epilepsi jiwa

7/24/2019 epilepsi jiwa

1/40

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Epilepsi ( juga disebut kejang ayan ) ditandai dengan aktivitas

berlebihan yang tidak terkendali dari sebagian atau seluruh system saraf pusat.

Orang dari sebagian atau seluruh system saraf pusat. Orang yang mempunyai

faktor predisposisi timbulnya epilepsi akan mendapat serangan bila nilai basal dari

eksitabilitas system saraf (atau bagian yang peka terhadap keadaan epileptic )

meningkat diatas nilai ambang kritisnya. Selama besarnya eksitabilitas tetap

dijaga dibaah nilai ambang ini! maka serangan epilepsi tidak akan terjadi.

Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama. Epilepsi

sering dihubungkan dengan disabilitas fisik! disabilitas mental! dan konsekuensi

psikososial yang berat bagi penyandangnya (pendidikan yang rendah!

pengangguran yang tinggi! stigma sosial! rasa rendah diri! kecenderungan tidak

menikah bagi penyandangnya). Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa

anak"anak.

Epilepsi dapat menyerang anak"anak! orang deasa! para orang tua

bahkan bayi yang baru lahir. #ngka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi

dibandingkan pada anita! yaitu $"%& penduduk akan menderita epilepsi seumur

hidup. 'i #merika Serikat! satu di antara $ populasi ($&) penduduk terserang

epilepsi! dan kurang lebih !* juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada

lima tahun terakhir. +enurut World Health Organization (,-O) sekira * juta

penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsy.Epilepsi sukar untuk dikendalikan

secara medis atau pharmacoresistant! sebab mayoritas pasien dengan epilepsi

adalah bersifat menentang.

Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SS) yang dicirikan

oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan

(unprovoked)dan berkala. /angkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi

otak yang bersifat mendadak dan sepintas! yang berasal dari sekolompok besar

sel"sel otak! bersifat singkron dan berirama. /angkitnya epilepsi terjadi apabila

1


2/40

proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. erubahan"

perubahan di dalam eksitasi aferen! disinhibisi! pergeseran konsentrasi ion

ekstraselular! voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni

neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas

bangkitan epileptik. #ktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang

ekstraselular dan intraselular! dan oleh gerakan keluar masuk ion"ion menerobos

membran neuron.

1.2 Tujuan

0ulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya

dan penulis khususnya mengenai Epilepsi mulai dari definisi! epidemiologi!

etiologi! patogenesis! diagnosis yang meliputi anamnesis! pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan radiologis! serta penatalaksanaan! dan komplikasi yang ditimbulkan.

2


3/40

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda"tanda klinis

yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten! yang terjadi

akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron"neuron secara

paroksismal. Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan

berbagai macam etiologi. Epileptic seizureadalah manifestasi klinis yang serupa

dan berulang secara paroksismal! yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik

sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu

penyakit otak akut (1unprovoked2).

+anifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan

sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak! hilang spontan dan

cenderung untuk berulang. Sedangkan gejala dan tanda"tanda klinis tersebut

sangat bervariasi dapat berupa gangguan tingkat penurunan kesadaran! gangguan

sensorik (subyektif)! gangguan motorik atau kejang (obyektif)! gangguan otonom

(vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis). Semuanya itu tergantung

dari letak fokus epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalarannya

sehingga dikenal bermacam jenis epilepsi.

2.2. EPIDEMIOLOI

ada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang memiliki otak

dengan ambang bangkitan masing"masing apakah lebih tahan atau kurang tahan

terhadap munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup beragam3

cedera otak! keracunan! stroke, infeksi! infestasi parasit! tumor otak. Epilepsi

dapat terjadi pada laki"laki maupun perempuan! umur berapa saja! dan ras apa

saja. 4umlah penderita epilepsi meliputi $"& dari populasi. Secara umum

3


4/40

diperoleh gambaran baha insidensi epilepsi menunjukan pola bimodal3 puncak

insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.

2.!. ETIOLOI

Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di

otak. Sekitar 5& kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan

sebagai epilepsi idiopatik dan %& yang diketahui sebabnya dikelompokkan

sebagai epilepsi simptomatik! misalnya trauma kepala! infeksi! kongenital! lesi

desak ruang! gangguan peredaran darah otak! toksik dan metabolik. Epilepsi

kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui!

misalnya West syndromedanLenno !astaut syndrome.

/ila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan

6& anaknya epilepsi! sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka

kemungkinan anaknya epilepsi menjadi &"%&. /eberapa jenis hormon dapat

mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormon estrogen! hormon tiroid(hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi!

sebaliknya hormon progesteron! #70-! kortikosteroid dan testosteron dapat

menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. 8ita ketahui baha setiap

anita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen

dan progesteron)! misalnya dalam masa haid! kehamilan dan menopause.

erubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekuensi serangan epilepsi.

Epilepsi mungkin disebabkan oleh3

9 aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak

9 gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat

trauma otak pada saat lahir atau cedera lain

9 pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia aktu lahir!

trauma intrakranial aktu lahir! gangguan metabolik! malformasi

congenital pada otak! atau infeksi

4


5/40

9 pada anak"anak dan remaja! mayoritas adalah epilepsy idiopatik!

sedangkan pada anak umur *": tahun disebabkan karena febris

9 pada usia deasa penyebab lebih bervariasi idiopatik! karena cedera

kepala maupun tumor

enyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut 3

$. kelainan yang terjadi selama perkembangan janin;kehamilan ibu! seperti

ibu menelan obat"obat tertentu yang dapat merusak otak janin! menglami

infeksi! minum alkohol! atau mengalami cidera.

. kelainan yang terjadi pada saat kelahiran! seperti kurang oksigen yang

mengalir ke otak (hipoksia)! kerusakan karena tindakan.

%. cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak

6. tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada

anak"anak.

*. penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak

:. radang atau infeksi pada otak dan selaput otak

5. penyakit keturunan seperti fenilketonuria (


6/40

g. terlalu lelah

h. fotosensitif

2.&. KLASIFIKASI

Kla%'('ka%' )enurut Et'#l#g'

$. Epilepsi rimer (?diopatik)

Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya! tidak

ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga baha terdapat kelainan

atau gangguan keseimbangan @at kimiai dan sel"sel saraf pada area

jaringan otak yang abnormal.

. Epilepsi Sekunder (Simptomatik)

Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan

pada jaringan otak. 8elainan ini dapat disebabkan karena dibaah sejak

lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada aktu

lahir atau pada masa perkembangan anak! cedera kepala (termasuk cedera

selama atau sebelum kelahiran)! gangguan metabolisme dan nutrisi

(misalnya hipoglikemi! fenilketonuria (8=)! defisiensi vitamin /:)!

faktor"faktor toksik (putus alkohol! uremia)! ensefalitis! anoksia! gangguan

sirkulasi! dan neoplasma.

Kla%'('ka%' U)u)

#da dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ?A#E yaitu pada

tahun $B>$ dan tahun $B>B. ?nternational Aeague #gainst Epilepsy (?A#E) pada

tahun $B>$ menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe

serangan epilepsi)3

$. Serangan parsial

6


7/40

a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik)

" 'engan gejala motorik

" 'engan gejala sensorik

" 'engan gejala otonom

" 'engan gejala psikis

b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)

" Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran

" Cangguan kesadaran saat aal serangan

c. Serangan umum sederhana

" arsial sederhana menjadi tonik"klonik

" arsial kompleks menjadi tonik"klonik

" arsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik"klonik

%. Serangan umum

a. #bsens (Aena)

b. +ioklonik

c. 8lonik

d. 0onik

e. #tonik (#statik)

f. 0onik"klonik

6. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang

kurang lengkap).

8lasifikasi ?A#E tahun $B>$ di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi

karena hanya ada dua kategori utama! yaitu

" Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang

terlokalisir di otak.

" Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih

luas pada kedua belahan otak.

8lasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ?A#E tahun $B>B

7


8/40

$. /erkaitan dengan letak fokus

a. ?diopatik

" Epilepsi Dolandik benigna (childhood epilepsy ith centro tem

" Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital

b. Simptomatik

" Aobus temporalis

" Aobus frontalis

" Aobus parietalis

" Aobus oksipitalis

. =mum

a. ?diopatik

" 8ejang neonatus familial benigna

" 8ejang neonatus benigna

" 8ejang epilepsi mioklonik pada bayi

" Epilepsi #bsans pada anak

" Epilepsi #bsans pada remaja

" Epilepsi mioklonik pada remaja

" Epilepsi dengan serangan tonik"klonik pada saat terjaga

" Epilepsi tonik"klonik dengan serangan acak

b. Simptomatik

" Sindroma ,est (spasmus infantil)

" Sindroma Aenno Castaut

%. /erkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran $ dan )

" Serangan neonatal

6. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi

" 8ejang demam

" /erkaitan dengan alkohol

" /erkaitan dengan obat"obatan

" Eklampsia

" Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi)

8


9/40

'iagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung

terjadinya serangan! namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung

oleh dokter! sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan

alloanamnesis. Famun alloanamnesis yang baik dan akurat juga sulit didapatkan!

karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan

sering kali tidak khas! sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali

baha ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Satu"satunya pemeriksaan yang

dapat membantu menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman

elektroensefalografi (EEC).

2.*. PATOFISIOLOI

Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling

berhubungan. -ubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik

dengan bahan perantara kimiai yang dikenal sebagai neurotransmiter. 'alam

keadaan normal! lalu"lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan

lancar. #pabila mekanisme yang mengatur lalu"lintas antar neuron menjadi kacau

dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron"neuron akan

bereaksi secara abnormal. Feurotransmiter yang berperan dalam mekanisme

pengaturan ini adalah3

" Clutamat! yang merupakan "rain#s ecitatory neurotransmitter

" C#/# (Camma #minobutyric #cid)! yang bersifat sebagai "rain#s inhi"itory

neurotransmitter.

Colongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat

dan asetil kolin! sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin!

dopamine! serotonin (*"-0) dan peptida. Feurotransmiter ini hubungannya

dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic

sei@ure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang

tidak mengikuti pola yang normal! sehingga terjadilah apa yang disebut

sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil

neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh

9


10/40

neuron di otak secara serentak. Aokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang

ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan

manifestasi yang berbeda dari jenis"jenis serangan epilepsi. Secara teoritis faktor

yang menyebabkan hal ini yaitu3

" 8eadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang

optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan!

disebabkan konsentrasi C#/# yang kurang. ada penderita epilepsi ternyata

memang mengandung konsentrasi C#/# yang rendah di otaknya (lobus

oksipitalis). -ambatan oleh C#/# ini dalam bentuk inhibisi potensial post

sinaptik.

" 8eadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi

pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. 'isini fungsi neuron

penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu

kuat. 8eadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di

otak. ada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada

berbagai tempat di otak." ada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk

mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik.Sehingga dapat

disimpulkan baha untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian

yang saling terkait 3

erlu adanya 1pacemaker cells2 yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk

menimbulkan bangkitan.

-ilangnya 1postsynaptic inhibitory controle2 sel neuron.

erlunya sinkronisasi dari 1epileptic discharge2 yang timbul.

#rea di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal!

bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus

epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang).


11/40

terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan

akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia!

hipoksia! hipoglikemia! hiponatremia! stimulus sensorik dan lain"lain.

Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari

fokus epileptogenesis! mula"mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer

sebelahnya! subkortek! thalamus! batang otak dan seterusnya. 8emudian untuk

bersama"sama dan serentak dalam aktu sesaat menimbulkan serangan kejang.

Setelah meluasnya eksitasi selesadimulailah proses inhibisi di korteks serebri!

thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge

epileptiknya.ada gambaran EEC dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike

menjadi spike and ave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti.

'ulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya ehaustion neuron.

(karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Famun ternyata

serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal ehaustion. ada

keadaan tertentu (hipoglikemia otak! hipoksia otak! asidosis metabolik

depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas

serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

2.+. MANIFESTASI KLINIK

E$'le$%' u)u)3

$. +ajor 3

Crand mal (meliputi 5*& kasus epilepsi).

a. rimer

b. Sekunder

/angkitkan epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan

bangkitan tonik"tonik. +anifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal

tersebut sama! perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu

atau preiktal sebelum serangan kejang"kejang. ada epilepsi grand mal

simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak

fokus epileptogen pada permukaan otak. #ura dapat berupa perasaan tidak enak!

11


12/40

melihat sesuatu! mencium bau"bauan tak enak! mendengar suara gemuruh!

mengecap sesuatu! sakit kepala dan sebagainya.

/angkitan epilepsi sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehingga

aktivitas penderita terhenti. 8emudian penderita mengalami kejang tonik. otot"

otot berkontraksi sangat hebat! penderita terjatuh! lengan fleksi dan tungkai

ekstensi. =dara paru"paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar

jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. 8ejang tonik ini kemudian disusul dengan

kejang klonik yang seolah"olah mengguncang"guncang dan membanting"banting

tubuh si sakit ke tanah. 8ejang tonik"klonik berlangsung "" % menit.

Selain kejang"kejang terlihat aktivitas vegetatip seperti berkeringat!

midriasis pupil! refleks cahaya negatip! mulut berbuih dan sianosis. 8ejang

berhenti secara berangsur"angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai

koma. 8ira"kira 6 " * menit kemudian penderita bangun! termenung dan kalau tak

diganggu akan tidur beberapa jam.


13/40

6. ola EEC khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan

frekuensi % per detik.

b. /angkitan mioklonus

/angkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala! fleksi lengan

yang teijadi berulang"ulang. /angkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar

diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. /angkitan ini sangat peka

terhadap rangsang sensorik.

c. /angkitan akinetik

/angkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus otot

dengan tiba"tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan

kemudian dapat berdiri kembali. 8etiga jenis bangkitan ini (petit mal! mioklonus

dan akine" tik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias Aenno"

Castaut.

d. spasme infantile

4enis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaamspasm atau sindroma ,est. 0imbul

pada bayi % "" : bulan dan lebih sering pada anak laki"laki. enyebab yang pasti

belum diketahui! namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas

seperti proses degeneratif! gangguan akibat trauma! infeksi dan gangguan

pertumbuhan. /angkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas! lengan

ekstensi! tungkai tertarik ke atas! kadang"kadang disertai teriakan atau tangisan!

miosis atau midriasis pupil! sianosis dan berkeringat.

E$'le$%' $ar%'al ,- 2/ 0ar' %eluru ka%u% e$'le$%'.

a) /angkitan motorik.


14/40

b) /angkitan sensorik

/angkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen pada koteks

sensorik. /angkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus post centralis

memberi gejala kesemutan! nyeri pada salah satu bagian tubuh! perasaan posisi

abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan. #ktivitas listrik

pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya dan dapat mencapai

korteks motorik sehingga terjadi kejang"kejang.

c) Epilepsi lobus temporalis.

4arang terlihat pada usia sebelum $ tahun. +emperlihatkan gejala fokalitas yang

khas sekali. +anifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus

epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kaasan

pengecap! pendengar! penghidu dan kaasan asosiatif antara ketiga indra tersebut

dengan kaasan penglihatan. +anifestasi yang kompleks ini bersifat

psikomotorik! dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi

psikomotor. /angkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik la@imnya

berupa automatisme.

+anifestasi klinik ialah sebagai berikut3

$. 8esadaran hilang sejenak.

. 'alam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk kealam pikiran

antara sadar dan mimpi(t$ilight state)%

%. 'alam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi

dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa

jam. -alusinasi dan automatisme yang mungkin timbul 3a. -alusinasi dengan automatisme pengecap.

b. -alusinasi dengan automatisme membaca.

6. -alusinasi dengan automatisme penglihatan! pendengaran atau

perasaan aneh

2.3. DIANOSIS

=ntuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui

anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EEC dan radiologis.

14


15/40

Famun demikian! bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang

berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan.

$. #namnesis

#namnesis harus dilakukan secara cermat! rinci dan menyeluruh! karena

pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita.

enjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum! selama dan sesudah

serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang

sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. #namnesis juga memunculkan

informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran! meningitis!

ensefalitis! gangguan metabolik! malformasi vaskuler dan obat"obatan tertentu.

#namnesi (auto dan aloanamnesis)! meliputi3

" ola ; bentuk serangan

" Aama serangan

" Cejala sebelum! selama dan paska serangan

"


16/40

neurologik fokal atau difus. emeriksaan fisik harus menepis sebab"sebab

terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riayat penyakit sebagai

pegangan. ada anak"anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan

perkembangan! organomegali! perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat

menunjukkan aal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

%. emeriksaan penunjang

a. Elektro ensefalografi (EEC)

emeriksaan EEC harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan

pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan

diagnosis epilepsi. #danya kelainan fokal pada EEC menunjukkan kemungkinan

adanya lesi struktural di otak! sedangkan adanya kelainan umum pada EEC

menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Dekaman

EEC dikatakan abnormal.

$) #simetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua

hemisfer otak.

) ?rama gelombang tidak teratur! irama gelombang lebih lambat disbanding

seharusnya misal gelombang delta.

%) #danya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal! misalnya

gelombang tajam! paku (spike)! paku"ombak! paku majemuk! dan gelombang

lambat yang timbul secara paroksimal. /entuk epilepsi tertentu mempunyai

gambaran EEC yang khas! misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEC

hipsaritmia! epilepsi petit mal gambaran EEC nya gelombang paku ombak %

siklus per detik (% spd)! epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEC

gelombang paku ; tajam ; lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak

(sinkron).

16


17/40

b. Dekaman video EEC

Dekaman EEC dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang

mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber

serangan. Dekaman video EEC memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis

dan EEC! serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis

yang ada. rosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang

penyebabnya belum diketahui secara pasti! serta bermanfaat pula untuk kasus

epilepsi refrakter. enentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini

sangat diperlukan pada persiapan operasi.

c. emeriksaan Dadiologis

emeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat

struktur otak dan melengkapi data EEC. /ila dibandingkan dengan 70 Scan maka

+D? lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. +D? bermanfaat

untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri

2.4. TATALAKSANA

O5at6#5at ant' e$'le$%'

Obat antiepilepsi (O#E) merupakan terapi utama pada manajemen

epilepsi. 8eputusan untuk memulai terapi didasarkan pada pertimbangan

kemungkinan terjadinya serangan epilepsi selanjutnya dan risiko terjadinya efek

buruk akibat terapi obat antiepilepsi. oliterapi seharusnya dihindari sebisa

mungkin. Famun demikian! kurang lebih %"*& pasien tidak berrespon terhadap

monoterapi.0ujuan pengobatan epilepsi dengan obat antiepilepsi adalah

menghindari terjadinya kekambuhan dengan efek buruk yang minimal (yang

dapat ditoleransi).

0entang O#E yang akan dipilih! didasarkan atas aspek farmakologiknya!

sudah ada standar tertentu sebagai pedoman umum untuk diterapkan di klinik.

17


18/40

'alam praktek tidak jarang dijumpai penyimpangan yang telah diperoleh perlu

dikombinasikan dengan sebaik"baiknya. #khirnya semuanya tadi akan

membentuk kearifak kita dalam menghadapi setiap kasus epilepsy.

'i ?ndonesia telah telah tersedia berbagai jenis O#E dengan berbagai

merk dagang dengan harga yang cukup lebar.


19/40

dimengerti! contoh pada anak"anak! anita yang sedang atau

merencanakan hamil.

Pr'n%'$6$r'n%'$ tera$' #5at ant'e$'le$%' 7

1. Menentukan 0'agn#%'% 8ang te$at

'iagnosis yang tepat sangat penting pada epilepsi. Orang yang terdiagnosis

epilepsi mempunyai beberapa konsekuensi. enderita epilepsi akan meminum

obat dalam jangka aktu yang lama yang berakibat pada kemungkinan adanya

efek yang merugikan akibat obat antiepilepsi. enderita juga dinilai oleh

masyarakat sebagai penderita epilepsi yang menurut penilaian masyarakat

penyakit tersebut adalah penyakit kutukan. Sangat disayangkan apabila penderita

sinkop yang berulang! diterapi dengan obat antiepilepsi. Oleh karena itu

dibutuhkan pengetahuan yang baik bagi seorang dokter untuk mendiagnosis

epilepsi. 4angan pernah coba"coba dalam terapi epilepsi.

2. Menentukan ka$an 0')ula'n8a tera$' 0engan #5at ant'e$'le$%'

Salah satu kesulitan yang dihadapi seorang dokter dalam meraat pasien

dengan serangan epilepsi adalah memutuskan kapan memulai pengobatan.

8eputusan ini seharusnya dibuat setelah mendiskusikan dan mengevaluasi

keadaan pasien! menimbang manfaat dan kerugian pengobatan.

Setelah kejang pertama

Aangkah pertama untuk memulai pengobatan adalah menilai risiko

terjadinya bangkitan selanjutnya. 4ika bangkitan merupakan bangkitan non

epileptik! pengobatan harus ditujukan pada faktor penyebab yang mendasari. 4ika

bangkitan hipoglikemik pada anak maka diterapi dengan glukosa! bangkitan

karena putusnya alcohol dapat dikontrol paling baik dengan perubahan perilaku

adiktif dan jika bangkitan karena masalah psikogenik dapat diatasi dengan

konseling yang tepat. 0erapi bangkitan epilepsi ditentukan oleh penilaian dua hal!

19


20/40

risiko pengobatan dan manfaat pengobatan. Sebagai contoh! anak penderita

epilepsi benigna dengan 1spikes2 di sentrotemporal mungkin tidak membutuhkan

terapi dengan obat karena penelitian"penelitian menunjukkan baha setelah

mengalami hanya sedikit serangan nokturnal! mereka jarang mengalami kondisi

ini. 4ika terdapat lesi struktural! biasanya bangkitan akan berulang (termasuk

tumor otak! displasia kortikal dan malformasi arteriovenosa).

4ika diagnosis sudah ditegakkan! setelah bangkitan pertama jangan ragu"ragu

untuk memberikan terapi untuk memulai terapi farmakologi dan

mempertimbangkan dilakukannya tindakan bedah.

Famun demikian! pada banyak kasus! penggalian faktor penyebab spesifik

seringkali gagal. 8eputusan untuk mulai memberikan pengobatan setelah kejang

pertama! menurut Aeppik ($) dapat dibagi menjadi tiga kategori berdasarkan

risiko terjadinya kejang selanjutnya! yaitu treat! possibly treat dan probably treat.

0abel $

A.Treat 7

$. 4ika didapatkan lesi struktural 3

a. 0umor otak seperti meningioma! glioma! neoplastik

b. +alformasi arteriovenosa

c. ?nfeksi seperti abses dan ensefalitis herpetika

. 0anpa lesi struktural! namun dengan 3

a. Diayat epilepsi pada saudara (bukan pada orang tua)

20


21/40

b. EEC dengan pola epilepsi yang jelas (epileptiform)

c. Diayat kejang akut (kejang akibat penyakit tertentu atau kejang demam

pada masa kanak"kanak)

d. Diayat trauma otak atau stroke! infeksi SS! trauma kepala berat

e. 0odds postical paresis

f. Status epileptikus

B.P#%%'5l8 7

/angkitan tanpa ada penyebab yang jelas dan tidak ditemukan faktor risiko di atas.

=ntuk keadaan seperti ini diperlukan pertimbangan yang matang mengenai

keuntungan dan risiko dari pengobatan obat antiepilepsi. Disiko pengobatan obat

antiepilepsi umumnya rendah! sedangkan akibat dari bangkitan kedua tergantung gaya

hidup pasien.pengobatan mungkin diindikasikan untuk pasien yang akan mengendarai

kendaraan atau pasien yang mempunyai risiko besar atau trauma jika mengalami

bangkitan kedua.

9.Pr#5a5l8 n#t ,)e%k'$un tera$' jangka $en0ek )ungk'n 5'%a 0'gunakan 7

a. utusnya alkohol

b. enyalahgunaan obat

c. 8ejang akibat penyakit akut seperti demam tinggi! dehidrasi! hipoglikemik

d. 8ejang karena trauma(kejang tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala)

e. Sindrom epilepsi benigna spesifik seperti 3 kejang demam atau epilepsi benigna

21


22/40

dengan 1spikes2 sentrotemporal.

f. 8ejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam aktu"aktu

ujian

Setelah kejang lebih dua kali atau lebih

ada umumnya pasien yang mengalami serangan dua kali atau lebih

membutuhkan pengobatan. 8ecuali pada serangan"serangan tertentu seperti

kejang akibat putusnya alcohol! penyalahgunaan obat! kejang akibat penyakit akut

seperti demam tinggi! dehidrasi! hipoglikemik! kejang karena trauma (kejang

tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala)! sindrom epilepsi benigna

spesifik seperti 3 kejang demam atau epilepsi benigna dengan 1spikes2

sentrotemporal! kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam

aktu"aktu ujian dan kejang akibat penyebab non epileptik lainnya. 8ejang

akibat hal"hal di atas sebaiknya ditangani sesuai kausanya. ada pasien yang

mengalami kejang pertama namun tidak ada faktor risiko satupun yang

ditemukan! maka kemungkinan terjadinya kejang yang kedua $& pada tahun

pertama dan 6& pada akhir tahun kedua setelah kejang yang pertama. 8eputusan

untuk memulai terapi diambil dengan pertimbangan risk and benefit setelah

sebelumnya dokter berdiskusi dengan pasien. Sebagai contoh terapi diindikasikan

untuk pasien yang bekerja sebagai sopir karena jika terjadi kekambuhan seaktu"

aktu maka akan membahayakan pasien bahkan mengancam nyaa pasien.

engobatan yang dilakukan pada penderita yang mempunyai sedikit bahkan tidak

mempunyai risiko terjadinya kejang kedua biasanya hanya terapi jangka pendek.

Disiko terjadinya kekambuhan yang paling besar terjadi pada dua tahun pertama.

Seandainya pasien diputuskan untuk diobati! maka penghentian pengobatan

dilakukan setelah tahun kedua dari kejang yang pertama.

!. Me)'l' #5at 8ang $al'ng %e%ua'

22


23/40

emilihan obat antiepilepsi didasarkan pada dua hal! tipe serangan dan

karakteristik pasien

a) 0ipe serangan

0abel modifikasi brodie et al (*) dan panayiotopoulos (*)

0ipe serangan


24/40

Aevetiracetam

Honisamid 7loba@am

7lona@epam


25/40

'alam pengobatan dengan obat antiepilepsi karakteristik pasien harus

dipertimbangkan secara individu. -al"hal yang perlu dipertimbangkan adalah 3

efek buruk obat! dosis yang tepat! harga! pola hidup dan usia pasien. Suatu obat

antiepilepsi mungkin efektif pada pasien tertentu namun jika ada kontra indikasi

atau terjadi reaksi yang tidak bisa ditoleransi maka sebaiknya penggantian obat

dilakukan. Sebagai contoh asam valproat pada anita! khususnya anita yang

masih dalam usia subur.

6. O$t')al'%a%' tera$' 0engan 0#%'% 'n0':'0u

8etika obat sudah dipilih terapi seharusnya dimulai dari dosis yang paling

rendah yang direkomendasikan dan pelan"pelan dinaikkan dosisnya sampai kejang

terkontrol dengan efek samping obat yang minimal (dapat ditoleransi).

erlu dilakukan evaluasi respon klinik pasien terhadap dosis obat yang diberikan

dengan melihat respon setelah obat mencapai kadar yang optimal dan kemudian

memutuskan apakah selanjutnya dibutuhkan penyesuaian atau tidak. Setelah

evaluasi dilakukan! baru kemudian dipertimbangkan adanya penambahan dosis.

'osis aal 3

0erapi obat antiepilepsi harus diberikan secara bertahap dalam satu bulan

terapi untuk meminimalkan efek samping gastrointestinal dan neurologik yang

biasanya terjadi pada permulaan terapi dengan obat antiepilepsi.


26/40

efek samping pada pemberian aal ini! obat"obat tersebut biasanya diberikan

mulai dengan dosis subterapetik dan dinaikkan secara bertahap sampai beberapa

minggu tercapainya range dosis yang dianjurkan. 4ika efek buruk tidak dapat

ditoleransi selama proses titrasi ini! dosis harus kembali pada kadar sebelumnya

yang dapat ditoleransi pasien. Setelah simptom menghilang! proses titrasi dimulai

kembali dengan menaikkan dosis yang lebih kecil.

&em"erian o"at mulai dari dosis terapetik

Efek buruk terkait dosis aal pemberian pada obat"obat antiepilepsiseperti gabapentin! fenitoin! dan fenobarbital merupakan masalah yang ringan

sehingga terapi dengan obat tersebut dapat diberikan mulai dengan dosis terapetik

yang direkomendasikan.

Evaluasi ulang

Sebelum berpikir ke arah kegagalan obat antiepilepsi dan penggantian obat

antiepilepsi dengan obat lain! factor"faktor berikut harus dievaluasi kembali 3

'iagnosis epilepsi

8lasifikasi tipe serangan atau sindrom epilepsi

#danya lesi aktif

'osis yang adekuat dan atau lamanya terapi (missal 3 apakah dosis

terpaksa diberikan dengan kadar maksimal yang dapat ditoleransiJ

apakah pengaturan dosis yang diberikan cukup aktu untuk mencapai

kondisi optimalJ) e. 8etaatan terhadap pengobatan (ketidaktaatan merupakan penyebab

yang paling umum terjadinya kegagalan pengobata dan kambuhnya

bangkitan).

0able % dosis obat antiepilepsi untuk deasa diambil dari /rodie et al(*)

26


27/40

Obat 'osis

aal

(mg;hari)

'osis

yang

paling

umum

(mg;hari)

'osis

maintenanc

e (mg;hari)


28/40

"6> % gg. C?! // K ! anoreksia! nyeri

kepala! insomnia! hepatotoksik

0opiramat *"* "6 $"$ % Aeukopenia!mulut kering!

penglihatan kabur! mialgia!

penambahan berat! kelelahan

regabalin $* % $*": "%

28


29/40

Ialproat * $ *"% "% +ual! hepatotoksik

Aevetiracetam $ "% $"6

*. Penggant'an O5at

enggantian obat antiepilepsi pertama dilakukan jika 3

a) 4ika serangan terjadi kembali meskipun obat antiepilepsi pertama sudah

diberikan dengan dosis maksimal yang dapat ditoleransi! maka obat

antiepilepsi kedua harus segera dipilih.

b) 4ika terjadi reaksi obat pertama baik efek samping! reaksi alergi ataupun

efek merugikan lainnya yang tidak dapat ditoleransi pasien.

0erapi dengan obat yang kedua harus dimulai dengan gambaran sebagai

berikut3 pertama! dosis dari obat kedua harus dititrasi sampai pada range dosis

yang direkomendasikan. Obat yang pertama harus diturunkan secara bertahap

selama $"% minggu. Setelah obat yang pertama diturunkan! dosis obat kedua

(monoterapi) harus dinaikkan sampai serangan terkontrol atau dengan efek

samping yang minimal. roses ini harus dilanjutkan sampai monoterapi dengan

dua atau tiga obat primer gagal. Setelah proses tersebut dilakukan baru politerapi

dipertimbangkan.

c) +onoterapi

+onoterapi rupanya sudah menjadi pilihan dalam memulai pengobatan

epilepsi. /erbagai keuntungan diperoleh dengan cara itu! yakni3 ($) mudah

dilakukan evaluasi hasil pengobatan! () mudah dievaluasi kadar obat dalam

darah! (%) efek samping minimal! (dapat ditoleransi pada *">& pasien)

(ellock! $BB*)! dan (6) terhindar dari interaksi obat"obat. 'easa ini terapi obat

pada penderita epilepsi! apapun jenisnya! selalu dimulai dengan obat tunggal.

29


30/40

ilihan obat ditentukan dengan melihat tipe epilepsi;bangkitan dan obat yang

paling tepat sebagai pilihan pertama. Sekitar 5*& kasus yang mendapat obat

tunggal akan mengalami remisi dengan hanya mendapat efek samping minimal.

#kan tetapi sisanya akan tetap mengalami bangkitan dan memerlukan kombinasi

obat (Cram! $BB*).

/erbagai faktor yang mendorong kemajuan penanganan epilepsi di

antaranya ialah3 ($) klasifikasi epilepsi menurut 'nternational League gaints

Epilepsy! () pemantauan kadar obat antiepilepsi! (%) konsep monoterapi! (6)

ditemukannya O#E baru dengan mekanisme aksi yang jelas! (*) pandangan baru

tentang etiologi epilepsi! (:) lebih jelasnya mekanisme terjadinya bangkitan! dan

(5) dikembangkannya berbagai perangkat untuk menentukan letak lesi. Secara

farmakologis! satu O#E dengan satu mekanisme aksi merupakan unsur yang

penting dalam manajemen epilepsi di kemudain hari.tc LSekitar 5*& kasus yang

mendapat obat tunggal akan mengalami remisi dengan hanya mendapat efek

samping minimal. #kan tetapi sisanya akan tetap mengalami bangkitan dan

memerlukan kombinasi obat (Cram! $BB*). /erbagai faktor yang mendorong

kemajuan penanganan epilepsi di antaranya ialahM3 ($) klasifikasi epilepsi menurut

'nternational League gaints Epilepsy! () pemantauan kadar obat antiepilepsi!

(%) konsep monoterapi! (6) ditemukannya O#E baru dengan mekanisme aksi yang

jelas! (*) pandangan baru tentang etiologi epilepsi! (:) lebih jelasnya mekanisme

terjadinya bangkitan! dan (5) dikembangkannya berbagai perangkat untuk

menentukan letak lesi. Secara farmakologis! satu O#E dengan satu mekanisme

aksi merupakan unsur yang penting dalam manajemen epilepsi di kemudain hari.L

8enaikan inhibisi C#/#"ergik merupakan salah satu sasaran penanganan

epilepsi. Satu O#E dengan satu mekanisme akso tunggal serta dengan satu target

mungkin merupakan pilihan utama! daripada satu O#E dengan berbagai target.

ada suatu kasus epilepsi dengan sebab multifokal! dapat diberikan satu O#E

untuk tiap target (Cram! $BB*).tc L8enaikan inhibisi C#/#"ergik merupakan

salah satu sasaran penanganan epilepsi. Satu O#E dengan satu mekanisme akso

tunggal serta dengan satu target mungkin merupakan pilihan utama! daripada satu

30


31/40

O#E dengan berbagai target. ada suatu kasus epilepsi dengan sebab multifokal!

dapat diberikan satu O#E untuk tiap target (Cram! $BB*).L

d) oliterapi

oliterapi nampaknya tidak selalu merugikan. Coldsmith G de /iitencourt

($BB*) mengatakan baha generasi baru O#E yang dapat ditoleransi dengan baik

dan sedikit interaksi! dapat digunakan untuk politerapi. Studi tersebut

menggunakan vigabatrin sebagai terapi tambahan pada $B kasus epilepsi parsial

refrakter. asien"pasien tersebut sebelumnya sudah mendapat terapi rata"rata $!*macam obat. 'engan tambahan vigabatrin! 5%& pasien mengalami reduksi

frekuensi bangkitannya lebih dari *&N *& kasus mengalami reduksi frekuensi

bangkitannya lebih dari 5&. Satu pasien frekuensi bangkitannya bertambah!

sedangkan pasien mengalami bangkitan mioklonik.

enggunaan politerapi memerlukan pengetahuan yang baik dalam

farmakologi klinik! terutama interaksi obat. /erbagai O#E lama! mempunyai

mode of action yang sama! karena itu interaksinya sering tidak menguntungkan

karena efek sampingnya aditif (Coldsmith G de /iitencourt!$BB*).

8ombinasi O#E yang lebih spesifik mungkin lebih menguntungkan!

misalnya3 valproat dan etosuksimid dalam manajemen bangkitan absence

refrakter. 'ibandingkan dengan obat"obat lama! obat"obat baru mempunyai

mekanisme yang berbeda dan lebih selektif. +ungkin akan lebih menguntungkan

apabila dipakai kombinasi spesifik. Selektif terapi kombinasi yang rasional!memerlukan pertimbangan efek klinis O#E! efek samping! interaksi obat! kadar

terapetik dan kadar toksik serta mekanisme aksi tiap obat. 8ombinasi optimal

dicapai dengan menggunakan obat"obat yang3

($) mempunyai mekanisme aksi berbedaN

() efek samping relatif ringanN

(%) indeks terapi lebar! dan

(6) interaksi obat terbatas atau negatif.

31


32/40

0ujuan tercapai epilepsi antara lain ialah3 bangkitan terkendali dengan efek

samping obat relatif rigan atau tidak ada sama sekali (


33/40

" -entikan kejang

" -indari efek buruk obat yang tidak dapat ditoleransi pasien

" erhatikan adanya komplikasi psikososial dan obati jika ada.

5. Ketaatan $a%'en

enelitian -akim (:) menunjukkan baha kepatuhan minum obat

menrupakan faktor prediktor untuk tercapainya remisi pada epilepsi! dimana pada

penderita epilepsi yang patuh minum obat terbukti mengalami remisi : bulan! $

bulan dan 6 bulan terus menerus dibanding dengan mereka yang tidak patuh

minum obat. 8riteria kepatuhan minum obat yang dipakai adalah menurut Aey($BB5) cit -akim (:) adalah penderita dikatakan patuh minum obat apabila

memenuhi 6 hal berikut 3 dosis yang diminum sesuai dengan yang dianjurkan!

durasi aktu minum obat doidiantara dosis sesuai yang dianjurkan! jumlah obat

yang diambil pada suatu aktu sesuai yang ditentukan! dan tidak mengganti

dengan obat lain yang tidak dianjurkan.

/erbagai faktor dapat mempengaruhi kepatuhan pasien dalam menjalani

pengobatan. /eberapa penelitian menunjukkan baha kepatuhan minum obat

pada penderita epilepsi dipengaruhi oleh dukungan keluarga! dukungan dokter!

pengaruh faktor motivasi! adanya efek samping obat! pengobatan monoterapi !

pengaruh biaya pengobatan serta adanya pengaruh stigma akibat epilepsi (8yngas!

$! /uck et al! $BB5N cit Aukman!:).

Sedangkan penelitian yang dilakukan -akim (:) menunjukkan baha

faktor"faktor yang mempengaruhi kepatuhan minum obat pada penderita epilepsiadalah dukungan keluarga! dukungan dokter! motivasi yang baik! kontrol teratur

dan tidak ada stigma akibat epilepsi. 'engan demikian! pada pengobatan epilepsi

kita harus memperhatikan faktor"faktor apa saja yang akan berpengaruh terhadap

keberhasilan pengobatan! disamping tentunya faktor obat yang efikasius! dosis

yang tepat dan cara pemberian obat yang tepat juga harus diperhatikan.

Pe)aka'an OAE $a0a anak

33


34/40

/erdasarkan penilaian neuropsikologik terhadap anak"anak dengan

epilepsi memperlihatkan masalah akademik muncul dari defisiensi kognitif

spesifik dan bukan disfungsi kognitif secara umum. Cangguan kognitif

berhubungan dengan jenis serangan! sindrom epilepsy! factor etiologi! munculnya

serangan pada usia dini! sering mengalami serangan! focus epilepsi! dan O#E.

#nak yang menerima politerapi pada umumnya mengalami gangguan kognitif

yang berat dari anak yang menerima monoterapi.

'efisiensi kognitif pada anak dengan epilepsi cukup bervariasi! missal

gangguan memori! penurunan kapasitas untuk memperlihatkan sesuatu!

penurunan efisiensi dalam proses informasi! gangguan persepsi pendengaran dan

berbahasa.

emberian O#E pada anak harus dipertimbangkan scara benar! dengan

menghadapi efek berbeda terhadap fungsi kognitif dan perilaku. ada anak

pengaruh fenobarbital terhadap fungsi kognitif tidak begitu nyata tetapi dapat

membuat anak menjadi hiperaktif. Sementara itu fenitoin dalam kadar serum yang

tinggi dapat menimbulkan enselopati yang progresif! retardasi mental! dan

penurunan kemampuan membaca. 8arbama@epin dan valproat mengakibatkan

gangguan kognitif yang ringan. ada kadar yang tinggi! valproat dapat

mengganggu fungsi motorik! sementara karbam@epin justru memperbaiki

kecepatan kinerja pada gerakan selektif tertentu. Aagi pula karbam@epin dapat

memperbaiki koordinasi mata"tangan dan keterampilan tangan.

Orang tuan penderita harus benar"benar mengetahui persoalan anaknya.

+aka orang tua harus diberikan pengertian yang cukup dari berbagai masalah

yang bersangkutan dengan epilepsy! agar diperoleh kerjasama yang baik. 'an

dokter harus bersikap terbuka dan siap member informasi bila diperlukan orang

tua penderita.

Pe)aka'nan OAE $a0a ;an'ta a)'l

34


35/40

Sebagian penderita mengalami kenaikan frekuensi serangan selama hamil.


36/40

'ari O#E yang termasuk golongan first"line (fenitoin! karbam@epin!

valproat! dan fenobarbital) maka belum diketahui secara pasti obat mana yang

paling bersifat teratogenik. #pabila pemberian O#E tidak dihindari! maka obat

pilihan pertama harus disesuaikan dengan jenis serangan dan diberikan secara

monoterapi dengan dosis efektif yang paling rendah. 'iet sebelum konsepsi dan

organogenesis harus dilengkapi dengan asam folat yang cukup. 8emungkinan

adanya malformasidideteksi secara dini (prenatal). enderita harus diaasi secara

ketat selama masa kehamilan! persalinan! dan masa nifas. Aebih dari B&

penderita menerima O#E selama kehamilan akan melahirkan anak normal! tanpa

cacat baaan.

etunjuk pemberian O#E selama hamil

$. Cunakan obat pilihan pertama yang sesuai dengan jenis serangan dan

sindrom epilepsy

. Aaksanakan prinsip monoterapi dengan dosis dan kadar dalam serum yang

paling rendah dan efektif untuk melindungi terhadap serangan tonik"klonik

%. -indari penggunaan valproat atau karma@epin apabila ada riayat

keluarga tentang efek neural"tube

6. -indari politerapi! khususnya kombinasi dengan valproat! karbama@epin

dan fenobarbital

*. antaulah kadar O#E dalam serum secara teratur dan apabila mungkin

periksalah kadar O#E bebas atau tak terkait

:. 0eruskanlah pemberian tambahan folat setiap harinya dan pastikan kadar

folat dalam serum dan eritrosit dalam batas normal selama periode

organogenesis pada trimester pertama

5. #pabila kadar valproat! hindari kadar dalam serum yang tinggi. /agilah

obat tadi %"6 kali pemberian setiap harinya

>. ada kasus"kasus yang diberi valproat atau karbama@epin! taarkanlah

untuk pemeriksaan alfa fetoprotein pada umur kehamilan $: minggu dan

pemeriksaan ultrasonografi pada kehamilan $>"$B minggu! untuk mencari

defek neural"tubee

=ltrasonografi pada kehamilan "6 minggu dapat mendeteksi sumbing

dan kelainan jantung

36


37/40

E$'le$%' 8ang %ukar 0'#5at'

'alam literature dikenal istilah intractable epilepsy atau refractory epilepsy!

yang berarti baha serangan yang ada sulit untuk tak dapat dikendalikan dengan

O#E baha dengan dosis yang mendekati dosis toksik. 8asus demikian ini

merupakan "%& dari seluruh penderita epilepsy. #pabila menghadapi keadaan

maka ada beberapa hal yang perlu dipertanyakan! antara lain 3

a. #pakah diagnosisnya sudah benar

b. #pakah penderita patuh minum obat secara teratur

c. #pakan O#E yang diberikan sudah sesuai dengan jenis serangan yang adad. #pakah ada gangguan absorbs pada saluran pencernaan

e. #pakah ada interaksi dengan obat yang lain

f. #pakah ada kelainan struktur otak! misalnya massa! tumor! infark!

kalsifikasi difus! hidrosefalus dan

g. #pakah ada factor presipitasi misalnya kurang tidur! kelelahan! cahaya

berkedip"kedip dan emosi

/eberapa jenis obat (O#E dan bukan O#E) telah dicoba untuk mengatasi

epilepsy yang sukar dikendalikan serangannya.


38/40

endekatan teknik operasi lainnya adalah reseksi korteksi otak! hemisferektomi!

dan reseksi multilobular pada bayi dan pembedahan korpus kalosum.

Pengent'an $eng#5atan

8eputusan untuk menghentikan pengobatan sama pentingnya dengan

memulai pengobatan. 'ipihak lain! penderita atau orang tua nya pada umumnya

menanyakan 3 berapa lama atau sampai kapan harus minum obatJ untuk

memutuskan apakah pengobatan dapat dihentikan atau belum! atau tidak dapat

dihentikan atau menjaab pertanyaan yang diajukan penderita; orang tuanya tadi

memang tak mudah. =ntuk itu perlu memahami diagnosis (termasuk serangannya)

dan prognosis epilepsy.

4enis serangan dapat pula dipakai untuk memperkirakan tingkat

kekambuhan apabila O#E dihentikan. 0ingkat kekambuhan yang paling rendah

adalah jenis serangan absence yang khas. 8emudian berturut"turut makin tinggi

tingkat kekambuhannya adalah klonik atau mioklonik! kejang tonik"klonik primer!

parsial sederhanadan parsial kompleks! serangan yang lebih dari satu jenis! dan

epilepsy 4ackson.

8onsep penghentian obat minimal tahun terbebas dari serangan pada

umumnya dapat diterima oleh kalangan praktisi. enghentian obat dilaksanakan

secara bertahap! disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. 'engan demikian

jelas baha penghentian O#E memerlukan pertimbangan yang cermat! dan

kepada penderita atau orang tuanya harus diberikan pengertian secukupnya.

38


39/40

39


40/40

epilepsi jiwa

Documents

Transcript of epilepsi jiwa