FAKTOR RESIKO STROKE PADA USIA MUDA

PENDAHULUAN

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik lokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskular yang menyerang kelompok usia diatas 40 tahun. Namun pada prakteknya stroke dapat terjadi pada usia<40 tahun. Faktor- faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya adalah:

Riwayat hipertensi

Resiko Stroke ↑ 5,76x

Terjadi Aterosklerosis

Nekrosis fibrinoid: degenerasi o.polos p.d. → berry aneurisma

Lipohialinosis arteriol otak: kerusakan vaskular→ hilangnya struktur arteri normal + sel busa + nekrosis fibrinoid → sumbat p.d yg menyempit lumenya infark lakuner

Gangguan autoregulasi Gejala Klinis akan muncul jika aliran

darah ke otak (CBF) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak/ambang aktivitas fungsi otak (treshhold of brain functional avtivity).

N: 50,9 cc/100 gram otak/menit

CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = intracranial pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh ebeberapa faktor yaitu : Tonus pembuluh darah otak Struktur dinding pembuluh darah otak Viskositas darah yang melewati pembuluh

darah otak

Malformasi Arteriovenosa kelainan kongenital. Arteri dan vena langsung dihubungkan

oleh satu/lebih fistula tanpa perantaraan kapiler.

High Flow, namun resistensi pembuluh darah rendah, sehingga rawan pecah.

Malformasi arteriovenosa merupakan sumber stroke perdarahan pada 2% kasus stroke perdarahan, dan pada umumnya pada usia muda (Schumacher, 2006).

Malformasi arteriovenosa dapat menyebabkan 3 gangguan neurologi :

1. perdarahan yang dapat masuk ke ruang subarachnoid, ruang intra ventrikuler, dan parenkim otak

2. kejang pada 15%‐40% pasien dengan AVM3. defisit neurologi progresif (6‐12%) karena

besarnya ukuran AVM atau fenomena kekurangan aliran darah akibat aliran darah langsung dari arteri ke vena (stealing phenomenon) (Schumacher, 2006).

Genetik

Riwayat stroke pada orang tua (baik ayah maupun ibu) akan meningkatkan risiko stroke. Peningkatan risiko stroke ini dapat diperantarai oleh beberapa mekanisme, yaitu

1. penurunan genetis faktor risiko stroke2. penurunan kepekaan terhadap faktor risiko stroke3. pengaruh keluarga pada pola hidup dan paparan

lingkungan

Penelitian pada anak kembar memperlihatkan adanya peranan faktor genetik pada risiko stroke.

Pembentukan Emboli dari Jantung Faktor Mekanis

Trombus yang menempel pada endokardium yang rusak, akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya.

Hal ini akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata sehingga melepaskan material emboli.

Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terhadap terjadinya emboli.

Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan) yang lebih rendah untuk terjadi emboli

Dibandingkan dengan trombus yang melekat pada permukaan sempit, seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang melekat pada permukaan sempit mudah lepas.

Pembentukan Emboli dari Jantung Faktor Aliran Darah Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi

akan terbentuk trombus yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidaktergantung pada fibrinogen.

Pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat.

Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen.

Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, Infark miokardium, kardiomiopati dilatasi

Perjalanan Emboli Jantung Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan

mengikuti aliran darah dan masuk ke arkus aorta. 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis

komunis (90%) dan a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak

dibandingkan dengan a.veterbalis.

Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama pada cabang a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior.

Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga.

Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan reaksi:

1. endotel pembuluh darah2. permeabilitas pembuluh darah

meningkat3. vaskulitis atau aneurisma pembuluh

darah4. iritasi lokal, sehingga terjadi

vasospasme lokal

Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal.

Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari:

1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran dalam proses lisis emboli.

2. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudahlama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuandarah (Klot) mudah lisis.

PENYAKIT JANTUNG SEBAGAI SUMBER EMBOLI

Caplan (1994) mengelompokkan penyakit jantung sebagaisumber emboli menjadi 3:

1. Kelaianan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dinding ventrikel pasca infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten foramen ovale.

2. Kelaianan katup,seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral

3. Kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus

Kardiomiopati dilatasi

Pada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi ventrikel secara menyeluruh. Manifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif, dan aritmia. Aritmia yang timbul biasanya sebagai ventrikel takhicardia dan 20-30% menjadi atrial fibrilasi kronik.

Patogenesa terjadinya trombus dipercaya karena adanya aliranyg statis di intrakavitas.

Defek Septum

Kelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek atrio septal dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran sistem vena langsung memasuki aliran arteri dengan membawa material emboli, disebut sebagai emboli paradoksikal.

Kelainan Katup Mitral Rematik Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis mitral

sedang, dan terbentuk sebagai jet lession yang terbentuk di dinding ventrikel kiri.

Material trombus bisa dari klot di atrium kiri, atau klot dan kalsium dari katup mitral sendiri.

Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12 bulan.

Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali. Resiko

Emboli juga meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral.

Endokarditis Bakterialis

mayoritas stroke timbul setelah 48 jam terjadinya endokarditis bakterial, dan resiko serta berat emboli lebih tinggi pada infeksi staphilacoccus aureus atau epidermidis dengan katup protesis.

Komplikasi neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapa bentuk, yaitu iskemia, hemorrhage, ensefalopati toksik, meningitis, arteritis, biogenik, aneurisma mikotik, dan perdarahan subarakhnoid, tergantung dari bagian dan ukuran dari emboliseptik.

Prolaps Katup Mitral (PKM) PKM dalam pemeriksaan ekhokardiografi

terlihat pergerakan yang sangat berlebih dari daun katup ke arah atrium.

4,7% penderita stroke dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM, dengan pemeriksaan ekhokardiografi dengan kontras, ditemukan 40% penderita TIA/stroke dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM.

Prolaps Katup Mitral (PKM) Gejala dari PKM tidak spesifik. Beberapa

komplikasi dari PKM adalah, endokarditis bakterial, mitral regurgasi, arritmia, kematian mendadak, endocarditis trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia.

Trombus bisa terdapat pada katup mitral yang miksomatus, posterior katup sitral, posterior dinding atrium, bahkan pada daun katup yang bergerak.

Trombus berasal dari daun katup yang berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet.

Atrial Fibrilasi (AF)

Trombus terbentuk di atrium kanan karena stasis dari aliran darah

Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF.

Penyebab AF yang paling sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung iskemik.