fidalena anjla ase papma pukaima aneuk buy ran jadah

1

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BLUD RSUZA BANDA ACEH

PENDAHULUAN

Sindroma koroner akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk

kumpulan simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut. Penyakit ini

menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun. Angka kematian di seluruh dunia

meningkat setiap tahun. Di negara berkembang angka kematian didapatkan 39 juta

kematian setiap tahun dan di negara maju seperti Amerika sebanyak 50 juta setiap

tahun.1 The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta

penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1

juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap

tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45-65 tahun dan

tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun. Penyakit jantung

koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.2

Di Indonesia penyakit jantung koroner telah menempati angka prevalensi

7,2 % pada tahun 2007 di Indonesia.1 Sindrom Koroner Akut (SKA) atau Acute

Coronary Syndrome (ACS) dibedakan menjadi ST-segmentelevation myocardial

infarction (STEMI), Non ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI),

serta unstable angina.2 STEMI merupakan salah satu diagnosis rawat inap

tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada STEMI adalah 30%

dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.

Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1

diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun

pertama setelah STEMI.3

Penyakit ini disebabkan karena oklusi total trombus kaya fibrin di pembuluh

koroner epikardial. Oklusi ini akan mengakibatkan berhentinya aliran darah

(perfusi) ke jaringan miokard. Tujuan pengobatan pasien miokardinfark akut

dengan penyakit ini adalah untuk memulihkan oksigenasi dan suplai substrat

metabolik akibat oklusi trombotik persisten di arteri koroner. Sehingga kerusakan

otot jantung yang lebih luas dapat dihindari. Oleh karenanya strategi pengobatan

STEMI sangat berkaitan dengan masa awitan (time onset) dan memerlukan

pendekatan yang berbeda di masing-masing senter pelayanan kardiovaskular demi

mendapatkan tatalaksana yang tepat, cepat dan agresif. 3

2



Penengakan diagnosis harus dibuat dalam waktu kurang dari 10 menit dari

pertama sekali kontak dengan pihak medis. Karena proses iskemik atau kerusakan

sel jantung terus berlanjut. Oleh karena penyakit ini harus cepat ditangani, maka

harus ada pemahaman yang jelas menganai STEMI. Kasus dalam referat ini akan

membahas menganai STEMI.

3



DEFINISI

Infark miokard akut (AMI) dengan ST elevasi merupakan sidroma klinis

yang terjadi karena oklusi akut arteri koroner akibat trombosis intrakorener yang

berkepanjangan akibat ruptur plak aterosklerosis pada dinding koroner epikardial.4

EPIDEMIOLOGI

Penyakit kardiovaskular menyebabkan 12 juta kematian setiap tahunnya di

dunia. Di Amerika Serikat, infark miokard adalah penyebab morbiditas dan

mortalitas terbanyak. Sekitar 1,3 juta kasus infark miokard non fatal dilaporkan

setiap tahun, angka insiden tahunan sekitar 600 kasus per 100.000 penduduk dan

500.000 – 700.000 kematian disebabkan oleh penyakit jantung iskemik. Sepertiga

pasien yang mengalami STEMI meninggal dalam waktu 24 jam setelah onset

iskemia dan banyak pasien yang bertahan dari kematian mengalami morbiditas

yang nyata.5

PATOFISIOLOGI

Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis

arteri koroner. Proses terjadinya suatu SKA dapat dijelaskan pada gambar berikut:

Gambar 1. proses terjadinya SKA

Dalam proses menuju suatu SKA, kita sering mendengar istilah plak

aterosklerosis. Ruptur plak merupakan kunci utama dalam terjadinya suatu

trombus. Mekanisme jelasnya adalah sebagai berikut:

4



1. Inisiasi proses aterosklerosis : peran endotel

Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima arteri

besar dan arteri sedang. Proses ini berlangsung terus selama hidup sampai

akhirnya bermanifestasi sebagai SKA. Proses aterosklerosis ini terjadi melalui 4

tahap, yaitu kerusakan endotel, migrasi kolesterol LDL (low-density lipoprotein)

ke dalam tunika intima, respons inflamatorik dan pembentukan kapsul fibrosis.

Beberapa faktor risiko koroner turut berperan dalam proses aterosklerosis,

antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan merokok.

2. Perkembangan proses aterosklerosis: peran proses inflamasi

Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi

menuju ke lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif

endotel. Jika sudah berada pada lapisan subendotel, sel-sel ini mengalami

differensiasi menjadi makrofag. Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi yang

juga berpenetrasi kedinding arteri, berubah menjadi sel foam dan selanjutnya

membentuk fatty streaks. Sel otot polos pembuluh darah bermigrasi dari tunika

media menuju tunika intima, lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul fibrosis

yang menstabilisasi plak dengan cara membungkus inti lipid dari aliran pembuluh

darah dan jika mekanisme tidak stabil menyebabkan terjadinya disrupsi plak.

3. Stabilitas plak dan kecenderungan mengalami ruptur

Stabilitas plak aterosklerosis bervariasi. Perbandingan antara sel otot polos

dan makrofag memegang peranan penting dalam stabilitas plak dan

kecenderungan untuk mengalami ruptur.

4. Disrupsi plak, trombosis dan SKA

Kebanyakan plak aterosklerotik akan berkembang perlahan-lahan seiring

berjalannya waktu. Kebanyakan akan tetap stabil. Gejala muncul bila stenosis

lumen mencapai 70-80%. Infark miokard terjadi akibat ruptur plak atherosklerosis

ini yang pada akhirnya menimbulkan obtruksi total aliran darah. Kondisi ini

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang yang artinya suplai oksigen

juga berkurang. Akhirnya otot jantung mengalami iskemik dan apabila tidak

diobati segera maka otot jantung akan mengalami infark.6

Manifestasi Klinis

5



Riwayat perjalanan nyeri dada sangat penting untuk membedakan ACS

dengan sejumlah penyakit lainnya. Gejalanya berupa gejala khas angina, yaitu

nyeri dada tipikal yang berlangsung selama ± 20 menit atau lebih yang terasa

seperti ditusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas dan

terpelintir. Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat dan

dapat dicetus oleh serangkaian faktor seperti latihan fisik, stress, emosi, udara

dingin, dan sesudah makan. Sebanyak dua pertiga pasien STEMI memiliki gejala

angina dalam beberapa minggu sebelumnya. Secara keseluruhan sebanyak 20%

hanya memiliki gejala kurang dari 24 jam.8

Gambaran klinis pasien dengan ACS terdiri dari sejumlah variasi gejala.

Gejala kardinalnya adalah nyeri dada iskemik seperti penjelasan di atas. Nyeri

dada dapat diberikan penilaian berdasarkan Canadian Cardiovaskular Society

(CSS), berupa nyeri angina yang memanjang (>20 menit) pada saat istirahat, nyeri

dada berat de novo (yang pertama sekali terjadi) (kelas III CSS), cresendo angina,

yaitu nyeri dada yang baru terstabilisasi dari nyeri dada pada stable angina

dengan paling tidak memenuhi karekteristik kelas III CSS, dan nyeri dada pasca

infark. Nyeri dada dalam waktu lama terlihat pada 80% kasus sedangkan nyeri

dada de novo hanya terlihat pada 20% kasus.7

Diagnosis

Diagnosis infark miokard akut didasarkan atas sejumlah hal,dimulai dari

anamnesa gejala klinis yang khas, pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG), serta

pemeriksaan biomarker jantung. Setiap orang yang datang dengan nyeri dada

tipikal yang berlangsung selama ± 20 menit atau lebih yang terasa seperti ditusuk-

tusuk, ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas dan terpelintir.

Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat dan dapat dicetus

oleh serangkaian faktor seperti latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan

sesudah makan.5 Maka, nyeri dada tersebut dicurigai sebagai suatu nyeri dada

pada ACS. Selanjutnya segera lakukan pemeriksaan EKG, jika dijumpai adanya

ST elevasi atau adanya suatu LBBB (Left Bundle Branch Block) baru, maka

diagnosanya adalah STEMI, namun jika tidak dijumpai adanya ST elevasi namun

dijumpai adanya ST depresi, T inverted atau gambaran EKG yang normal, maka

selanjutnya dilakukan pemeriksaan biomarker jantung, yaitu Troponin I atau

6



Troponin T. Jika terdapatnya peningkatan nilai biomarker tersebut maka

diagnosanya adalah NSTEMI, namun jika nilai biomarker normal, maka

diagnosanya menjadi Unstable Angina (UAP).8

Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah creatinine kinase

(CK)MB dan cardiac specifictroponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara

serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang

disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti

peningkatan CKMB.

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila

ada infark miorkard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih

dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Alur

penegakan diagnosis STEMI terlihat dari gambar berikut:

Gambar 3. Alur Diagnosa STEMI8

7



Gambar 4. ST elevasi pada EKG2

Penatalaksanaan

Terapi STEMI terdiri dari berbagai aspek. Tujuan utama penatalaksanaan

Infark miokard akut adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian

dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian

antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana

komplikasi. Adapun penatalaksanaan STEMI antara lain sebagai berikut2:

a. Penanganan kegawatdaruratan Tatalaksana awal:

Oksigen 4L/ menit (saturasi dipertahankan > 90%).

Aspirin 320mg (dikunyah).

Clopidogrel 327mg (kunyah)

Nitrat diberikan 5mg SL (dapat diulang 3x) lalu drip bila masih nyeri

Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat

b. Terapi Reperfusi

Terapi reperfusi merupakan hal yang sangat penting dalam penanganan

STEMI tahap awal karena fase inilah yang menentukan progresivitas perburukan

area infark. Bagi pasien dengan manifestasi klinis STEMI <12 jam dengan ST

elevasi persisten atau adanya LBBB (Left Bundle Branch Block) baru, maka

Percutaneous Coronary Intervention (PCI) primer atau terapi reperfusi secara

farmakologi harus dilakukan sesegera mungkin. Penanganan reperfusi STEMI

dalam 24 jam pertama sebelum pasien tiba di rumah sakit dan setelah tiba di

rumah sakit. Terapi PCI primer diindikasikan dilakukan dalam dua jam pertama

8



terhitung jarak pertama sekali pasien mendapatkan terapi (first medical contact).

Dalam dua jam pertama tersebut terapi reperfusi dengan PCI primer lebih

diutamakan dibandingkan dengan terapi dengan menggunakan fibrinolisis.

Sebelum dilakukan PCI primer maka dianjurkan pemberian dual antiplatelet

therapy(DAPT) meliputi aspirin dan adenosine diphosphate (ADP).

Gambar 5. Alur Penanganan reperfusi STEMI dalam 24 jam pertama sebelum pasien tiba di rumah sakit dan setelah tiba di rumah sakit8

Jika onset gejala sudah berlangsung lebih dari 2 jam, maka terapi dengan

menggunakan PCI primer tidak dianjurkan lagi. Dalam masa ini, terapi reperfusi

dengan pemberian fibrinlosis lebih diutamakan apalagi onset masih berlangsung

di bawah 12 jam. Dianjurkan juga pada keadaan dimana tindakan invasif tidak

mungkin dilakukan atau akan terlambat serta tidak ada kontraindikasi fibrinolitik.

Kontraindikasi fibrinolitik terdiri dari kontraindikasi absolut dan kontraindikasi

relatif. Kontraindikasi absolut terdiri dari riwayat perdarahan intrakranial karena

sebab apapun, adanya lesi struktural serebrovaskular, tumor intrakranial (primer

ataupun metastasis), stroke iskemik dalam 3 bulan atau dalam 3 jam terakhir,

dicurigai adanya suatu diseksi aorta, adanya trauma/ pembedahan/ truma kepala

dalam 3 bulan terakhir, dan adanya perdarahan aktif (termasuk menstruasi).8

9



Sementara kontraindikasi relatif meliputi adanya riwayat stroke iskemik

selama enam bulan sebelumnya, terapi antikoagulan oral, kehamilan atau riwayat

postpartum selama satu minggu, hipertensi refrakter (tekanan darah sistolik >180

mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Penyakit hati stadium lanjut,

endokartditis infektif, ulkus peptikum aktif serta tindakan resusitasi trauma yang

berlansung lama. Agen fibrinolitik yang digunakan meliputi streptokinase (SK),

Alteplase (tPA), reteplase (r-PA), serta Tenecteplase (TNK-tPA). Dosis dan

regimen pengguanaan masing-masing agen fibrinolitik ini ditunjukkan oleh

Gambar berikut ini.

Gambar 6. Dosis Agen Fibrinolisis8

10



Gambar 7. Terapi Fibrinolitik 8

c. Terapi Non-reperfusi

Terapi non reperfusi ini dilakukan jika onset serangan sudah melibihi 12

jam. Obat-obat yang digunakan meliputi antitrombotik, meliputi aspirin,

clopidogrel, serta agen antithrombin seperti UFH, enoxaparin, atau fondaparinux

harus diberikan sesegera mungkin.10

d. Terapi STEMI untuk Jangka waktu yang Lama

Terapi STEMI untuk jangka waktu yang lama terdiri:8

Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko, meliputi berhenti merokok, kontrol

diet dan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, kontrol tekanan darah,

intervensi faktor psikososial.

Anti iskemik: nitrat, B-bloker, Ca antagonis.

Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel.

Terapi tambahan: Ace inhibitor/ ARB, Statin

11



e. Tindakan Pembedahan CABG (Coronary Artery Bypass Graft)

Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibandingkan dengan

pengobatan, pada keadaan2:

Stenosis yang signifikan ( ≥ 50 %) di daerah left main (LM)

Stenosis yang signifikan (≥ 70 %) di daerah proksimal pada 3 arteri koroner

utama

Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis

yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proksimal dari left anterior

descending coronary artery.

KOMPLIKASI

Adapaun komplikasi STEMI antara lain sebagai berikut :5,6

1. Aritmia supraventrikular

Sinus takikardia merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika

hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati

pertama. Pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti

propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.

2. Gagal jantung

Beberapa derajat kelainan pada saat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih

dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum

adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4.11

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard

akut berdasarkan suara ronkhi dan S3 gallop:

a. Derajat I : tidak ada rhonki dan S3 gallop.

b. Derajat II : Gagal jantung dengan ronkhi di basal paru (setengah lapangan

paru bawah), S3 galopdan peningkatan tekananvena pulmonalis.

c. Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan

paru.

d. Derajat IV :Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan

paru disertai dengan syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah

sistolik ≤ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan

diaforesis).

12



3. Sistole prematur ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua

pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Terapi antiaritmia profilaktik

dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra

indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas

selanjutnya.8

Prognosis

Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan TIMI score

(Thrombolysis in Myocardial Infarction). TIMI skor risiko untuk mengidentifikasi

STEMI signifikan gradien dari risiko kematian dengan menggunakan variabel

yang menangkap sebagian besar informasi prognostik yang tersedia di

multivariabel model. Kapasitas prediksi risiko ini skor stabil selama beberapa titik

waktu, pada pria dan wanita, dan pada perokok dan bukan perokok. Selain

itu,TIMI skor risiko dilakukan baik dalam data eksternal yang besar ditetapkan

pasien dengan STEMI.7,8

Gambar 8. Skor TIMI12

13



LAPORAN KASUS

Status Pasien Ruang Rawat ICCU

Bagian/SMF Kardiologi BLUD RSUZA Banda Aceh

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. Y

Umur : 60 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Desa Sukaramai Blower

Pekerjaan : Swasta

Agama : Islam

Suku : Aceh

Status Perkawinan : Menikah

No. CM : 94-54-32

Tanggal Masuk : 28 Maret 2013

Tanggal Pemeriksaan : 29 Maret 2013

II. Anamnesis

a. Keluhan Utama : Nyeri dada

b. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien dibawa ke Instalasi Gawat Darurat RSUDZA dengan keluhan nyeri

dada sejak 3 hari yang lalu. Nyeri dada Memberat dalam 4 jam SMRS. Nyeri dada

dirasakan selama ± 30 menit. Nyeri dirasakan pada saat pasien sedang

beristirahat. Nyeri dada yang dirasakan menjalar dari bahu kiri ke leher, lengan

kiri dan tembus ke belakang. Nyeri dirasakan terus menerus dan tidak hilang

dengan perubahan posisi dan istirahat sehingga pasien merasa letih dan lemas.

Riwayat nyeri dada seperti ini baru pertama kali dirasakan pasien. Pada saat nyeri

dada berlangsung pasien juga mengeluhkan keringat dingin, dan mual, tetapi

muntah, sesak, sakit kepala, nyeri ulu hati tidak dikeluhkan pasien. Pasien juga

14



mengeluhkan beberapa minggu ini mudah lelah, dan pasien lebih nyaman tidur

setengah duduk. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Diabetes Melitus disangkal.

Riwayat Hipertensi disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang menderita sakit seperti pasien.

e. Riwayat Penggunaan Obat

Pasien tidak mengingat nama obatnya.

f. Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien merupakan perokok aktif selama ± 35 tahun ini dan menghabiskan

2 bungkus/hari.

III. Pemeriksaan Fisik

a. Status Present

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : 100/80 mmHg

Nadi : 100 x/menit

Frekuensi Nafas : 24 x/menit

Temperatur : 36,5 0C (aksila)

b. Status General

Kulit

Warna : Sawo matang

Turgor : cepat kembali

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Kepala

Bentuk : Kesan Normochepali

Rambut : Tidak tersebar rata, sukar dicabut, berwarna hitam

15



Mata : Cekung (-), reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),

Conjungtiva palpebra inf pucat (-/-)

Telinga : Perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi Geligi : Karies (+)

Lidah : Deviasi (-), tremor (-)

Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

Faring : Hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Kelenjar Getah Bening : Pembesaran (-)

Tekanan Vena Jugular : R-2 cmH2O

Thorax

1. Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris

Tipe Pernafasan : abdomino-thorakal

Retraksi : (-)

2. Palpasi

Fremitus Taktil Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Paru tengah Normal Normal

Lap. Paru bawah Normal Normal

3. Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Paru tengah Sonor Sonor

Lap. Paru bawah Sonor Sonor

16



4. Auskultasi

Suara Pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis terlihat ICS V linea midclavikula sinistra

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V linea midclavikula sinistra

Perkusi : Batas jantung atas: di ICS III

Batas jantung kanan: di ICS IV linea parasternal dextra

Batas jantung kiri: di ICS V linea midclavikula sinistra

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)

Palpasi : Soepel (+), Nyeri tekan (-), Hepar/ Lien/ Renal tidak teraba

Perkusi : Tympani (+), Asites (-)

Auskultasi : Peristaltik usus (N)

Gen i talia : tidak dilakukan pemeriksaan

Anus : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianotik - - - -

Edema - - - -

Ikterik - - - -

17



Clubbing finger - - - -

Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

Sensibilitas N N N N

Atrofi otot - - - -

Akral Dingin - - - -

Refleks fisiologis + + + +

Refleks patologis - - - -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium (29 Maret 2013)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hemoglobin 11.9 13-17 gr/dl

Leukosit 9,8 4.1-10.5 x 103/ul

Eritosit 4,69 4,5-6,0 /UI

Trombosit 282 150-400 x 103/ul

Hematokrit 30 40.0-55.0 %

Glukosa Darah Sewaktu 80

Ureum 53 10-50 mg/dl

Kreatinin 1,0 0,5-1,5 mg/dl

SGOT/SGPT 22/25 <40/<35 U/L

Natrium 136 135-145 mmol/L

Kalium 3,6 3,5-5,3 mmol/L

Chlorida 108 97-111 mmol/L

HbA1c

CK-MB <5,10 U/L

18



B. Elektrokardiografi

19



Bacaan EKG (28 Maret 2013)

1. Irama : Irama Sinus

2. Heart rate : 100 x/i

3. Regularitas : Regular

4. Interval PR : 0,12 s

5. Axis : Normoaksis (Sadapan I (+), aVF (+))

6. Morfologi

- Gel P : durasi 0,04 s, amplitudo 0,1 mV

- Kompleks QRS : QRS durasi 0,08 s

- Segmen ST :

ST elevasi : II, III, aVF, V3R, V4R

ST depresi : V1, V2,V3, V4, I, aVL

- Gelombang T : -

- Q patologis : -

7. Interpretasi

a. Terdapat gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS

menunjukkan irama sinus.

20



b. ST elevasi pada II, III, aVF, V3R, V4R menunjukkan adanya

infark miokard inferior dan ST depresi pada V1, V2,V3, V4, I,

aVL yang menunjukkan adanya infark pada ventrikel kanan.

8. Kesan: abnormal EKG, infark miokard inferior dan right ventrikel

infark.

V. Resume









muntah, sesak, sakit kepala, nyeri ulu hati tidak dikeluhkan pasien. Pasien juga

mengeluhkan beberapa minggu ini mudah lelah, dan pasien lebih nyaman tidur

setengah duduk. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien.

Pemeriksaan vital sign menunjukkan keadaan umum: lemah; kesadaran:

compos mentis; tekanan darah: 110/80 mmHg; nadi: 100 kali/menit; pernapasan:

24 kali/menit; suhu: 36,3oC. Conjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera

ikterik (-/-), TVJ R-2cmH2O. Thorax : dada terlihat simetris tidak ada retraksi

supraklavikula, vesikuler di kedua lapangan paru, rhonki (-/-) di basal paru,

wheezing (-/-). Jantung : BJ 1 > BJ II, reguler, bising (-), gallop (-). Abdomen :

Distensi (-), soepel (+), nyeri tekan (-), Hepar/Lien/Renal tidak teraba, timpani,

shifting dullness (-), peristaltik (+). Ekstremitas: Udem (-/-).

Dari beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan didapatkan hasil

sebagai berikut

a. Pemeriksaan EKG

Irama sinus, heart rate 100/menit, normoaksis, ST elevasi di II, III, aVF,

V3R, V4R. Kesan: infark miokard inferior.

21



VI. Diagnosis Sementara

Acute STEMI Inferior dengan RV infark onset 4 jam Killip I, TIMI risk 1/14, post

fibrinolitik terapi.

VII. Penatalaksanaan

Instalasi Gawat Darurat

- O2 2-4 Liter/menit

- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i

- Aspilet 1 x 240 mg

- Clopidogrel 1 x 300 mg

- ISDN 1 x 5 mg (Sublingual)

- Drip Cedocard 10 meq/i

- Drip streptokinase 1,5 juta Unit → IV

Penatalaksanaan Lanjutan

Umum

- Bed rest semi fowler

- Puasa 6 jam

- Diet Jantung I 1800 Kkal/24 jam

Khusus

- O2 2-4 L/i

- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i

- Injeksi Lovenox 0,6 mL/12 jam (selama 5 hari) → SC

- Injeksi Ranitidin 1 amp/12 jam → IV

- Aspilet 1 x 80 mg

- Clopidogrel 1 x 75 mg

- Simvastatin 1 x 40 mg

- Concor 1 x 1,25 mg

- ISDN 3 x 5 mg

- Total Cairan 1800-2000 mL/24 jam

22



VIII. Planning Diagnostik

Pemeriksaan Darah Lengkap , CKMB, troponin.

Foto Thoraks

Echocardiografi

Rencana Percutaneus Coronary Intervention

IX. Prognosis

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

Quo ad Functionam : Dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

Anjuran ketika Pulang

- Batasi aktivitas yang dilakukan, jangan semakin membebani kerja jantung

- Berhenti merokok

- Olahraga ringan dengan frekuensi teratur setiap hari kurang lebih selama

40 menit.

- Batasi makanan kolesterol tinggi dan asupan kadar garam dan gula

- Minum obat yang teratur

- Kontrol ke poli jantung

PENGAMATAN LANJUT

Hari 1 (29 Maret 2013)

Anamnesis Terapi dan Tindakan

Untuk pemeriksaan fisik head to toe sama selama hari pengamatan hanya vital sign nya yang berubah perhari.

S/ nyeri dada berkurang, mual (-), muntah (-)

O/ vs TD : 120/80 mmHg N : 98 kali/menit RR: 22 kali/menit T : 36,5 oC

Th/ bed rest O2 2-4 l/menit (bila sesak) Inj. Lovenox 0,6cc/12 jam Inj ranitidin amp/12jam Aspilet 1x80 mg Clopidogrel 1x75 mg Simvastatin 1x40 mg Concor 1x2,5 mg ISDN 3x5 mg Laxadyn syr 3x CI

23



P/ Pemeriksaan Darah Lengkap Foto Thoraks Echocardiografi Rencana Percutaneus Coronary

Intervention

Hari 2 (30 Maret 2013)

Anamnesis Terapi dan Tindakan

S/ nyeri dada berkurang, mual (-), muntah (-)

O/ vs TD : 100/80 mmHg N : 88 kali/menit RR: 22 kali/menit T : 36,5 oC

Th/ bed rest O2 2-4 l/menit (bila sesak) Inj. Lovenox 0,6cc/12 jam Inj ranitidin amp/12jam Aspilet 1x80 mg Clopidogrel 1x75 mg Simvastatin 1x40 mg Concor 1x2,5 mg ISDN 3x5 mg Laxadyn syr 3x CI

P/

Pemeriksaan Darah Lengkap Foto Thoraks Echocardiografi Rencana Percutaneus

Coronary Intervention

EKG POST TERAPI TROMBOLITIK

24



PEMBAHASAN

25











muntah, sesak, sakit kepala, nyeri ulu hati tidak dikeluhkan pasien.

Secara teori, nyeri dada terjadi karena terdapatnya area nekrosis pada

jaringan yang dapat disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah tersebut.

Obstruksi paling sering disebabkan oleh trombus, embolus atau plak

atherosklerosis yang mengalami ruptur. Nyeri dada yang di alami pasien sangat

khas untuk nyeri dada tipikal angina yang merupakan gejala kardinal pasien

dengan IMA. Kondisi ini menandakan jeritan otot jantung akibat kekurangan

oksigen ataupun kematian sel-sel jantung. Adapun sifat nyeri dada angina

meliputi:2

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. Pada pasien ini nyeri dada

dirasakan bervariasi mulai dari lokasi di dada atas dan perasaan masuk angin

sehingga menyebabkan rasa tidak nyaman di punggung belakang.

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas dan terpelintir. Pada pasien ini nyeri dada

dirasakan sebagai perasaan dada terasa berat seperti ditindih oleh beban berat.

Penjalaran : biasanya kelengan kiri, dapat juga menjalar keleher, rahang

bawah, gigi, punggung/interskapula, perut hingga lengan kanan. Pada pasien

ini penjalaran hanya tembus ke punggung belakang.

Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat. Pada pasien

ini nyeri berlangsung terus menerus dalam sekali serangan, yang menunjukkan

nyeri khas angina yang berlangsung ± 30 menit dan tidak sepenuhnya hilang

dengan istirahat.

26



Faktor pencetus: latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

Pada pasien ini faktor pencetus adalah akibat faktor stress.

Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas

dan lemas. Pada pasien ini gejala penyertanya adalah timbulnya keringat

dingin, cemas, lemah dan pasien terlihat sangat menahan rasa kesakitan.

Ada beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya infark miokard

pada pasien ini. Faktor risikonya terdiri dari faktor risiko yang dapat dirubah dan

faktor risiko yang tidak dapat dirubah. Faktor risiko yang tidak dapat dirubah

pada pasien ini adalah jenis kelamin laki-laki dan usia >40 tahun. Secara teoritis

dijelaskan bahwa penyakit jantung umumnya terjadi pada usia >40 tahun dan pada

jenis kelamin laki-laki. Risiko atherosklerosis koroner meningkat seiring

bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun

Seiring bertambahnya usia maka akan menyebabkan fleksibilitas pembuluh darah

berkurang sehingga menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Pada kasus ini

pasien berjenis kelamin laki-laki dan berusia 60 tahun sehingga faktor risiko

terkena infark miokard belum menjadi salah satu penyebab.2

Faktor risiko yang dapat dirubah pada pasien ini adalah merokok. Merokok

meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%. Seorang

perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Rokok mengandung

4.000 bahan kimia berbahaya yang diantaranya terdiri dari nikotin, tar,

karbonmonoksida, hydrogen cyanida, amonia, formaldehida, fenol, NO2 dan

berbagai macam bahan lainnya. Rokok akan memacu terjadinya proses infalamasi,

vasospasme, kerusakan endotel, respon imun serta mutagenesis. Suatu studi

genetik menemukan bahwa efek rokok pada penyakit kardiovaskuler erat

kaintannya dengan apolipoprotein E, yaitu alel 2,3, dan 4, yang artinya individu

yang memiliki alel 4 dan merokok mempunyai risiko tinggi menderita penyakit

vaskuler.6

Gambaran EKG khas infark adalah ST elevasi. ST elevasi terjadi akibat

infark yang baru saja terjadi dimana pada pasien ini terlihat di II, III, aVF, V3R,

V4R yang menandakan suatu infark inferior. Umumnya untuk gambaran infark

miokard akut terdapat gambaran injuri dan nekrosis yang timbul menurut urutan

27



tertentu sesuai perubahan-perubahan pada miokard yang disebut evolusi EKG.

Evolusi terdiri dari fase-fase sebagai berikut:13

Fase awal atau hiperakut:

1) elevasi ST yang non spesifik.

2) T yang tinggi dan melebar.

Fase evolusi lengkap:

1) elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas.

2) T yang negatif dan simetris.

3) Q patologis.

Fase infark lama;

1) Q patologis bisa QS atau QR.

2) ST yang kembali isoelekti.

3) T bisa normal atau negatif

Berikut penentuan lokasi infark miokard berdasarkan gelombang Q

patologis dan elevasi ST pada sandapan EKG:14

Lokasi infark Gelombang Q, elevasi ST(sandapan)

Arteri coroner

Anteroseptal V1 dan V2 Left anterior descending (LAD)

Anterior V3 dan V4 Left anterior descending (LAD)

Lateral V5 dan V6 Left circumflex (LC)Anteriorekstensif I, aVL, V1-V6 Left anterior descending

(LAD), Left circumflex (LC)

High-lateral I, aVL, V5 dan V6 Left circumflex (LC)Posterior V7-V9 (V1 dan V2) Left circumflex (LC)

Posterior Left Ventricular Artery (PL)

Inferior II, III, dan aVF Posterior descending Artery (PDA)

Right ventrikel V2R-V4R Right coronary artery (RCA)

Salah satu tatalaksana awal pada penderita AMI adalah menstabilkan

hemodinamik dan menghilangkan nyeri. Mengatasi dipsneu dan perasaan takut

pada kasus ini merupakan cara menstabilkan hemodinamik yaitu dengan

28



pemberian oksigen 3-4L /menit untuk meningkatkan suplai oksigen. Untuk

mengurangi nyeri dapat di berikan nitrat sublingual 5mg dan diulang sebanyak 3

kali. Jika nyeri tidak hilang bisa di lanjutkan dengan nitrat intravena dan jika tidak

menghilang juga dapat diberikan morpin. Pemberian Morphine 4-8mg secara iv

dan bisa di ulang sebanyak 2-4mg dengan interval 5-15 menit.8 morphin bertujuan

untuk mengurangi rasa sakit, dispneu serta mengurangi anxietas, menurunkan

resistensi vaskular sistemik. Pada pasien ini diberikan pada awalnya diberikan

nitrat sublingual dan drip Cedocard namun nyeri tidak menghilang.8

Pemberian Aspilet dan Clopidogrel digunakan sebagai antiplatelet. Aspirin

merupakan obat yang dikunyah agar absorbsi lebih cepat dan merupakan

tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai AMI. Obat ini menginhibisi cepat

siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan dengan reduksi tromboksan A2

sehingga tidak terbentuk trombus lanjutan. Efek ini dicapai dengan absorbsi

aspirin dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi, selanjutnya aspirin

diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. Selain itu antiplatelet lain yang dapat

diberikan adalah clopidogrel. Pemberian antikoagulan ini berguna untuk

mengurangi resiko terjadinya tromboemboli dan reinfark.8

Sebagian besar asal trombus yang menyebabkan obstruksi total pembuluh

darah adalah plak aterosklerosis yang mengalami ruptur. Untuk menstabilkan plak

ini, pada pasien diberikan simvastatin 1x40 mg. Hal ini sesuai dengan teori yang

menyatakan bahwa golongan statin dapat menghambat biosintesis kolesterol serta

meningkatkan ekspresi LDL (Low density lipoprotein) di hepar, meningkatkan

kolesterol HDL (High density lipoprotein) dan menghambat matriks

metalloproteinase (zat yang membuat plak stabil). Statin juga memiliki efek

menurunkan kolesterol LDL dan prekursornya dari sirkulasi. Disamping itu, statin

juga memiliki efek pleiotropik yaitu memperbaiki fungsi endotel, antiinflamasi,

anti oksidan dan anti thrombosis dan stabilisasi plak, sehingga pemberian statin

dianjurkan pada pasien dengan SKA dengan target LDL < 70 mg/dl tanpa melihat

usia.12

Pemberian ß-blocker pada pasien ini ditujukan untuk mengurangi angka

kematian. Karena kematian akirbat AMI adalah disebabkan oleh iskemik miokard,

arimia, disfungsi ventrikel kiri dan peningkatan saraf adrenergik. Dan fungsi ß-

29



blocker bersifat antiiskemik, antiaritmia, anti adrenergic, antitrombotik, dan

memperbaiki disfungsi ventrikel kiri. Dengan demikian dapat dipahami dapat

mengurangi mortalitas pada pasien AMI. Selain itu beberapa penelitian

menunjukkan pemberian ß-blocker pada jam-jam pertama AMI dapat membatasi

perluasan infark, dan mengurangi resiko reinfark. Maka dianjurkan pemberian ß-

blocker pada 24 jam pertama.6

Trombolitik biasanya diberikan sesegera mungkin setelah terjadi serangan

karena mereka hanya aktif terhadap pembekuan yang baru terbentuk yaitu belum

lebih 6 jam. Streptokinase bekerja secara tidak langsung yaitu mengaktifkan

plasminogen menjadi plasmin yang dapat melarutkan pembekuan darah.8

Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad bonam. Hal ini dikarenakan

sesuai dengan temuan stratifikasi resiko SKA yaitu berdasarkan Thrombolysis in

Myocardial Infarction (TIMI) risk score. Skor TIMI Risk pada pasien ini bernilai

1/14, maka odds of death adalah 0,3.

KESIMPULAN

30



Diagnosis Infark Miokard Akut dapat ditegakkan dengan gejala klinis dan

EKG. Nyeri dada kiri disertai sesak nafas, dengan ditemukannya perubahan EKG

berupa elevasi segmen ST dan Q patolagis merupakan gejala khas infark miokard.

Penanganan Infark Miokard Akut dilakukan secara cepat dan tepat di ruangan

intensif, meringankan beban jantung, menghilangkan nyeri iskemia, mengatur

tekanan darah dan frekuensi jantung, memberikan O2, revaskularisasi dengan

pengobatan trombolitik. Evaluasi pasien dengan melakukan pemantauan EKG,

ekokardiografi, angiografi dan PCI. Edukasi pasien perlu dilakukan untuk

memaksimalkan kualitas hidup pasien dengan menjelaskan penyakit dan

komplikasi yang mungkin terjadi, menjelaskan pengobatan yang akan diberikan

dan menganjurkan pasien untuk perbanyak istirahat, olahraga teratur, menghindari

makanan berlemak dan mengandung kolesterol tinggi, minum obat secara teratur

dan rutin melakukan kontrol ulang.

DAFTAR PUSTAKA

31



1. Lindenfeld, J. 2010. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure 16(6). http://www.heartfailureguideline.org/_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf .[diakses pada 29 Desember 2012].

2. Crouch, MA., DiDomenico, RJ., Rodgers, JE. 2006. Applying Consensus Guidelines in the Management of Acute Decompensated Heart Failure. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf. [diakses pada:29 Desember 2012].

3. Majure DT, Teerlink J. 2011. Update on Manegement of Acute Heart Failure. University of California. San Fransisco. United State of America.

4. McBride, BF., White, M. 2003. Acute Decompensated Heart Failure: A Contemporary Approach to Pharmacotherapic Management. Pharmacotherapy 23(8).

5. McMurray, J., Adamopoulos, S., Anker, S., et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment. United Kingdom : The European Society of Cardiology 2012., 2012, Vol. 33. 1787–1847.

6. Joseph, SM., Cedars, AM., Ewald, GA., Geltman, EM., Mann, DL. 2009. Acute Decompensated Heart Failure. Texas heart Institute Journal 37(1): 135. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2801958/ [diakses pada: 31 Desember 2012].

7. Thygesen, K., Alpert, JS., Jaffe, AS., Simoons, ML., Chaitman, BR., White, HD. 2012. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. European Heart Journal 33: 2551-67.

8. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. 2008. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure. http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.[diakses pada: 29 Desember 2012].

http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf

http://www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.%5Bdiakses

http://www.heartfailureguideline.org/_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.%5Bdiakses

http://www.heartfailureguideline.org/_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.%5Bdiakses

fidalena anjla ase papma pukaima aneuk buy ran jadah

Documents

Transcript of fidalena anjla ase papma pukaima aneuk buy ran jadah