang
beredar dalam darah disesuaikan dengan dua
cara, yaitu :
1. Sebagian besar granulosit matang disimpan di dalam sumsum tulang, membentuk cadangan yang dapat segera dipakai dan dikeluarkan ke dalam darah.
2. Tingkat kecepatan pembentukan tiap-tiap jenis sel dapat diubah-ubah sesuai kebutuhan. Setelah dibebaskan ke dalam darah dari sumsum tulang.
4848
Selama kurang dari sehari, keluar dari
pembuluh darah untuk masuk ke jaringan,
bertahan hidup sekitar tiga sampai empat
hari, kecuali apabila ia mati dalam
menjalankan tugas.
4949
MonositMonositDiarahkan untuk menjadi fagosit profesional,
keluar dari sumsum tulang selagi masih
imatur dan beredar dalam darah selama satu
atau dua hari, akhirnya menetap di berbagai
jaringan, berkembang dan sangat membesar,
menjadi fagosit jaringan besar yang dikenal
sebagai makrofag. Usia makrofag berkisar
dari beberapa bulan sampai beberapa tahun,
kecuali mati sebelumnya sewaktu
menjalankan tugas fagositik.
5050
LimfositLimfositLimfosit menghasilkan pertahanan imun
terhadap sasaran yang telah diprogramkan
untuk mereka. Terdapat dua jenis limfosit,
yaitu limfosit B dan limfosit T. Limfosit B
menghasilkan antibodi yang beredar dalam
darah. Antibodi berikatan dan memberi tanda
untuk destruksi (melalui fagositosis atau cara
lain), misalnya bakteri yang menginduksi
pembentukan antibodi itu. Limfosit T secara
langsung menghancurkan sel-sel sasaran
5151
spesifik, yang dikenal sebagai respons imun yang diperantarai sel (seluler). Sel yang menjadi sasaran limfosit T mencakup sel-sel tubuh yang telah dimasuki oleh virus dan sel kanker. Limfosit memiliki rentang usia sekitar 100 sampai 300 hari. Secara kontinu beredar di antara jaringan limfoid, limfe, dan darah, beberapa jam saja di dalam darah, sering meningkat berkaitan dengan infeksi kronik. Pada mononukleosis infeksiosa, jumlah limfosit dalam darah meningkat banyak yang strukturnya tampak atipikal.
5252
Penyakit ini yang disebabkan oleh virus
Epstein-Barr, ditandai oleh rasa lelah yang
hebat, nyeri tenggorokan ringan, dan demam
derajat rendah.
Dapat terjadi kelainan produksi leukosit yang
tidak berada di bawah mekanisme pengatur,
yaitu leukosit yang diproduksi terlalu sedikit
atau terlalu banyak. Produksi sel darah putih
oleh sumsum tulang dapat melambat atau
bahkan berhenti sama sekali jika sumsum
tulang terpajan ke bahan fisika toksik tertentu
5353
(misalnya radiasi) atau bahan kimia (misalnya
benzen dan obat anti kanker).
Leukimia suatu kanker yang disebabkan oleh
proliferasi tidak terkontrol sel darah putih,
adalah ketidakmampuan sistem imun
mempertahankan tubuh dari invasi benda
asing. Pada leukemia, hitung sel darah putih
500.000/mm3, sebagian besar adalah
abnormal atau imatur, tidak mampu
melakukan fungsi pertahanan mereka.
Konsekuensi leukemia lain terdesaknya jenis
5454
sel darah jenis lain di sumsum tulang,
menimbulkan anemia karena eritropoiesis
berkurang, perdarahan internal karena
defisiensi trombosit. Akibatnya infeksi atau
perdarahan hebat adalah penyebab tersering
kematian pada pasien leukemia.
5555
Trombosit dan HemostasisTrombosit dan Hemostasis
Trombosit bukanlah suatu sel utuh, tetapi
fragmen/potongan kecil sel (bergaris tengah
sekitar 2 – 4 µm) yang terlepas dari suatu sel
besar (bergaris tengah sampai 60 µm) di
sumsum tulang yang dikenal sebagai
megakariosit.
Trombosit adalah fragmen sel yang Trombosit adalah fragmen sel yang berasal dari megakariosit.berasal dari megakariosit.
5656
Dalam setiap milimeter darah pada keadaan
normal terdapat sekitar 250.000 trombosit
(kisarannya 150.000 – 350.000 / mm3),
berfungsi selama sepuluh hari.
Trombosit mengandung aktin dan miosin,
sehingga dapat berkontraksi. Kemampuan
sekretorik dan kontraksi ini penting dalam
hemostasis.
5757
Hemostasis adalah penghentian perdarahan
dari suatu pembuluh darah yang rusak.
Hemostasis melibatkan tiga langkah utama,
yaitu :
1. Spasme vaskuler.
2. Pembentukan sumbat trombosit.
3. Koagulasi darah.
Hemostasis mencegah hilangnya Hemostasis mencegah hilangnya darah dari pembuluh darah yang darah dari pembuluh darah yang rusakrusak
5858
Trombosit jelas berperan penting dalam
membentuk sumbat trombosit, tetapi sel ini
juga memberi kontribusi pada dua langkah
lainnya.
5959
Pembuluh darah yang terpotong akan segera
berkonstriksi akibat respons vaskuler inheren
terhadap cedera dan vasokonstriksi yang
diinduksi oleh rangsang simpatis.
Endotel (bagian dalam) pembuluh saling
menekan satu sama lain akibat spasme
vaskuler menjadi lengket dan melekat satu
sama lain, kemudian menutup pembuluh yang
rusak sampai tindakan-tindakan hemostatik
Spasme vaskuler mengurangi aliran Spasme vaskuler mengurangi aliran darah ke pembuluh yang cederadarah ke pembuluh yang cedera
6060
lainnya mampu menyumbat defek tersebut.
Trombosit beragregasi untuk Trombosit beragregasi untuk membentuk suatu sumbat di defek membentuk suatu sumbat di defek pembuluhpembuluhTrombosit akan melekat ke kolagen yang
terpajan, yaitu protein fibrosa yang terdapat di
jaringan ikat di bawahnya. Trombosit
mengeluarkan beberapa zat kimia tersebut
adalah adenosin difosfat (ADP), yang
menyebabkan permukaan trombosit dalam
sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan
6161
melekat ke lapisan trombosit yang pertama.
Trombosit yang baru melekat ini
mengeluarkan lebih banyak ADP, sehingga
lebih banyak lagi trombosit yang melekat.
Dengan demikian sumbat trombosit cepat
terbentuk.
Proses penumpukan ini diperkuat oleh
pembentukan suatu zat kimia perantara,
tromboksan A2, yang berkontak dengan
kolagen. Tromboksan A2 berkaitan erat
dengan prostaglandin.
6262
Tromboksan A2 secara langsung mendorong
agregasi trombosit dan mencetuskan
pengeluaran lebih banyak ADP dari granula
trombosit.
Mengapa setelah dimulai sumbat trombosit
hanya terbatas di tempat cedera?
Alasan kunci adalah bahwa endotel normal
mengeluarkan prostasiklin, suatu zat kimia
yang menghambat agregasi trombosit.
6363
Sumbat trombosit secara fisik menambal
lubang, juga melakukan tiga fungsi penting
lain, yaitu :
1. Kompleks protein aktin-miosin di dalam trombosit yang membentuk agregat tersebut berkontraksi.
2. Zat-zat kimia yang dikeluarkan dari sumbat trombosit mencakup beberapa vasokonstriktor kuat (serotonin, epinefrin, dan tromboksan A2)
3. Sumbat trombosit mengeluarkan zat-zat kimia lain yang meningkatkan koagulasi darah.
6464
Lubang yang lebih besar di pembuluh ini
memerlukan pembentukan bekuan darah agar
secara total menghentikan perdarahan.
6565
Koagulasi darah atau pembekuan darah
adalah transformasi darah dari cairan menjadi
gel padat. Koagulasi adalah mekanisme
hemostatik tubuh yang paling kuat. Langkah
terakhir dalam pembentukan bekuan adalah
perubahan fibrinogen menjadi fibrin.
Reaksi berantai yang dicetuskan Reaksi berantai yang dicetuskan yang melibatkan faktor-faktor yang melibatkan faktor-faktor pembekuan di plasma menyebabkan pembekuan di plasma menyebabkan pembekuan darahpembekuan darah
6666
Dikatalisasi oleh enzim trombin di tempat
pembuluh yang mengalami cedera. Massa
yang terbentuk adalah bekuan darah. Proses
pembentukan ikatan silang dikatalisasi oleh
suatu faktor pembekuan yang dikenal sebagai
faktor XIII (faktor stabilisasi fibrin).
6767
Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin,
trombin juga :
1. Mengaktifkan faktor XIII untuk menstabilkan jaring fibrin yang sudah terbentuk.
2. Meningkatkan agregasi trombosit, yang pada gilirannya penting untuk proses pembekuan.
3. Bekerja melalui mekanisme umpan balik positif untuk mempermudah pembentukan dirinya.
6868
Jenjang pembekuan dapat dicetuskan oleh
jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik
Semua unsur melalui jalur intrinsik tersedia dalam darah, melibatkan tujuh langkah terpisah, berjalan pada saat faktor XII (faktor Hageman) diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera atau permukaan benda asing. Ingatlah bahwa kolagen yang terpajan tersebut juga mencetuskan agregasi trombosit. Dengan demikian, pembentukan sumbat trombosit, ketiks
6969
suatu pembuluh mengalami cedera. Agregat trombosit mengeluarkan PF3, yang penting untuk jenjang pembekuan yang pada gilirannya meningkatkan agregasi trombosit lebih lanjut.
Jalur ekstrinsik
Jalur ekstrinsik mengambil jalan pintas dan hanya memerlukan empat langkah. Jalur ini yang memerlukan kontak dengan faktor-faktor jaringan. Jika mendapat trauma, jaringan mengeluarkan suatu kompleks protein yang dikenal sebagai tromboplastin jaringan.
7070
Tromboplastin jaringan secara langsung mengaktifkan faktor X. Dari titik ini, kedua jalur tersebut identik.
Apabila cedera jaringan menyebabkan ruptur
pembuluh, mekanisme intrinsik menghentikan
darah di pembuluh yang cedera, sementara
mekanisme ekstrinsik menyebabkan darah
yang keluar ke dalam jaringan membeku
sebelum pembuluh tersebut ditambal. Setelah
bekuan terbentuk, kontraksi trombosit yang
terperangkap di dalam bekuan menciutkan
jaring fibrin.
7171
Selama retraksi bekuan, cairan diperas ke luar
dari bekuan, disebut serum.
Selama langkah-langkah tersebut, terjadi
proses amplifikasi. Satu molekul faktor aktif
mungkin dapat mengaktifkan seratus molekul
faktor lain dalam sekuens reaksi, yang
masing-masing kemudian dapat mengaktifkan
lebih banyak faktor berikutnya, demikian
seterusnya.
7272
Apabila faktor pembekuan yang telah
diaktifkan dibiarkan beredar dalam darah,
faktor-faktor tersebut dapat menyumbat
semua pembuluh di seluruh tubuh.
Untungnya, setelah ikut serta dalam proses
pembekuan lokal, faktor-faktor yang telah
diaktifkan di dekat tempat cedera pembuluh
segera diinaktifkan oleh enzim dan faktor lain
yang terdapat di plasma atau jaringan.
7373
Bekuan adalah alat sementara untuk
menghentikan perdarahan sampai pembuluh
dapat diperbaiki. Seiring dengan proses
penyembuhan luka, bekuan, yang tidak lagi
diperlukan untuk mencegah perdarahan,
secara perlahan dilarutkan oleh enzim
fibrinolitik (pemecah enzim) yang disebut
plasmin.
Plasmin fibrinolitik melarutkan Plasmin fibrinolitik melarutkan bekuan dan mencegah pembentukan bekuan dan mencegah pembentukan bekuan berlebihanbekuan berlebihan
7474
7575
7676
7777
7878
7979
8080
8181
8282
Pertukaran GasPertukaran Gas
Gas berpindah mengikuti penurunan gradien
tekanan. Udara atmosfer normal yang kering
adalah 79% N2. 21% O2, CO2, uap H2O, gas
lain diabaikan. Secara bersama → gas-gas ini
tekanan atmosfer total = 760 mmHg (tekanan
parsial).
79%N2 → PN2 = 79% x 760mmHg = 600mmHg
21%O2 → PO2 = 21% x 760mmHg = 160mmHg
PCO2 = 0,3 mmHg → dapat diabaikan
8383
8484
8585
Oksigen masuk dan CO2 keluar dari darah di
paru secara pasif mengikuti penurunan
gradien tekanan parsial. Pertukaran O2 dan
CO2 menembus kapiler paru dan sistemik
yang disebabkan oleh gradien tekanan
parsial. PO2 dan PCO2 arteri sistemik biasanya
relatif konstan setelah melakukan
keseimbangan dengan tekanan parsial
alveolus. PO2 dan PCO2 vena sistemik
berubah-ubah, bergantung pada tingkat
aktivitas metabolisme.
8686
Melintasi kapiler paru :
Gradien tekanan parsial O2 dari alveolus ke
darah = 60 mmHg (100 → 40)
Gradien tekanan parsial CO2 dari darah ke
alveolus = 6 mmHg (46 → 40)
8787
Melintasi kapiler sistemik :
Gradien tekanan parsial O2 dari darah ke sel
jaringan = 60 mmHg (100 → 40)
Gradien tekanan parsial CO2 dari sel jaringan
ke darah = 6 mmHg (46 → 40)
8888
Fisiologi Pernafasan Transport Gas Fisiologi Pernafasan Transport Gas Darah dan Imbangan Asam-BasaDarah dan Imbangan Asam-Basa
Kemampuan Hb dalam fungsinya sebagai
sarana transport O2 berhubungan dengan 2 sifat penting, yaitu :a. Kemampuan Hb berubah menjadi bentuk
‘oxygenated’ sewaktu mengikat O2. Proses ini disebut oksigenasi, dan hasil akhirnya terbentuk oksihemoglobin : Hb + O2 → HbO2
Pengangkutan OksigenPengangkutan Oksigen
8989
b. Kemampuan Hb untuk melepas kembali O2 di kapiler jaringan menjadi bentuk ‘deoxygenated’ (deoksihemoglobin) :
HbO2 → Hb + O2
Faktor terpenting dalam menentukan %
saturasi HbO2 adalah PO2 darah. Pada reaksi
reversibel antara Hb dan O2 (Hb + O2 ↔ HbO2),
maka peningkatan PO2 darah (misalnya di
kapiler paru) akan mendorong reaksi ke arah
kanan, sehingga pembentukan HbO2
ditingkatkan (% saturasi HbO2 meningkat).
Sebaliknya, penurunan PO2 darah (misalnya
9090
di kapiler sistemik) menyebabkan reaksi
bergeser ke kiri. O2 akan dilepaskan dari Hb,
sehingga dapat diambil oleh jaringan.
Hubungan antara kedua variabel tersebut
digambarkan oleh kurva berbentuk huruf S
dengan bagian mendatar terletak antara PO2
60 mmHg dan 100 mm Hg dan bagian curam
antara PO2 0 mmHg dan 60 mmHg
Kurva Disosiasi (Saturasi) Oksigen Kurva Disosiasi (Saturasi) Oksigen Hemoglobin (OHemoglobin (O22-Hb)-Hb)
9191
Kurva disosiasi HbO2 standar yang lazim
digunakan berlaku pada suhu dan pH tubuh
normal suhu 37 oC dan pH 7,4). Afinitas Hb
terhadap O2 dipengaruhi oleh beberapa faktor
yang dapat menyebabkan pergeseran kurva
disosiasi adalah :
a. pH dan PCO2
Penurunan pH/peningkatan PCO2 darah menyebabkan pergeseran kurva disosiasi HbO2 ke kanan. Artinya, pada PO2 yang sama, lebih banyak O2 yang dibebaskan. Keadaan ini berlangsung di kapiler
9292
pembuluh sistemik.
b. Suhu
Efek peningkatan suhu terhadap kurva disosiasi HbO2 serupa dengan efek peningkatan keasaman, kurva bergeser ke kanan.
c. 2-3-difosfogliserat (2.3-DPG)
2.3-DPG terdapat di dalam sel darah merah. Peningkatan 2.3-DPG akan menggeser kurva disosiasi HbO2 ke kanan.
9393
Kurva Disosiasi HbO2 Pada Janin
Afinitas Hb fetus terhadap O2 lebih besar
dibandingkan pada orang dewasa (kurva
disosiasi HbO2 fetus lebih curam/bergeser ke
kiri).
9494
Afinitas Hb Terhadap COAfinitas Hb Terhadap CO
Karbon monoksida (CO) berkompetisi dengan
O2 dalam mengikat Hb. Adanya sejumlah kecil
CO dalam darah sedah sukup untuk
mengurangi tersedianya Hb untuk transport
O2. HbCO akan menyebabkan pergeseran
kurva disosiasi HbO2 ke kiri. Keracunan CO
dapat terjadi tanpa disadari oleh korban.
Keracunan CO tidak mengalami sensasi sesak
nafas (‘breathlessness’).
9595
Pengangkutan COPengangkutan CO22
Diangkut dalam 3 bentuk, yaitu terlarut, terikat
dengan Hb/protein plasma, dan sebagai ion
bikarbonat.
a. CO2 terlarut
Daya larut CO2 dalam darah jauh lebih besar dibandingkan O2. Pada PCO2 normal, hanya ± 10% dari total CO2 dalam darah ditransport dalam bentuk terlarut.
9696
b. Ikatan dengan Hb dan protein plasma.
Sekitar 30% CO2 berikatan dengan bagian globin dari Hb, membentuk HbCO2 (karbaminohemoglobin). Sejumlah kecil CO2 juga berikatan dengan protein plasma (ikatan karbamino). Baik HbCO2 maupun ikatan karbamino merupakan reaksi longgar dan reversibel.
c. Ion HCO3
Ion HCO3 terbentuk dalam sel darah merah melalui reaksi :
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
9797
Kurva Disosiasi COKurva Disosiasi CO22
Kandungan CO2 total dalam darah bergantung
pada besar PCO2. Hubungan antara
konsentrasi CO2 dan PCO2 dinyatakan sebagai
kurva disosiasi CO2. Kurva disosiasi CO2 juga
dipengaruhi oleh pH darah. Kurva ini pada
darah arteri (darah teroksigenasi) lebih ke
kanan dibandingkan dalam darah vena (darah
terdeoksigenasi).
9898
Efek Peningkatan PCOEfek Peningkatan PCO22, H, H++, suhu 2,3-, suhu 2,3-
Difosfogliserat dan Karbon Monoksida Difosfogliserat dan Karbon Monoksida Pada Kurva OPada Kurva O22-Hb-HbPeningkatan PCO2, asam, suhu, dan 2,3-
difosfogliserat menggeser kurva O2-Hb ke
kanan. Lebih banyak O2 dibebaskan dari Hb
untuk digunakan oleh jaringan. Keracunan
karbon monoksida, menggeser kurva O2-Hb
ke kiri. Lebih sedikit O2 yang dibebaskan dari
Hb pada PO2 tertentu di tingkat jaringan.
9999
Gradien Difusi Netto untuk OGradien Difusi Netto untuk O22 dan dan
COCO22 antara Paru dan Jaringan antara Paru dan Jaringan
Gradien netto untuk difusi O2 mula-mula dari
alveolus ke darah dan kemudian dari darah ke
jaringan. Dalam arah yang berlawanan
terbentuk gradien netto untuk difusi CO2
mula-mula dari sel jaringan ke darah dan
kemudian dari darah ke alveolus.
100100
Transportasi Karbon Dioksida Transportasi Karbon Dioksida Di Dalam DarahDi Dalam Darah
Karbon dioksida (CO2) yang diserap di tingkat
jaringan diangkut dalam darah ke paru
dengan 3 cara, yaitu :
1. Secara fisik terlarut.
2. Terikat ke hemoglobin (Hb).
3. Sebagai ion bikarbonat (HCO3-).
101101
Bikarbonat berpindah mengikuti penurunan
gradien konsentrasinya ke luar sel darah
merah masuk ke dalam plasma dan klorida
(Cl-) berpindah melalui pembawa pasif yang
sama ke dalam sel darah merah mengikuti
gradien listrik yang tercipta oleh difusi ke luar
HCO3-.
102102
Pengaturan Imbangan Pengaturan Imbangan Asam-Basa DarahAsam-Basa Darah
pH darah arteri normal berkisar antara 7,37 –
7,43 (rata-rata 7,4). Faktor-faktor yang
berperan dalam mempertahankan pH darah
yang konstan adalah buffer dalam darah,
pertukaran gas dalam paru dan mekanisme
ekskresi oleh ginjal.
103103
Sifat-Sifat Buffer Dalam DarahSifat-Sifat Buffer Dalam Darah
a. Ion bikarbonat.
Kemampuan sistem respirasi untuk mengatur besar PCO2 darah menjamin tersedianya konsentrasi buffer bikarbonat yang tinggi di dalam darah.
b. Fosfat.
Efek buffernya kecil.
104104
c. Proteinat.
Merupakan buffer darah yang cukup penting terutama karena dapat mengubah keasamannya melalui reaksi oksigenasi dan deoksigenasi.
105105
Pengaturan PernafasanPengaturan Pernafasan
Otot pernafasan yang secara ritmik harus
mengisi dan mengeluarkan udara dalam paru.
Otot-otot pernafasan (yang merupakan otot
skelet) melalui persarafan dapat berkontraksi.
Spontan berirama oleh lepas muatan teratur
(‘rhytmic discharge’) dari pusat pernafasan di
batang otak. Di samping itu, dapat
dimodifikasi dan diatur secara volunter (di
bawah kemauan).
106106
Pusat PernafasanPusat Pernafasan
Pusat mekanisme pengaturan pernafasan ada
2, yaitu pusat pengaturan pernafasan volunter
(di bawah kemauan) dan pusat pengaturan
pernafasan otomatis (spontan). Pusat
pernafasan volunter terletak di korteks serebri
dan impulsnya disalurkan melalui traktus
kortikospinalis menuju motor neuron saraf-
saraf pernafasan.
107107
Di batang otak bertanggung jawab dalam
membentuk pola pernafasan ritmik. Terdiri
dari 3 bagian, yaitu pusat respirasi (inspirasi-
ekspirasi), pusat apneustik, dan pusat
pneumotaksik.
a. Pusat respirasi.
Terletak di formasio retikularis medula oblongata, menyebabkan terjadinya pernafasan spontan. Secara anatomis, pusat respirasi dibagi dalam 2 kelompok, yaitu kelompok dorsal (‘dorsal respiratory group’ = DRG) dan kelompok ventral (‘ventral respiratory group’ = VRG).
108108
(‘ventral respiratory group’ = VRG). Kelompok dorsal terutama terdiri dari neuron I. Kelompok ventral terdiri dari neuron I dan neuron E. Apabila kebutuhan ventilasi meningkat, neuron I pada kelompok ventral diaktifkan melalui rangsang dari kelompok dorsal. Neuron E akan dirangsang untuk mengeluarkan impuls yang akan menyebabkan kontraksi otot-otot ekspirasi, sehingga terjadi ekspirasi aktif. Terdapat pula suatu mekanisme “feed-back’ negatif antara neuron I kelompok dorsal dan neuron E kelompok ventral.
109109
b. Impuls dari neuron I-DRG, selain merangsang motor neuron otot inspirasi, juga akan merangsang neuron E-VRG. Neuron E-VRG sebaliknya akan mengeluarkan impuls yang menghambat neuron I-DRG. Dengan demikian, neuron I-DRG akan menghentikan aktivitasnya sendiri melalui pelepasan rangsang inhibisi.
c. Pusat apneustik.Pusat ini terletak di formasio retikularis pons bagian bawah, mempunyai pengaruh tonik terhadap pusat respirasi. Pusat ini dihambat oleh impuls aferen melalui n.vagus.
110110
d. Pusat pneumotaksik.
Pusat ini terletak di pons bagian atas, menghambat aktivitas neuron I, sehingga rangsang inspirasi dihentikan. Kedua pusat tersebut menyebabkan impuls spontan dan berirama pada pusat respirasi menjadi lebih halus dan teratur, sehingga proses inspirasi dan ekspirasi berjalan dengan mulus (‘smooth’).
111111
Pengaturan Pusat PernafasanPengaturan Pusat Pernafasan
1. Rangsang kimia.
2. PO2 dan PCO2 darah yang meninggalkan paru dipertahankan konstan. Dilakukan melalui variasi irama dan amplitudo pernafasan. Rangsang yang akan meningkatkan ventilasi adalah penurunan PO2, peningkatan PCO2, respirasi melalui perangsangan reseptor kimia (kemoreseptor) di perifer dan di pusat.
112112
Kemoreseptor perifer.Glomus karotikum yang terletak pada percabangan a.karotis komunis, dan glomus aortikum pada arkus aorta adalah reseptor kimia perifer yang peka terhadap peningkatan PCO2 dan penurun PO2/pH darah. Rangsang pada glomus karotikum diteruskan ke pusat respirasi melalui cabang n.glossofaringeus, sedangkan rangsang dari glomus aortikum disalurkan melalui cabang asendens n.vagus. Akibat perangsangan reseptor kimia ini, ventilasi akan meningkat. Penurunan PCO2 dan peningkatan PO2/pH darah menyebabkan kemoreseptor kurang terangsang, sehingga
113113
impuls ke pusat respirasi berkurang dan ventilasi menurun.
Kemoreseptor pusat/sentral.
Pada bagian ventral medula oblongata, dekat pusat respirasi, peka terhadap peningkatan kadar ion H (penurunan pH) dalam cairan otak. Hal ini akan merangsang reseptor kimia di medula oblongata, sehingga ventilasi meningkat.
Respons ventilasi terhadap penurunan PO2 arteri.
PO2 arteri normal besarnya sekitar 100
114114
mmHg. Penurunan PO2 arteri (hipoksia) akan merangsang kemoreseptor perifer dan meningkatkan impuls ke pusat respirasi. Respons peningkatan ventilasi baru akan tampak jelas apabila PO2 arteri turun lebih rendah dari 60 mmHg. Respons ventilasi akan tampak lebih nyata apabila kekurangan O2 terjadi bersama-sama dengan peningkatan PCO2 arteri.
Respons ventilasi terhadap peningkatan PCO2 arteri
Pada keadaan istirahat, PCO2 arteri memegang peranan penting sebagai
115115
pemberi informasi ke pusat respirasi dalam mengatur besar ventilasi. Peningkatan metabolisme jaringan menyebabkan peningkatan PCO2 arteri, menimbulkan refleks perangsangan ke pusat respirasi, dengan akibat meningkatnya ventilasi, akan berhenti. Sebaliknya, penurunan PCO2 arteri menurunkan refleks perangsangan ke pusat respirasi, sehingga ventilasi menurun.
c. Sistem limbik dan hipotalamus diduga menyalurkan impuls aferen menuju pusat pernafasan, karena rangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola pernafasan.
116116
d. Proprioseptor di otot, tendo, dan sendi mengirimkan impuls melalui serat aferen menuju ke medula oblongata untuk menggiatkan pernafasan sewaktu melakukan olahraga.
e. Baroreseptor di sinus karotikus, arkus aorta, atrium, ventrikel, dan pembuluh darah besar, selain menyalurkan impulsnya melalui serat aferen menuju ke pusat respirasi, menimbulkan inhibisi ke pusat respirasi. Apabila terjadi peningkatan tekanan darah, secara refleks terjadi penurunan frekuensi denyut jantung, penurunan ventilasi, dan vasodilatasi pembuluh darah.
117117
f. Peningkatan suhu tubuh akan menggiatkan pernafasan, ventilasi meningkat.
g. Hormon epinefrin akan merangsang pusat respirasi, sehingga ventilasi meningkat.
h. Berbagai iritasi pada mukosa, menimbulkan refleks bersin, batuk, menelan, muntah, menguap, tampak perubahan pola pernafasan.
i. Refleks Hering-Breuer, yaitu refleks hambatan inspirasi-ekspirasi. Pada saat inspirasi mencapai batas tertentu, reseptor regang yang terdapat pada parenkim paru, serta otot polos saluran pernafasan akan
118118
terangsang, disalurkan melalui serat aferen n.vagus menuju DRG di medula oblongata, dan menghambat aktivitas neuron I (‘inflation reflex’). Demikian pula pada saat ekspirasi mencapai batas tertentu, terjadi perangsangan reseptor kompresi yang terletak pada septum alveol. Impuls dari reseptor kompresi akan menghambat terjadinya ekspirasi lebih lanjut (‘deflation reflex’).
119119
Tahan NafasTahan Nafas
Pusat pengaturan pernafasan volunter
memungkinkan seseorang dengan sengaja
menahan nafas sampai batas tertentu. Saat di
mana nafas tidak dapat ditahan lagi disebut
sebagai titik lepas (‘breaking point’).
Hilangnya kemampuan menahan nafas
disebabkan oleh peningkatan PCO2 dan
penurunan PO2 darah arteri.
120120
Faal Pernafasan Sewaktu OlahragaFaal Pernafasan Sewaktu Olahraga
Pada waktu melakukan kerja fisik berat,
ventilasi alveolar dapat meningkat sampai 20x
lebih besar dibandingkan keadaan istirahat,
untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan yang
meningkat, serta pengeluaran CO2 yang
berlebih dari dalam tubuh.
121121
Peningkatan ventilasi pada awal gerak badan
terjadi secara mendadak, diikuti kenaikan
yang bertahap. Peningkatan ventilasi
mendadak pada awal kerja fisik mungkin
disebabkan oleh :
1. Sebagian impuls dari korteks serebri menuju otot skelet ke formasio retilularis batang otak dan merangsang pusat respirasi.
2. Gerakan otot rangka, melalui proprioseptor di otot, tendo, dan sendi akan merangsang pusat respirasi.
122122
3. Peningkatan rangsang simpatis akan meningkatkan kadar hormon epinefrin.
Peningkatan ventilasi selanjutnya (bertahap)
mungkin disebabkan oleh faktor humoral
(CO2, O2, pH), serta peningkatan suhu tubuh.
Penurunan ventilasi yang tiba-tiba pada akhir
kerja fisik disebabkan oleh hilangnya
rangsang korteks serebri dan proprioseptor.
Rangsang ventilasi pada akhir kerja fisik oleh
kadar ion H darah arteri yang masih tinggi
akibat ‘lactic acidemia’.
123123
Perubahan di paru-paru sewaktu olahraga :Aliran darah yang masuk ke dalam paru
akan meningkat.PO2 darah vena sistemik yang masuk ke
dalam paru turun dari 40 mmHg sampai 25 mmHg.
Peningkatan jumlah aliran paru dan beda PO2 alveol-kapiler.
Peningkatan ambilan O2 darah sebanding dengan berat kerja yang dilakukan.
Jumlah CO2 yang dikeluarkan paru meningkat.
Perbedaan perfusi antara bagian apeks dan basis paru akibat pengaruh gravitasi akan
124124
hilang waktu gerak badan.Volume pernafasan semenit meningkat dari
6 L/menit waktu istirahat menjadi 100 – 150 L/menit (mencapai 200 L/menit) saat gerak badan.
Perubahan di jaringan sewaktu olahraga :Penggunaan O2 oleh otot yang melakukan
kerja akan meningkat.Pembuluh kapiler otot bervasodilatasi dan
jumlah kapiler yang aktif juga meningkat.Pada PO2 darah di bawah 60 mmHg,
kemampuan Hb mengikat O2 makin lemah.
125125
Peningkatan CO2 darah (penurunan pH) dan kenaikan temperatur tubuh juga menyebabkan kemampuan Hb mengikat O2 melemah, sehingga lebih banyak lagi O2 yang dibebaskan untuk dikonsumsi oleh jaringan.