PORTOFOLIOEPILEPSIiiiii

Kasus 2TOPIK: Epilepsi Tanggal (kasus): 17 Juli 2013

Data PasienNama: Sdr.A/18 Tahun No RM: 17 Juli 2013

Keluhan Utama : KejangPasien kejang seluruh tubuh terakhir1 kali 1 hari yang lalu (16 Juli 2013). Kejang selama 3menit. Pasien terlihat kaku lalu menghentak-hentakan keempat anggota gerak tubuh. Saat kejang pasien tidak sadar. Lidah tergigit (-), mata melirik ke atas (+), mulut berbuih (+) setelah kejang pasien tidak sadar. Pasien sering kejang sejak SMP(SMP kejang 1 kali, SMA kejang 2 kali). Riwayat kejang demam (+) pertama ketika usia 5 tahun. Riwayat trauma sebelumnya (-). Riwayat panas tinggi diikuti penurunan kesadaran(-) .Riwayat nyeri kepala sebelum kejang (-). Faktor pencetus (-)

Terakhir kejang bulan 1 hari yang lalu Riw kelahiran: lahir spontan, cukup bulan Riw Trauma: (-)Riw kejang demam (+) sejak usia 5 tahun Riw keluarga : tidak ditemukan Riw Pengobatan:belum mendapat pengobatan

PEMERIKSAAN FISIKStatus Interna KU : CM, tampak normoweightTD: 130/90 mmHg N:90x/m RR: 20x/m Tax:36,2 CK/L : an-/- ict-/- pembesaran KGB (-)Thoraks : C/ ictus invisible palpable at ICS V 1cm MCL SS1 S2 single, murmur (-)P/ simetris, vesikuler, rh-/- wh-/-Abdomen : flat, soefl, BU (+) N, nyeri tekan (-)Extremitas : akral hangat, ed-/-

Status Neurologis GCS 456, Fungsi luhur: dbN

Meningeal sign :

kaku kuduk(-), kernig(-), brudzinski I-IV (-)Nervus Cranialis

N. I tidak dapat dievaluasi karena keterbatasan alat

N.II visus ODS >1/60 , funduskopi tidak dilakukan

N. III PBI 3mm/3mm, RC +/+, otot-otot mata normal

N. IV/VI otot-otot pergerakan bola mata normal

N. V RK +/+

N. VII normal

N. VIII, XI normal

N. IX, X normal

N. XII normal

Reflek Fisiologis:

B iseps+2/+2T riseps+2/+2K nee+2/+2A chilles+2/+2Reflek Patologis kaki :

Babinski -/-Chaddock -/-Openheim -/-Gordon -/-Schaeffer -/-Gonda -/-Reflek Patologis tangan:

Tromner -/-Hoffman -/-

Pemeriksaan Sensoris umum : dbN

ANS : inkontinensi alvi (-), inkontinensia uri (-)

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Kejang berulang,Riwayat kejang demam, General tonik klonik seizure suspek epilepsyDiagnosis Topis : Center cephalicDiagnosis Etiologis : Epilepsi umum tonik klonik Diagnosis Sekunder : -

Planning Diagnosis : EEG

TERAPIphenition 2x200mg Vit b6 2x1

HASIL PEMBELAJARANEPILEPSI

1. DefinisiEpilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, dan disebabkan oleh berbagai etiologi.Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

2. PatofisiologiBangkitan epilepsi apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya kelelahan neuronal. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya kelelahan neuronal.Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

3. KlasifikasiKlasifikasi yang ditetapkan oleh International League Againts Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi.Klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 1. Serangan parsial a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik) Dengan gejala motorik.

Dengan gejala sensorik.

Dengan gejala otonom.

Dengan gejala psikis.

b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran.

Gangguan kesadaran saat awal serangan.

c. Serangan umum sederhana - Parsial sederhana menjadi tonik-klonik.- Parsial kompleks menjadi tonik-klonik.- Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik.

2. Serangan umum Absans (Lena).

Mioklonik.

Klonik.

Tonik.

Atonik (Astatik).

Tonik-klonik.

3. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap). 1

4. Tanda Dan Gejala Klinis Epilepsi GeneralBangkitan Umum Lena (Absance)

Gangguan kesadaran mendadak (absence) berlangsung beberapa detik.

Selama bangkitan, kegiatan motoric terhenti dan pasien diam tanpa reaksi.

Mata memandang jauh kedepan.

Mungkin terdapat automatisme.

Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung.

Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula.

Bangkitan Umum Tonik Klonik

Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan, mioklonik.

Pasien kehilangan kesadaran (jatuh) dengan epileptic cry*, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik, ekstensi aksial, bola mata ke atas, rahang mengatup kuat, badan kaku (adduksi dan ekstensi), tangan mengepal, sianosis. Diikuti gerakan kejang pada kedua lengan dan tungkai serta otot rahang dan wajah (fase klonik) selama 30-60 detik, dapat disertai mulut berbusa terkadang berdarah. Gerakan klonik makin menurun dalam frekuensi.

Gejala autonom, muka merah, tensi, nadi, hipersalivasi, ngompol

Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaksid) dan tampak bingung.

Pasien sering tidur setelah bangkitan selesai.

Bangkitan Umum Atonik

Pasien kehilangan kekuatan/tonus otot secara mendadak. Pasien mengalami Classic drop attack (Astatic Seizure) yaitu kolaps atau jatuh.

Kedua kelopak mata turun, kepala terangguk, badan terkulai, dan jatuh ketanah sehingga menyebabkan terjadinya injuri.

Terjadi selama 15 detik dan segera pulih.

Kerusakan otak luas, gangguan belajar, Epilepsi Simptomatik berat.

Pada pasien ini , keluhan kejang muncul berupa pasien terlihat kaku lalu diikuti dengan gerakan menghentak-hentakan keempat anggota gerak tubuh. Saat kejang pasien tidak sadar. mata melirik ke atas (+), mulut berbuih (+). Sehingga tipe kejang pasien merupakan kejang general tonik klonik. Fokus epileptikus pasien adalah di central cephalic sehingga pada pasien dengan tipe kejang general tonic klonik kehilangan kesadaran.

5. DiagnosisPada dasarnya, diagnosis semua jenis epilepsi ditegakkan melalui:Anamnesis, ditujukan terutama untuk mencari penyebab yang mendasari. Beberapa hal pada anamnesis yang perlu digali adalah: pola/bentuk bangkitan, durasi bangkitan, gejala sebelum, selama, dan sesudah bangkitan, frekuensi bangkitan, faktor pencetus, penyakit saat ini, usia saat bangkitan pertama, riwayat selama dalam kandungan sampai perkembangan anak, riwayat terapi epilepsi, dan riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga.

Pemeriksaan fisik, sesuai dengan gejala klinis dan penyebabnya, seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya.

Pemeriksaan tambahan yaitu EEG, brain imaging, laboratorium, dan EKG.

Ada 3 langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaituLangkah pertama, memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal menunjukkan bangkitan epilepsi atau bukan epilepsi.

Langkah kedua, apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, maka tentukan bangkitan yang ada termasuk jenis bangkitan yang mana.

Langkah ketiga, tentukan etiologi, sindrom epilepsi apa yang ditunjukkan oleh bangkitan, atau epilepsi apa yang di derita oleh pasien.

Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimal 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG.

Diagnosis epilepsy pada pasien ini dibuat berdasarkan hasil anamnesis yang didapatkan adanya riwayat kejang yang berulang yakni ketika SMP dan awal SMA. Selain itu pasien ini sebenarnya sudah mendapatkan riwayat OAE, namun kejang saat ini muncul dikarenakan pasien akhir-akhir ini tidak meminum obat secara teratur atau juga mungkin dosis obat yang diberikan perlu untuk ditingkatkan. Untuk menunjang terapi,dan prognosis pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang yakni EEG.

6. TERAPITujuan utama terapi pada epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. diperlukan beberapa upaya untuk mencapai tujuan tersebut, antara lain dengan menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping/dengan efek samping yang minimal, menurunkan angka kesakitan dan kematian.Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan obat anti epilespsi (OAE) pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi. Obat diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping.Bila dengan penggunaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapt diatasi dengan menggunakan dosis maksimal kedua OAE pertama. 1Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa kekambuhan pada 60% pasien. Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas bangkitan, sedangkan pada dewasa diperlukan waktu yang lebih lama yaitu 5 tahun. 3

Tipe bangkitan umumOAE lini pertamaOAE lini kedua (tambahan)OAE lini ketiga (tambahan)

Absence

Sodium ValproateLamotrigineEthosuximideLevetiracetamZonisamide

Mioklonik

Sodium ValproateTopiramateLevetiracetamZonisamidelamotrigineCLobazamCarbamazepinePhenobarbital

Tonik klonik

Sodium ValproateCarbamazepinePhenitoinPhenobarbitalLamotrigineOxcarbazepineTopiramateLevetiracetamZonisamidePrimidone

Atonik

Sodium valproateLamotrigineTopiramateFelbamate

Terapi pasien ini adalah Fenitoin 2x200mg. Fenitoin merupakan salah satu pilihan terapi pada pasien dengan tipe kejang general tonik klonik. Selain fenitoin regiment terapi pada pasien kejang tipe general tonik klonik adalah asam valproat dan carbamazepine. Dosis harian fenitoin adalah 3-4mg/kgBb/hari untuk dewasa dengan pemberian 2x sehari. Sehingga pada pasien ini fenitoin diberikan sebanyak 2x200mg. masa paruh fenitoin adalah 12 jam. 7. PROGNOSISPrognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi, serangan dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis yang umumnya jelek.