Final Referat!

5/11/2018 Final Referat! - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/final-referat-55a233d60f5f5 1/29

Pendahuluan

Penyakit gagal ginjal kronik merupakan salah satu penyakit yang patut

untuk diperhatikan dan ditangani dengan baik dan tepat, karena dapatmengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan pada

umumnya berujung pada gagal ginjal. Menurut data statistik di berbagai

negara maju seperti di Amerika, angka kematian akibat gagal ginjal kronik

meningkat sekitar 20%.1 Total orang amerika yang terkena penyakit gagal

ginjal kronik mencapai 26 juta orang. Menurut data dari WHO, Indonesia

termasuk dalam urutan ke-4 sebagai negara dengan penderita gagal ginjal

kronik terbanyak yang jumlahnya mencapai 16 juta jiwa.1 Fakta ini dipicu

karena pada awalnya penderita gagal ginjal kronik tidak menyadari bahwa

mereka menderita penyakit ini. Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang

bersifat asimptomatik (tidak menunjukkan gejala klinis) pada awal perjalanan

penyakit. Apabila tidak dideteksi sejak dini dan tidak ditangani dengan tepat,

maka penyakit gagal ginjal kronik dapat berkembang menjadi stadium akhir

penyakit ginjal dan dapat berakibat fatal bagi penderita.

Penyebab dari gagal ginjal kronik terbanyak adalah diabetes mellitusdan hipertensi1. Keadaan dimana tekanan darah meningkat ataupun kadar

gula darah yang mengalami peningkatan secara drastis didalam tubuh akan

memperparah proses sehingga dapat menuju pada keadaan gagal ginjal

kronik. Gangguan pada fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi dan

keadaan sistem vaskuler pada tubuh manusia sehingga dapat membantu

upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien tersebut mengalami

komplikasi.2 Pada gagal ginjal kronik, fungsi ginjal dari pasien mengalami

penurunan yang signifikan, sehingga keadaan ini memerlukan terapi

pengganti seperti cuci darah maupun transplantasi ginjal yang memerlukan

biaya besar. Dengan demikian, deteksi sejak dini fungsi ginjal berperan

sangat vital dan dapat memperlambat ataupun mencegah progresivitas dari

penyakit ginjal menuju ke keadaan gagal ginjal.

Definisi

1



Penyakit gagal ginjal kronik adalah keadaan dimana terdapat

kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan

patologis atau pertanda kerusakan ginjal seperti adanya protein pada hasil

urin (proteinuria). Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit

ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari

60ml/menit/1,73m2.3

Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal (renal damage yang terjadi >3 bulan) berupa

kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju

filtrasi glomerulus(LFG), dengan manifestasi :

- Kelainan patologis

- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam

komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam test pencitraan

(imaging tests)

2. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) <60 ml / menit / 1,73m2 selama

3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Dikutip dari : Suwitra, K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sudoyo, A, Setyohadi, B, Idrus, A,

Simadibrata, M, Setiati, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid I. Jakarta: FKUI.

2007. Hal 570.

Epidemiologi

Menurut data yang dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR)

pada tahun 2007-2008, hasilnya adalah penyebab / etiologi terbanyakpenyakit ginjal kronik adalah glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%),

hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).4. Menurut data statistik di berbagai

negara maju seperti di Amerika, angka kematian akibat gagal ginjal kronik


ginjal kronik mencapai 26 juta orang. Menurut data dari WHO, Indonesia

termasuk dalam urutan ke-4 sebagai negara dengan penderita gagal ginjal

kronik terbanyak yang jumlahnya mencapai 16 juta jiwa.2 Hal ini cukup

signifikan dan buktinya dapat dilihat dari persentase peningkatan jumlah

2



penderita gagal ginjal yang datang ke poli klinik ginjal dan banyaknya

penderita yang menjalani program hemodialisis.

Anatomi dan Fisiologi

Ginjal merupakan sepasang organ yang berbentuk seperti kacang

(bean-shaped) yang terletak di tepi tulang belakang dibawah punggung

bagian tengah. Setiap ginjal mempunyai berat ¼ pound dan terdiri dari kira-

kira satu juta unit penyaring, yang disebut nefron. Setiap nefron terbuat dari

glomerulus dan tubul. Ginjal terhubung pada kandung kemih melalui ureter.

Kandung kemih terhubung ke luar tubuh melalui uretra.1

Gambar 1 – Anatomi Ginjal

Dikutip dari: http://image.wistatutor.com/content/excretion-

andosmoregulation/labeled- structure-of-kidney.jpeg

Nefron adalah unit terkecil pada ginjal yang mempunyai struktur dan

fungsi sebagai penyaring darah yang terletak pada lapisan terluar (korteks)

ginjal. Nefron terdiri atas tubulus, yang terdiri atas tubulus kontortus proksimal

dan distal serta tubulus kolektifitus dan buluh malpighi yang terdiri atas

3

http://image.wistatutor.com/content/excretion-%20%20%20%20andosmoregulation/labeled-%20%20%20%20%20%20%20structure-of-kidney.jpeg







glomelorus (yang tersusun atas banyak pembuluh darah dan kapsula

bowman).

Berikut ini adalah cara kerja dari nefron, meliputi:

1. Filtrasi

Filtrasi dimulai dengan masuknya darah ke glomerulus dan disaring

oleh sel endotelium, kemudian disaring lagi oleh sel podosit didalam kapsula

bowman dan jadilah urin primer.

2. Reabsorbsi

Urin primer masuk kedalam tubulus proksimal untuk mengalami

reabsorbsi, yaitu dengan cara menyerap kembali zat-zat yang masih

bermanfaat, sehingga menghasilkan urin sekunder.

3. Augmentasi

Proses augmentasi yaitu penambahan cairan ke urin sekunder yang

terjadi pada tubulus distal kemudian menuju tubulus kolektus. Dengan

demikian, tugas nefron selesai dan urin akan ditampung didalam kandung

kemih untuk segera diekskresikan keluar tubuh.

Gambar 2 – Fisiologi ginjal

Dikutip dari : http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm/

Fungsi utama ginjal adalah membuang produk yang tidak terpakai dan

kelebihan air dari darah. Ginjal memproses sekitar 200 liter darah per hari dan

memproduksi sekitar 2 liter urin. Produk yang tak terpakai berasal dari proses

4

http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm/




metabolik normal termasuk penghancuran jaringan aktif, makanan yang

tercerna, dan bahan-bahan lain. Ginjal juga berperan dalam mengatur

berbagai macam mineral seperti kalsium, sodium, dan potasium didalam

darah.2

Langkah pertama dari filtrasi yaitu darah dibawa ke glomerulus melalui

kapiler. Darah disaring dari produk dan cairan yang tak terpakai, sedangkan

sel darah merah, protein, dan molekul besar tetap dalam kapiler. Namun,

beberapa bahan yang berguna juga ikut tersaring keluar. Bahan-bahan yang

tersaring dikumpulkan dalam kapsula Bowman. Selain itu terdapat tubula yang

berfungsi memproses filtrat, reabsorb air dan bahan kimia yang berguna bagi

tubuh.3

Ginjal menghasilkan hormon-hormon tertentu yang berfungsi penting

bagi tubuh, antara lain.3

1. Bentuk aktif dari vitamin D (calcitriol atau 1.25 dihydroxy-vitamin D) mengatur

penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan, untuk pembentukan tulang yang kuat.

2. Erythropoietin (EPO) berperan dalam menstimulasi sumsum tulang untuk

memproduksi sel darah merah.3. Reninberperan dalam mengatur volume darah dan tekanan darah.

Etiologi

Meskipun gagal ginjal kronik merupakan penyakit primer dari ginjal itu

sendiri, penyebab utama gagal ginjal kronik adalah penyakit diabetes melitus

dan hipertensi.

3

Penyebab gagal ginjal kronik adalah:

1. Diabetes tipe 1 dan tipe 2 menyebabkan kondisi yang disebut diabetic nephropathy .

2. Tekanan darah tinggi / hipertensi yang apabila tidak terkontrol dapat merusak ginjal.

3. Glomerulonephritis, yang merupakan inflamasi dan kerusakan sistem filtrasi ginjal

yang dapat menyebabkan gagal ginjal.

4. Polycystic kidney disease (penyakit ginjal polycysctic) merupakan contoh penyebab

herediter gagal ginjal kronik dimana kedua ginjal memiliki kista multipel.

5. Artherosklerosis menyebabkan iskemik nefropati, yang merupakan penyebab laindari kerusakan ginjal yang progresif.

5



6. Obstruksi saluran urin karena batu, pembesaran prostat, atau kanker dapat

menyebabkan penyakit ginjal.

7. Penyebab lain gagal ginjal kronik termasuk infeksi HIV, penyakit sickle cell,

ketergantungan heroin, amyloidosis, batu ginjal, infeksi ginjal kronik, dan kanker.

Patofisiologi

Fungsi ginjal sangat penting dalam menghasilkan hormon-hormon

seperti eritropoetin, vitamin D3 aktif, membersihkan toksin hasil metabolisme

didalam darah, mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam

basa, serta mengontrol tekanan darah.3

Pada gagal ginjal kronik, ginjal tidak mampu menjalankan beberapa

atau semua fungsi tersebut. Penyebab utama gangguan fungsi ginjal tersebut

karena berkurangnya massa ginjal yang disebabkan oleh kerusakan akibat

proses imunologis yang terus berlangsung, hiperfiltrasi hemodinamik dalam

mempertahankan glomerulus, diet protein dan fosfat, proteinuria persisten

serta hipertensi sistemik. Berkurangnya massa ginjal akibat kerusakan

tersebut, akan menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperfiltrasi dari massa

ginjal yang tersisa.3

Akibatnya akan terjadi hipertensi pada massa ginjal tersebut yang

dapat menyebabkan sklerosis glomerulus serta fibrosis dari jaringan

interstitial. Akhirnya, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,

serta terjadi peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron

intrarenal yang juga berperan dalam proses hiperfiltrasi dan sklerosis. Aktivasi

sistem renin-angiotensin-aldosteron ini diperantarai oleh transforming growth

factor (TGF-β). Beberapa hal yang dianggap sebagai penyebab progresifitas

dari penyakit ini adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, serta

dislipidemia.3

Ginjal memiliki kemampuan yang besar untuk melakukan kompensasi.

Bila massa ginjal berkurang 50%, maka gejala-gejala pada penderita gagal

ginjal kronik masih belum terlihat. Gejala-gejala gagal ginjal kronik mulai

tampak bila massa ginjal berkurang 50% sampai 80% misalnya uremia.

6



Uremia merupakan kumpulan gejala akibat terganggunya beberapa sistem

organ sebagai akibat penimbunan toksin dari metabolisme protein. Tanda-

tanda terjadinya gagal ginjal kronik yaitu adanya ginjal yang mengecil dari foto

X-Ray, osteodistrofi ginjal, neuropati perifer serta terjadinya uremia3

Gambar 3 – Patogenesis gagal ginjal kronik

Dikutip : http://img.medscape.com/fullsize/migrated/561/254/ki561254.fig1.gif

Gambaran Klinis

Pada stadium dini, gagal ginjal tidak menunjukkan gejala yang khas

atau lebih ke arah asimptomatik. Gejala klinis akan muncul ketika serum urea

meningkat diatas 40 mmol/L, tetapi banyak pasien gagal ginjal mengalami

gejala-gejala uremia pada level ureum yang rendah.4

Gambaran klinis pasien gagal ginjal kronik pada stadium dini:4

Mudah lelah dan kurang energi

Sulit berkonsentrasi

Nafsu makan menurun

Sulit tidur (Insomnia)

Edema pada tungkai kaki

Nocturia dan Poliuria (terutama pada malam hari)

Bengkak pada sekeliling mata, terutama pada pagi hari

7

http://img.medscape.com/fullsize/migrated/561/254/ki561254.fig1.gif





Mual, muntah dan diare

Gambaran klinis penderita gagal ginjal kronik sesuai dengan penyakit

yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus

urinarius, ataupun hipertensi. Ciri sindrom uremia yaitu lemah, letargi,

anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume

overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang

hingga koma.5

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

1. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan LGF yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.

2. Kelainan biokimiawi darah meliputi anemia, peningkatan kadar asam urat, hiper atau

hipokalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.

3. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, 1

Radiologi

1. Foto polos abdomen, dapat tampak batu radio-opak.

2. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati filter

glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras

terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi.

4. Ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks

yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.2

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi

8



Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien

dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara

non-invasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan

untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi

hasil terapi yang telah diberikan. Kontraindikasi biopsi ginjal yaitu pada

keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney),

hipertensi yang tidak terkendali, gangguan pembekuan darah, gagal napas,

dan obesitas.2

Deteksi Dini

Penyakit ginjal berkembang perlahan-lahan dan seringkali tidak

menunjukkan gejala yang khas dan spesifik pada awal perjalanan penyakit.

Manifestasi klinis hanya akan muncul pada stadium akhir gagal ginjal ataupun

pada saat pasien membutuhkan dialisis.6

Stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi melalui anamnesis

yang lengkap dan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium. Pengukuran

kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus

dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Selain

itu, pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin (albuminuria) dapat

mengidentifikasi kerusakan ginjal pada sebagian pasien.6

Menurut data statistik, sebagian besar individu dengan stadium dini

penyakit ginjal kronik terutama di negara berkembang tidak terdiagnosis. Oleh

sebab itu, deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat

memberikan terapi dan pengobatan secara maksimal dan efisien sebelum

terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Pemeriksaan skrining pada

individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi

dini penyakit ginjal kronik.7

Kriteria pasien dengan probabilitas tinggi akan menderita gagal ginjal

dan harus dideteksi adalah:7

1. Individu berusia >50 tahun

9



2. Individu dengan obesitas dan riwayat merokok.

3. Pasien dengan penyakit vaskuler, seperti penyakit jantung koroner dan stroke.

4. Memiliki riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, ataupun gagal ginjal di dalamkeluarga.

5. Pasien yang sedang dalam penggunaan obat hipertensi, seperti ACE Inhibitors

(ACEi) atau Angiotensin Receptor Blockers (ARBs).

6. Pasien dengan riwayat penyakit Diabetes Melitus (DM).

7. Pasien dengan riwayat obstruksi pada bladder.

8. Penderita infeksi saluran kemih yang berulang

Pengecekan serum kreatinin, kadar ureum, nilai Laju Filtrasi

Glomerulus (LFG) dan urine dipstick sangat penting dalam mendeteksi ada

atau tidak penyakit ginjal. Pemeriksaan-pemeriksaan diatas sensitif untuk

mendiagnosis gangguan fungsi ginjal. Kreatinin merupakan produk yang tidak

terpakai didalam tubuh yang berasal dari aktivitas otot dan secara normal

akan dibuang oleh ginjal dari dalam tubuh, namun apabila ginjal mengalami

masalah dan fungsi ginjal mengalami penurunan, maka nilai kreatinin akan

meningkat didalam darah. Meskipun peningkatan kadar kreatinin serum

spesifik untuk kerusakan ginjal, test ini memiliki sensitivitas yang rendah, dan

memerlukan penurunan 50% laju filtrasi glomerulus untuk menyebabkan

peningkatan kadar serum kreatinin yang bermakna, disebut creatinine-blind

region.

Laju filtrasi glomerulus adalah suatu penilaian akan kapasitas

penyaringan oleh nefron di ginjal. LFG adalah metode yang sensitif dalam

menilai fungsi ginjal secara keseluruhan, dan berperan penting untuk

mendeteksi adanya kerusakan ginjal, menilai fungsi ginjal, dan sebagai

pedoman untuk pemberian dosis obat. Perubahan nilai pada LFG dapat

menentukan sebagai patokan untuk menentukan kapan seseorang harus

melakukan dialisis (cuci darah).8 Nilai normal LFG adalah 100 ml/min. Dengan

demikian semakin rendah nilai LFG mengindikasikan semakin rendah pulakemampuan ginjal dalam menjalankan tugasnya.8

10



Metode Penilaian Laju Filtrasi Glomerulus, yang dihitung dengan

mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, sebagai berikut:1

*) pada perempuan dikalikan 0.85

Kemudian, pengecekan urin juga berperan penting untuk mengetahui

fungsi ginjal dan mendeteksi lebih awal penyakit Nefropati Diabetikum.

Normalnya protein tidak ditemukan di urin karena akan di-reabsorbsi lagi

didalam tubuh, namun apabila terdapat kerusakan ginjal stadium dini, maka

mikroproteinuria akan ditemukan pada urin. Selain itu, CT scan juga dapat

menentukan penyakit ginjal seperti obstruksi yang disebabkan oleh batu

ginjal. Apabila terdapat batu ginjal, maka disarankan untuk melakukan biopsi

dan diperiksa dengan menggunakan mikroskop untuk mengetahui hasil biopsi

tersebut.8

Selain mengecek fungsi ginjal, deteksi dini gagal ginjal kronik jugaharus ditingkatkan apabila seseorang telah divonis menderita penyakit seperti

diabetes melitus maupun hipertensi, untuk mencegah terjadinya gagal ginjal

sejak dini. Berikut ini adalah pembahasan tentang bagaimana cara

mendeteksi sejak awal penyakit nefropati diabetikum, retinopati diabetikum

serta hipertensi, yaitu:

1. Nefropati Diabetikum (Diabetic Nephropathy)

Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu penyebab utama menuju

gagal ginjal kronik. Komplikasi diabetes melitus yang menyebabkan gagal

ginjal disebut Nefropati Diabetikum. Diagnosis nefropati diabetikum dilihat dari

adanya albuminuria pada pasien DM, baik tipe 1 dan 2. Apabila jumlah

protein atau albumin di dalam urin masih sangat rendah sehingga sulit untuk

dideteksi namun sudah > 30 mg / 24 jam, keadaan ini disebut juga

mikroalbuminuria.9 Sebanyak 43 % pasien diabetes di Amerika Serikat muncul

mikroalbuminuria dan ± 8 % pasien memiliki makroalbuminuria. 10

11



Tabel 2. Tingkat kerusakan ginjal berkaitan dengan ekskresi

albumin / protein dalam urin

Kategori Kumpulan urin 24 jam(mg/24 hr)

Kumpulan urinsewaktu (µg/min)

Normal <30 <20

Mikroalbuminuria 30-299 20-199

Albuminuria klinis ≥300 ≥200

Dikutip dari : Suwitra, K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sudoyo, A, Setyohadi, B, Idrus,

A, Simadibrata, M, Setiati, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid I. Jakarta:

FKUI. 2007. Hal 535.

Tanda-tanda lainnya yang dapat ditemukan yaitu:9

1. Tekanan darah tinggi.

2.Bengkak pada tangan dan kaki.

3. Sering kencing, terutama pada malam hari.

4. Level urea dan kreatinin yang tinggi dalam darah.

5. Morning sickness, mual, dan muntah.

6. Rasa lemas, pucat dan anemia.

Nefropati diabetikum dibagi dalam beberapa tahapan, yaitu :

1. Tahap I : LFG meningkat hingga 40% diatas normal, serta terjadi

pembesaran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan darah

biasanya normal. Tahap ini masih reversibel. Dengan pengendalian

kadar gula yang ketat akan mengembalikan ukuran dan fungsi ginjal

kembali ke normal.

12



2. Tahap II : Terjadi setelah 5-10 tahun diagnosis DM tegak, saat LFG

masih meningkat. Albuminuria timbul pada keadaan tertentu, seperti

latihan jasmani, stress, atau keadaan metabolik lainnya yang

memburuk. Tahap ini disebut silent stage.

3. Tahap III : Ini adalah tahap awal nefropati (incipient diabetic

nephropathy ), mikroalbuminuria telah nyata. Terjadi setelah 10-15

tahun diagnosis DM tegak. LFG dan tekanan darah tinggi. Namun pada

tahap ini, progresifitas penyakit masih dapat dicegah dengan

pengendalian kadar gula dan tekanan darah ketat.

4. Tahap IV : Merupakan tahap nefropati diabetikum menunjukkan

manifestasi klinis dengan proteinuria nyata. Tekanan darah tinggi serta

LFG sudah menurun dibawah normal. Terjadi setelah 15-20 tahun

diagnosis DM tegak. Progresivitas ke arah gagal ginjal hanya dapat

diperlambat dengan pengendalian glukosa dan tekanan darah.

5. Tahap V : Ini adalah tahap gagal ginjal. LFG sudah rendah sehingga

pasien menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik dan memerlukan

tindakan khusus, yaitu dialisis maupun terapi pengganti ginjal.9

Diagnosis dari gagal ginjal kronik harus dilakukan dengan pemeriksaan

yang tepat serta pemeriksaan penunjang (laboratorium) yang akurat. Selain

itu, biopsi ginjal akan diperlukan untuk membuktikan adanya diabetic

glomerulopathy . Makroalbuminuria atau mikroalbuminuria pada pasien dengan

tipe 1 diabetes yang berlangsung >10 tahun atau adanya diabetic retinopathy

mengindikasikan gagal ginjal kronik.10

2. Retinopati Diabetikum (Diabetic Retinopathy)

Retinopati Diabetikum merupakan penyebab kebutaan ketiga terbesar

di dunia. Penyakit ini merupakan penyakit pada retina karena perubahan yang

terjadi pada pembuluh darah mikro (mikrovaskular) di retina. Dengan

demikian, deteksi dini dan pencegahan pada pasien DM sebelum terjadinyadiabetic retinopathy berperan penting. Menurut studi dari United Kingdom

13



Prospective Diabetes Study , pengobatan dengan menggunakan obat anti

hipertensi seperti ACE (Angiotensin Converting Enzyme) inhibitor atau ARB

(Angiotensin II Receptor Blocker) agar tekanan darah tetap terkontrol yaitu

sistolik <130 dan diastolik <80 mmHg dapat menurunkan resiko terkena

penyakit diabetic retinopathy serta serta resiko untuk penurunan penglihatan.11

Gejala klinis terdiri atas yang biasanya dikeluhkan oleh pasien ialah

kesulitan dalam membaca, penglihatan menjadi kabur, penglihatan tiba-tiba

menurun pada satu mata saja, pasien mengaku melihat lingkaran cahaya,

melihat bintik-bintik gelap dan cahaya kelap kelip. Gejala objektif yang dapat

ditemukan yaitu mikroaneurisma atau penonjolan pada dinding pembuluh

darah vena, pendarahan dapat berupa titik-titik, garis maupun bercak-bercak.

Selain itu dapat ditemukan hard exudate, yang merupakan infiltrasi lipid

kedalam retina. Gambarannya yaitu irregular dan warnanya kekuningan.11

Beberapa cara dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya retinopati

diabetikum, yaitu:12

1. Mengontrol kadar gula darah agar tetap normal

Kadar gula yang tinggi dalam darah dapat struktur dan fungsi dari

pembuluh darah. Untuk itu, kadar gula yang ideal dapat mencegah terjadinya

penyakit ini. Kadar HbA1c harus dibawah 7%.

2. Mengontrol tekanan darah

Pada penderita retinopati diabetikum, pembuluh darah mikro di retina

mengalami kebocoran dan terisi cairan, hal ini menyebabkan retina menjadi

membengkak. Apabila mempunyai tekanan darah tinggi, hal ini akan memicu

cairan tersebut untuk keluar dan menyebabkan retina menjadi bengkak.

3. Mengkonsumi makanan sehat

Makanan sehat dapat membuat kadar gula dalam darah menjadi stabil.

14



Studi membuktikan bahwa karbohidrat dapat meningkatkan kadar glukosa

dalam darah, selain itu juga dapat mencegah peningkatan kolesterol darah

yang juga dapat menurunkan resiko terkena retinopati diabetikum.

4. Olahraga teratur

Olahraga dapat meningkatkan metabolisme tubuh, sehingga kelebihan

glukosa didalam tubuh dapat dikeluarkan dan tidak tertimbun didalam tubuh.

5. Rutin memeriksakan mata

Pemeriksaan yang rutin setidaknya dua kali dalam setahun terbukti

dapat menurunkan probabilitas terkena retinopati diabetikum. Pencegahan

dini ini dapat mencegah kebutaan.

3. Hipertensi Sekunder

Hipertensi (Tekanan darah tinggi) merupakan salah satu penyebab

utama gagal ginjal. Hipertensi Merupakan keadaan dimana tekanan darah ≥

140 mmHg sistolik dan/≥ 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak

sedang menggunakan obat antihipertensi. Hipertensi membuat jantung

bekerja lebih keras dan hal ini dapat merusak pembuluh darah ke seluruh

tubuh. Jika pembuluh darah di ginjal rusak, maka kemampuan ginjal dalam

filtrasi akan berkurang sehingga menyebabkan produk-produk yaang

seharusnya dibuang keluar dari dalam tubuh menjadi menumpuk didalam

tubuh. Setiap tahun, hipertensi menyebabkan lebih dari 25.000 kasus barugagal ginjal di Amerika Serikat. 13

Ada beberapa faktor resiko dari hipertensi, yaitu:13

1. Usia pada pria > 55 tahun dan wanita >65 tahun

2. Obesitas (IMT >30)

3. Inaktivitas fisik

4. Dislipidemia

15



5. Diabetes Melitus

6. Riwayat merokok

7. Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular

Berbagai obat-obatan dapat digunakan untuk mengatasi hipertensi,

dengan tujuan mencegah terjadinya gagal ginjal kronik. Obat-obatan tersebut

adalah diuretik, Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor, Angiotensin

Receptor Blocker (ARB), Beta Blockers, dan Calcium Channel Blockers

Penelitian telah menunjukkan bahwa ACE inhibitor dan ARB dapat

mengurangi proteinuria dan memperlambat kerusakan ginjal. Selain itu,diuretic terbukti membantu seseorang untuk lebih sering buang air kecil dan

membuang kelebihan cairan dalam tubuh. Kombinasi dari dua atau lebih obat

tekanan darah mungkin diperlukan untuk menjaga tekanan darah tetap di

bawah 130/80 mmHg.13

PencegahanUpaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah

mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya

pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal

adalah:14

1. Pengobatan hipertensi, memegang prinsip yaitu semakin rendah

tekanan darah maka semakin kecil risiko penurunan fungsi ginjal.

Idealnya adalah < 130/80 mmHg.

2. Monitor dan pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia. Gula

darah harus rutin diperiksa. Selain itu, menjaga berat badan agar tetap

ideal, mengatur pola makan yang bergizi serta restriksi kalori

dibutuhkan sebagai langkah awal pencegahan. Konsumsi obat diabetic

oral diperlukan apabila kadar glukosa darah sewaktu >200. Selain itu,

penggunaan obat golongan statin berperan dalam menurunkan jumlah

16



kolesterol didalam darah. Pemberian suplemen zat besi dan vitamin

juga diperlukan untuk mencegah terjadinya anemia berat.

3. Urinalisis dan pengecekan kadar protein pada urin. Dapat dijadikan

sebagai patokan awal penurunan fungsi ginjal.

4. Lifestyle modification, seperti berhenti merokok, peningkatan aktivitas

fisik, maupun penurunan berat badan apabila mengalami overweight

atau obesitas. Memilih untuk tidak merokok dapat menurunkan

kemungkinan terkena penyakit gagal ginjal kronik sebesar 30%.

5. Mengkonsumsi makanan bergizi dan atur pola makan. Mengurangi

konsumsi garam, mengurangi makanan yang mempunyai kadar kalori

tinggi dan makanan berlemak disarankan untuk menjaga agar berat

badan tetap ideal.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik meliputi:2

1. Terapi spesifik pada penyakit dasarnya.

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid.

3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal.

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kasdiovaskular

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Tabel 3. Perencanaan Tatalaksana Gagal Ginjal Kronik dengan Derajatnya

Derajat LGF (mL/menit/1.73 m2) Rencana Tatalaksana

1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi

komorbid,evaluasi perburukan

(progression) fungsi ginjal,

memperkecil resiko kardiovaskular

17



2 60 – 89 Menghambat perburukan fungsi

ginjal

3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti

ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

Dikutip dari : Suwitra, K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sudoyo, A, Setyohadi, B,

Idrus, A, Simadibrata, M, Setiati, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid I.

Jakarta: FKUI. 2007. Hal 571.

Terapi spesifik terhadap penyakit dasar

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah

sebelum terjadinya penurunan GFR, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak

terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi

dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat

terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20 –

30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak

bermanfaat.2

Pencegahan dan terapi pada kondisi komorbid

Mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien gagal

ginjal kronik sangat penting. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang

dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain

gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi

traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan

radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.2

18



Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya

hiperfiltrasi glomerulus. Cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi

glomerulus adalah dengan pembatasan asupan protein. Pembatasan asupan

protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 mL/mnt, sedangkan di atas nilai

tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein

diberikan 0,6-0,8/kg.bb/hari, yang 0,35-0,50 gr di antaranya merupakan

protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35

kkal/kgBB/hari, dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi

pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat

ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak

disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain,

yang terutama diekskesikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet

tinggi protein pada pasien gagal ginjal kronik akan mengakibatkan

penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan

gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia.2

Pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnyasindrom uremik. Masalah penting lain adalah asupan protein berlebih (protein

overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa

peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus

hyperfiltration), yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi

ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan

asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang

sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.2

Terapi Farmakologis

Terapi Farmakologis yaitu untuk mengurangi hipertensi

intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk

memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat

pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus

dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa pengendalian

19



tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan

asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi

glomerulus. Sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat

proteinuria. Proteinuria merupakan faktor risiko terjadinya pemburukan fungsi

ginjal, dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses

perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.2

Beberapa obat antihipertensi, terutama Angiotensin Converting

Enzyme / ACE inhibitor, melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat

proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya

sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.2

Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan

hal yang penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik

disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam

pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular adalah pengendalian

diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian

anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan

dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan

dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.2

Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang

manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.2

Tabel 4. Komplikasi gagal ginjal kronik

Derajat Keterangan LGF(mL/m

in/1.73m2)

Komplikasi

1 Kerusakan ginjal

ringan dengan LGF

normal atau

> 90 –

20



meningkat

2 Penurunan fungsi

ginjal ringan

60 – 89 Tekanan darah mulai naik

3 Penurunan fungsi

ginjal sedang

30 – 59 Hiperfosfatemia,

hipokalsemia, anemia,

hiperparatiroid, hipertensi,

hiperhomosisteinemia

4 Penurunan fungsi

ginjal berat

15 – 29 Malnutrisi, asidosis

metabolik, cenderung

hiperkalemia, dislipidemia

5 Gagal ginjal < 15 (atau

dialisis)

Gagal jantung, uremia

Dikutip dari : Suwitra, K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sudoyo, A, Setyohadi, B, Idrus, A,Simadibrata, M, Setiati, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid I. Jakarta: FKUI.

2007. Hal 572

Anemia

Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia

pada penyakit ginjal konik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoeitin.2

Pemberian eritropoitin merupakan hal yang dianjurkan. Sedangkan pemberian

transfusi darah pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati,

berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Sasaran

hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.2

Mengatasi hiperfosfatemia

21



Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien penyakit

ginjal kronik secara umum yaitu tinggi kalori, rendah protein dan rendah

garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk

hewan seperti susu dan telur. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari.

Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk

menghindari terjadinya malnutrisi.2

Pembatasan Cairan dan Elektrolit

Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat

perlu dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edema dan

komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang

dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun insensible water loss.

Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insensible water loss antara

500-800 mL/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh), maka air yang

masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin.2

Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium.

Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat mengakibatkan

aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang

mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan

sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/Lt.

Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan

edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya

tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.2

Hemodialisis (HD)

Hemodialisis (cuci darah) terbukti sangat bermanfaat dalam

memperpanjang usia dan meningkatkan kualitas hidup penderita gagal ginjal

terminal. Pada hemodialisis, darah penderita dipompa oleh mesin kedalam

kompartemen darah pada dialyzer . Dialyzer mengandung ribuan serat (fiber )

sintetis yang berlubang kecil ditengahnya. Darah mengalir di dalam lubangserat sementara cairan dialisis (dialisat) mengalir diluar serat, sedangkan

22



dinding serat bertindak sebagai membran semipermeabel tempat terjadinya

proses ultrafiltrasi. Ultrafiltrasi terjadi dengan cara meningkatkan tekanan

hidrostatik melintasi membran dialyzer dengan cara menerapkan tekanan

negatif kedalam kompartemen dialisat yang menyebabkan air dan zat-zat

terlarut berpindah dari darah kedalam cairan dialisat.15

Indikasi dilakukannya hemodialisis pada penderita gagal ginjal stadium

terminal antara lain karena telah terjadi:15

1. Kelainan fungsi otak karena keracunan ureum (ensepalopati uremik).

2. Gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit, misalnya asidosis

metabolik, hiperkalemia, dan hiperkalsemia.

3. Kelebihan cairan ( volume overload ) yang memasuki paru-paru

sehingga menimbulkan sesak nafas berat.

4. Gejala-gejala keracunan ureum ( uremic symptoms )

Dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari:15

1. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata.

2. K serum > 6mEq/L

3. Ureum darah > 200 mg/dl

4. pH darah < 7,1

5. Anuria berkepanjangan (> 5 hari)

6. Fluid overloaded atau kelebihan cairan yang memasuki paru-paru

sehingga menimbulkan sesak nafas berat.

Kontraindikasi dari hemodialisis:15

1. Perdarahan

2. Ketidakstabilan hemodinamik

3. Aritmia

Transplantasi (cangkok) ginjal

23



Cangkok ginjal adalah mencangkokkan ginjal sehat yang berasal dari

manusia lain (donor) ketubuh pasien gagal ginjal terminal melalui suatu

tindakan bedah (operasi).15 Terapi pengganti ginjal dilakukan pada gagal ginjal

kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 mL/mnt. Pada keadaan

demikian, ginjal tidak dapat mengkompensasi kebutuhan tubuh untuk

mengeluarkan zat-zat sisa hasil metabolisme yang dikeluarkan melalui

pembuangan urin, mengatur keseimbangan asam-basa dan keseimbangan

cairan, menjaga kestabilan lingkungan dalam, sehingga diperlukan

penanganan yang disebut Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement

Therapy).15

Kendala Cangkok Ginjal

Kendala yang sering dialami pasien yang ingin atau telah melakukan

cangkok ginjal antara lain:15

1. Ketersediaan donor ginjal. Jumlah donor di Indonesia masih sangat

kecil. Hanya 15 donor ginjal per tahunnya, dibandingkan dengan

terjadinya 2.000 kasus baru penyakit ginjal kronik stadium akhir per tahunnya.

2. Tingginya biaya operasi cangkok ginjal. Total biaya transplantasi di sekitar

80 juta hingga 250 juta rupiah

3. Terjadinya penolakan ( rejection ) setelah operasi cangkok ginjal.

Prognosis

Pada pasien dengan gagal ginjal kronik, kemungkinan untuk sembuh

total sangat kecil apabila tidak dilakukan dialisis ataupun transplantasi organ.

Perjalanan penyakit gagal ginjal kronik akan terus berkembang hingga pasien

membutuhkan program dialisis dan transplantasi ginjal. Penderita yang

menjalani program dialisis / cuci darah memiliki survival rate hingga 32%.14

Deteksi dini serta pencegahan yang tepat dibutuhkan sebelum pasien

harus divonis menderita gagal ginjal kronik. Pada kenyataannya, pasien

dengan gagal ginjal kronik dapat berkembang menjadi penyakit stroke

ataupun serangan jantung.14

24



Ringkasan

Gagal ginjal kronik merupakan salah satu penyakit yang penting dalam

ilmu penyakit dalam, karena dapat berakibat fatal bagi penderitanya. Menurut

data statistik yang didapat, angka kematian akibat gagal ginjal kronik


ginjal kronik mencapai 26 juta orang. Indonesia termasuk dalam urutan ke-4

sebagai negara dengan penderita gagal ginjal kronik terbanyak yang

jumlahnya mencapai 16 juta jiwa.1 Penyakit gagal ginjal kronik adalah

keadaan dimana terdapat kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3

bulan, berdasarkan kelainan patologis atau pertanda kerusakan ginjal seperti

adanya protein pada hasil urin (proteinuria).2 Jika tidak ada tanda kerusakan

ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi

glomerulus kurang dari 60ml/menit/1,73m. Penyebab tersering penyakit gagal

ginjal kronik adalah glomerulonefritis, diabetes mellitus, hipertensi dan ginjal

polikistik.

Penyakit gagal ginjal seringkali tidak terdiagnosis dengan baik. Oleh

sebab itu, deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat

memberikan terapi dan pengobatan secara maksimal dan efisien sebelum

terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Screening test pada individu

asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini

penyakit ginjal kronik. Deteksi dini bertujuan untuk meminimalisir resiko untuk

terkena gagal ginjal. Deteksi dini meliputi anamnesis yang lengkap dan

pemeriksaan penunjang seperti laboratorium yang memadai. Selain itu,

pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju

filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan

fungsi ginjal. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin (albuminuria) dapat

mengidentifikasi kerusakan ginjal pada sebagian besar pasien.

Faktor resiko dari gagal ginjal kronik adalah pasien yang memiliki

kriteria yaitu berusia >50 tahun, seseorang dengan obesitas dan riwayat

merokok, seseorang dengan penyakit vaskuler, seperti penyakit jantung

25



koroner dan stroke, memiliki riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi,

ataupun gagal ginjal di dalam keluarga, seseorang yang sedang dalam

penggunaan obat hipertensi, seperti ACE Inhibitors (ACEi) atau Angiotensin

Receptor Blockers (ARBs), seseorang dengan riwayat penyakit Diabetes

Melitus (DM) dan obstruksi pada bladder, serta penderita infeksi saluran

kemih yang berulang. Pengecekan dan kontrol yang rutin terhadap kadar

glukosa dalam darah, terapi pada penyakit dasar, memperbaiki gaya hidup ke

arah yang sehat, serta pembatasan asupan protein maupun koreksi anemia

merupakan upaya-upaya yang dapat dilakukan dalam mencegah dan

memperlambat perkembangan dari penyakit gagal ginjal kronik.

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah

mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya

pencegahan tersebut adalah pengobatan hipertensi, Monitor dan

pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia., menjaga berat badan

agar tetap ideal, mengatur pola makan yang bergizi serta restriksi kalori

Konsumsi obat diabetic oral diperlukan apabila kadar glukosa darah sewaktu

>200. penggunaan obat golongan statin berperan dalam menurunkan jumlah

kolesterol didalam darah. Pemberian suplemen zat besi dan vitamin juga

diperlukan untuk mencegah terjadinya anemia berat, urinalisis dan

pengecekan kadar protein pada urin. Dapat dijadikan sebagai patokan awal

penurunan fungsi ginjal, mengkonsumsi makanan bergizi dan atur pola

makan. Mengurangi konsumsi garam, mengurangi makanan yang mempunyai

kadar kalori tinggi dan makanan berlemak disarankan untuk menjaga agar

berat badan tetap ideal.

Deteksi dini dan pencegahan mutlak diperlukan pada pasien dengan

faktor resiko ke arah gagal ginjal kronik, Hal ini penting karena apabila

seseorang telah terkena penyakit ini, maka kemungkinan untuk sembuh

kembali ke normal sangat kecil. Tidak jarang diperlukan program hemodialisis

ataupun transplantasi organ untun meningkatkan kualitas hidup pasien, yang

membutuhkan biaya mahal. Penderita yang menjalani program dialisis / cuci

darah memiliki survival rate hingga 32%.14

26



Daftar Pustaka

1. Chronic Kidney Disease. National Kidney Foundation. [online] New York.

2010

Diakses dari : http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm/

2. Suwitra, K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sudoyo A, Setyohadi B, Idrus

A, Simadibrata M, Setiati S, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV,

Jilid I. Jakarta: FKUI. 2007. Hal: 570-573.

3. Arora, Pradeep. Chronic Renal Failure. New York Health care System.

Nov, 2010.

Diakses dari : http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview

4. Soegondo, Notoatmodjo, Sidabutar. Gagal Ginjal Kronik. Universitas

Sumatera Utara. 2006. Diakses dari :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16742/4/Chapter%20II.pdf

5. Kathuria, Pranay. Chronic Kidney Disease. Emedicinehealth, 2010.

Diakses dari:

http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm#C

hronic Kidney Disease Overview

6. Ninik Soemyarso, dkk. Gagal ginjal kronik. Surabaya: Fakultas Kedokteran

UNAIR. 2010.

27


http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview


http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm#Chronic%20Kidney%20Disease%20Overview



http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview






Diakses dari : http://www.pediatrik.com/isi03.php?

page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-

dchu260.htm

7. Chronic kidney disease. National Kidney Foundation. [online] New York.

2010.

Diakses dari : http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm/

8. Graham RD Jones, Ee Mun Lim. Estimation of the Glomerular Filtration

Rate. The National Kidney Foundation. Department of Chemical

Pathology: St Vincent's Hospital, Sydney. 2010,

Diakses dari : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1853341/

9. Suwitra, K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sudoyo A, Setyohadi B, Idrus A,

Simadibrata M, Setiati S, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid

I. Jakarta: FKUI. 2007. Hal: 534-535.

10. William Golden, Robert Hopkins. Diabetes Melitus and Chronic Kidney

Disease. Internal Medicine. 2007.

Diakses dari:

http://findarticles.com/p/articles/mi_hb4365/is_7_40/ai_n29388023/

11. The New England Journal Medicine. Effects of Medical Therapies on

Retinopathy Progression in Type 2 Diabetes. The ACCORD Study Group

and ACCORD Eye Study Group N Engl J Med 2010; 363:233-244. 2010.

Diakses dari:

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1001288#t=articleDiscussion

28

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-dchu260.htm





http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1853341/







http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1853341/





12. Troy Bedinghaus, O.D. Top 5 Ways to Lower Risk for Diabetic Retinopathy.

2007.

Diakses dari : http://vision.about.com/od/eyediseases/tp/Diabetic_Risk.htm

13. The New England Journal Medicine. Intensive Blood-Pressure Control in

Hypertensive Chronic Kidney Disease. N Engl J Med 2010; 363:2564-2566

2010.

Diakses dari: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc1011419

14. World Kidney association. Early detection in chronic kidney disease. 2011.

Diakses dari : http://www.worldkidneyday.org/page/importance-of-early-

detection-1

15. Wijaya, Adi Mulyadi. Terapi Pengganti Ginjal atau Renal Replacement

Therapy (RRT). Jakarta. Januari 2010. Diakses dari :

http://translate.google.co.id/translate?

hl=id&sl=id&tl=en&u=http://www.infodokterku.com/index.php%3Foption

%3Dcom_content%26view%3Darticle%26id%3D68:terapi-pengganti-ginjal-

atau-renal-replacement-therapy-rrt%26catid%3D29:penyakit-tidak-menular

%26Itemid%3D18&anno=2

29

http://vision.about.com/bio/Troy-Bedinghaus-O-D-25752.htm

http://vision.about.com/od/eyediseases/tp/Diabetic_Risk.htm

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc1011419

http://www.worldkidneyday.org/page/importance-of-early-%20detection-1


http://translate.google.co.id/translate?hl=id&sl=id&tl=en&u=http://www.infodokterku.com/index.php%3Foption%3Dcom_content%26view%3Darticle%26id%3D68:terapi-pengganti-ginjal-atau-renal-replacement-therapy-rrt%26catid%3D29:penyakit-tidak-menular%26Itemid%3D18&anno=2





http://vision.about.com/bio/Troy-Bedinghaus-O-D-25752.htm

http://vision.about.com/od/eyediseases/tp/Diabetic_Risk.htm

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc1011419






Final Referat!

Documents

Transcript of Final Referat!