LAPORAN RESMI PRAKTIKUM III

FT. SISTEM PENCERNAAN DAN PERNAFASAN

TUKAK PEPTIK, MUAL, DAN MUNTAH

TUJUAN

Mahasiswa mampu menjelaskan teori singkat farmakoterapi sistem pencernaan dan pernapasan , mengenal rekam medic, memahami metode SOAP (Subjective, Objective, Assesment, Plan) dalam menyelesaikan kasus , dan penelusuran informasi obat sistem pencernaan dan pernapasan.

PENDAHULUAN

Penyakit penyakit yang berhubungan dengan asam ( gastritis, erosi, dan tukak peptik) pada lambung bagian atas memerlukan asam lambung untuk mekanismenya. Ulkus berbeda dengan gastritis dan erosi, karena ulkus lebih luas ke dalam muscularis mucosa. Ada tiga bentuk umum dari tukak peptik antara lain : TP karena Helicobacter Pylori, karena induksi NSAID dan karena faktor stress (Tabel 1). (Dipiro, et al 2009)

Tukak Peptik Kronis bervariasi dalam etiologi, gejala klinis dan kecenderungan untuk kambuh. Tukak yang beterkaitan Helicobacter Pylori dan induksi NSAID sangat sering terjadi pada pasien rawat jalan. Kadang kadang tukak atau ulkus berkembang di kerongkongan, jeujenum, ileum, atau usus besar. Tukak lambung yang juga terkait dengan sindrom Zollinger-Ellison, radiasi, dan insufisiensi pembuluh darah (Tabel 2). Sebaliknya tukak akut terjadi dengan sakit perut kritis pada pasien yang dirawat di rumah sakit.

Kasus alami tukak peptik ditandai dengan frekuensi kekambuhan maag. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi tukak peptik ialah Helicobacter Pylori dan NSAID. Faktor faktor lain yang juga berpengaruh adalah hipersekresi asam lambung, merokok, penggunaan alkohol, durasi panjang dari tukak peptik, komplikasi ulkus, dan ketidak patuhan pasien.

Tabel.1 Perbandingan dari bentuk umum tukak peptik

KarakteristikInduksi H.PyloryInduksi NSAIDSRMD*

Kondisi

Lokasi kerusakan

PH Intragastrik

Gejala

Kedalaman luka

Perdarahan GIKronik

Duodenum> lambung

Lebih tergantung

Biasanya nyeri epigastrik

Dipermukaan

Kurang berat, pembuluh darah tunggal.Kronik

Lambung> duodenum

Kurang tergantung

Sering tanpa gejala

Dalam

Lebih berat, pembuluh darah tunggal.Akut

Lambung> duodenum

Kurang tergantung

Tanpa gejala

Sangat dangkal (hanya dipermukaan)

Lebih berat, dipermukaan mukosa kapiler

*Stress releated mucosal demage (SRMD)

DEFINISI

Ulkus peptikum (PUD) adalah luka pada lapisan mukosa lambung dan duodenum. Ulkus berbeda dengan gastritis dan erosi, karena ulkus lebih luas ke dalam muscularis mucosa. Pasien dengan ulkus peptikum biasanya disertai dispepsia. (ISO FT). Beberapa gangguan gastrointestinal dari tukak lambung dapat menyebabkan dispepsia. Secara klinis suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter lebih dari 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, tukak peptik mempengaruhi sekitar 4,5 juta orang setiap tahunnya. Sekitar 10% dari penduduk AS memiliki bukti dari ulkus duodenum pada suatu waktu. Dari mereka yang terinfeksi H pylori, prevalensi seumur hidup adalah sekitar 20%. Hanya sekitar 10% dari orang muda memiliki infeksi H pylori, proporsi orang dengan infeksi terus meningkat seiring bertambahnya usia.Secara keseluruhan, insiden ulkus duodenum telah menurun selama 3-4 dekade terakhir. Meskipun tingkat ulkus lambung menurun, insiden ulkus lambung yang rumit dan rawat inap tetap stabil, sebagian karena penggunaan aspirin pada bersamaan dengan penambahan usia populasi. Tingkat rawat inap untuk PUD adalah sekitar 30 pasien per 100.000 kasus. Prevalensi PUD telah bergeser dari dominasi pada laki-laki untuk kejadian yang sama pada laki-laki dan perempuan. Prevalensi seumur hidup adalah sekitar 11-14% pada pria dan 8-11% pada wanita. Usia kecenderungan untuk terjadinya ulkus mengungkapkan angka menurun pada pria yang lebih muda, terutama untuk ulkus duodenum, dan tingkat meningkat pada wanita yang lebih tua. Tren mencerminkan perubahan yang kompleks dalam faktor risiko PUD, termasuk usia-kelompok fenomena dengan prevalensi infeksi H pylori dan penggunaan NSAID pada populasi yang lebih tua. Frekuensi PUD di negara lain adalah variabel dan ditentukan terutama oleh asosiasi dengan penyebab utama PUD: H pylori dan NSAID.H.pilory adalah kuman gram negatif yang ditemukan hampir diseluruh dunia pada hampir separuh dari semua orang sehat terutama pada lansia dan anak-anak kecil. Ternyata dinegara negara berkembang banyak infeksi sudah terjadi pada usia anak anak dengan jalan fekal oral. Antara insidensi infeksi dan status sosial ekonomi rendah terdapat hubungan erat yang berkaitan dengan keadaan higenis yang kurang baik. (OOP, 2007)

Pada tahun 1982 dokter Austlaria R. Warren dan B. Marshall menemukan bahwa h. Pilory adalah penyebaba tukak lambung dan tukak usus mereka permula tidak dipercaya oleh dunia kedokteran karena saat itu dianggap tukak diakibatkan oleh produkasi asam yang berlebihan ditambah dengan kebiasaan makan yang salah dan stress. Meskipun tersedia banyak zat penghambat asam baru yang memang mampu menyembuhkan penyakit namun tukak selalu kambuh kembali. Penemuan baru ini mmerupakan pendobrakan dalam pengobatan tukak lambung usus karena menunjukkan bahwa tukak sebetulnya adalah suatu penyakit infeksi kuman yang dapat disembuhkan tuntas dengan antibiotik. Pada separuh orang H. P terdapat dalam lambung tanpa menyebabkan keluhan hanya pada 10 15 % berkembang menjadi tukak. (OOP , 2007).

H.phylori memproduksi urease memmbentuk spiral dengan 4 6 benang cambuk, yang mengikat diri pada bagian dalam selaput lendir, bila kuman memperbanyak diri terbentuklah sangat banyak enzim dan protein toksis yang merusak mukosa, khususnya urease, yang mengubah urea menjadi amonia dan air. Amonia mnetralkan HCL dan merupakan toksis bagi mukosa. Tempat tempat yang rusak tidak dilindungi oleh barier mukus dan dapat dikikis oleh HCL dan pepsin. Akibatnya terjadi reaksi peradangan mukosa kronis. (gastritis, duodenitis) yang pada umumnya berlangsung tanpa gejala dan berlangsung seumur hidup. Hanya pada 10 -20 % dari pasien gastritis berkembang menjadi tukak.Pada tes nafas dengan menggunakan urea, pasien diberi urea dalam makanannya, kemudian dipecah oleh H.phylori menjadi lemak dan CO2. Gas ini dapat dideteksi dalam nafasnya berdasarkan reaksi kimia yang berlangsung dalam lambung

NH2 - CONH2 + H2O2NH3 + CO2

Ureaurease (H.phylori)Tes ini mudah dan cepat digunakan sebagai skrining tes yang memiliki kepekaan tinggi (98%) dan sangat spesifik (95%). Pemeriksaan ini juga dilakukan untuk mendapatkan kepastian bahwa kuman H.phylori telah diberantas dengan tuntas dengan pengobatan eradikasi. Diagnosa baru ditetapkan dengan pasti melalui pemeriksaan Gastroduodenoscopy dengan penelitian mikroskopis dan biakan dari jaringan (Biopsi). Disamping itu masih diperlukan tes tes tambahan berupa tes terhadap antibodi dalam darah terahadap H.phylori. menggunakan ELISAETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Seperti yang sudah dijelaskan pada pendahuluan, faktor faktor pencetus (faktor agresif) tukak peptik antara lain : pemakaian NSAID, infeksi Helicobacter Pylory, fisiologi stress berat, hipersekresi asam, faktor genetik. Namun penyebab kasus ulkus peptikum atau tukak peptik terbesar adalah karena infeksi Helicobacter Pylory dan penggunaan NSAID.

1. Infeksi Helicobacter pylori (HP)Infeksi HP secara kausal terkait dengan tukak peptik (PUD), kanker lambung, dan mucosa associated jaringan limfoma (MALT) limfoid (Gambar 33-2) .1,5-7 Namun, hanya sejumlah kecil individu yang terinfeksi akan mengembangkan gejala PUD (sekitar 20%) atau kanker lambung (kurang dari 1%) . Pola dan distribusi gastritis berhubungan kuat dengan risiko gangguan pencernaan tertentu.

Tabel 2. Penyebab potensial tukak peptik

Penyebab Potensial Tukak Peptik

Penyebab umum

Infeksi Helicobacter Pylori

NSAID

STRD (Stress releated mucosal demage)

Penyebab yang kurang umum

Hipersekresi asam lambung (contoh : Zollinger-Ellison Syndrome)

Infeksi virus (conteh : cytomegalovirus)

Insufisiensi Vaskuler

Radiasi

Kemoterapi

Genetik

Idiopati

Bukti pendukung untuk PUD didasarkan pada kenyataan bahwa sebagian besar non-NSAID ulkus terinfeksi dengan HP, dan pemberantasan HP ternyata mampu menurunkan kejadian ulkus dan perdarahan pada saluran cerna. HP ditularkan dari orang ke orang melalui tiga jalur yang berbeda yaitu fekal-oral, oral-oral, dan iatrogenic. Transmisi organisme diduga terjadi melalui rute fekal-oral, baik secara langsung dari orang yang terinfeksi, atau tidak langsung dari air yang terkontaminasi tinja atau makanan. Seseorang yang mempunyai anggota keluarga yang terinfeksi HP mungkin juga akan ikut terinfeksi. Faktor risiko meliputi kondisi hidup yang penuh sesak, jumlah anak, air bersih, dan konsumsi makanan. Penularan iatrogenikal HP dapat terjadi ketika terinfeksi instrumen seperti penggunaan endoskopi. (Dipiro, et al 2009)2. NSAIDNSAID adalah salah satu golongan obat yang paling banyak diresepkan di Amerika Serikat, terutama pada individu usia 60 tahun ke atas. Ada banyak bukti yang menghubungkan penggunaan jangka lama nonselektif NSAID (termasuk aspirin) dengan cedera saluran cerna. Perdarahan lambung subepitel terjadi dalam waktu 15 sampai 30 menit setelah menelan NSAID dan belanjut dengan terjadinya erosi lambung. Setiap tahun jumlah NSAID nonselektif menyebabkan 16.500 kematian dan 107.000 rawat inap di Amerika Serikat.

Risiko komplikasi NSAID meningkat sebanyak 14 kali lipat pada pasien dengan riwayat maag atau perdarahan ulkus. Usia lanjut adalah faktor risiko independendan meningkat secara linear dengan usia patien. Tingginya kejadian komplikasi ulkus pada orang tua dapat dijelaskan oleh perubahan yang berkaitan dengan usia dalam pertahanan mukosa lambung. (Dipiro, et al 2009)3. MerokokAda bukti epidemiologi yang menghubungkan merokok dengan kejadian tukak peptic, terkait komplikasi ulkus GI. Tingkat kematian pasien tukak peptik dengan faktor resiko merokok lebih tinggi dibandingkan yang tidak merokok. Mekanisme yang tepat dimana merokok berkontribusi dengan tukak peptik masih belum jelas. Mekanisme yang mungkin, meliputi pengosongan lambung yang tertunda, penghambatan sekresi bikarbonat pankreas, promosi refluks duodenogastric dan pengurangan produksi mukosa prostaglandin. Merokok juga dapat meningkatkan sekresi asam lambung, namun efek ini tidak konsisten.

4. Psikologi Stres

Pengaruh faktor psikologi stress dalam pathogenesis tukak peptik masih kontroversi. Observasi klinis menunjukkan bahwa penderita maag terkena dampak oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress. Namun hasil percobaan terkontrol telah gagal untuk mengetahui hubungan sebab akibat stress mencetuskan tukak peptik. Ada kemungkinan bahwa stress emosional menginduksi perilaku resiko seperti merokok dan penggunaan NSAID, atau mengubah respon inflamasi atau resistensi terhadap infeksi HP. Peranan stress dalam menginduksi tukak peptik sangat komplek dan dipengaruhi berbagai faktor.

5. Faktor Makanan

Peran diet dan gizi dalam mencetuskan tukak peptik masih tidak pasti. Kopi, teh, minuman cola, bir, susu, dan rempah-rempah dapat menyebabkan dispepsia, tetapi tidak meningkatkan risiko tukak peptik. Meskipun kafein adalah stimulan asam lambung, minuman berkarbonasi, bir, dan anggur juga bertanggung jawab untuk meningkatkan sekresi asam lambung. Dalam konsentrasi tinggi, konsumsi alkohol berhubungan dengan kerusakan mukosa lambung akut dan perdarahan GI atas.

6. Penyakit yang terkait

Ada bukti epidemiologi menunjukkan peningkatan prevalensi dari duodenum ulkus pada pasien dengan penyakit kronis tertentu, tetapi mekanisme patofisiologinya masih belum diketahui. Hubungan yang kuat ada pada pasien dengan mastositosis sistemik, beberapa neoplasia endokrin tipe 1, penyakit paru kronis, kronis gagal ginjal, batu ginjal, sirosis hati, dan defisiensi 1-antitripsin. Hubungan juga mungkin ada pada pasien dengan fibrosis kistik, pankreatitis kronis, penyakit Crohn, penyakit arteri koroner, polisitemia vera, dan hiperparatiroidisme.

PATOFISIOLOGI

Ulkus lambung dan duodenum terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor faktor agresif telah dijelaskan pada bab etiologi dan faktor resiko yaitu faktor yang menjadi pencetus atau penyebab terjadinya tukak peptik. Sedangkan faktor defensif adalah faktor pertahanan saluran cerna , antara lain :

Faktor Preepitel, terdiri dari :1. Mukus dan bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam lambung / pepsin.2. Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mucus dan fibrin yang terbentuk sebagai respon terhadap rangsangan inflamasi.3. Active Surface Phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas membrane sel dan meningkatkan viskositas mukus.Faktor Epitel

1. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, di mana terjadi migrasi sel sel sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan.2. Pertahanan seluler, yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan mencegah pengasaman sel.3. Kemampuan transporter asam-basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam ke luar jaringan.4. Faktor pertumbuhan , prostaglandin dan nitrit oksida.Faktor Subepitel

1. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi oksigen dan bikarbonat ke sel epitel.2. Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.

GAMBARAN KLINIK

Tanda dan Gejala

Gambaran klinis dari tukak peptic tergantung pada tingkat keparahan dari luka abdominal dan adanya komplikasi.

Tabel.3 Gambaran Klinis dari tukak peptik kronis

Gambaran Umum

Nyeri epigastrium ringan atau akut yang mengancam jiwa karena adanya komplikasi.

Gejala

Nyeri epigastrium yang sering, seperti rasa terbakar atau ketidaknyamanan pada perut, rasa kenyang pada perut dan kram perut.

Nyeri nocturnal khas yang membangunkan pasien dari tidur (00.00 sampai 03.00)

Tingkat keparahan nyeri ulkus tiap pasien bervariasi. Rasa ketidaknyamanan yang biasanya terjadi pada suatu populasi berlangsung hingga beberapa minggu diikuti dengan periode bebas rasa sakit atau remisi yang berlangsung dari mingguan sampai tahunan.

Perubahan dalam karakter rasa nyeri dapat menunjukkan adanya komplikasi.

Rasa mulas , bersendawa, dan perut kembung sering menyertai nyeri.

Mual, muntah dan anoreksia lebih umum terjadi pada pasien dengan ulkus lambung dibandingkan pasien yang menderita ulkus duodenum, tetapi juga dapat menjadi tanda terjadinya komplikasi ulkus.

Tanda

Penurunan berat badan sehubungan dengan mual , muntah dan anoreksia.

Komplikasi termasuk perdarahan ulkus, perforasi, penetrasi atau obstruksi.

DIAGNOSA

Diagnosis infeksi Helicobacter Pylory dapat menggunakan tes endoskopi dan non endoskopi. Test upper endoscopy lebih mahal , tidak nyaman dan memerlukan biopsy mukosal untuk histologi, pengkulturan atau untuk deteksi aktivitas urease.

Rekomendasi untuk memaksimalkan hasil diagnostik yaitu mengambil setidaknya tiga jaringan sampel dari daerah tertentu dari perut, untuk menghindari terjadinya hasil diagnostik yang salah apabila sudah terjadi infeksi HP yang merata. Karena obat obat tertentu dapat mengurangi sensitivitas test, antibiotic dan garam bismuth harus ditunda sebelum pengujian endoskopi.

Tes non endoscopi antara lain : deteksi antibody, test pernapasan urea, tes tinja (feses).

PENATALAKSANAAN TERAPI

1. Tujuan Terapi

Tujuan pengobatan adalah menghilangkan rasa sakit , menyembuhkan ulkus, mencegah kekambuhan ulkus, dan mengurangi komplikasi yang berhubungan dengan ulkus. Dalam kasus HP positif pasien dengan ulkus ,pasien yang sudah pernah terkena ulkus, atau riwayat komplikasi terkait ulkus, tujuan terapi adalah untuk membasmi organism (HP), menyembuhkan ulkus, dan menyembuhkan penyakit dengan regimen obat yang efektif dan terjangkau.

2. Algoritma

3. Terapi Non farmakologi

Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, merokok, dan penggunaan NSAID nonselektif (termasuk aspirin). Jika memungkinkan, agen alternatif seperti acetaminophen, non asetil salisilat (misalnya, salsalate), atau inhibitor COX-2 selektif harus digunakan untuk menghilangkan rasa sakit. Meskipun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan atau memperburuk gejala dispepsia ulkus (misalnya, makanan pedas, kafein, alkohol).

4. Terapi Farmakologi

Sebuah algoritma untuk evaluasi dan pengelolaan pasien dengangejala dispepsia atau ulkus seperti dilihat pada figure. 29-1.

Pemberantasan HP direkomendasikan untuk pasien yang terinfeksi HP dengan GU, DU, komplikasi yang berhubungan dengan ulkud, dan dalam beberapa situasi lain. Pengobatan harus efektif, ditoleransi dengan baik, mudah untuk mematuhi, dan biaya yang terjangkau dan obat yang efektif (tabel 29-1).

Terapi lini pertama untuk eradikasi adalah inhibitor pompa proton (PPI)-berbasis, tiga jenis rejimen obat yang mengandung dua antibiotik, biasanya clarithromycin dan amoksisilin, metronidazol digunakan untuk back-up terapi (misalnya, clarithromycin metronidazol dalam penisilin-alergi pasien). PPI harus digunakan 30 sampai 60 menit sebelum makan bersama dengan dua antibiotik. Meskipun pada terapi awal selama 7 hari menyediakan level eradikasi minimal yang sudah dapat diterima, masa pengobatan yang lebih lama (10 sampai 14 hari) terkait dengan level pemberantasan yang lebih tinggi dan berkurangnya resistensi antimikroba.

Terapi lini pertama dengan terapi yang efektifitasnya empat kali lipat menggunakan PPI (dengan bismut,metronidazole, dan tetrasiklin) mencapai tingkat eradikasi yang sama seperti PPI terapi tiga dan memungkinkan durasi pengobatan yang lebih pendek (7 hari). Namun, rejimen ini sering direkomendasikan sebagai pengobatan lini kedua ketika klaritromisin-amoksisilin digunakan untuk terapi awal. Semua obat kecuali PPI harus digunakan bersama dengan makanan dan sebelum tidur. Jika pengobatan awal gagal untuk membasmi (eradikasi) HP, terapi empiris lini kedua harus: (1) menggunakan antibiotik yang tidak termasuk dalam rejimen awal; (2) mencakup antibiotik yang tidak memiliki masalah resistensi, (3) penggunaan obatyang memiliki efek topikal (misalnya, bismut), dan (4) dapat diperpanjang sampai 14 hari. Jadi, jika menggunakan rejimen terapi PPI-amoksisilin-klaritromisin gagal, terapi harus menggunakan PPI, bismuth subsalicylate, metronidazol, dan tetrasiklin selama 14 hari. Pengobatan dengan obat antiulcer konvensional (misalnya, PPI, antagonis reseptor 2- histamin [H 2 RA], atau sucralfate sendiri adalah sebuah alternatif untuk eradikasi HP tetapi tidak dianjurkan karena tingginya tingkat kekambuhan ulkus dan komplikasi yang berhubungan dengan ulkus. Terapi ganda (misalnya, H 2 RA ditambah sucralfate, H 2 RA ditambah PPI) tidak dianjurkan karena akan meningkatkan biaya tanpa meningkatkan keberhasilan. Terapi pemeliharaan dengan PPI atau H 2 RA (Tabel 29-2) direkomendasikanuntuk pasien berisiko tinggi dengan komplikasi ulkus, pasien yang eradikasi terhadap HPnya gagal, dan mereka dengan ulkus tetapi negatif HP. Untuk karena ulkus yang disebabkan oleh NSAID, NSAID nonselektif harusdihentikan (bila mungkin) jika positif menderita ulkus . Terapi paling mudah ulkus yang disebabkan oleh NSAID sembuh dengan rejimen standar H 2 RA,PPI, atau sucralfate (lihat Tabel 29-2) jika NSAID dihentikan. JikaNSAID harus diteruskan, pertimbangan harus diberikan untuk mengurangi dosis.

NSAID atau beralih ke asetaminofen, nonasetil salisilat, COX-2 inhibitor yang selektif. PPI obat pilihan ketika NSAID harus dilanjutkan karena asam kuat penekanan yang diperlukan untuk mempercepat penyembuhan ulkus. Jika positif HP, pengobatan harus dimulai dengan rejimen teraapi yang mengandung PPI.

Pasien pada risiko mengembangkan ulkus yang serius yang berhubungan dengan komplikasi sementara di NSAID harus menerima cotherapy profilaksis dengan misoprostol atau PPI. Pasien dengan ulkus yang refrakter terhadap pengobatan harus menjalani upper endoskopi untuk mengkonfirmasi ulkusyang tidak sembuh, menyingkirkan keganasan, dan menilai status HP. Jika HP-positif pasien harus menerima terapi eradikasi, pasien HP negative, digunakan dosis PPI yang lebih tinggi (misalnya, omeprazole 40 mg / hari) menyembuhkan sebagian besar luka (ulkus). Pengobatan PPI terus-menerus seringkali diperlukan untuk menjaga proses penyembuhan.

5. Evaluasi keberhasilan terapi

Pasien harus dipantau untuk mengurangi gejala-gejala nyeri ulkus serta efek samping dan interaksi obat yang potensial berkaitan dengan terapi obat. Nyeri ulkus biasanya sembuh dalam beberapa hari ketika NSAID dihentikandan dalam waktu 7 hari setelah memulai terapi antiulcer. Kebanyakan pasien dengan PUD tanpa komplikasi akan bebas gejala setelah pengobatan dengan salah satu dari rejimen antiulcer yang direkomendasikan. Bertahannya atau kambuhnya gejala dalam waktu 14 hari setelah terapi menunjukkan kegagalan pengobatan penyembuhan ulkus atau eradikasi HP, atau diagnosa alternatif seperti penyakit gastroesophageal reflux. Kebanyakan pasien dengan HP-positif tanpa komplikasi ulkus tidak memerlukan konfirmasi penyembuhan ulkus atau eradikasi HP Risiko tinggi pasien pada NSAID harus dimonitor untuk tanda-tanda dan gejala perdarahan, obstruksi, penetrasi, dan perforasi. Disarankan untuk tindak lanjut endoskopi pada pasien dengan seringnya muncul kekambuhan gejala, refraktori penyakit, komplikasi, atau dicurigai adanya hipersekresi. KASUSTn. RA (58 tahun) dibawa ke UGD suatu rumah sakit pada senin sore dengan keluhan rasa nyeri dan terbakar pada bagian perut. Keluhan ini sering muncul dalam 2 bulan belakangan ini dengan intensitas yang bervariasi. Intensitas mulai memburuk ketika makan. Dia juga sering mengalami kembung Dn bersendawa, merasa letih ketika berjalan, merasa mual setelah habis makan. Semenjak hari jumat yang lalu dia mengatakan bahwa dia sulit buang air besar (BAB) dan BAB yang berwarna hitam. Selama ini, dia belum pernah mengalami perlukaan pada lambung atau pengarahan pada saluran pencernaan, anorexia dan muntah.

Riwayat Penyakit

COPD selama 10 tahun

DM Tipe 2 selama 5 tahun

Riwayat Sosial

Masih bekerja sebagai akuntant, menikah dan memiliki 3 orang putri dan merokok

Riwayat PengobatanMetformin 500mg 2 x sehari

Ipratropium MDI 2 puff 4 x sehari

Albuterol MDI 2 puff prn.

Tanda-tanda vital dan Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Tekanan Darah : 120/62mmHg

Nadi : 109

RR: 18

Suhu : 37,9 C

CO2 : 30mEq/dL

WBC : 8,4 x 103 / mm3

HgB : 9,2g/dL

FE : 49 g/dL

HCT : 26,2%

Albumin : 3,9 g/dL

Hasil pemeriksaan Endoscopy menunjukkan adanya ulcer 6mm

Pertanyaan

1. Tegakkanlah diagnosis (Assesment) pada kasus diatas2. Tetapkanlah tujuan dan sasaran terapi pada kasus diatas3. Terapi non farmakologi apakah yang dapat anda rekomendasikan untuk pasien4. Rancanglah usulan farmakoterapi yang rasional untuk mengobati pasien5. Tentukan parameter-parameter yang harus dimonitoring pada waktu kontrol berikutnya6. Hal-hal apa sajakah yang dapat anda jadikan sebagai bahan dalam KIE kepada pasienPENYELESAIAN KASUS METODE SOAP

SubyektifNama

: Tn.RA

Umur

: 58 tahunJenis kelamin

: Laki-laki

Keluhan

:Rasa nyeri terbakar pada bagian perut. Terjadi 2 bulan terakhir

dengan intensitas yang bervariasi, nyeri memburuk ketika makan,

kembung, bersendawa, merasa letih ketika berjalan,mual muntah,

BAB sulit, warnanya hitam

Riwayat Penyakit : COPD selama 10 tahun

DM tipe 2 selama 4 tahun

Riwayat Sosial : bekerja sebagai akuntant, menikah dan mempunyai 3 orang putri,

merokokRiwayat Pengobatan: Metformin 500mg 2 x sehari

Ipratropium MDI 2 puff 4 x sehari

Albuterol MDI 2 puff prn.

Obyektif

Pemeriksaan Lab

Jenis pemeriksaanHasilNormalSatuan Keterangan

Tekanan darah120/62130/80mmHgDibawah Normal

Nadi109< 110x/menitNormal

RR1814 20 x/menitNormal

Suhu37,937(CNormal

CO23022 30 30mEq/dLNormal

GDP15465 109 mg/dLDiatas Normal

HgB9,213,8 17,2 g/dLDibawah Normal

HCT26,240,7 50,3%Dibawah Normal

WBC8,44 10x 103 / mm3

Normal

Fe4920 250g/dLNormal

Albumin3,93,5 5,0g/dLNormal

AssesmentTn. RA didiagnosis mengalami tukak peptik (Ulcer peptic) hal ini dapat ditunjukkan dari gejala yang dialami pasien, seperti rasa nyeri terbakar pada bagian perut, Nyeri ketika makan, letih, mual muntah ketika makan dan BAB berwarna hitam.

Dari hasil pemeriksaa dengan endoscopy dapat dipastikan terjadinya ulkus 6-mm di antrum lambung jelas dan merupakan bukti terjadi perdarahan aktif yang memungkinkan terjadinya BAB berwarna hitam

PUD disertai dengan infeksi H. Phylori dan penyakit penyerta anemia. Anemia ditunjukkan dengan hasil tes lab kadar HgB yang kurang / dibawah normal.

. Plan

Tujuan terapi :

1. Menghilangkan nyeri tukak2. Mencegah dan mengobati komplikasi yang berkaitan dengan tukak3. Menghilangkan infeksi yang terjadi4. Meningkatkan kualitas hidup5. Menurunkan gula darah6. Menangani penyakit penyerta (Anemia)Sasaran terapi :

1. Infeksi H.phylori yang menyebabkan PUD2. Ulkus peptik meliputi gejala nyeri, warna feses normal (coklat muda)3. Diabetes mellitus meliputi gula darah puasa normal < 126 mg/dL4. Meningkatkan Hb pasien untuk mencegah anemiaStrategi terapi

TERAPI FARMAKOLOGI

Metaglip (250mg 2xsehari), Ipratoprium MDI (2 puff 4xsehari), Albuterol MDI (2 puff) prn, Omeprazol (20mg 2 x sehari), Klaritomisin (500mg 2x sehari), amoksisilin (1 g 2x sehari) selama 7 hari untuk terapi peptic ulcer disease dengan infeksi H.phylori. Ferros sulfate (325mg 3xsehari)TERAPI NON FARMAKOLOGI

1. Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, merokok, dan penggunaan NSAID nonselektif (termasuk aspirin).

2. Jika memungkinkan, agen alternatif seperti acetaminophen, non asetil salisilat (misalnya, salsalate), atau inhibitor COX-2 selektif harus digunakan untuk menghilangkan rasa sakit.

3. Meskipun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan atau memperburuk gejala dispepsia ulkus (misalnya, makanan pedas, kafein, alkohol)4. Perencanaan pola makan sehat, meningkatkan kegiatan jasmani untuk menjaga kesehatan pasien.5. meningkatkan makanan yang mengandung zat besi, mengkonsumsi makanan yang membantu penyerapan zat besi untuk mengatasi anemia.1. Evaluasi Kerasionalan Obat yang digunakan

a. Tepat Indikasi

Nama ObatIndikasiMekanisme AksiKet

MetaglipDiabetes Melitus Tipe II Menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan penggunaan glukosa dijaringan.

Merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas, sehingga hanya efektif pada penderita diabetes yang sel-sel pankreasnya masih berfungsi dengan baikTepat Indikasi

Ipratoprium MDIAntikolinergik COPD sebagai bronkospasmeMemproduksi brondilatasi dengan menghibisi reseptor kolinergik secara kompetitif pada otot polos bronkial, memblok asetilkolin dan mengurangi cGMP yang mengkonstriksi otot polos bronkial.Tepat Indikasi

Albuterol MDISimptomatik COPD

Menstimulasi enzim adenil siklase untuk meningkatkan pembentukan cAMP juga meningkatkan mukosiliarTepat Indikasi

OmeprazolTukak lambung, tukak duodenum, tukak duodenom yang disebabkan H.phylori, dispepsiaMenghambat asam lamung dengan menghambat sistem enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) dari sel pariental lambungTepat Indikasi

KlaritomisinTerapi tambahan untuk eradikasi H.PhyloriMekanisme kerjanya menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom.Tepat Indikasi

AmoksisilinTerapi tambahan untuk eradikasi H.Phylorikerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati.Tepat Indikasi

Ferro sulfatUntuk defisiensi zat besi -Tepat indikasi

b. Tepat Obat

Nama obatAlasan dipilih ObatKet

MetaglipKombinasi metformin dan glipizid untuk mengatasi DM tipe II yang kurang sempurna dengan terapi tunggalTepat Obat

Ipratoprium MDIUntuk mengatasi COPD dengan durasi yang lebih lama dibanding 2 agonis dan digunakan sebagai kombinasi dengan 2Tepat Obat

Albuterol MDI2 agonis Untuk mengurangi gejala (simptompatik) COPD, digunakan sebagai kombinasi dengan ipratoprium Tepat Obat

OmeprazolRekomendasi obat golongan PPI untuk mengatasi PUD dan sesuai dengan regimen eradikasi tukak duodenum oleh H.PhyloriTepat Obat

KlaritomisinAntibiotik rekomendasi untuk regimen terapi eradikasi tukak disertai infeksi oleh H.PhyloriTepat Obat

amoksisilinAntibiotik rekomendasi untuk regimen terapi eradikasi tukak disertai infeksi oleh H.Phylori Tepat Obat

Ferro sulfatMeningkatkan cadangan zat besi dalam tubuh dan meningkatkan Hb ke range terapi normalTepat Obat

c. Tepat Dosis

Nama ObatRegimen Dosis maksimalRegimen Dosis yang diberikanKet

Metaglip250 mg 2xsehari250 mg 2x sehariTepat Dosis

Ipratoprium MDI2 semprotan 4 x sehari2 semprotan 4 xsehariTepat Dosis

Albuterol MDI2 semprotan prn.2 semprotan jika dipelukanTepat Dosis

Omeprazol20 mg 2 x sehari20 mg 2 x sehariTepat Dosis

Klaritomisin500 mg 2 x sehari500 mg 2 x sehari selama 7 hariTepat Dosis

Amoksisilin1 g 2 x sehari 1 g 2 x sehari selama 7 hariTepat Dosis

Ferro sulfat325 mg 3xsehari325 mg 3xsehariTepat Dosis

d. Tepat Pasien

Nama ObatKontraindikasi Ket

Ipratoprium MDIHipersensitif terhadap ipratropium. Hipersensitif terhadap soya lecithin (aerosol). Tepat Pasien

Albuterol MDIHipersensitif terhadap salbutamol.Tepat Pasien

OmeprazolHipersensitif terhadap Omeprazol.Tepat Pasien

KlaritomisinPenyakit hati (garam estolat)Tepat Pasien

Amoksisilinhipersensitif terhadap amoksisilin, penisilin.Tepat Pasien

Ferro sulfat-Tepat Pasien

e. Waspada ESO

Nama ObatEfek SampingKet

Ipratoprium MDIMulut kering, mual, konstipasi, sakit kepala, takikardi, fibrilasi atrial.Waspada Efek Samping Obat yang mungkin terjadi

Albuterol MDITremor, palpitaasi, nerves.Waspada Efek Samping Obat yang mungkin terjadi

Omeprazolsakit kepala, diare dan kemerahan pada kulit.Waspada Efek Samping Obat yang mungkin terjadi

KlaritomisinMual, muntah, diare, urtikariaWaspada Efek Samping Obat yang mungkin terjadi

AmoksisilinMual, muntah, diare, ruamWaspada Efek Samping Obat yang mungkin terjadi

Ferro sulfatKonstipasi, gangguan perutWaspada Efek Samping Obat yang mungkin terjadi

f. Tersedia dan Terjangkau

Nama obatKet

MetforminTersedia dan terjangkau

Ipratoprium MDITersedia dan terjangkau

Albuterol MDITersedia dan terjangkau

OmeprazolTersedia dan terjangkau

KlaritomisinTersedia dan terjangkau

AmoksisilinTersedia dan terjangkau

Ferro sulfatTersedia dan terjangkau

VI. MONITORING

Monitoring keberhasilan terapi dengan hilangnya gejala dari ulkus peptik seperti , seperti rasa nyeri terbakar pada bagian perut hilang, warna feses yang berwarna hitam jadi normal (coklat muda) Monitoring gula darah pasien kerange terapi normal yaitu 130/80mmHg untuk menjaga keadaan DM pasien. Infeksi H.phylori tertangani dengan ditandai pelebaran ulcer berkurang. Anemia pasien dicegah dengan meningkatkan kadar Hb kerange normal 13,8 17,2 g /dL Monitoring kepatuhan pasien minum obat dikarenakan jumlah obatnya banyak. Monitoring efek samping obat yang mungkin ditimbulkan misalnya mual, muntah, diare, urtikaria dan konsultasikan kepada dokter.VII. KIE

1. Informasikan kepada pasien mengenai penyakit yang diderita, terapi yang dilakukan meliputi : penggunaan obat, khasiat obat dan efek samping yang mungkin muncul selama terapi.

2. Komunikasikan pada pasien untuk menghindari faktor-foktor resiko yang dapat memperburuk kondisi pasien misal merokok jika pasien perokok, megnhidari minum miniman beralkohol, dan menghindari makanan cepat saji.3. Menyarankan pasien untuk senantiasa olahraga rutin, mengkonsumsi makanan dengan kandungan tinggi zat besi, protein, kaya mineral untuk mengatasi anemia dan kesehatan pasien4. Jika gejala yang dirasakan pasien semakin memburuk segera konsultasikan dengan dokter untuk mendapatkan terapi lanjutan dari terapi sebelumnya.PEMBAHASAN

Assesment dari kasus diatas adalah pasien mengalami peptic ulcer disease (PUD) / tukak peptik. Ulkus peptikum (PUD) adalah luka pada lapisan mukosa lambung dan duodenum. Ulkus berbeda dengan gastritis dan erosi, karena ulkus lebih luas ke dalam muscularis mucosa. Pasien dengan ulkus peptikum biasanya disertai dispepsia. (ISO FT, 2009). Tanda tanda gejala yang menunjukkan pasien mengalami ulkus adalah seperti rasa nyeri terbakar pada bagian perut, Nyeri ketika makan, letih, mual muntah ketika makan dan BAB berwarna hitam. (Dipiro, et al 2005)

Dari hasil pemeriksaa dengan endoscopy dapat dipastikan terjadinya ulkus 6-mm di antrum lambung jelas dan merupakan bukti terjadi perdarahan aktif yang memungkinkan terjadinya BAB berwarna hitam. (Casebook, et al, 2008)PUD disertai dengan infeksi H. Phylori dan penyakit penyerta anemia. Anemia ditunjukkan dengan hasil tes lab kadar HgB yang kurang / dibawah normal. Umumnya terjadinya tukak peptik adalah disebabkan oleh adanya infeksi yang disebabkan H. Phylori. Pada suatu penelitian yang dilakukan oleh dokter dari Austlaria R. Warren dan B. Marshall mengungkapkan bahwa tukak sebetulnya adalah suatu penyakit infeksi kuman yang dapat disembuhkan tuntas dengan antibiotik. (OOP, 2007)

Penatalaksanaan dari penyakit tukak peptik didasarkan oleh alogaritma dipiro adalah sebagai berikut:

Dari alogaritma dapat ditarik terapi farmakologi PUD dengan penyakit penyerta anemia disetati dengan infeksi H. Phylori adalah dengan 3 regimen terapi obat yaitu:1. Omeprazol (20mg 2 x sehari)2. Klaritomisin (500mg 2x sehari)3. Amoksisilin (1 g 2x sehari)

Omeprazol adalah obat golongan PPI (Proton Pump Inhibitor) dengan mekanisme aksi Menghambat asam lamung dengan menghambat sistem enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) dari sel pariental lambung. Obat ini ditujukkan untuk mengatasi ulcer yang terjadi. Obat untuk mengatasi infeksi yang terjadi pada tukak diperlukan 2 antibiotik yaitu : klaritomisin adalah antibiotik dari golongan makrolida. Klaritomisin sendiri adalah turunan dari EM namun lebih efektiv dari senyawa induknya dan kadar dalam jaringan lebih tinggi dibanding eritromisin.Antibiotik yang lain untuk mengatasi infeksi H. Phylori adalah amoksisilin, amoksisilin adalah turunan dari penisilin semi sintetik dan stabil dalam suasana asam. Amoksisilin diabsorbsi dengan cepat baik pada saluran pencernaan makanan, tidak tergantung adanya makanan. Amoksisilin terutama diekskresikan dalam bentuk tidak berubah di dalam urin. Ekskresi dihambat saat pemberian bersamaan dengan Probenesid, sehingga memperpanjang efek terapi. Amoksisilin aktif terhadap organisme gram-positif dangram-negatif. Amoksisilin termasuk dalam rekomendasi regimen terapi tukak oleh H.Phylori.H.pilory adalah kuman gram negatif yang ditemukan hampir diseluruh dunia pada hampir separuh dari semua orang sehat terutama pada lansia dan anak-anak kecil. (OOP,2007).Mekanisme dari H.phylori untuk menyebabkan tukak, dengan memproduksi urease memmbentuk spiral dengan 4 6 benang cambuk, yang mengikat diri pada bagian dalam selaput lendir, bila kuman memperbanyak diri terbentuklah sangat banyak enzim dan protein toksis yang merusak mukosa, khususnya urease, yang mengubah urea menjadi amonia dan air. Amonia mnetralkan HCL dan merupakan toksis bagi mukosa. Tempat tempat yang rusak tidak dilindungi oleh barier mukus dan dapat dikikis oleh HCL dan pepsin. Akibatnya terjadi reaksi peradangan mukosa kronis. (gastritis, duodenitis) yang pada umumnya berlangsung tanpa gejala dan berlangsung seumur hidup. Hanya pada 10 -20 % dari pasien gastritis berkembang menjadi tukak. Dari alasan tersebut dapat disembuhkan tuntas dengan antibiotik.Pasien mempunyai riwayat penyakit COPD dan DM tipe II. Diabetes mellitus yang dialami pasien adalah penyakit serius yang tidak bisa diremehkan. Pemakaian metformin kurang mencapai hasil untuk mnerunkan GDS pasien, terjadinya ulcer akan berbahaya dengan pasien DM. Dimungkinkan untuk mengganti obat golongan biguanid yaitu metformin dengan terapi kombinasi antara golongan biguanid dengan sulfonilureas, yaitu Metaglip. Obat ini merupakan kombinasi antara metformin (biguanid ) dengan glipizide (sulfonil urea). terapi menggunakan kombinasi dipilih berdasarkan terapi yang telah gagal sebelumnya, yaitu terapi tunggal dengan obat golongan biguanid (metformin). DM dari pasien merupakan penyakit penyerta yang sangat penting untuk diperhatikan, maka penanganan juga difokuskan untuk diabetes mellitus. Penggunaan metaglip dengan regimen dosis 250mg 2xsehari. Penyakit penyerta pasien adalah anemia, anemia dapat diketahui dengan pemeriksaan lab dengan kadar Hb, keadaan ini kuarang dapat ditanganai dengan meningkatkan makanan yang mengandung zat besi, mengkonsumsi makanan yang membantu penyerapan zat besi, namun diperlukan suplemen besi yaitu ferros sulfate dengan dosis 325 mg 3xsehari. Pemberian ferros sulfate ditujukan untuk meningkatkan zat besi dan mengembalikan kadar Hb kerange normal untuk menangani anemia.

Penatalaksanaan terapi PUD selain dengan terapi farmakologi dibutuhkan juga terapi non farmakologi. Terapi non farmakologinya adalah Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, merokok, dan penggunaan NSAID nonselektif (termasuk aspirin) yang memicu terdinya tukak peptik.Jika memungkinkan, agen alternatif seperti acetaminophen, non asetil salisilat (misalnya, salsalate), atau inhibitor COX-2 selektif harus digunakan untuk menghilangkan rasa sakit. Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, merokok, dan penggunaan NSAID nonselektif (termasuk aspirin). untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan atau memperburuk gejala dispepsia ulkus (misalnya, makanan pedas, kafein, alkohol). Perencanaan pola makan sehat, meningkatkan kegiatan jasmani untuk menjaga kesehatan pasien. Meningkatkan makanan yang mengandung zat besi, mengkonsumsi makanan yang membantu penyerapan zat besi untuk mengatasi anemia.

KESIMPULAN

Tn. RA didiagnosis mengalami tukak peptik (Ulcer peptic) hal ini dapat ditunjukkan dari gejala yang dialami pasien, seperti rasa nyeri terbakar pada bagian perut, Nyeri ketika makan, letih, mual muntah ketika makan dan BAB berwarna hitam.PUD disertai dengan infeksi H. Phylori dan penyakit penyerta anemia. Anemia ditunjukkan dengan hasil tes lab kadar HgB yang kurang / dibawah normal.

TERAPI FARMAKOLOGI

Metaglip (250mg 2xsehari), Ipratoprium MDI (2 puff 4xsehari), Albuterol MDI (2 puff) prn, Omeprazol (20mg 2 x sehari), Klaritomisin (500mg 2x sehari), amoksisilin (1 g 2x sehari) selama 7 hari untuk terapi peptic ulcer disease dengan infeksi H.phylori. Ferros sulfate (325mg 3xsehari)

TERAPI NON FARMAKOLOGI

1. Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, merokok, dan penggunaan NSAID nonselektif (termasuk aspirin).

2. Jika memungkinkan, agen alternatif seperti acetaminophen, non asetil salisilat (misalnya, salsalate), atau inhibitor COX-2 selektif harus digunakan untuk menghilangkan rasa sakit.

3. Meskipun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan atau memperburuk gejala dispepsia ulkus (misalnya, makanan pedas, kafein, alkohol)4. Perencanaan pola makan sehat, meningkatkan kegiatan jasmani untuk menjaga kesehatan pasien.5. meningkatkan makanan yang mengandung zat besi, mengkonsumsi makanan yang membantu penyerapan zat besi untuk mengatasi anemia.DAFTAR PUSTAKADipiro, J. T. et al. 2009, Pharmacotherapy A Pathofisiologic Approach. Sixth Edition. New

York : USA Mc Graw Hill Companies. Hlm : 665 684

Schwinghammer, Terry. L. & Koehler, Julia. M. Pharmacotherapy Casebook A patient

Focused Approach Sixth Edition. New York : USA Mc Graw Hill Companies.

Hlm :115 117

Little, David. R, and Wright, M.S., 1999, Ambulatory Mnagement of Common Forms of

Anemia. AFP. (6):1598-1604ISFI. 2009. ISO FARMAKOTERAPI Indonesia vol 44. Jakarta : PT ISFI

BPOM. 2009. Informatium Obat Nasional Indonesia 2008. Jakarta Hoan, Tan. T, dan Rahardja, Kirana. Obat Obat Penting. Jakarta: PT Gramedia