FISIOLOGI 10 Sistem Urinaria

download FISIOLOGI 10 Sistem Urinaria

of 70

Transcript of FISIOLOGI 10 Sistem Urinaria

Oleh Hj. Siti Suriah N.Zen

Pengantar : Ginjal melakukan fgs yg plg ptg dgn menyaring plasma & memindahkan zat dr filtrat pd kecepatan yg bervariasi ter-gtg pd kebut.tbh, & akhirnya akan membuang zat yg tdk di inginkan dgn cara filtrasi darah & menyekresinya melalui urine, sementara zat yg dibutuhkan akan kembali ke dlm darah. U/ mempertahankan homeostasis, ekskresi air & elektrolit pd asupan hrs melebihi ekskresi krn sbgn dr jmlh air & elektrolit tsb akan di ikat dlm tbh. Jika asupan kurang dr ekskresi, maka jmlh zat dlm tbh akan berkurang. Kapasitas ginjal u/ mengubah ekskresi natrium sbg respons ter-hdp perub. asupan natrium akan sangat besar, hal ini menunjukkan bhw pd manusia normal, natrium dpt ditingkatkan, ini sesuai u/ air & kebanyakan elektrolit lainnya sep; klorida,kalium, kalsium, hidrogen, magnesium & fosfat.

A. FISIOLOGI GINJAL Ginjal Ad/ organ yg memproduksi & mengeluarkan urine dr dlm tbh. Merup salah satu sistim utama u/ mempertahankan homeostatis (kekonstanan lingk. internal). Fungsi Ginjal :

1. Mengatur Volume Air (cairan) dlm Tbh

Kelebihan air dlm tbh akan diekskresi o/ ginjal sbg urine yg encer dlm jmlh besar. Kekurangan air (kelebihan keringat) -> urine yg diekskresi jmlh-nya berkurang & konsentrasinya lbh pekat shg susunan & vol. cairan tbh dpt dipertahankan relatif normal.

2. Mengatur Keseimbangan Osmotik & Ion

Terjadi dlm plasma bila ter-dpt pemasukan & pengeluaran yg abnormal dr ion-ion. Akibat pemasukan garam yg berlabihan , perdarahan, diare/muntah, ginjal akan meningkatkan ekskresi ion-ion yg ptg misal; Na, K, Cl, Ca, & Fosfat.Ter-gtg apa yg dimakan, campuran makanan (mixed diet) akan menghasilkan urine yg bersifat agak asam, pH 6, ini disebabkan o/ hsl akhir metabolisme protein. Apabila banyak makan sayuran, urine akan bersifat basa, pH urine bervariasi antara 4,8 8,2 Ginjal menyekresi urine sesuai dgn perubahan pH darah.

3. Mengatur Keseimbangan Asam Basa Cairan Tbh

4. Ekskresi Sisa-sisa Hasil Metabolisme (Ureum, Asam urat & Kreatinin)

Bahan bahan yg diekskresi ginjal al; zat toksin, obat-obatan, hsl metabolisme hemoglobin & bahan kimia asing (pestisida).

5. Fungsi Hormonal & Metabolisme

Menyekresi hormon renin yg memp. peranan ptg dlm mengatur tekanan darah (sistem renin angiontensin aldosteron) yaitu u/ memproses pembentukan sel darah merah (eritropoiesis). Disamping itu, ginjal membentuk hormon dehidroksi kolekalsiferol (vitamin D aktif) yg diperlukan u/ absorbsi ion kalsium di usus.

6. Pengaturan Tekanan Darah

Memproduksi enzim, renin angiontensin, dan aldosteron yg ber-fgs meningkatkan tekanan darah

7. Pengeluaran Zat Beracun

Mengeluarkan polutan, zat tambahan makanan, obat-obatan atau zat kimia asing lain dari tubuh.

Peranan Ginjal dlm Pengaturan Tekanan Arteri Pengaturan arteri tdk diatur o/ satu sistim , melainkan o/ bbrp sistem yg saling terkait satu sama lain & membentuk fgs yg spesifik. Bila seorang mengalami perdarahan hebat shg tekanan darah turun scr tiba-tiba maka ada dua mslh yg dihadapi o/ sistem pengaturan tekanan :

Pertama, u/ pertahanan hidup dgn mengembalikan tekanan arteri ke nilai yg cukup tinggi shg dpt bertahan melalui episode akut. Kedua, mengembalikan volume darah ke nilai normal shg sistem sirkulasi kembali normal seluruhnya, termasuk tekanan arteri ke nilai normal secara keseluruhan

U/ menghadapi perubahan akut pd tekanan arteri dilakukan dgn sistem pengaturan saraf. Ginjal memiliki peran dlm pengaturan jangka panjang ter-hdp tekanan arteri, yaitu suatu pengaturan respon yg ber-lgsg segera ( bbrp detik) & jangka panjang ( bbrp jam atau hari) dinyatkan sbg mekanisme umpan balik yg terdiri atas : 1. Mekanisme yg bereaksi scr cepat :

Dlm wkt bbrp detik/menit, yaitu pengaturan seluruhnya yg merup refleks saraf akut, dgn tiga mekanisme dgn respon bbrp detik , yaitu :

Mekanisme ini tdk hanya bereaksi dlm bbrp detik, tetapi juga sangat kuat. Setelah penurunan tekanan akut o/perdarahan akut, berlangsung mekanisme saraf kombinasi sbb :

a. Mekanisme umpan balik mekanoreseptor b. Mekanisme iskemik sistem saraf pusat c. Mekanisme kemoreseptor.

a. Menyebabkan kontraksi vena shg menimbulkan transfer darah ke jantung b. Menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung, kontraksi jantung, & menyediakan kapasitas pompaan yg lbh besar o/ jantung c. Menyebabkan kontraksi arteriol u/ menghalangi aliran darah keluar dari arteriol. Semua efek ini terjadi hampir scr segera u/ meningkatkan tekanan arteri kembali ke dlm kisaran pertahanannya. Bila tekanan scr tiba-tiba meningkat terlalu tinggi sep; pd respons obat atau pemberian trasnfusi darah yg berlebihn, mekanisme yg sama berjalan dlm arah yg berlawanan & kembali mengembalikan tekanan ke arah kisaran normal.

2. Mekanisme yg memberikan respons dlm periode wkt yg melebihi wkt intermediet bermenit-menit & berjam-jam

Ada tiga respons yg terjadi, yaitu :

a. Mekanisme vasokonstruktor renin & angiotensin. b. Vaskularisasi dari relaksasi stres. c. Pergeseran cairan melalui ddg kapiler ke dlm & keluar dr sirkulasi u/ menyesuaikan kembali volume darah sbgmn yg dibutuhkan Bila tekanan dlm p.darah menjadi terlalu tinggi,

p.darah menjadi tegang & meregang bbrp menit sampai bbrp jam, akibatnya tekanan dlm p.darah turun kembali kebatas normal, & terus meregangkan pembuluh yg disebut relaksasi stres, dpt bertindak sbg dapar tekanan dlm masa wkt yg sedang.

Mekanisme pergeseran cairan kapiler terjadi setiap kali tekanan kapiler turun terlalu rendah, cairan diabsorpsi melalui osmosis dr jaringan ke dlm sirkulasi shg volume darah bertambah & tekanan dlm sirkulasi meningkat. Akan tetapi, bila tekanan kapiler meningkat terlalu tinggi, cairan akan keluar dr sirkulasi masuk ke dlm jaringan & menurunkan volume darah di seluruh sirkulasi. Tiga mekanisme ini menjadi sangat teraktivasi dlm wkt 30 menit sampai bbrp jam & efeknya dpt ber-lgsg selama periode wkt yg panjang, & selama wkt ini, mekanisme saraf biasanya kelelahan & menjadi semakin kurang efektif.

3. Mekanisme yg Menyediakan Pengaturan

Tekanan arteri ber-lgsg dlm jangka panjang (berhari-hari, bulanan sampai bertahun-tahun) Peranan ginjal dlm pengaturan arteri jangka panjang memperlihatkan mekanisme pengaturan tekanan volume darah ginjal (sama dgn pengaturan cairan diginjal), hal ini memperlihatkan bhw mekanisme ini memerlukan wkt u/ menunjukkan respons yg bermakna. Akhirnya timbul mekanisme perubahan mekanisme umpan balik u/ mengatur tekanan arteri dgn wkt yg tdk terbatas, hal ini berarti mekanisme tsb pd akhirnya dpt mengembalikan tekanan arteri seluruhnya hingga nilai tekanan menghasilkan keluaran yg normal dr garam & air o/ ginjal.

Bbrp faktor yg mempengaruhi nilai pengaturan tekanan dr mekanisme cairan tbh ginjal dlm wkt bbrp jam stlh terjadi perubahan tiba-tiba pd tekanan arteri, al; Efek hormon aldosteron pd sirkulasi akan berubah yg

Mekanisme ini bekerja bersamaan, pengaturan tekanan o/ saraf u/ mencapai suatu nilai yg bersifat menyelamatkan jiwa, kemudian diteruskan dgn menetapkan ciri-ciri khas dr pengaturan tekanan intermediet, akhirnya disesuaikan pd nilai tekanan jangka panjang o/ mekanisme cairan tubuh-ginjal. Mekanisme jangka panjang kemudian menimbulkan berbagai interaksi pd sistem renin-angiotensin, aldosteron, sistem saraf & bbrp faktor lain yg menyediakan kemampuan pengaturan khusus u/ tujuan yg khusus pula.

berperan ptg dlm memodifikasi ciri khas pengaturan tekanan dr mekanisme cairan tbh ginjal. Interaksi antara sistem renin-angiotensin dgn aldosteron & mekanisme cairan ginjal dlm pengaturan tekanan arteri sehari-hari.

Proses Pembentukan UrineGlomerolus

Ber-fgs sbg ultrafilrasi pd simpai Bowman u/ menampung hasil filtrasi dr glomerolus. Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan kembali zat-zat yg sdh disaring pd glomerolus & sisa cairan akan diteruskan ke piala ginjal. Urine dr darah dibawa o/ arteri renalis masuk ke dlm ginjal. Langkah pertama proses pembentukan urine ad/ ultrafiltrasi darah / plasma dlm kapiler glomerolus berupa air & kristaloid, di dlm tubuli ginjal disempurnakan dgn proses reabsorpsi zatzat yg esensial dr cairan filtrasi u/ dikembalikan ke dlm darah, selanjutnya proses sekresi dikeluarkan melalui urine.

Proses terjadi di glomerolus krn permukaan aferen lbh besar dr permukaan eferen shg terjadi penyerapan darah setiap menit 1200 ml darah yg terdiri atas 450 ml sel darah & 660 ml plasma,masuk ke dlm kapiler glomerolus. U/ proses filtrasi diperlukan tekanan filtrasi u/ mendapatkan hasil akhir, sbb :

1. Tekanan yg menyebabkan filtrasi Merup. hsl kerja jantung, & tekanan hidrostatik kapiler glomerolus 50 mmHg, tekanan ini cenderung mendorong air & garam garam melalui glomerolus.

Kapiler glomerolus scr relatif bersifat permeabilitas ter-hdp protein plasma yg lbh besar & cukup permeabilitas ter-hdp air & larutan yg lbh kecil. Tekanan darah ter-hdp ddg pembuluh disebut tekanan hidrostatik. Gerakan masuk ke dlm kapsula Bowman di sebut sbg filtrasi glomerolus, sdg.kan material yg masuk ke dlm kapsula Bowman disebut filtrasi. Tiga faktor lain yg ikut serta dlm filtrasi sbb : Tekanan yg dikeluarkan o/ air atau pelarut lainnya pd membran semipermeabel sbg usaha u/ menembus membran ke dlm area yg mengandung lbh banyak molekul yg tdk dpt melewati membran

a.Tekana Osmotik (TO) dr filtrasi kapsula Bowman:

b. Tekanan Hidrostatik (TH) :Tekanan yg dihasilkan dgn adanya filtrasi dlm kapsula Bowman bersama-sama mempercepat gerakan air dlm molekul permeabel dr kapsula Bowman kembali ke dlm kapiler. Laju dmn filtrasi dibentuk, jmlh pembentukan filtrasi per-menit ad/ 125 ml. faktor klinis utama yg memengaruhi LFG ad/ tekanan hidrostatik & tekanan osmotik.

c. Laju Filtrsi Glomerolus (LFG) :

2. Tekanan yg Melawan Filtrasi Tekanan hidrostatik cairan di dlm kapsula Bowman sebesar 5 mmHg, & tekanan osmotik koloid protein 30 mmHg yg cenderung menarik air & garam ke dlm pembuluh kapiler. Transport aktif melibatkan ikatan molekul substansi yg selanjutnya akan menggerakkan molekul dr satu membran ke sisi yg lain terhdp gradien konsentrasi substansi tsb & membantu molekul bergerak ke arah yg berlawanan dgn arah yg seharusnya o/ difusi sederhana.

Cairan menurunkan konsentrasi tipe molekul yg ditransportasi, memungkinkan molekul tsb u/ berdifusi dr urine ke dlm sel tubulus, selanjutnya keluar dr sel & memasuki cairan peritubulus. Peningkatan ini merangsang difusi molekul dlm kapiler di dlm nefron & transpor aktif u/ membuang molekul dr filtrat (urine) kembali ke aliran darah. Trasnport aktif natrium ber-tgg jwb ter-hdp reabsorpsi osmotik air dr filtrat, baik di tubulus proksimal maupun di tubulus distal. Ion natrium scr aktif keluar sel & ke dlm cairan peritubular yg lbh tinggi yg ter-dpt pd cairan sel atau tubulus.

3. Tekanan Akhir Menyebabkan filtrasi dikurangi tekanan yg melawan filtrasi sama dgn filtrasi akhir (50 30 + 5 mmHg 25 mmHg). Kira-kira 120 ml plasma di filtrasi setiap menit. Pada glomerolus membran filtrasi hanya dpt dilalui o/ plasma, garam-garam, glukosa & molekul kecil lainnya. Sel darah & plasma terlalu besar u/ di filtrasi dgn cr ini, o/ krn itu dibentuk pengenceran o/ glomerolus 100 150 ml setiap hari. Susunan cairan filtrasi ini sama sep; susunan plasma darah, tetapi ada proteinnya. Membran glomerolus darah bekerja sbg saringan biasa & u/ proses ini tdk diperlukan energi.

Langkah-langkah Pembentukan Urine Dimulai dgn filtrasi se-jmlh besar cairan yg bebas protein dr kapiler glomerolus ke kapsula Bowman. Kebanyakan zat dlm plasma difiltrasi scr bebas kecuali protein shg filtrat glomerolus dlm kapsula Bowman hampir = dlm plasma. Cairan diubah o/ reabsorpsi air & zat terlarut spesifik kembali ke dlm darah atau o/ sekresi zat lain dr kapiler peritubulus ke dlm tubulus. Ada tiga mekanisme yg ber-hub, sbb :

1. Faktor Memengaruhi Filtrasi Kebanyakan kapiler glomerolus relatif impermeabel ter-hdp protein shg cairan hsl filtrasi bersifat bebas protein & tdk mengandung elemen selular termasuk sel darah merah. Konsentrasi unsur plasma lainnya termasuk garam & molekul organik yg terikat pd protein plasma sep; glukosa & asam amino bersifat baik dlm plasma & filtrasi glomerolus Hal-hal yg terkait, al :

a. Aliran darah ginjal :

Aliran darah ginjal ditentukan o/ gradien tekanan yg melintasi p.darah renalis atau perbedaan antara tekanan arteri renalis & tekanan hidrostatik vena renalis dibagi dgn tahanan p.darah total.

b. Tekanan Filtrasi :

c. Luas Permukaan Filtrasi :

Perub. tek.hidrostatik kapiler glomerolus , perub tek.darah & konsentrasi arteriola aferen & eferen. Perub. tek.hidrostatik kapsula Bowman mis; Obstruksi ureter & edema ginjal bgn dlm kapsul. Perub konsentrasi protein plasma & tek. koloid osmotik misal; terjadi pd dehidrasi & hipoproteinemia. Luas permukaan filtrasi berkurang akibat dr penyakit yg merusak glomerolus & nefrektomi partial shg proses filtrasi terganggu & tdk berjalan lancar.Meningkat akibat penyakit ginjal.

d. Permeabilitas Membran Filtrasi :

2. Proses Absorbsi Terjadi penyerapan kembali sbgn besar dr glukosa, sodium, klorida, fosfat & ion bikarbonat. Poses ini terjadi scr pasif yg dikenal dgn obligator reabsorbsi pd tubulus atas. Dlm tubulus ginjal, cairan filtrasi dipekatkan o/ zat yg ptg bagi tbh u/direabsorbsi. Kegiatan ini banyak dipengaruhi o/ hormon & zat yg direabsorpsi berubah sesuai dgn keperluan tbh setiap saat, misal; a. Air diabsorbsi dgn jmlh yg banyak b. Zat esensial yg mutlak diperlukan misal; glukosa, NaCl & garam direabsorpsi dgn sempurna ke dlm kapiler peritubular, kecuali kadarnya melebihi ambang ginjal yaitu batas kadar tertinggi suatu zat dlm darah yg apabila dilampaui akan menyebabkan ekskresi zat tsb. masuk ke dlm urine.

c.

Zat yg sbgn diabsorpsi sel-sel tubulus bila diperlukan misal; kalium. d. Zat-zat yg hanya diabsorpsi dlm jmlh kecil dr hsl metabolisme misal; ureum, fosfat & asam urat. e. Zat yg sama sekali tdk diabsorpsi bahkan tdk dpt disekresi o/ sel tubuus misal; kreatinin. Jmlh total air yg diabsorpsi 20 ml/menit. Sekitar 70 80 % diabsorpsi o/ tubulus proksimal disebut juga reabsorpsi air obligatori, sisanya 20 30 % diabsorpsi scr fakultatif dgn bantuan hormon vasoprovesi yaitu ADH (anti diuretik hormon) di tubulus distal, sbgn kacil sisanya diabsorpsi pd duktus koligentis yaitu saluran tempat bermuaranya tubulus distal.

3. Proses Sekresi Tubulus ginjal dpt menyekresi atau menambah zat-zat ke dlm cairan filtrasi selama metabolisme sel-sel membentuk asam dlm jmlh besar. Namun pH darah & cairan tbh dpt dipertahankan sekitar 7,4 (alkalis). Sel tbh membentuk amoniak yg bersenyawa dgn asam, kemudian disekresi sbgn amonium supaya pH darah & cairan tbh tetap alkalis.

Karakteristik Urine1.

Komposisi Terdiri atas 95 % air yg mengandung zat terlarut sbb : a. Zat buangan nitrogen : Meliputi urea dr protein, asam urat dr katabolisme asam nukleat & kreatinin dr proses penyaringan kreatinin fosfat dlm jaringan otot. b. Asam Hipurat (asam kristal) : Produk sampingan pencernaan sayuran & buahan-buahan c. Badan Keton (atom karbon) : Dihasilkan dlm metab. lemak ad/ konstitusi (unsur pendukung) normal dlm jmlh kecil d. Elektrolit : Meliputi ion natrium, klor, kalium, amonium, sulfat, fosfat, kalsium & magnesium e. Hormon (catabolic hormone) : Ada scr normal dlm urine. f. Berbagai jenis toksin: Zat kimia asing, pigmen, vitamin atau enzim scr normal ditemukan dlm jmlh kecil. g. Konstituen abnormal : Meliputi albumin, glukosa, sel darah merah, se-jmlh besar badan keton. Zat kapur yg terbentuk & mengeras dlm tubulus akan menjadi batu ginjal (neprolitiasis)

2. Sifat Fisik a. Warna : Kuning pucat, kuning pekat jika kental. Urine segar biasanya jernih & menjadi keruh jika didiamkan. b. Bau: Urine memiliki bau yg khas, berbau amoniak jika didiamkan, bervariasi sesuai dgn makanan yg dimakan. Pada diabetes yg tdk terkontrol, aseton akan mengahsilkan bau manis pd urine.

c. Asiditas (keadaan asam) atau Alkalinitas (keadaan alkali) : Ph urine bervariasi antara

4,8 7,5 & biasanya 6,0 tergantung pd diet. Makanan protein tinggi akan meningkatkan asiditas, sedangkan diet sayuran akan meningkatkan alkalinitas. d. Berat Jenis Urine : Berkisar antara 1,001 1,035 tergantung pd konsentrasi urine.

Peranan Urea

Urea dlm filtrasi glomerolus bergerak keluar tubulus krn konsentrasinya meningkat o/ pengurangan progresif volume filtrat. Urea bisa melewati membran ginjal dgn cara difusi sederhana / dipermudah. Apabila cairan urine rendah, maka lbh besar kesempatan urea u/ meninggalkan tubulus & hanya 10 20 % urea yg di filtrasi diekskresi (disaring & dikeluarkan).

Filtrasi Glomerolus

Kapiler glomerolus scr relatif bersifat impermeabel (tdk bisa dilewati) ter-hdp protein plasma yg lbh besar, tetapi permeabel ter-hdp air & larutan yg lbh kecil sep; elektrolit, asam amino, glukosa & sisa nitrogen. Glomerolus dpt mengalami kenaikan tekanan darah hingga 90 mmHg, kenaikan ini terjadi krn arteriole aferen yg mengarah ke glomerolus memp. diameter yg lbh besar & memberikan sedikit tahanan dr kapiler yg lain Darah didorong ke dlm ruangan yg lbh kecil shg darah mendorong air & partikel kecil yg terlarut dlm plasma masuk ke dlm kapsula Bowman.

Tekanan darah ter-hdp ddg pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan masuknya ke dlm kapsula Bowman disebut filtrasi glomerolus. Tiga faktor dlm proses filtrasi kapsula Bowman dgn integrasinya, yaitu :

1.

Tekanan Osmotik (TO) :

Tekanan yg dikeluarkan o/ air (sbg pelarut) pd membran semipermeabel, sbg usaha u/ menembus membran semipermeabel ke dlm area yg mengandung lbh banyak molekul yg dpt melewati membran semipermeabel.

2. Pori pori dlm Kapiler Glomerolus :

3. Tekanan Hidrostatik (TH) :

Membuat membran semipermeabel memungkinkan u/dilewati yg lbh kecil & air, tetapi mencegah molekul yg lbh besar misal; protein & plasma.Sekitar 15 mmHg dihasilkan o/ adanya filtrasi dlm kapsula & berlawanan dgn tekanan hidrostatik darah. Filtrasi juga mengeluarkan tekanan osmotik 1 3 mmHg yg berlawanan dgn osmotik darah. Dgn cairan dlm kapsula Bowman mencerminkan perbedaan konsentrasi protein, perbedaan ini membuat pori-pori kapiler mencegah protein plasma u/ difiltrasi.

4. Perbedaan Tekanan Osmotik Plasma :

Laju Filtrasi Glomerolus (Glomerolus Filtration Rate/ GFR) GFR ad/ filtrasi yg terbentuk permenit pd semua nefron dr kedua ginjal. Tek. hidrostatik plasma & tek. osmotik filtrat kapsula Bowman bekerja sama u/ meningkatkan gerakan air & molekul permeabel. Molekul permeabel kecil dr plasma masuk ke dlm kapsula Bowman. Kemudian kedua tekanan bersama-sama mempercepat gerakan air & molekul masuk kekapiler.

Jmlh tekanan 70 mmHg akan mempermudah pemindahan filtrat dr aliran darah ke dlm kapsula Bowman, laju ini dinamakan laju filtrasi glomerolus (LFG). Pada org sehat,jmlh pertukaran filtrat / menit ad/ 125 ml. Faktor klinis yg memengaruhi laju filtrasi glomerolus (LFG) ad/ tekanan hidrostatik (TH) & tek.osmotik (TO). Filtrat, hipoproteinemia terjadi pd kelaparan, akan menurunkan TO & meningkatkan LFG

Faktor-faktor yg memengaruhi GFR : 1. Tekanan Filtrasi Efektif : Perubahan tekanan yg terjadi memengaruhi GFR, derajat konsentrasi atriol aferen & eferen u/ menentukan aliran darah ginjal. 2. Autoregulasi Ginjal : Mekanisme autoregulasi intrinsik ginjal mencegah perubahan aliran darah ginjal & GFR akibat variasi fisiologis tekanan darah arteri. Autoregulasi terjadi pd rentang tekanan darah yg melebar (80mmHg 180 mmHg) 3. Stimulasi Simpatis : Peningakatan impuls simpatis terjadi dlm keadaan stres, menyebabkan kontraksi arteriole aferen & menurunkan aliran darah ke dlm glomerulus shg menyebabkan penurunan GFR 4. Obstruksi Aliran Urinaria : Batu ginjal atau batu ureter akan meningkatkan tekanan hidrostatik dlm kapsula Bowman & menurunkan GFR

5.

Kelaparan : Diet sangat rendah protein atau

6.

penyakit hati akan menurunkan tekanan osmotik koloid shg meningkatkan GFR Berbagai Penyakit Ginjal : Dpt meningkatkan permeabilitas glomerolus shg dpt meningkatkan GFR.

Tinjauan Fungsi Neuron Sekitar 80 % filtrat dikembalikan ke aliran darah melalui reabsorpsi pd tubulus proksimal. Pada org normal semua glukosa, asam amino, natrium klorida & elektrolit difiltrasi & di absorpsi di tubulus proksimal. Sel-sel tubulus proksimal juga menyekresi urea, kreatinin, hidrogen & amonia yg bercampur dgn urine. Pada ansa henle, filtrat urine menjadi lbh tinggi konsentrasinya. Bgn pars asending berdinding tipis & cukup permeabel.

Bersama dgn cairan interstisial yg berkonsentrasi tinggi menyebabkan air ber-osmosis dr filtrat ke dlm cairan interstisial shg membuat filtrat cukup pekat sampai waktunya filtrat mencapai ansa pars asending Pars asending berdinding tebal & secara relatif impermeabel ter-hdp air. Pars asending ini mengandung ion karier yg scr aktif mentransport natrium keluar dr filtrat. Pengeluaran elektrolit tanpa air membuat filtrat lbh encer dr sebelumnya. Pada tubulus distal natrium kembali di reabsorpsi melalui transport aktif hidrogen, sedangkan kalium & asam urat dpt ditambahkan ke dlm urine melalui sekresi tubular. Duktus kolegentis (tubulus kolegentis) menerima isi dr banyak tubulus distalis & tdk reabsorpsi / menyekresi elektrolit. Pada org yg hidrasinya baik reabsorpsi air juga tdk terjadi.

B. FISIOLOGI PENGARUH HORMON Pengaturan final dr urine diatur o/ : 1. Osmoreseptor pd hipotalamus sangat sensitif ter-hdp osmolaritas serum, selama dehidrasi osmolaritas serum meningkat. Merangsang u/ sekresi shg meningkatkan permeabilitas sel tubulus kolegentis ter-hdp air o/ anti diuretik hormon (ADH) 2. Meningkatkan permeabilitas sel tubulus kolegentis ter-hdp air. Hal ini memungkinkan reabsorpsi air cairan ekstra selular (CES) kembali normal. 3. Hormon lain yg memengaruhi konsentrasi urine ad/ renin, misal; bila LFG turun krn dehidrasi atau kehilangan darah.

Kadar natrium dibawah normal pd filtrat akan merangsang sekresi renin, renin akan mengubah angiotensin (hormon dekapeptida) yg disekresi hati menjadi angiotensin. Sel kapiler paru-paru selanjutnya mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II (sekresi aldosteron) yg akan menstimulus otot polos di sekeliling arteriole. Keadaan ini akan meningkatkan tekanan darah selanjutnya akan meningkatkn LFG. Angiotensin II juga mendorong sekresi aldosteron yaitu hormon ketiga yg memengaruhi osmolaritas urine. Korteks adrenal jika dirangsang o/ angiotensin II menyekresi aldosteron dgn meningkatkan reabsorpsi air di ginjal, meningkatkan tekanan darah & menurunkan osmolitas serum. Selain itu, aldosteron juga berespons ter-hdp kadar abnomal natrium darah.

Konsentrasi Elektrolit

Penurunan kadar natrium CES akan merangsang aldosteron scr lgsg dr korteks adrenal & menyebabkan penurunan natrium tubular. Hal ini merangsang sekresi renin dr junkta glomerolus scr tdk lgsg shg merangsang reabsorpsi natrium dr sel - sel tubulus distal. Ginjal juga ber-fgs dlm homeostasis dr kadar kalium plasma. Bila terjadi peningkatan kalium dimana kadar natrium normal, tubulus distal & tubulus kolegentis dgn aktif akan menyekresi kalium kembali ke dlm urine. Ter-dpt mekanisme reabsorpsi khusus u/ ion divalent (dua valent) sep; kalsium, magnesium & fosfat serta mengatur konsentrasi plasma dr ion-ion.

Diuresis Air Mekanisme umpan balik yg mengendalikan sekresi vasopresin & cara vasopresin yg dirangsang dgn peningkatan, dihambat o/ penurunan dlm tekanan osmotik. Diuresis air yg ditimbulkan o/ minum banyak cairan hipotonik dimulai sekitar 15 menit stlh minum, beban air mencapai maksimum sekitar 40 menit. Kerja minum menimbulkan penurunan kecil dlm sekresi vasopresin sblm air diabsorpsi, hambatan yg timbul krn penurunan osmolalitas plasma stlh air diabsorpsi.

Keracunan Air Sementara menyekresi beban osmotik ratarata aliran urine maksimum yg dpt ditimbulkan selama diuresis akut ad/ sekitar 16 ml/menit. Jika air minum berada di kecepatan lbh tinggi u/ wkt tertentu, maka terjadi pembengkakan sel krn ambilan air dr CES hipotonik menjadi parah. Salah satu gejala keracunan air ad/ timbul pembengakan sel (edema).

Keseimbangan Asam Basa di Ginjal Ginjal mengontrol keseimbangan asam-basa dgn mengeluarkan urine yg asam atau basa. Pengeluaran urine asam akan mengurangi jmlh asam dlm cairan ekstraselular, sedangkan pengeluaran urine basa berarti menghilangkan basa dr cairan ekstraselular.

Mekanisme Ekskresi Urine Asam atau basa o/ ginjal merup. sjmlh besar ion bikarbonat yg disaring scr terus-menerus ke dlm tubulus & bila ion bikarbonat diekskresi ke dlm urine, keadaan ini akan menghilangkan basa dr darah. Sebaliknya, sjmlh ion hidrogen juga diekskresi ke dlm lumen tubulus o/ sel epitel tubulus u/ menghilangkan asam dr darah. Bila lbh banyak ion hidrogen yg diekskresikan drpd ion bikarbonat yg disaring, maka akan terdpt kehilangan asam dr CES. Sebaliknya, bila lbh banyak bikarbonat disaring drpd hidrogen yg disekresikan, maka akan kehilangan basa.

a. Pada Asidosis Ginjal tdk mengekskresikan bikarbonat ke dlm urine, tetapi mengabsorpsi semua bikarbonat yg disaring & menghasilkan bikarbonat baru yg ditambahkan kembali ke CES. Keadaan ini mengurangi konsentrasi ion hidrogen CES kembali menuju normal. b. Pada Alkalosis Terjadi krn terlalu sedikitnya ion-ion hidrogen atau terlalu banyaknya ion-ion bikarbonat u/ mengompensasi tbh menghemat ion-ion hidrogen. Pada kompensasi ginjal ter-hdp alkalosis, reabsorpsi ion-ion hidrogn tubular meningkat, sedangkan sekresinya menurun, hal ini meningkatkan konsentrasi ion hidrogen CES krn menurunkan alkalosis.

Pengaturan Sekresi Ion pd Tubulus Ginjal Sekresi ion hidrogen o/ epitel tubulus diperlukan u/ reabsorpsi bikarbonat & pembentukan bikarbonat baru yg ber-hub dgn pembentukan asam terfiltrasi. Kecepata ion hidrogen hrs diatur dgn benar, o/ krn itu ginjal hrs melakukan fgs-nya scr aktif dlm homeostasis asam-basa. Pada keadaan normal tubulus ginjal hrs menyekresi sedikitnya sjmlh ion hidrogen yg cukup u/ mengabsorpsi hampir semua bikarbonat yg disaring & hrs ter-dpt sisa ion hidrogen yg cukup u/ diekskresi sbg asam terfiltrasi (NH) u/ membersihkan tbh dr asamasam yg tdk menguap & yg diproduksi setiap hari dr metabolisme.

a. Pada Alkalosis

b. Pada Asidosis

Sekresi ion hidrogen o/ tubulus hrs dikurangi sampai batas yg sangat rendah shg tdk terjadi reabsorpsi bikarbonat lengkap yg membuat ginjal mampu meningkatkan ekskresi bikarbonat. Dlm keadaan ini, asam terfiltrasi & amonia tdk di ekskresikan krn tdk ada kelebihan ion hidrogen yg tersedia u/ bergabung dgn penyangga nonbikarbonat shg tdk ada bikarbonat baru yg ditambahkan ke dlm urine.

Sekresi ion hidrogen tubulus hrs cukup ditingkatkan u/ mengabsorpsi semua bikarbonat yg disaring & tetap mempunyai ion hidrogen yg cukup u/ menyekresi sjmlh besar ion bikarbonat baru ke dlm darah. Faktor yg dpt meningkatkan sekresi ion hidrogen ad/ sekresi aldosteron yg berlebihan ke dlm cairan tubulus shg peningkatan jmlh bikarbonat kembali ke darah.

C. REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUS Sewaktu filtrat glomerolus memasuki tubulus ginjal, filtrat ini mengalir melalui bgn-bgn tubulus. Sblm diekskresikan sbg urine, bbrp zat diabsorpsi kembali scr selektif dr tubulus & kembali ke dlm darah, sedangkan yg lain diekskresikan dr darah ke dlm lumen tubulus. Pada akhirnya urine terbentuk & semua zat dlm urine akan menggambarkan penjumlahan dr tiga proses dasar ginjal (filtrasi glomerolus, reabsorpsi tubulus & sekresi tubulus).Ekskresi urine = filtrasi glomerolus reabsorpsi tubulus + sekresi tubulus

1. Reabsorpsi Tubulus Ginjal menangani bbrp zat yg difiltrasi scr bebas dlm ginjal & diabsorpsi dgn kecepatan yg berbeda. Kecepatan msg-msg zat yg difiltrasi dpt dihitung sbg berikut :Filtras i= Kecepatan filtrasi glomerolus x kecepatan plasma

Perhitungan ini menganggap bhw zat-zat difiltrasi scr bebas & tdk terikat pd protein plasma. Kebanyakan zat proses filtrasi glomerolus & reabsorpsi tubulus scr kuantitatif relatif sangat besar ter-hdp sekresi urine. Sedikit saja perub. pd filtrasi glomerolus atau reabsorpsi tubulus, scr potensial dpt menyebabkan perub. yg relatif besar.

Bbrp produk buangan sep; ureum & kreatinin sulit diabsorpsi dr tubulus & diekskresi dlm jmlh relatif besar, melalui : a. Mekanisme pasif : Zat yg akan diabsorpsi hrs ditransport melintasi membran epitel tubulus ke dlm cairan interstisial ginjal melalui kapiler peritubulus kembali ke dlm darah. Reabsorpsi melalui epitel tubulus ke dlm darah misal; air & zat terlarut dpt ditransport melalui membran selnya sendiri (laju transelular) atau melalui ruang sambungan antara sel (jalur para selular). Setelah diabsorpsi melalui sel epitel tubulus ke dlm cairan interstisial, air & zat terlarut ditransport melalui ddg kapiler ke dlm darah dgn cara ultrafiltrasi yg diperantarai o/ tekanan hidrostatik & tekanan osmotik koloid.

b. Trasnport Aktif :Mendorong suatu zat terlarut melawan gradien elektro kimia shg membutuhkan energi yg berasal dr metabolisme, yaitu transport yg ber-hub. lgsg dgn suatu sumber energi sep; hidrolisis Adenosin trifosfat (ATP) yg disebut transport aktif primer. Transport yg tdk ber-hub scr lgsg dgn suatu sumber energi sep; yg diakibatkan o/ gradien ion disebut transport aktif sekunder.

2. Reabsorpsi Tubulus Proksimal Secara normal sekitar 65 % dr muatan natrium & air yg difiltrasi & dinilai, persentasi terendah dr klorida akan diabsorpsi o/ tubulus proksimal sblm filtrat mencapai ansa hanle, persentase ini dpt meningkat/menurun dlm berbagai kondisi fisiologis. Sel tubulus proksimal memp. banyak sekali brush border yg permukaan epitelnya dimuati o/ molekul protein yg mentransport ion natrium melewati membran lumen yg berkaitan dgn mekanisme transport nutrien organik (asam amino & glukosa). Tubulus proksimal merup tempat ptg u/ sekresi asam & basa, serta bahan organik sep; garam garam empedu, oksalat, asam urat & katekolamin.

3. Transport Zat dlm Ansa Hanle Bgn desendens memp. segmen tipis yg sangat permeabel ter-hdp air & sedikit zat terlarut termasuk ureum & natrium shg memungkinkan difusi zat-zat scr sederhana melalui ddg-nya. Segmen tebal ansa hanle dimulai dr separuh lengkung asendens yg memiliki sel epitel yg tebal. Aktivitas metabolisme yg tinggi sanggup melakukan reabsorpsi aktif natrium, klorida & kalium. Suatu komponen ptg dr reabsorpsi zat terlarut dlm lengkung tebal asendens ad/ pompa natrium, kalium ATP-ase pd membran basolateral sel epitel.

Pada lengkung tebal asendens, pergerakan natrium klorida & kalium dgn menggunakan energi potensial yg dilepas o/ difusi masuk ke dlm sel u/ mengendalikan reabsorpsi kalium ke dlm sel melawan suatu gradien konsentrasi. Lengkung tebal asendens memiliki mekanisme transport imbang natrium hidrogen dlm membran sel yg memperantarai reabsorpsi natrium & sekresi hidrogen dlm segmen ini.

4. Tubulus Distal Bgn awal dr tubulus distal berkelok-kelok & memp. banyak ciri reabsorpsi yg sama dgn bgn tebal asendens. Ansa hanle banyak mengabsorpsi ion-ion natrium, kalium & klorida, tetapi tdk permeabel ter-hdp air & ureum, bagian ini disebut segmen pengencer karena mengencerkan cairan tubulus

5. Tubulus Koligentis Setengah bgn dr kedua tubulus distal & tubulus koligentis kortikalis memp. ciri ciri fgs-onal yg sama scr anatomis, & terdiri atas dua tipe sel yg berbeda yaitu sel-sel prinsipalis (komponen kimia) & sel-sel intercolated u/ mengabsorpsi natrium & air dr lumen & menyekresi ion-ion kalium ke dlm lumen tubulus, yaitu :

a. Duktus Kolegentis Kortikalis :

Reabsorpsi natrium & kalium tergantung pd aktivitas pompa natrium kalium & ATP-ase dlm msg-msg membran basolateral sel. Pompa ini mempertahankan konsentrasi ion-ion yg rendah dlm sel u/ membuat natrium berdifusi melalui saluran yg khusus. Hidrogen dihasilkan dlm sel-sel ini melalui kerja karbonium hidrase ter-hdp air & CO2 u/ membentuk asam karbonat. Kemudian berdisosiasi menjadi ionion hidrogen & ion-ion karbonat. Ion-ion hidrogen tsb. kemudian diekskresikan ke dlm lumen tubulus u/ diabsorpsi melewati membran basolateral.

b. Duktus Kolagentis Medula :

Walaupun duktus koligentis bgn medula mengabsorpsi kurang dr 10 % air & natrium yg difiltrasi. Duktus ini merup. bgn akhir dr pemrosesan urine & memp. fgs yg sangat ptg dlm menentukan keluaran akhir dr air & zat terlarut dlm urine. Sel epitel duktus kolegentis mendekati bentuk kuboid dgn permukaan yg sangat halus & relatif sedikit mitokondria. Permeabilitas duktus koligentes bgn medula dikontrol o/ anti diuretik hormon (ADH), bersifat permeabel ter-hdp ureum & membantu meningkatkan osmolitas daerah ginjal u/ membentuk urine yg pekat.

Ringkasan Transpotasi Proksimal & Distal Nefron.Tubulus Tubulus Proksimal Reabsorpsi 67 % difiltrasi scr aktif direabsorpsi, tdk berada dibawah kontrol, CI mengikuti scr pasif. Semua glukosa & asam amino yg difiltrasi diabsorpsi o/ transport aktif sekunder. PO & elektrolit lain yg difiltrasi diabsorpsi dlm jmlh bervariasi & berada di bawah kontrol. 65 % HO yg difiltrasi scr osmotis yg diabsorpsi; tdk berada dibawah kontrol 50 % urea yg difiltrasi scr pasif diabsorpsi; tdk berada di bawah kontrol. Semua K yg diabsorpsi tdk berada di bawah kontrol. Sekresi Sekresi H bervariasi tergantung pd status asam basa tubuh. Sekresi ion organik; tdk berada di bawah kontrol.

TubulusTubulus distal

ReabsorpsiReabsorpsi Na bervariasi dikontrol o/ aldosteron, Cl mengikuti secara pasif. Reabsorpsi HO bervariasi dikontrol o/ vasopresin aldosteron Reabsorpsi HO bervariasi dikontrol o/vasopresin

SekresiSekresi H bervariasi bergantung pada status asam basa tubuh, sekresi K bervariasi dikontrol o/ saraf. Sekres H bervariasi bergantung pada status asam basa tubuh.

Duktus pengumpul

Regulasi Reabsorpsi Tubulus Karena ptg u/ mempertahankan suatu keseimbangan yg tepat antara reabsorpsi tubulus & filtrasi glomerolus, adanya mekanisme saraf, faktor hormonal & kontrol setempat yg meregulasi reabsorpsi tubulus u/ pengaturan filtrasi glomerolus, maka reabsorpsi dari bbrp zat terlarut dpt diatur scr bebas terpisah dr yg terutama melalui mekanisme pengontrolan hormonal.

Cara Spesifik Ginjal Membentuk Homeostasis. Ginjal berperan dlm homeostasis (pemeliharaan konsentrasi) scr lbh ekstensif volume, & pH lingk. internal serta mengeliminasi semua zat sisa metbolisme tubuh, keculi CO yg dikeluarkan o/ sistem pernapasan.

Ginjal melaksanakan fgs pengaturan ini dgn mengeliminasi zat-zat yg tdk dibutuhkan o/ tbh melalui urine, misal; zat sisa metabolisme & kelebihan garam atau air.

Sementara menahan zat yg bermanfaat bagi tbh. Organ ini juga mampu mempertahankan konstituen plasma yg konsentrasinya dijaga dlm rentang sempit agar tdk mengganggu kehidupan walaupun pemasukan & pengeluaran konstituen tsb. melalui jalan yg sangat bervariasi. Sebagai gambaran seberapa besar tugas ginjal, kira-kira seperempat dr seluruh darah dipompakan ke dlm sirkulasi sistemik,mengalir ke ginjal u/ disesuaikan atau dimurnikan dgn hanya tiga perempatnya yg digunakan u/ pemasok seluruh jaringan lain.

Cara spesifik yg dilakukan ginjal u/ membantu homeostasis :1. Fungsi Regulasi a. Ginja lmengatur jmlh & konsentrasi sbgnelektrolit CES termasuk elektrolit eksitabilitas neuromuskulus. b. Ginjal berperan mempertahankan pH yg sesuai dgn mengeliminasi kelebihan H (asam) atau HCO (basa) dlm urine. c. Ginjal membantu mempertahankan volume plasma yg sesuai. Hal ini ptg u/ mengatur jangka panjang tekanan darah arteri dgn cara mengontrol keseimbangan garam dlm tbh. Vloume CES termasuk voume plasma ad/ pencerminan dr beban garam total dlm CES, krn Na & anion penyertaannya Cl merup. penentuan lbh dr 90 % aktivitas osmotik (menahan air) CES. d. Ginjal mempertahankan keseimbangan air dlm tbh, yg ptg u/ mempertahankan osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) CES yg sesuai. Peran ini ptg u/ mempertahankan stabilitas volume sel dgn mencegah sel membengkak atau menciut akibat masuk & keluarnya air scr osmosis berturutturut. besar yg ptg dlm

2. Fungsi Ekskresi a. Ginjal mengekskresi produk akhir metabolisme dlm urine, zat-zat sisa ini apabila tertimbun akan bersifat toksik bagi tbh. b. Ginjal juga mengekskresi banyak senyawa asing yg masuk ke dlm tbh. 3. Fungsi Hormonal a. Ginjal menyekresi eritropoietin yaitu hormon yg merangsang produksi sel darah merah o/ sumsum tulang. Fgs ini berperan dlm homeostasis dgn membantu mempertahankan kandungan O dgn hemoglobin di dlm sel darah merah. b. Ginjal yg menyekresi renin yaitu hormon yg mengawali jalur renin-angiotensin-aldosteron u/ mengontrol reabsorpsi Na o/ tubulus yg ptg dlm pemeliharaan jangka panjang volume plasma & tekanan darah arteri. a. Ginjal membantu mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya. b. Vitamin D ptg dlm pemeliharaan jangka panjang volume plasma & tekanan darah arteri.

4. Fungsi Metabolisme

TRANSPORT URINE PADA PERKEMIHAN Urine mengalir dari duktus koligentes masuk ke kaliks renalis, meregangkannya & meningkatkan aktivitasnya, kemudian mencetuskan kontraksi peristaltik menyebar ke pelvis renalis lalu turun sepanjang ureter, dgn demikian, mendorong urine dr pelvis renalis ke arah kandung kemih. Ddg ureter terdiri atas otot polos & dipersarafi o/ saraf simpatis. Kontraksi peristaltik pd ureter ditingkatkan o/ perangsangan parasimpatis & dihambat o/ perangsangan simpatis.

Ureter memasuki kandung kemih menembus otot detrusor di daerah trigonum kandung kemih sepanjang bbrp cm menembus ddg kandung kemih. Tonus normal dr otot detrusor pd ddg kandung kemih cenderung menekan ureter shg mencegah aliran balik urine dr kandung kemih sewaktu terjadi kompresi kandung kemih. Setiap gelombang peristaltik yg terjadi sepanjang ureter akan meningkatkan tekanan dlm ureter shg bgn yg menembus ddg kandung kemih akan membuka & memberikan kesempatan urine mengalir kedlm kandung kemih.

Refleks Berkemih Setiap kandung kemih yg terisi banyak akan menimbulkan kontraksi berkemih, keadaan ini disebabkan o/ refleks peregangan yg dimulai o/ reseptor regang sensorik. Ddg kandung kemih akan dirangsang o/ reseptor pd uretra posterior ketika mulai terisi & pd tekanan kandung kemih yg lbh tinggi. Sinyal sensorik dr reseptor kandung kemih dihantarkan ke segmen sakral medula spinalis melalui nervus pelvikus, kemudian scr refleks kembali lagi ke kandung kemih melalui saraf parasimpatis.

Ketika kandung kemih mulai terisi sbgn, kontraksi berkemih biasanya scr spontan berelaksasi. Stlh bbrp detik, otot detrusor akan berhenti berkontarksi & tekanan turun kembali ke garis basal. Krn kandung kemih terus terisi, refleks berkemih menjadi bertambah sering & menyebabkan kontraksi otot detrusor lbh kuat. Pada saat berkemih menjadi cukup kuat akan menimbulkan refleks lain yg berjalan melalui nervus pudendal ke sfingter eksternus u/ menghambatnya. Jika inhibisi lbh kuat dlm otak drpd sinyal konstriktor volunter kesfingter eksterna, maka berkemih pun akan terjadi. Jika berkemih tdk terjadi, kandung kemih akan terisi lagi & refleks berkemih akan menjadi semakin kuat.

Perangsang Berkemih Oleh Otak Reflekas berkemih ad/ refleks medula spinalis yg seluruhnya bersifat otomatis, tetapi dpt dihambat / dirangsang o/ pusat dlm otak, pusat ini al : a. Pusat perangsang & penghambat kuat dlm batang otak terletak di pons varolii. b. Bbrp pusat yg terletak di korteks serebri terutama bekerja sbg penghambat, tetapi juga dpt menjadi perangsang. Refleks berkemih merup dasar penyebab terjadinya berkemih, tetapi normalnya pusat yg lbh tinggi memegang peranan.

Pengendalian Akhir Dari Berkemih 1. Pusat yg lbh tinggi menjaga scr parsial penghambatan refleks berkemih kecuali peristiwa berkemih dikehendaki. 2. Pusat yg lbh tinggi dpt mencegah berkemih, bahkan jika refleks berkemih timbul dgn membuat kontraksi tonik terus-menerus pd sfingter eksternus kandung kemih sampai men-dpt waktu yg tdk u/ berkemih. 3. Jika tiba wkt u/ berkemih, pusat kortikal dpt merangsang pusat berkemih u/ membantu mencetuskan refleks berkemih & dlm wkt bersamaan menghambat sfingter eksternus kandung kemih shg peristiwa berkemih dpt terjadi.

Berkemih Dibawah Keinginan Tercetus dgn cara sese-og yg scr sadar mengosentrasikan otot-otot abdomennya u/ meningkatkan tekanan dlm kandung kemih shg mengakibatkan urine ekstra memasuki kandung kemih & meregangkan ddg kandung kemih. Keadaan ini menstimulasi reseptor regang & merangsang refleks berkemih serta menghambat sfingter eksternus ureter scr simultan, pd saat inilah biasanya seluruh urine akan keluar dlm keadaan normal.