ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA

& PERIODONTAL

Oleh :Zulkarnain,drg.,M.Kes

PENGERTIAN

E tiologi penyakit g ingiva dan periodontalE tiologi penyakit g ingiva dan periodontalE tiologi penyakit g ingiva dan periodontalE tiologi penyakit g ingiva dan periodontal

Semua faktor atau ajen yang dengan sesuatu cara menyebabkan, memodifikasi atau berperan serta dalam terjadinya perusakan pada periodonsium.

EE

TT

II

OO

Konsep etiologi perlu dipahami o. k konsep

pencegahan & perawatan ptal

tergantung pd pemahaman thd antara

faktor etiologi & patogenesik penyakit

ptal.

LL

OO

GG

II

KLASIFIKASI & INTERAKSI ANTARA FAKTOR-FAKTOR ETIOLOGI

a. a. Faktor etiologi primer berupa plak dental/plak bakteriberupa plak dental/plak bakteri

b.b. Faktor etiologi sekunder/faktor pendorong yang yang

mempengaruhi efek dari faktor etiologi primermempengaruhi efek dari faktor etiologi primer

EE

TT

II

OO

I. B erdasarkan P eranannya dalam M enim bulkan P enyakitI. B erdasarkan P eranannya dalam M enim bulkan P enyakitI. B erdasarkan P eranannya dalam M enim bulkan P enyakitI. B erdasarkan P eranannya dalam M enim bulkan P enyakit

II. B erdasarkan K eberadaannyaII. B erdasarkan K eberadaannyaII. B erdasarkan K eberadaannyaII. B erdasarkan K eberadaannya

LL

OO

GG

II

a. a. Faktor etiologi lokal/faktor ekstrinsik -- FaktorFaktor--faktor yang berada di sekitar periodonsiumfaktor yang berada di sekitar periodonsium-- Keberadaannya adalah di luar jaringan periodonsiumKeberadaannya adalah di luar jaringan periodonsium

b. b. Faktor sistemik/faktor intrisik-- Berkaitan dengan kondisi umum dari pasienBerkaitan dengan kondisi umum dari pasien-- Berada di dalam tubuh pasienBerada di dalam tubuh pasien

II. B erdasarkan K eberadaannyaII. B erdasarkan K eberadaannyaII. B erdasarkan K eberadaannyaII. B erdasarkan K eberadaannya

KEMUNGKINAN INTERAKSI FAKTOR LOKAL & FAKTOR SISTEMIK

Inflamasi kronis, plak bakteri sebagai faktor lokal merupakan faktor etiologi utamaFaktor-faktor sistemik berperan sekunder dengan jalan memperparah respon periodonsium terhadap iritan lokal, faktor sistemik bukanlah faktor yang memulai terjadinya perubahan pada

EE

TT

II

OO

yang memulai terjadinya perubahan pada periodonsium.Namun, faktor sistemik tertentu mis. pemakaian obat-obatan nifedipin dpt berperan primer dgn terjadinya hyperplasia gingiva non inflamasi dan faktor lokal berperan sekunder dengan memperparah hiperplasia apabila telah terjadi inflamasi.

LL

OO

GG

II

FAKTOR-FAKTOR ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA & PERIODONTAL

EE

TT

II

OO

LAK DENTALPP Ad. deposit lunak yang membentuk biofilm yang

menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di r.mulut seperti restorasi lepasan dan cekat.

LL

OO

GG

II

dan cekat.

Lingkungan biofilm penting artinya o. k bisa merugikan bagi m.organisme dan dpt mempengruhi sifat-sifat bakteri yang ada di sana.

Misalnya: kerentanan bakteri terhadap bahan antimikrobial bisa menurun oleh karena struktur biofilmnya.

EE

TT

II

OO

Pembentukan biofilm dimulai dari interaksi bakteri dgn gigi tjd interaksi fisikal & fisiologis antara berbagai spesies dlm massa mikrobial bakteri yg ada dlm biofilm plak yg sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan eksternal yg diperantarai pejamu.

Kesehatan periodonsium merupakan keseimbangan populasi bakteri dgn pejamu tanpa

LL

OO

GG

II

bakteri dgn pejamu tanpa menimbulkan kerusakan yg tidkterperbaiki pd bakteri a pejamu.

EE

TT

II

OO

KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASIKLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI

Plak Supragingival

Berada pada atau koronal dari tepi gingiva

Plak Subgingival

Lokasinya apikal dari tepi gingiva, diantara gigi

dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva

Secara morfologis

LL

OO

GG

II

Secara morfologis

Plak subgingival yang berkaitan dengan gigi

(tooth associated)

Plak subgingival yang berkaitan dengan

jaringan (tissue associated)

Dijumpai bakteri yang invasi ke jaringan

EE

TT

II

OO

Gambar 1. Gambar mengenai hubungan antara plak/bakteri dengan permukaan gigi dan jaringan periodontal

LL

OO

GG

II

3 TAHAP PEMBENTUKAN PLAK DENTAL

1. Pembentukan pelikel yang membalut permukaan gigi

Mekanisme:

Perm. gigi a restorasi akan dibalut oleh pelikel

glukoprotein Asal pelikel saliva & cairan sulkular, produk sel

bakteri & pejamu, debris.

EE

TT

II

OO

bakteri & pejamu, debris.

Pelikel enamel yg baru tbentuk, komposisi asam aminonya beda dari komposisi saliva pelikel

dibentuk o adsorpsi makromolukel sekitar secara

selektif.

LL

OO

GG

II

Mekanisme yang terlibat:

Tekanan Elektrostatis

Tekanan Van Der Waals

Tekanan Hidrofobik Permukaan Hidroksiapatit didominasi o grup

posfat (PO4-) sec. langsung a tdk langsung

berinteraksi dgn makromolekul saliva & cairan sulkural

bermuatan listrik (+).

EE

TT

II

OO

bermuatan listrik (+). Pelikel fungsi sbg penghalang proteksi btindak

sbg pelumas perm. & mencegah desikasi (pengeringan)

jaringan. Pelikel substrat kemana bakteri sekitarnya akan

melekat.

LL

OO

GG

II

2. Kolonisasi awal pada permukaan gigi

Dalam beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel.

Bakteri didominasi oleh m.o. fakultatif gram (+) mis. A.

viscosus & S. sanguis.

Pengkoloni awal melekat ke pelikel dgn bantuan adhesin, adhesin berinteraksi dgn reseptor pd

pelikel dental.

Contoh: Sel-sel A. Viscous memiliki struktur protein

EE

TT

II

OO

Sel-sel A. Viscous memiliki struktur protein

fibrous (fimbria) yg menjulur dari perm.sel bakteri. Adhesin tsb bkaitan dgn protein kaya prolin pd

plak dental tjadi perlekatan sel bakteri ke perm.

gigi dibalut pelikel.

LL

OO

GG

II

Massa plak matang bersamaan dgn ptumbuhan

bakteri Dlm pkembangan tjadi perubahan ekologis

biofilm peralihan dari lingkungan aerob dgn

spesies bakteri fakultatif gram (+) menjadi

lingkungan anaerob dan didominasi m.o anaerob

EE

TT

II

OOlingkungan anaerob dan didominasi m.o anaerob

gram(-).LL

OO

GG

II

3. Kolonisasi skunder & Matrikulasi plak. Pengkoloni sekunder ad. m.o yg tidak turut sbg

pengkoloni awal keperm. gigi yang bersih, mis. :

- P. Intermedia, P. Leoscheii, species capnocytophaga,

F. Nucleatum, P. Gingivalis

M.o tsb melekat ke sel bakteri dalam massa plak. Proses perlekatannya berupa interaksi stereo

chemical spesifik dari molekul protein & karbohidrat yg

ada pd perm. sel bakteri & interaksi yg kurang spesifik

EE

TT

II

OO

ada pd perm. sel bakteri & interaksi yg kurang spesifik

yg berasal dari:

- tekanan hidrofobik

- tekanan elektrostatis

- tekanan vander walls

LL

OO

GG

II

Interaksi yg mnimbulkan plekatan bakteri pkoloni

sekunder ke bakteri pengkoloni awal disebut koagregasi terjadi antara F.nucleatum dgn

S.sangius, P.leoscheii dgn A.viscous, C. ochracea

dgn A.viscous. Pd stadium akhir pbentukan plak dominan

EE

TT

II

OO Pd stadium akhir pbentukan plak dominan

koagregasi spesies gram (-) mis. F. nucleatum dgn P.

gingivalis.LL

OO

GG

II

EE

TT

II

OO

STRUKTUR & SIFAT FISIOLOGIS PLAK DENTAL

PERMUKAAN YG MENGHADAP KE GIGI PERMUKAAN LUAR MASSA

PLAK YG MATANG

- KOKUS GRAM (+) - BAKTERI

1. Struktur Plak Supragingiva

LL

OO

GG

II

- KOKUS GRAM (+)-BAKTERI BATANG -YANG PENDEK

- BAKTERI BATANG- FILAMEN GRAM - SPIROKHETA

EE

TT

II

OO

PLAK YG BERKAITAN DGN/

MELEKAT KE GIGI

PLAK YG BERKAITAN

DGN/MELEKAT KE JARINGAN

- KOKUS- BATANG - BAKTERI BATANG GRAM(+)

S.mitis

KOKUS & BAKTERI BATANG

GRAM (-) BAKTERI BATANG

BERFLAGELLA

2. Struktur Plak Subgingiva

LL

OO

GG

II

S.mitis

S. sanguis

A. viscosus A. naeslundii SPESIES E.gingivalis

BERFLAGELLA SPIROKHETA SEL JARINGAN PEJAMU PORPHYROMONAS

PREVOTELLA INTERMEDIACAPNOCYTOPHAGA OCHRACEA

EE

TT

II

OO

Peralihan m.org. struktur plak dental dari gram (+) gram (-) sejalan dgn peralihan fisiologis pd perkemb. plak.

Pengkolonian awal (mis. Streptokoki & actinomyces) mgunakan O2 menurunkan potensi reduksi-oksidasi spesies anaerob mudah tumbuh.

Spesies gram (+) : Sumber energi gulaLL

OO

GG

II

Spesies gram (+) : Sumber energi gula

Sumber karbon saliva

Bakteri dominan pd plak yg matang ad. Anaerob askarolitik

EE

TT

II

OO

INTERAKSI FISIOLOGIS ANTARA BAKTERI DLM PLAK

- Laktat & format, merupakan produk sampingan dari

metabolisme streptokokus & actinomyces.

Suksinat, produkSuksinat, produk--sampingansampingan mempercepat mempercepat

Capnocytophaga ochracea Capnocytophaga ochracea pertumbuhan pertumbuhan

porphyromonas gingivalisporphyromonas gingivalis

LL

OO

GG

II

porphyromonas gingivalisporphyromonas gingivalis

Prothem, produkProthem, produk--sampingan sampingan

Campylobacter rectusCampylobacter rectus

EE

TT

II

OO

SUMBER NUTRISI YG BERASAL DARI PEJAMU

Degradasi protein pejamu oleh ensim bakteri, Degradasi protein pejamu oleh ensim bakteri, dilepasnya dilepasnya

amonia yg digunakan bakteri sbg sumber nitrogen.amonia yg digunakan bakteri sbg sumber nitrogen.

Besi dalam bentuk hemin Besi dalam bentuk hemin berasal dr phancuran hb berasal dr phancuran hb

LL

OO

GG

II

Besi dalam bentuk hemin Besi dalam bentuk hemin berasal dr phancuran hb berasal dr phancuran hb

pejamu pejamu penting bagi metabolisme P. gingivalis.penting bagi metabolisme P. gingivalis.

Hormon steroid dimanfaatkan oleh P. intermediaHormon steroid dimanfaatkan oleh P. intermedia

EE

TT

II

OO

HUBUNGAN ANTARA MIKROORGANISME PLAK & PENYAKIT PERIODONTAL

Dikemukakan oleh Loesche (1976)

Peny. Periodontal berasal dari produk rusak (noxius products) dari seluruh plak yg ada- Plak < produk perusak < dapat

1. Hipotesa Plak Non Spesifik

LL

OO

GG

II

(noxius products) dari seluruh plak yg ada- Plak < produk perusak < dapat dinetralisir pejamu

- Plak > produk perusak > pertahanan pejamu kalah

Konsep yg menjadi acuan perawatan klinis, khususnya pengontrolan terhadap plak.

Konsepnya adalah kontrol terhadap penyakit periodontal tergantung pada pengontrolan jml penumpukan plak dengan jalan perawatan lokal (secara non-bedah maupun bedah)

EE

TT

II

OO

Hanya bakteri plak tertentu yg patogen dan patogenitasnya tergantung pada keberadaan atau peningkatan mikroorganisme yg spesifik.

Plak yg mengandung patogen bakteri yg spesifik akan menyebabkan peny. Periodontal karena organisme tsb memproduksi substansi

2. Hipotesa Plak Spesifik

LL

OO

GG

II

karena organisme tsb memproduksi substansi yg memperantarai perusakan jaringan periodonsium.

Pada setiap tipe penyakit berperan 6-12 spesies bakteri patogen

EE

TT

II

OO

PERBEDAAN UMUM DALAM HAL TIPE MORFOLOGIS BAKTERI ANTARA PERIODONSIUM SEHAT DENGAN PERIODONSIUM TERINFLAMASI

Sel kokus

spirokheta >

LL

OO

GG

II

-- Dominasi bakteri yg terkultur dr periodonsium Sehat : Bakteri & kokus Dominasi bakteri yg terkultur dr periodonsium Sehat : Bakteri & kokus

fakultatif gramfakultatif gram--positif (75%)positif (75%)

-- Gingivitis (44%)Gingivitis (44%)

-- Periodontitis (10Periodontitis (10--13%)13%)

EE

TT

II

OO

PENURUNAN PROPORSI KELOMPOK BAKTERI TSB DISERTAI KENAIKAN PROPORSI BAKTERI BATANG GRAM-NEGATIF

Periodonsium sehat 13 %Periodonsium sehat 13 %

Gingivitis 40 %Gingivitis 40 %

Periodontitis juvenil lokalisata 65 %Periodontitis juvenil lokalisata 65 %

Periodonsium stadium lanjut 74 %Periodonsium stadium lanjut 74 %

KOMPOSISI BAKTERI PADA PERIODONSIUM YG SEHAT

LL

OO

GG

II

KOMPOSISI BAKTERI PADA PERIODONSIUM YG SEHAT

Spesies fakultatif gram-positif

anggota streptococcus :

- strept. Sanguis - A. Viscous

- strept. Mitis - A. Naeslundii

Spesies gram negatif :

- prevotella intermedia - fusobacterium nucleatum

- Capnocytophaga - neisseria

EE

TT

II

OO

Veilonella

Spirokheta (sedikit)

Bakteri batang motil

BAKTERI YANG MENGUNTUNGKAN BAGI PEJAMU

LL

OO

GG

II

o Strept. Sanguis

o Veillonella parvula

o Capnocytopaga ochracea

B erfungsi m encegah kolonisasi atau proliferasi m ikroorganism e.

Cth. Strep . Sanguis m em produksi H 2O 2, yg bisa m enghancurkan sel A .

actinom ycetem com itans

EE

TT

II

OO

KOMPOSISI PD GINGIVITIS KRONIS

a. Spesies gram-positif 56%b. Spesies gram-negatif 44%

- Spesies yg fakultatif 59%- Spesies anaerob 41%

Spesies Gram Positif :-- Strept. Sanguis Strept. Sanguis -- Actinomyces Actinomyces naeslundiinaeslundii-- Strept. MitisStrept. Mitis -- Peptostrept. Peptostrept. LL

OO

GG

II

naeslundiinaeslundii-- Strept. MitisStrept. Mitis -- Peptostrept. Peptostrept. Micros Micros -- Actinomyces viscousActinomyces viscous

Spesies Gram Negatif :-- Fusobacterium nucleatum Fusobacterium nucleatum -- Spesies haemophilusSpesies haemophilus

-- Prevotella intermedia Prevotella intermedia -- CamphylobacterCamphylobacter-- Veillonella parvulaVeillonella parvula

EE

TT

II

OO

KOMPOSISI PD GINGIVITIS KEHAMILAN

Prevotella intermedia (ok bakteri ini mgunakan

hormon steroid untuk faktor pertumbuhan).

LL

OO

GG

II

KOMPOSISI PADA GUNA

Prevotella intermedia

Spirokheta

EE

TT

II

OO

KOMPOSISI PD PERIODONTITIS BERKEMBANG LAMBAT

Porphyromonas gingivalis

Bacteroides forsythus

Prevotella intermedia

Camphoylobacter rectus

Eikenella corredens

LL

OO

GG

II

Eikenella corredens

Fusobacterium nucleatum

A.actinomycetemcomitans

Spesies treponema

Eubacterium

EE

TT

II

OO

KOMPOSISI PD PERIODONTITIS JUVENIL

Bakteri batang anaerobik, kapnofilik gram-negatif

Aa

Porphyromonas gingivalis

Eikenella corrodens

Camphylobacter rectus

LL

OO

GG

II

Camphylobacter rectus

Fusobacterium nucleatum

Bacteroides capillus

Eubacterium brachy

Spesies capnocytophaga

EE

TT

II

OO

KOMPOSISI PD PERIODONTITIS

PRA PUBERTAS

Porphyromonas gingivalis

Prevotella intermedia

Aa

LL

OO

GG

II

Fusobacterium nucleatum

EE

TT

II

OO

MEKANISME PERUSAKAN JARINGAN PEJAMU

1. Kemampuannya secara langsung menyebabkan degradasi/penghancuran pada jaringan pejamu.

2. Kemampuannya utk memicu jar. Pejamu shg sel-sel jar. Pejamu melepas substansi yg scr biologis aktif dgn kemampuannya

LL

OO

GG

II

yg scr biologis aktif dgn kemampuannya ini bakteri menimbulkan perusakan jar. Pejamu secara tidak langsung.

EE

TT

II

OO

ENSIM BAKTERI YG DAPAT MERUSAK JARINGAN PEJAMU

ENSIM BAKTERIAL SPESIES

KOLAGENASE P. Gingivalis

A. actinomycetemcomitans

ENSIM MIRIP TRIPSIN P. Gingivalis

A. actinomycetemcomitans

KERATINASE Treponema denticola

P. Gingivalis

LL

OO

GG

II

P. Gingivalis

ARISULFATASE C. Rectus

P. Gingivalis

NEURAMINIDASE C. Rectus

P. Gingivalis

Bacteroides forsythus

ENSIM PENDEGRADASI FIBRONEKTIN P. Gingivalis

P.intermedia

POSFOLIPASE A P. Gingivalis

P.intermedia

EE

TT

II

OO

DEPOSIT DENTAL LAINNYA

ALKULUSKK

Efek primer kalkulus bukan berasal dari

iritasi mekanis melainkan dari bakteri yg selalu membalutnya.

LL

OO

GG

II

Berperan penting dlm mempertahankan & memperhebat pnk periodontal dgn jalan memegang plak sehingga berkontak rapat ke jaringan ggv dan menciptakan daerah di mana penyingkiran plak sukar bahkan tidak mungkin.

EE

TT

II

OO

1. Klasifikasi

Kalkulus Dental massa terkalsifikasi atau berkalsifikasi yg melekat ke permukaan gigi asli maupun gigi tiruan.

LL

OO

GG

II

Dibedakan atas : a. Kalkulus supragingivalb. Kalkulus subgingival

EE

TT

II

OO

a. Kalkulus Supragingival

Lokasi : koronal dari tepi gingiva

Visibel

Warna putih atau kuning keputih-putihan

Konsistensi keras seperti batu apung

Pembentukan cepat terutama pd sisi oral insisivus RB

Warna dipengaruhi substansi yg berkontak dgnnya mis.

Tembakau, pigmen makanan.

Lebih banyak menumpuk di perm. Vestibular gigi molar RA

LL

OO

GG

II

Lebih banyak menumpuk di perm. Vestibular gigi molar RA

o.k permukaan itu setentang dgn duktus Stensen dan

permukaaan oral gigi anterior RB o.k setentang dgn duktus

Wharton

Pd keadaan ekstrimm membentuk struktur mirip seperti

jembatan melewati papila interdental gigi yg bertetangga

atau menutupi perm. Oklusal gigi yg tdk punya antagonis

fungsional.

EE

TT

II

OO

b. Kalkulus Subgingival

Lokasi : Apikal dr krista tepi gingiva

Non Visibel

Warna coklat tua atau hitam kehijau-hijauan.

Konsistensi keras seperti batu api dan sangat melekat erat

ke perm. gigi

Dulu dinamakan juga sbg kalkulus serumalLL

OO

GG

II

Dulu dinamakan juga sbg kalkulus serumal

Bila gingiva resesi, kalkulus subgingiva dpt diklasifikasikan

menjadi kalkulus supragingival.

EE

TT

II

OO

Komponen anorganik kalkulus supragingival :- 75,9 % kalsium posfat- 3,1 % kalsium karbonat- sejumlah kecil magnesium posfat & mineral lain.

Komponen anorganik kalkulus :- kalsium (39%)- posfor (19%)- CO21,9%)- Magnesium (0,8%)

2. Komposisi

LL

OO

GG

II

2

- Magnesium (0,8%)- Sejumlah kecil natrium, stronsium, brom, tembaga, tungsten, emas, alumunium, fluor, silikon.

2/3 komponen anorganik berbentuk kristal a.l :- hidroksilapatit (58%)- magnesium whitockite (21%)- oktakalsium posfat (21%)- brusit (9%)

EE

TT

II

OO

Komponen organik kalkulus :- senyawa protein polisakarida- sel-sel epitel deskuamasi- lekosit & bakteri

Antara 1,9 9,1 % berupa galaktosa, glukosa, ramnosa, mannosa, glukoronat, galaktosamin, kadang-kadang arabinosa, asam galakturonat, glukosamin (semuanya berada pd protein saliva kecuali arabinosa dan ramnosa. :

Protein saliva merupakan 5,9%-8,2% komponen LL

OO

GG

II

Protein saliva merupakan 5,9%-8,2% komponen organik kalkulus berupa asam amino. Lemak (0,2%) berupa kolesterol, lemak bebas, possolipid, kolesterol ester.

Komposisi kalkulus subgingival : mirip dgn supragingivaldi mana hidrokasilapatit sama, magnesium whitlockitelebih banyak, brusit dan kalsium posfat lebih sedikit.

EE

TT

II

OO

4 Cara perlekatan kalkulus :

(1 ). Perlekatan dengan bantuan pelikel organik

(2). Penetrasi bakteri kalkulus ke sem entum

(3). Perlekatan m ekanis ke ketidakrataan pada perm . G igi

m isal lakuna resorpsi, karies

(4 ). A daptasi rapat antara depresi/ lekukan pd perm ukaan

3. Perlekatan Kalkulus ke Permukaan Gigi

LL

OO

GG

II

(4 ). A daptasi rapat antara depresi/ lekukan pd perm ukaan

dalam kalkulus ke penonjolan pd perm ukaan senetm yg

m asih utuh (tdk terganggu)

K alkulus yg tertanam dalam sem entum : kalkulosem entum

EE

TT

II

OO

- Kalkulus melekat ke plak dental termineralisasi Plak

Lunak menjadi keras o.k. Pengendapan garam mineral pdhari 1 14 dari pembentukan plak.

- Kalsifikasi berlangsung 4 8 jam mencakup

pengikatan ion-ion kalsium ke senyawa karbohidrat protein dari matriks organik dan pengendapan kristal garam posfat.

- Kalsifikasi terjadi sepanjang permukaan dalam plak

4. Pembentukan Kalkulus

LL

OO

GG

II

- Kalsifikasi terjadi sepanjang permukaan dalam plak supragingival yg berbatasan dgn gigi membentuk fokus-fokus terpisah fokus membesar, menyatu membentuk

massa kalkulus padat, bakteri berfilamen bertambah, perubahan basofil menjadi eusionofil.

- Kalkulus dibentuk lapis demi lapis, setiap lapis dipisahkan oleh kutikula tipis yang tertanam dlm kalkulus dan terkalsifikasi

EE

TT

II

OO

Klasifikasinya :(1). Individu pembentuk kalkulus banyak(2). Individu pembentuk kalkulus sedang(3). Individu bukan pembentuk kalkulusRata-rata banyaknya kalkulus yg terbentuk per

5. Laju Pembentukan dan Penumpukan Kalkulus

LL

OO

GG

II

Rata-rata banyaknya kalkulus yg terbentuk per harinya pd individu pembentuk kalkulus : 0,10% -0,15%.

EE

TT

II

OO

(1). Pengendapan mineral disebabkan peningkatan derajat kejenuhan ion Ca dan Posfat secara lokal, terjadi dgn cara:- Peningkatan pH saliva menyebabkan pengendapan garam kalsium posfat dgn jalan menurunkan konstanta pengendapan.- Protein koloid dlm saliva mengikat ion-ion Ca dan posfat dan mempertahankan larutan yg sudah jenuh terutama dgn garam-garam Ca Posfat.

6. Teori-Teori yg Berkaitan Dgn Mineralisasi Kalkulus

LL

OO

GG

II

terutama dgn garam-garam Ca Posfat.- Posfatase yg dilepas oleh plak dental, sel-sel epitel yg deskuamasi atau bakteri mengendapkan Ca Posfat dgn jalan menghidrolisa Posfat organik dlm saliva yg akan meningkatkan konsenterasi ion-ion posfat bebas.

(2). Ajen benih (seeding agent) menginduksi fokus kecil kalsifikasi yg kemudian akan membesar & menyatu membentuk massa terkalsifikasi (konsep epitaktik atau nukleasi heterogen).

EE

TT

II

OO

Mineralisasi plak dimulai ekstraseluler sekeliling baktri gram (+) atau negatif maupun intraseluler

Bakteri yg berperan : Organisme berfilamen, difteroid, spesies Bacterionema, Veilonella memiliki kemampuan membentuk kristal apatit interseluler.Sebagian pakar -> Bakteri berperan aktif dalam

7. Peranan Mikroorganisme dlm Mineralisasi Kalkulus

LL

OO

GG

II

Sebagian pakar -> Bakteri berperan aktif dalam mineralisasi kalkulus dgn jalan membentuk posfatase, mengubah pH plak, menginduksi mineralisasi

Sebagian lain -> kalkulus terlibat secara pasif dan terkalsifikasi bersama komponen plak lainnya

EE

TT

II

OO

Ada korelasi positif antara kalkulus dgn gingivitis namun tidak sebesar korelasi plak dgn gingivitis.

Pd individu muda, kondisi periodontal terkait erat dgn penumpukan plak dibanding penumpukan kalkulus namun pd orangtua sebaliknya.

Plak pd permukaan kalkulus merupakan iritan utama, plak terkalsifikasi di bagian dalam

8. Signifikansi Kalkulus sebagai Faktor Etiologi

LL

OO

GG

II

utama, plak terkalsifikasi di bagian dalam amerupakan faktor pendorong.

Plak memulai inflamasi dari dlm saku dan saku merupakan tempat menguntungkan bagi penumpukan plak dan bakteri.

Kalkulus merupakan faktor patogen yg signifikan dlm penyakit periodontal

EE

TT

II

OO

ATERI ALBA

MM Ad. Deposit lunak, melekat, berwarna kuning atau

putih keabu-abuan, daya lekatnya lebih rendah dibanding plak dental.

Merupakan kumpulan mikroorganisme, sel-sel epitel deskuamasi, lekosit, campuran protein saliva dan lemak dengan sedikit atau tanpa partikel makanan,

LL

OO

GG

II

lemak dengan sedikit atau tanpa partikel makanan, tidak punya susunan pola teratur seperti plak.

Visibel Terbentuk cenderung pd 1/3 gingival dan gigi

malposisi Terbentuk pd permukaan gigi yg baru dibersihkan

dan selama tidak mengunyah makanan Efek pengiritasi berasal dari bakteri dan produknya

EE

TT

II

OO

EBRIS MAKANAN

DD Dgn cepat dilarutkan ensim bakteri, tersingkirkan

dlm waktu 5 menit setelah makan tetapi tetap ada yg tertinggal di r. Mulut.

Pembersihan dipengaruhi aliran saliva, aksi mekanis lidah, pipi, , bibir, bentuk susunan gigi & rahang.

Pembersihan meningkat pd waktu mengunyah LL

OO

GG

II

Pembersihan meningkat pd waktu mengunyah makanan dan pd saliva dgn viskositas rendah.

Bedakan debris makanan dgn sisa makanan yg terperangkap di interproksimal (food impaction).

Laju pembersihan debris makanan tergantung pada jenis makanan

EE

TT

II

OO

Tein DentalSS

Ad. Deposit berpigmen pd permukaan gigi -> menimbulkan masalah estetis

Terjadi akibat pigmentasi pelikel perkembangan (pelikel yg membalut gigi pd masa gigi erupsi) oleh bakteri kromogenik, makanan, bahan kimia.

LL

OO

GG

II

bakteri kromogenik, makanan, bahan kimia. Bervariasi dalam hal warna, komposisi, dan

kekuatan perlekatannya ke permukaan gigi. Macam-macam stein dental berdasarkan warna atau

penyebab timbulnya :

EE

TT

II

OO

Tein coklatSS

Pelikel yang terpigmentasi tipis, bebas bakteri, akuid, transluen

Timbul pada individu yang tidak menyikat gigi dengan baik, atau tanpa menggunakan pasta gigi tanpa aksi pembersih yang adekuat.

LL

OO

GG

II

tanpa aksi pembersih yang adekuat. Dijumpai pada permukaan vestibular molar maksila

dan permukaan oral insisivus mandibula. Warna coklat timbul karena adanya tannin.

EE

TT

II

OO

Tein TembakauSS

Ad. Deposit permukaan yg melekat erat, warna coklat atau hitam disertai perubahan warna substansi gigi menjadi coklat.

Pewarnaan akibat dari produk pembakaran tar, penetrasi sari tembakau ke pit dan fisur, enamel dan

LL

OO

GG

II

penetrasi sari tembakau ke pit dan fisur, enamel dan dentin

Derajat pewarnaan tidak selamanya berbanding langsung dgn banyaknya konsumsi tembakau tergantung pd pelikel akuid.

EE

TT

II

OO

Tein HitamSS

Ad. Stein berupa garis hitam tipis pd permukaan vestibular, oral dari gigi dekat tepi ggv, sebagai daerah difus pd permukaan proksimal.

Melekat erat ke permukaan gigi dan cenderung timbul kembali setelah disingkirkanLebih sering pd wanita

LL

OO

GG

II

Lebih sering pd wanita Timbul pd individu dgn higiena oral baik Sering dikaitkan dgn bakteri kromogenik,. Penyebab

: bakteri batang gram (+), Actinomyces, Prevotella melaninogenicus.

EE

TT

II

OO

Tein HijauSS

Ad. Stein berwarna hijau atau kuning kehijau-hijauan Kadang-kadang cukup tebal, sering dijumpai pd anak-

anak Diduga akibat sisa stein dari kutikula enamel

Pewarnaan disebabkan bakteri dan jamur fluorosensi LL

OO

GG

II

Pewarnaan disebabkan bakteri dan jamur fluorosensi seperti Penicillicum dan Aspergilus.

Biasa terjadi pd gingival permukaan vestibular gigi anterior maksila, sering dijumpai pd anak laki-laki (65%) dibanding anak perempuan (43%).

EE

TT

II

OO

Tein OranyeSS

Lebih jarang dijumpai dibanding stein hijau dan coklat

Bisa terjadi baik pd perm. Vestibular maupun oral gigi anteriorDiduga penyebabnya bakteri kromogenik Serratia

LL

OO

GG

II

Diduga penyebabnya bakteri kromogenik Serratia marcescens dan Flavobacterium lutescens.

EE

TT

II

OO

Tein LogamSS Ad. Disebabkan oleh logam dan garam-garam logam

yg masuk ke r. Mulut karena debu mengandung logam terhisap oleh buruh industri atau melalui obat-obatan secara oral.

Berkaitan dgn pelikel di perm. Gigi dan menimbulkan stein permukaan atau penetrasi ke substansi gigi

LL

OO

GG

II

stein permukaan atau penetrasi ke substansi gigi menimbulkan pewarnaan permanen.

Debu tembaga -> stein hijau Debu besi -> stein coklat Obat-obatan mengandung besi -> deposit sulfit besi

berwarna hitam Stein logam lain mis. Mangan -> warna hitam , air

raksa -> hitam kehijau-hijauan, nikel -> hijau, perak -> hitam

EE

TT

II

OO

Tein Klorheksidin

SS Ad. Stein yg timbul akibat pemakaian obat kumur

klorheksidin dalam jangka waktu lama. Klorheksidin retensi di r. Mulut karena afinitasnya thd

sulfat dan grup asam seperti pd kandungan plak, lesi karies, pelikel, dinding sel bakteri.

Retensi klorheksidin tergantung pd konsentrasi & lama

LL

OO

GG

II

Retensi klorheksidin tergantung pd konsentrasi & lama pemakaian.

Stein klorheksidin : warna coklat kekuning-kuningan sampai kecoklat-coklatan di r. Mulut

Pewarnaan terjadi pd daerah serviks dan interproksimal gigi asli, restorasi, plak dan permukaan lidah.

Pewarnaan pd enamel & dentin tdk permanen karena dpt dibersihkan dgn penyikatan atau profilaksis

TTEE

RRIIMM

AAKK

AAMM

AAKK

AA

SSIIHH