FISIOLOGI INFLAMASI ( PERADANGAN )

27
Respon yang tidak spesifik (nonspecific respon ) jaringan tubuh terhadap trauma / kerusakan atau invasi kuman Respon yang terjadi segera dan terus menerus tetapi dalam waktu yang pendek terhadap efek dari trauma atau masuknya benda asing Secara khusus peradangan adalah reaksi vaskuler berupa pengiriman cairan , zat-zat terlarut dan sel- sel darah dalam sirkulasi masuk kedalam jaringan interstisial pada daerah cidera atau nekrosis Mekanisme respon adaptasi : Menetralisir dan membuang penyebab kerusakan Mencegah penyebaran kerusakan Meningkatkan dan mendorong perbaikan kerusakan jaringan

Transcript of FISIOLOGI INFLAMASI ( PERADANGAN )

•Respon yang tidak spesifik (nonspecific respon ) jaringan tubuh terhadap trauma / kerusakan atau invasi kuman

•Respon yang terjadi segera dan terus menerus tetapi dalam waktu yang pendek terhadap efek dari trauma atau masuknya benda asing

•Secara khusus peradangan adalah reaksi vaskuler berupa pengiriman cairan , zat-zat terlarut dan sel-sel darah dalam sirkulasi masuk kedalam jaringan interstisial pada daerah cidera atau nekrosis

•Mekanisme respon adaptasi :–Menetralisir dan membuang penyebab kerusakan–Mencegah penyebaran kerusakan–Meningkatkan dan mendorong perbaikan kerusakan jaringan

•Radang tidak selalu infeksi

Penyebutan jaringan yang mengalai inflamasi dalam kesehatan adalah dengan menambahkan kata “ itis “ pada akhir nama jaringanMisal : appendixitis , gastritis dll

Penyebaran peradangan ini sangat tergantung pada intensitas, berat , lama dan luasnya terpapar trauma atau invasi

Gejala proses peradangan :Nyeri, kemerahan, panas pembengkakan dan penurunan fungsi (dolor, rubor, calor tumor dan fungsiolaesa ) pada jaringan yang mengalami peradangan

Kemerahan ( rubor )o Gejala awal vasodlitasi vaskuler peningkatan

suplai darah hiperemia atau kongesti lokalo Diatur secara neurogenik dan kimia dengan

membentuk zat histamin

Panas ( calor )o Bersamaan dengan dolor sebagai reaksi peradangan akuto Terjadi penigkatan sirkulasi darah peningkatan

metabolisme peningkatan suhu ( > suhu internal )

Rasa sakit ( dolor )o Perubahan pH dan consentrasi ion yang merangsang ujung-

ujung sarafo Penekanan lokal akibat pembengkaan hipoksia jaringan

metabolisme anaerob zat kimia / zat histamin dalam bentuk bradikinin dan prostaglandin) merangsang saraf nyeri

Tumor ( pembengkaan)o Pengiriman cairan dan sel-sel leukosit ke jaringan interstisialo Tertimbunnya cairan dan sel darah putih eksudat

Perubahan fungsi ( fungsiolaesa ) o Akibat dari nyeri dan ketegangan otot

Komponen darah yang berperan dalam peradangan :Leukosit : dibentuk di bone marrow (sumsum tl. Merah) ,berperan dan

bertanggung jawab terhadap perkembangan peradangan antara lain : Neutropphil

Berfungsi sebagai penolak melalui pagositosis terhadap semua bahan invasif

Macrophag Perannya sebagai pemusnah efek dari bahan invasif dan

menstimulasi terbentuknya respon immun Fungsi pagositosis perbaikan sel yang rusak, memproses antigen

dan menskresi substansi kimia yang diperlukan dalam proses immun

Eosinophil Berupa amino vasoaktif mempunyai side effects menimbulkan

peradangan, menyebabkan kerusakan jaringan berat, , Tidak mempagosit tetapi bereaksi terhadap larva parasit

Basophil Bentuk terkecil dari leukosit, sel ini mengandung granula citoplasma dan

immunoglubolin ( Ig E ), heparin, histamin, serotonin, kinin dan leukotriens Tidak mempagosit

Penyebab inflamasi : Fisik kekerasan barang penyebab trauma jaringan

Panas – dingin yang berlebihan Radiasi

Kimia Bahan iritan eksternal : asam – basa keras ,

racun, gas iritant Bahan iritan internal : HCl pada lambung

Mikro organisme Kelompok bakteri , viris, jamur, protozoa,

riketsia

Respon peradangan proses dinamis ,merupakan reaksi pertahanan terhadap kerusakan jaringan secara berurutan terdisr dari 3 tahap :

1. Tahap 1 = Perubahan seluler dan vaskuler2. Tahap 2 = Pembentukan eksudat peradangan3. Tahap 3 = Perbaikan jaringan

Ad.1 Perubahan seluler dan faskulerPada tahap pertama : Konstriksi pembuluh darah sesaat disekitar jaringan yang

rusak Delatasi pembuluh darah kecil Peningkatan permiabilitas dinding pembuluh darah Aliran darah melambat mobilisasi leukosit

Delatasi pembuluh darah dipengaruhi pelepasan histamin oleh jaringan yang luka

Banyak suplai darah kedaerah luka dengan membawa sejumlah besar leukosit

Meningkatnya suplai darah hiperemia , kemerahan dan hangat

Meningkatnya permiabilitas vaskuler nekrosis jaringan pelepasan mediator kimia histamin dan bradykinin

Perubahan permiabiltas penumpukan cairan , protein, dan leukosit kedalam rongga interstisial edema/ pembengkaan penekanan ujung-ujung saraf nyeri

Aliran darah melambat Pelepasan leukosit dari dalam pembuluh darah : merangsang bone marrow ( sungsum tl merah) untuk

memproduksi leukosit dan melepasnya kedalam sirkulasi darah

leukositosis ( meningkatnya leukosit dalam darah , ( N ) = 7000-10000 /mm2 > 20000 /mm2 )

Leukosite yang masuk dalam area jaringan yang luka akan : menghancurkan penyebab luka/ kerusakan melalui

proses phagositosis dibantu sel-sel makrophag ( sel retikuloendotelial )

Ad. 2 Pembentukan eksudat peradangan Penumpukan cairan dan substansi akan membatasi antara

pembuluh darah dan jaringan yang mati Jaringan yang mati dan sisa metaboliknya dilepas dalam

bentuk cairan eksudat Jaringan necrosis melepas necrosin merangsang

pembentukan fibrinogen ( plasma protein ) , thromboplastin, sisa produk kerusakan dan platelet darah bersama-sama membentuk fibrin dan pembekuan : Membentuk dinding untuk melokalisir peradangan Kerangka persiapan perbaikan jaringan

Pada tahap ini penyebab luka/kerusakan dan cairan eksudat akan dibersihkan melalui pembuangan sistem lymphatik

Bila hal ini berhasil maka akan dimulai tahap ketiga ( perbaikan )

Jenis eksudat

Serous / serosa serum darah dan serosa membran tubuh seperti peritonium, pleura, perikard dan meningens

Catarrhal ( kataral ) cairan disertai mukosa membran yang rusak seperti nasopharynk ingus

Purulent ( purulenta ) Cairan kental berupa nanah (pus) berisi leukosit dan jaringan yang mati , terjadinya melalui proses supurasi. Bakteri yang menghasilkan nanah disebut bakteri piogenik

Fibrinous eksudat banyak mengandung plasma protein fibrinogen berkombinasi dengan thromboplastin dari sel dan platelet darah. peradangan akut yang berat

Cairan eksudat hemorhagi sangineus banyak berisi sel darah merah

Ad.3 Perbaikan jaringan luka dan pengembalian jaringan melalui :1. Resolusi (peradangan ringan )

a. bahan invasif dinetralkan dan dihilangkan b. eksudasi sel dan cairan berkurang c. permiabilitas vaskuler kembali normal d. migrasi leukosit berhentie. Cairan eksudt diserab oleh pembuluh limfe atau dibuang

(dibatukan bila ditracea dan paru)

2. Perbaikan melalui Regenerasi (peradangan yang lebih berat) a. proliferasi unsur-unsur parenchim yang identik (granulasi)b. Membentuk sel yang sama sebagai penganti yang hilang

3. Pembentukan skar / jaringan fibrotik:a. Proliferasi unsur-unsur jaringan penyambung (jaringan

fibrotik)b. Pembentukan parut / scar

Sirkulasi dan suplai darah Produksi dan suplai leukosit dalam darah Kerusakan sumsum tulang merah ( penderita cancer ) Side effek obat Fungsi luekosit terganggu atau Immuno defisiensi

Faktor yang mempengaruhi penyembuhan Proliferasi sel dan aktivitas sistemik Status nutrisi kurang gizi Adanya benda asing / jaringan nekrotik Adanya infeksi Immobilisasi yang tidak sempurna Aposisi pinggiran luka

Kontraktur pada kulit persendian Striktura pada saluran kemih Adhesi ( perlekatan ) pelekatan jaringa dengan jaringan

lain Hernia insisional pada dinding abdomen Granuloma piogenik granula terus tumbuh (melebihi

normal)disertai pus Neuroma traumatik regenatif serabut saraf dalam

daerah penyembuhan ( nyeri dlam jaringan parut) Keloid terbentuknya kolagen berlebihan ( genetik )

Aspek sistemik peradangan: Demam pelepasa pirogen endogen Leukositosis Laju endap darah peningkatan protein darah malaise, anoreksia, fatique

INFEKSI

Infeksi Masuknya organisme menular kedalam tubuh dan mampu hidup dan berkembang biak sampai suatu taraf tertentu

Secara evolusi sepesies hewan (manusia) menciptakan mekanisme pertahanan tertentu pada berbagai pengaruh lingkungan

Proses infeksi terjadi, bila ada : penyebab infeksi ( patogen ) dan penerima infeksi ( host)

• kemampuan untuk menimbulkan sakit ( virulensi ) : Lama kontak, Beratnya penyakit

Kemampuan berinvasi dan merusak host (kemampuan penyebaran dan tumbuh setelah masuk dalam tubuh host)

Infeksi merupakan proses interaksi antara host dan parasit pathogen

Manifestatasi klinik infeksi desebut sebagai penyakit infeksi yang bisa berakibat ringan sampai fatal

Pencegahan penyebaran infeksi dapat dilakukan dengan memotong rantai infeksi :

a. Eliminasi organisme dengan cuci tangan

b. Tingkatkan host dengan immunisasi

c. Harus memutuskan segala bentuk transmisi : menerapkan perlindungan isolasi Pemberian bahan antimikroba Menggunakan sarung tangan bila menangani

darah dan cairan tubuh

Mekanisme pertahanan tubuh berkaitan dengan masalah infeksi a.l:

Kulit dan mukossa oropharynx :Kulit : Merupakan lapisan terluar , dengan lapisan keratin

(bertanduk) sebagai barier mekanik , bila rusak potensial terinfeksi

Mempunyai kemampuan dekontaminasi fisik maupun kimia ( kel. keringat dan kel sebasia) menghalangi pembiakan organisme yang tinggal diatas permukaan kulit

Terdapat flora normal membatasi pembiakan organisme

Mukosa oropharynx Merupakan jaringan ephitel yang didekontaminasi oleh saliva

dengan menghanyutkan jasad renik dalam mulut Kelenjar tonsil sebagai ring of waldeyer ( pintu pertahanan )

menangkap jasad renik u/ diphagosit dan dikeluarkan melalui mekanisme pertahanan tubuh

Sekresi asam lambung zat pembunuh mikro organisme Pengosongan lambung yang cepat ke dalam usus halus Motilitas usus halus yang cepat disertai selaput lendirnya Adanya bakteri normal usus memproduk antibiotika bagi bakteri

lain

Saluran pernapasan Memiliki mukosa epitel yang kuat dan mensekresi mukus serta

adanya silia yang mendorong jasad renik keluar melalui nasal atau oral yang selanjutnya dibersinkan atau dibatukkan dan atau ditelan

Selalu terdapat sel makrofag dicavum pulmonal

Saluran urin dan genital Adanya lapisan urothelium

Mukosa vagina sel epitel yang kuat dan adanya flora normal yang hidup dimukosa tersebut

Respon peradangan reaksi peradangan akut, bila gagal akan terjadi penyebaran

Pembuluh dan kelenjar limfe mempercepat proses fagositosis oleh sel makofag retikuloendotel

Pertahanan akhir terjadi bila infeksi langsung masuk ke sistem vaskuler bakteriemia peningkatan jumlah leukosit Gejala septikemia : demam, menggigil, maleise dll. Bisa terjadi mikroabses pada jaringan da piemia

1. Transmisiabilitas (daya penularan)Timbulnya infeksi transport agen menular yang hidup

ke hospesa. Secara langsung dari orang ke orang ( dengan batuk,

bersin, ciuman dll.)b. Secara tidak langsung

Kuman diendapkan di debu / tanah dan disebarkan kembali ke udara , makanan, air

Melalui transfusi Melalui vektor-vektor ( serangga )

Dipengaruhi : Sifat instrinsik mikroorganisme tertentu membentuk

spora Ketahanan terhadap antibiotika

Tergantung pada habitatnya (sesuai dengan kebutuhan kimiawinya) Kolera epitel usus Desentri basiler lapisan superfisial usus Tiphoid lapisan usus sampai menembus sampai aliran darah

menyebar keseluruh tubuh Spirochaeta siphilis menembus mukosa / kulit sebagai pintu

masuk masuk pembuluh darah dan menyebar keseluruh jaringan

Clostridium tetani menetap(tidak menyebar), tetapi mensekresi racun disebar secara sistemik

Beberapa mikroorganisme membuat pertahanan diri terhadap mekanisme pertahanan tubuh : Membuat kapsul berlendir Menyebarkan enzimatik Mensekresi racun yang membunuh leukosit Membuat pertahanan lingkungan intrasel terhadap pagosit

( tuberkel ) cenderung menetap sebagai parasit intraseluler

Mengeluarkan eksotoksin Larut dalam darah tersirkulasi perubahan fisiologis

pada sel-sel tertentu ( tetanus , difteria) Struktur mikroorganisme mengandung edotoksin

kompleks Dilepas waktu mengalami lisis demam , pada

spetikemia gram negatif septik shock,

Mengeluarkan eksotoksin Larut dalam darah tersirkulasi perubahan fisiologis

pada sel-sel tertentu ( tetanus , difteria)

Struktur mikroorganisme mengandung edotoksin kompleks Dilepas waktu mengalami lisis demam , pada

spetikemia gram negatif septik shock,

Kerusakan hospes akibat : Respon pertahanan tubuh (allergi) Pembentukan kompleks antigen–antibodi Perubahan formasi / replikasi virus menular

membuat lisisnya sel-sel ( kerusakan sel) atau justru merangsang untuk proliferasi sel (tumor)

Virus Bisa menyebabkan gangguan kecil sampai tingkat fatal Bersifat bisa kambuh dan mengakibatkan infeksi yang

berat bagi klien yang mengalami hambatan pembentukan kekebalan.

Chlamidia Penyebab penyakit: trachoma, urethritis, proctitis,

endometritis, pneumonitis dan epidedemitis Utamanya penularan secara trans seksual Membentuk antigen yang menghambabat pagositosis

Mycoplasma Penyebab : pneumonitis, pharyngitis, pyelonephritis dan

urethritis nongonococcal yang dapat beerkembang pada peradangan daerah pelvis

Ricketsia Karakter penyakit : demam, sakit kepala dan rash (kulit

kemerahan) Ditularkan melalui gigitan serangga

Bakteri Dikelompokkan dalam kelompok gram negatif dan gram

positif Jenisnya : clostridium dan basil Invasi melalui kulit organ viseral : abses jantung, paru,

limpa, ginjal Menyebabkan endotoksinemia, septikemia dan kematian

Jamur Penyebab infeksi kulit / mukosa Protozoa Penyebab penyakit saluran cerna ( amubiasis,

giardiasis) genital (tricomoniasis)

Helmintes (binatang ) Kelompok : trematoda, cestoda (cacing pita) dan

nematoda (cacing gelang), Infeksi melalui gigitan serangga , tertelan atau masuk

di kulit

Agen sumber infeksi mahluk hidup : manusia , hewan, serangga Hospes merupakan reservoir , karena kuman patogen

dapat membentuk koloni di: kulit, substansi tubuh seperti ; faeces, sputum, saliva, drainase luka,

Bukan mahhluk hidup : air, larutan dan semua sumber lingkungan

Karier manusia tanpa gejala(asimptomatis) yang dapat menularkan secara aktif

Model penularan Kontak langsung Kontak tidak langsung Droplet infeksi