epilepsi 1

download epilepsi 1

of 26

description

epilepsi refrat

Transcript of epilepsi 1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

DefinisiEpilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala.Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang ekstraselular dan intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos membran neuron.

Epilepsi yang sukar untuk mengendalikan secara medis atau pharmaco-resistant, sebab mayoritas pasien dengan epilepsi adalah bersifat menentang, kebanyakan yang sering terserang terlebih dahulu yaitu bagian kepala. Obat yang bisa menenangkan antiepileptik yang standar. Berkaitan dengan biomolekular basis kompleksnya. Sakit kepala yang menyerang sukar sekali untuk diperlakukan secara pharmakologis, walaupun obat antiepileptic sudah secara optimal diberikan, sekitar 30-40% tentang penderita epilepsi yang terjangkit, biasanya pasien melakukan operasi pembedahan untuk menghilangkan rasa sakit sementara. Akan tetapi gejala epilepsi akan timbul sesekali, karena epilepsi sukar untuk dihilangkan rasa sakit kepala yang menyerang.Epilepsi adalah merupakan kondisi gangguan kronik yang ditandai oleh berulangnya bangkitan epilepsy. Bangkitan epilepsy merupakan manifestasi klinis lepasnya muatan listrik yang berlebihan dan hipersinkron dari sel neuron di otak.1

Epilepsy merupakan serangan kejang paroksismal berulang dua kali atau lebih tanpa penyebab yang jelas dengan interval serangan lebih dari 24 jam, akibat lepasnya muatan listrik berlebihan de neuron otak.2

Epilepsi adalah gangguan medis dan social atau kelompok, dengan karakterisrik yang unik. Epilepsy biasanya didefinisikan sebagai kecenderungan untuk kejang berulang. Kata epilepsi berasal dari bahasa latin dan Yunani yang berarti serangan atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsy adalah gangguan yang dapat terjadi pada semua spesies mamalia, epilepsy juga sangat merata diseluruh dunia. Tidak memandang ras, geografis atau kelas social, hal ini dapat terjadi pada kedua jenis kelamin, pada semua umur, terutama di massa kanak-kanan, remaja, dan semakin meningkat pada lanjut usia.4Anatomi dan Fisiologi

Otak memiliki kurang lebih 15 miliar neuron yang membangun substansia alba dan substansia grisea. Otak merupakan organ yang sangat kompleks dan sensitive , berfungsi sebagai pengendali dan pengatur seluruh aktivitas: gerakan motoric, sensasi, berfikir dan emosi. Disamping itu, otak merupakan tempat kedudukan memori dan juga sebagai pengatur aktivitas involuntary atau otonom. Sel-sel otak bekerja bersama-sama, berkomunikasi melalui signal-signal listrik. Kadang-kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan tidak teratur dari sekelompok sel yang menghasilkan serangan atau seizure. System limbic merupakan bagian otak yang paling sensitive terhadap serangan. Ekspresi aktivitas otak abnormal dapat berupa gangguan motoric, sensorik, kognitif atau psikis.5

Neokorteks (area korteks yang menutupi permukaan otak), hipokampus, dan area fronto-temporal bagian mesial sering kali merupakan letak awal munculnya serangan epilepsy. Area subkorteks misalnya thalamus, substansia nigra dan korpus striatum berperan dalam menyebarkan aktivitas serangan dan mencetuskan serangan epilepsy umum. Pada otak normal, rangsang penghambat dari area subkorteks mengatur neurotransmitter perangsang antara korteks dan area otak lainnya serta membatasi meluasnya signal listrik abnormal. Penekanan terhadap aktivitas inhibisi eksitasi di area tadi pada penderita epilepsy dapat memudahkan penyebaran aktivitas serangan mengikuti awal serangan parsial atau munculnya serangan epilepsy umum primer.5

EpidemiologiPada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup beragam: cedera otak, keracunan, stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak. Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan ras apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukkan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.

Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik, tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. Di Inggris, satu orang diantara 131 orang menyindap epilepsi. Jadi setidaknya 456.000 penyindap epilepsi di Inggris.

Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi, dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy.com).

KLASIFIKASI

Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain:

Epilepsi Grand MalEpilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks, di bagian dalam serebrum, dan bahkan di batang otak dan talamus.Kejang grand mal berlangsung selama 3 atau 4 menit.

Epilepsi Petit MalEpilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau penurunan kesadaran selama 3 sampai 30 detik, di mana selama waktu serangan ini penderita merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitch - like), biasanya di daerah kepala, terutama pengedipan mata.

Epilepsi Fokal Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak, baik region setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada serebrum dan batang otak.Epilepsi fokal disebabkan oleh resi organik setempat atau adanya kelainan fungsional.

Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsi (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi :

Klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi :

1. Bangkitan parsial

1.1. Bangkitan parsial sederhana

a. Motorik

b. Sensorik

c. Otonom

d. Psikis

1.2. Bangkitan parsial kompleks

a. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran

b. Bangkitan parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran saat awal bangkitan

1.3. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder

a. Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik

b. Parsial kompleks yang menjadi umum tonik-klonik

c. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum tonik-klonik

2. Bangkitan umum

2.1. Bangkitan umum

a. Lena (absence)

b. Mioklonik

c. Klonik

d. Tonik

e. Tonik-klonik

f. Atonik

3. Tak tergolongkan

Klasifikasi untuk sindrom epilepsi :

1. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized related)

1.1. Idiopatik (primer)

1.1.1 Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentratemporal (childhood epilepsy with centrotemporal spikes)

1.1.2 Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital 1.1.3 Epilepsi membaca primer (primary reading epilepsy)

1.2. Simtomatik (sekunder)

1.2.1. Epilepsi parsial kontinua yang klonik pada anak-anak (sindrom kojenikow)

1.2.2. Sindrom dengan bangkitan yang dipresentasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi, epilepsi refleks, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)

1.2.3. Epilepsi lobus temporal

1.2.4. Epilepsi lobus frontal

1.2.5. Epilepsi lobus parietal

1.2.6. Epilepsi lobus oksipital

1.3. Kriptogenik

2. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan umur

2.1. Idiopatik (primer)

2.1.1. Kejang neonatus familial benigna

2.1.2. Kejang neonatus benigna

2.1.3. Kejang epilepsi mioklonik pada bayi

2.1.4. Epilepsi lena pada anak

2.1.5. Epilepsi lena pada remaja

2.1.6. Epilepsi mioklonik pada remaja

2.1.7. Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga

2.1.8. Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas

2.1.9. Epilepsi tonik-klonik yang dipresipitasi denag aktivasi tertentu

2.2. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia

2.2.1. Sindrom West (spasme infantil dan spasme salam)

2.2.2. Sindrom Lennox-Gastaut

2.2.3. Epilepsi mioklonik astatik

2.2.4. Epilepsi lena mioklonik

2.3. Simtomatik

2.3.1. Etiologi non spesifik

Ensefalopati mioklonik dini

Ensepalopati infantil dini dengan burst supression Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas

2.3.2. Etiologi spesifik

Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain

3. Epilepsi yang tidak ditentukan fokal atau umum

3.1. Bangkitan umum dan fokal

Bangkitan neontal

Epilepsi mioklonik berat pada bayi

Epilepsi dengan gelombang paku (spike wive) kontinyu selama tidur dalam

Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)

Epilepsi yang tidak terklasifikasi selain yang di atas

3.2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

4. Sindrom khusus

Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu

4.1. Kejang demam

4.2. Bangkitan kejang atau status epileptikus yang timbul hanya sekali (isolated)

4.3. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut, atau toksik, alkohol, obat-obatan, eklamsi, hiperglikemia non ketotik

4.4. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)

EtiologiBerdasarkan penyebabnya epilepsy dibagi menjadi dua tipe yaitu epilepsy primer dan epilepsy sekunder.6Epilepsi primer adalah epilepsy yang penyebabnya tidak diketahui secara pasti. Epilepsy primer juga disebut dengan idiopatik epilepsy. Beberapa hal yang berhubungan dengan epilepsy primer yaitu:

Adanya episode aktivitas listrik yang abnormal didalam otak yang menyebabkan kejang.

Ada beberapa are tertentu pada otak yang dipengaruhi oleh aktivitas listrik yang abnormal yang menyebabkan beberapa tipe kejang.

Jika semua area otak dipengaruhi oleh aktivitas listrik yang abnormal maka kejang menyeluruh mungkin terjadi. Hal ini berarti bahwa kesadaran mungkin hilang atau berkurang. Seringnya semua tangan dan kaki akan menjadi kaku kemudian menyentak secara berirama.

Satu tope kejang mungkin berkembang menjadi kejang tipe lain. Sebagai contoh, kejang mungkin berawal sebagian meliputi muka atau tangan. Kemudian aktivitas otot akan menyebar keseluruh tubuh. Pada saat ini, kejang akan menjadi menyeluruh.

Kejang yang disebabkan oleh demam tinggi pada anak mungkin tidak dipertimbangkan sebagai epilepsy.

Epilepsi sekunder adalah kejang yang penyebabnya telah diketahui. Epilepsy sekunder disebut juga sebagai epilepsy simtomatik. Ada beberapa penyebab yang biasa ditemukan pada epilepsy sekunder yaitu:

Tumor.

Ketidakseimbangan metabolism seperti hipoglikemi.

Trauma kepala.

Penggunaan obat-obatan.

Kecanduan alcohol.

Stroke termasuk perdarahan.

Trauma persalinan.

Epilepsi kriptogenik dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah Sindrom West, Sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsy mioklonik.Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah epilepsi idopatik, remote symptomatic epilepsy (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal.Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE.Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.

Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas. Sementara itu, dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:

Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang,

Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan.Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.

FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah wajar. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya, timbulah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya.

Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak.

Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang.

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Kalsium dan Natrium dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Kalsium akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Manifestasi KlinisKejang parsial simplek dimulai dengan muatan listrik di bagian otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas didaerah tersebut. Penderita mengalami sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal, tergantung kepada daerah otak yang terkena. Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan otot lengan kanan, maka lengan kanan akan bergoyang dan mengalami sentakan; jika terjadi pada lobus temporalis anterior sebelah dalam, maka penderita akan mencium bau yang sangat menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan. Pada penderita yang mengalami kelainan psikis bias mengalami dj vu (merasa pernah mengalami keadaan sekarang di masa yang lalu).9Kejang parsial (psikomotor) kompleks dimulai dengan hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 12 menit. Penderita menjadi goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan, mengeluarkan suara-suara yang tak berarti, tidak mampu memahami apa yang orang lain katakana dan menolak bantuan. Kebingungan berlangsung selama beberapa menit, dan diikuti dengan penyembuhan total.10Kejang konvulsif (kejang tonik-klonik, grand mal) biasanya dimulai dengan kelainan muatan listrik pada daerah otak yang terbatas. Muatan listrik ini segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan seluruh daerah mengalami kelainan fungsi.

Epilepsy primer generalisata ditandai dengan muatan listrik abnormal di daerah otak yang luas, yang sejak awal menyebabkan penyebaran kelainan fungsi. Pada kedua jenis epilepsy ini terjadi kejang sebagai reaksi tubuh terhadap muatan yang abnormal. Pada kejang konvulsif, terjadi penurunan kesadaran sementara, kejang otot yang hebat dan sentakan-sentakan di seluruh tubuh, kepala berpaling ke satu sisi, gigi dikatupkan kuat-kuat dan hilangnya pengendalian kandung kemih. Sesudahnya penderita bias mengalami sakit kepala, linglung sementara dan merasa sangat lelah. Biasanya penderita tidak dapat mengingat apa yang terjadi selama kejang.10Kejang petit mal dimulai pada masa kanak-kanak, biasanya sebelum usia 5 tahun. Tidak terjadi kejang dan gejala dramatis lainnya dari grand mal. Penderita hanya menatap, kelopak matanya bergetar atau otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik. Penderita tidak memberikan respon terhadap sekitarnya tetapi tidak terjatuh, pingsan maupun menyentak-nyentak.Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius, dimana kejang terjadi terus menerus, tidak berhenti. Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu bernafas sebagaimana mestinya dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas.10Jika tidak segera ditangani, bias terjadi kerusakan jantung dan otak yang menetap dan penderita bias meninggal. Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkena:10Sisi Otak yang TerkenaGejala

Lobus frontalisKedutan pada otot tertentu

Lobus oksipitalisHaluinasi kilauan cahaya

Lobus parietalisMati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu

Lobus temporalisHalusinasi gambaran dan perilaku repetitive yang kompleks. Misalnya berjalan berputar-putar

Lobus temporalis anteriorGerakan mengunyah, gerakan bibir mencium

Lobus temporalis anterior sebelah dalamHalusinasi bau, baik yang menyenangkan maupun yang tidak menyenangkan

1. Bentuk bangkitan

Contoh beberapa bentuk bangkitan epilepsi:

1.1. Bangkitan umum lena

Gangguan kesadaran secara mendadak (absence), berlangsung beberapa detik

Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi

Mata memandang jauh ke depan

Mungkin terdapat automatisme

Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung

Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula

1.2. Bangkitan umum tonik-klonik

Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan, mioklonik

Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik, diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik dapat disertai mulut berbusa

Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase fleksid) dan tampang bingung

Pasien sering tidur setelah bangkitan

1.3. Bangkitan parsial sederhana

Tidak terjadi perubahan kesadaran

Bangkitan dimulai dari tangan, kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian menyebar pada sisi yang sama (Jacksonian march)

Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang (adversif)

1.4. Bangkitan parsial kompleks

Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran

Sering diikuti automatisme yang streotipik seperti mengunyah, menelan, tertawa dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas.

Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang (adversif)

1.5. Bangkitan umum sekunder

Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum

Bangkitan parsial dapat berupa aura

Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik klonik

Factor Resiko

Faktor resiko untuk epilepsy meliputi: Bayi yang lahir kurang bulan.

Bayi yang mengalami kejang pada satu bulan pertama setelah dilahirkan.

Bayi yang lahir dengan struktur otak yang abnormal.

Perdarahan didalam otak.

Pembuluh darah abnormal didalam otak.

Tumor otak.

Infeksi pada otak, abses meningitis atau ensefalitis.

Serebral palsy.

Factor yang dapat memicu terjadinya kejang yaitu:

Lupa minum obat

Kurang tidur

Sakit (dengan atau tanpa demam)

Stress psikologi yang berat

Penggunaan alcohol yang berat

Penggunaan kokain atau ekstasi

Kurangnya nutrisi seperti vitamin dan mineral

Siklus menstruasi

Diagnosa Epilepsi

Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal, terutama dengan faktor penyebab yang tidak diketahui, memerlukan pengetahuan dan keterampilan khusus untuk dapat menggali dan menemukan data yang relevan.Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.Penderita atau orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi dikeluarganya.Ada tiga langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu :

Langkah pertama :memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal menunjukan bangkitan epilepsi atau bukan epilepsi.

Langkah kedua :apabila benar ada bangkitan epilepsi, maka tentukanlah bangkitan yang ada termasuk jenis bankitan apa ( lihat klasifikasi ).

Langkah ketiga :pastikan sindrom epilepsi apa yang ditunjukan oleh bangkitan tadi, atau epilepsi apa yang diderita oleh pasien, dan tentukan etiologinya.

1. Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolic, malformasi vaskuler dan penggunaan obat-obatan tertentu.

Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

Pola/bentuk serangan Lama serangan Gejala sebelum, selama dan paska serangan Frekuensi serangan Factor pencetus Ada/tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang Usia saat serangan terjadinya pertama Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya Riwayat penyakit epilepsy dalam keluarga2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologisMelihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsy, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologic fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umum dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.3. Pemeriksaan penunjanga. Elektro ensefalografi (EEG)Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsy dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk menegakkan diagnosis epilepsy. Akan tetapi epilepsy bukanlah gold standard untuk diagnosis. hasilEEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetic atau metabolic. Rekaman EEG dikatakan abnormal:1. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.2. Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya missal gelombang delta.3. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.b. Rekaman video EEGRekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsy refrakter. Penentuan lokasi focus epilepsy parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.c. Pemeriksaan RadiologisPemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih sensitive dan secara anatomic akan tampak lebih rinci.MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan.Penatalaksanaan

Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologic permanen maupun kematian. Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit.9

Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan. Semua orang yang menderita epilepsi, baik yang idiopatik maupun yang non-idiopatik, namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri, harus mendapat terapi medisinal. Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptik jenis apapun, selain petit mal, adalah luminal atau phenytoin. Untuk menentukan dosis luminal harus diketahui umur penderita, jenis epilepsinya, frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain. Dosis obat yang sedang digunakan. Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5 mg/kg/BB/hari, sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak itu. Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari. Dosis phenytoin (Dilatin, Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-15 mg/kg/BB/hari. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari) baru terlihat dalam lima hari. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15 mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan.

Efek antikonvulsan dapat dinilai pada follow up. Penderita dengan frekuensi serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding dengan penderita yang mempunyai frekuensi 3 kali setahun. Pada kunjungan follow up dapat dilaporkan hasil yang baik, yang buruk atau yang tidak dapat dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu menjalani terapi baru masih kira-kira sama. Bila frekuensinya berkurang secara banding, dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit. Bila frekuensinya tetap, tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/march sebagai enteng atau jauh lebih ringan, maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit. Jika hasilnya buruk, dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan lain.

Terapi pengobatan epilepsiOAE mulai diberikan bila :

Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed). Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan. Pasien dan atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul.

Tepari dimulai dengan monoterapi.

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencaoai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off), perlahan lahan. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila :

Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG

Pada pemeriksaan CT-Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan, misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak ensefalitis herpes

Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak

Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)

Riwayat bangkitan simtomatik

Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadara., stroke, infeksi SSP

Bangkitan pertama berupa status epileptikusJENIS OBAT ANTI-EPILEPSI

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE

Tabel 1. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan

JENIS BANGKITANOAE LINI PERTAMAOAE LINI KEDUAAOE LAIN YANG DAPAT DIPERTIMBANGKANOAE YANG SEBAIKNYA DIHINDARI

BANGKITAN UMUM TONIK KLONIKSodium Valproat

Lamotrigine

Topiramate

Carbamazepine Clobazam

Levetiracetam

Oxarbazepine Clonazepam

Phenobarbital

Phenytoin

Acetazolamide

BANGKITAN LENASodium Valproat

Lamotrigine

Clobazam

Topiramate

Carbamazepine

Gabapentin

Oxarbazepine

BANGKITAN MIOKLONIKSodium Valproat

Topiramate

Clobazam

Levetiracetam

Lamotrigine

Piracetam

TopiramateCarbamazepine

Gabapentin

Oxarbazepine

BANGKITAN TONIKSodium Valproat

Lamotrigine

Clobazam

Levetiracetam

TopiramatePhenobarbital

PhenytoinCarbamazepine

Oxarbazepine

BANGKITAN FOKAL DENGAN/TANPA UMUM SEKUNDERSodium Valproat

Lamotrigine

Topiramate

Carbamazepine

OxarbazepineClobazam

Gabapentin

Levetiracetam

Phenytoin

Tiagabine Phenobarbital

Acetazolamide

Clonazepam

Mekanisme Kerja OAEOBATMEKANISME KERJA

Karbamazepin Blok sodium channel konduktan pada neuron, bekerja juga pada reseptor NMDA, asetilkolin

FenitoinBlok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan, kalsium dan klorida

FenobarbitalMeningkatkan aktivitas reseptor GABA, menurunkan konduktan natrium, kalium, kalsium

Valproate Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan ambang konduktan kalsium

GabapentinModulasi kalsium channel

LamotriginBlok konduktan natrium

TopiramatBlok sodium channel, meningkatkan influx GABA

Tabel 2. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis sindrom epilepsi

JENIS BANGKITANOAE LINI PERTAMAOAE LINI KEDUAAOE LAIN YANG DAPAT DIPERTIMBANGKANOAE YANG SEBAIKNYA DIHINDARI

EPILEPSI LENA PADA ANAK KECIL (CAE)Sodium Valproat

Lamotrigine

Levetiracetam

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Phenytoin

BANGKITAN LENA PADA ANAK (JAE)Sodium Valproat

Lamotrigine

Levetiracetam

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Phenytoin

EPILEPSI MIOKLONIK PADA ANAK (JME)Sodium Valproat

Lamotrigine

Levetiracetam

Acetazolamide

Carbamazepine

Oxarbazepine

Phenytoin

EPILEPSI UMUM TONIK KLONIKSodium Valproat

Lamotrigine

Carbamazepine

Topiramate

Levetiracetam

Phenobarbital

Phenytoin

Acetazolamide

Clobazam

Clonazepam

Oxarbazepine

EPILEPSI FOKAL KRIPTOGENIK/SIMTOMATIKTopiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Sodium Valproat

LamotrigineClobazam

Gabapentin

Levetiracetam

PhenytoinAcetazolamide

Clonazepam

Phenobarbital

SPASMUS INFANTILSteroid Clobazam

Clonazepam

Topiramate

Sodium ValproatCarbamazepine

Oxarbazepine

EPILEPSI BENIGNA DGN GELOMBANG PAKU DI DAERAH SENTRO-TEMPORALCarbamazepine

Oxarbazepine

Sodium Valproat

LamotrigineLevetiracetam

Topiramate

EPILEPSI BENIGNA DGN GELOMBANG PAROKSISMAL DI DAERAH OKSIPITALCarbamazepine

Oxarbazepine

Sodium Valproat

LamotrigineLevetiracetam

Topiramate

EPILEPSI MIOKLONIK BERAT PADA BAYI (SMEI)Clobazam

Clonazepam

Topiramate

Sodium ValproatLevetiracetam

Phenobarbital

Carbamazepine

Lamotrigine

Oxarbazepine

GELOMBANG PAKU YANG KONTINU PADA STADIUM TIDUR DALAMSodium Valproat

Lamotrigine

Clobazam

ClonazepamLevetiracetam

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

SINDROM LENNOX-GASTAUTSodium Valproat

Lamotrigine

Clobazam

ClonazepamLevetiracetam

Clobazam

ClonazepamCarbamazepine

Oxarbazepine

SINDROM LANDAU- KLEFFNERSodium Valproat

Lamotrigine

Steroid Levetiracetam

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

EPILEPSI MIKLONIK-ASTATIKSodium Valproat

Clobazam

Clonazepam

TopiramateLevetiracetam

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Steroid : Prednisolon atau ACTH

Tabel 3. Dosis obat anti-epilepsi untuk orang dewasa

OBATDOSIS AWAL (mg/hari)DOSIS RUMATAN

(mg/hari)JUMLAH DOSIS PERHARIWAKTU PARUH PLASMA

(jam)WAKTU TERCEPATNYA STEADY STATE

(hari)

Carbamazepine400 600400 6002 3x

(untuk yg CR 2x)15-352-7

Phenytoin200 300200 4001 2x10 803 15

Valproic acid500 1000500 25002 3x

(untuk yg CR 2x)12 182 4

Phenobarbital50 10050 200150 170

Clonazepam141 or 220 602 10

Clobazam1010 -302 3x

(untuk yg CR 2x)10 302 6

Oxarbazepine600 900600 30002 3x8 15

Levetiracetam1000 20001000 30002x6 82

Topiramate100100 4002x20 302 5

Gabapentin

900 1800900 36002 3x5 72

Lamotrigine50 10020 2001 2x15 352 6

CR : controlled releaseTabel 4. Efek samping obat anti-epilepsi klasik

OBATEFEK SAMPING

TERKAIT DOSISIDIOSINKRASI

CarbamazepineDiplopia, dizziness nyeri kepala, mual, mengantuk, netropienia, hiponatremiaRuam morbiliform, agranulositosis, anemia aplastik, efek hipototoksik, syndrome stevens-johnson, efek teragenik

PhenytoinNistagmus, ataksia, mual, muntah, hipertrofi gusi, depresi, mengantuk, paradoxical increase in seizure, anemia megaloblastikJerawat, coarse facies, hirsutism, lupus like syndrome, ruam, sindrom Stevens-johnson, dupuytrens contracture, efek hepatotoksik, efek teratogenik

Valproic acidTremor, berat badan bertambah, depresia, mual, muntah, kebotakan, teratogenikPankreatitis akuk, efek hepatotoksik, trombositopenia, ensephalopati, udem perifer

PhenobarbitalKelelahan, restlegless, depresi, insomnia (pada anak), distractability (pada anak), hiperkinesia (pada anak), irritabilty (pada anak)Ruam makulopapular, eksfoliasi, nekrosis epidermal toksik, efek hepatotoksik, arthritic changes, dupuytrens contracture, efek teratogenik

ClonazepamKelelahan, sedasi, mengantuk, dizziness, agresi (pada anak), hiperkinesia (pada anak)Ruam, trombositopenia

Tabel 5. Efek samping obat anti-epilepsi baruOBATEFEK SAMPING UTAMAEFEK SAMPING YANG LEBIH SERIUS NAMUN JARANG

LevetiracetamSomnolen, astenia, sering muncul ataksia, penurunan ringan jumlah sel darah merah, kadar hemoglobin dan hematokrit

GabapentinSomnolen, kelelahan, ataksia, dizziness, gangguan saluran cerna

LamotrigineRuam, dizziness, tremor, ataksia, diplopia, nyeri kepala, gangguan saluran cernaSindrom Stevens-Johnson

ClobazamSedasi, dizziness,irritability, depresi, dysinhibition

OxcarbazepineDizziness, diplopia, ataksia, nyeri kepala, kelemahan, ruam, hiponatremia

TopiramateGangguan kognitif, tremor, dizzines, ataksia, nyeri kepala, kelelahan, gangguan saluran cerna, batu ginjal

PENGHENTIAN OAE

Dalam hal penghentian OAE maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan, yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah OAE dihentikan.

Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun

Gambaran EEG "normal"

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.

Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaaan sebagai berikut:

Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi

Epilepsi simtomatik

Gambaran EEG yang abnormal

Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-temporal, 5-25 % pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi parsial kriptogenik simtomatik, 85-95% pada epilepsi mioklonik pada anak

Penggunaan lebih dari satu OAE

Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE), kemudian di evaluasi kembali.Diagnosis banding Kejadian paroksismalDiagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi sinkrop, migren, TIA (TransientIschaemic Attack),paralisis periodik,gangguan gastrointestinal, gangguan gerak dan breath holding spells. Diagnosis ini bersifat mendasar.

Epilepsi parsial sederhanaDiagnosis ini meliputi TIA, migren, hiperventilasi, tics, mioklonus, dan spasmus hemifasialis.TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan dengan epilepsi parsial sederhana. Keduanya paroksimal, bangkitan dapat berupa kehilangan pandangan sejenak, dan mengalami penderita lanjut usia.

Epilepsi parsial kompleksDiagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran, mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit.secara umum diagnosis ini meliputi sinkrop, migren, gangguan tidur, bangkitan non epileptik, narkolepsi, gangguan metabolik dan transient global amnesia.Komplikasi

Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional. Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti:9

Personalitas: sedikit rasa humor, mudah marah, hiperseksual

Hilang ingatan: hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada hipoccampus, anomia (ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda)

Kepribadian keras : agresif dan defensive

Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klinik meliputi:

Aspirasi atau muntah

Fraktur vertebra atau dislokasi bahu

Luka pada lidah, bibir atau pipi karena tergigit

Status epileptikus

Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang. Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling penting sering adalah kejang tonik klonik. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal.

Komplikasi meliputi:

Aspirasi

Kardiakaritmia

Dehidrasi

Fraktur

Serangan jantung

Trauma kepala dan oral

Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP)

SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsi. Dengan alasan yang sangat sulit untuk dimengerti, orang sehat dengan epilepsy dapat meninggal secara mendadak. Ketika hal ini terjadi, orang dengan epilepsy simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi.

Dari hasil autopsi tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP. Hal ini mungkin terjadi karena edema pulmo atau cardiac aritmia. Beberapa orang memiliki risiko yang lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya dengan pengobatan. Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat anti kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP.

Pencegahan

Jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu, identifikasi dan terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya kejang. Jika pengobatan anti kejang telah diberikan oleh dokter, minum obat sesuai jadwal yang telah direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat adalah hal yang penting dalam pencegahan.9 Beberapa orang dengan epilepsy sensitive terhadap alcohol. Mungkin ada beberapa orang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit alkohol sehingga kunci utama dalam pencegahan kejang adalah dengan menghindari alcohol.

Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya kejang pada beberapa orang tertentu.PROGNOSIS

Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat.Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek.

Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka, dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun), dan 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu).