ensefalopati metabolik

25
RESPONSI ENSEFALOPATI METABOLIK Mukhammad Harfat Kholid

description

gangg otak krn sistemik

Transcript of ensefalopati metabolik

RESPONSIENSEFALOPATI METABOLIK

Mukhammad Harfat Kholid

DEFINISI• Gangguan neurologis SSP fokal atau general penyakit sistemik, proses

metabolik

• Keadaan klinis yang ditandai dengan :

• Penurunan kesadaran sedang-berat

• Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi

• Kelainan fungsi neurotransmitter otak

• Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bakterial yang jelas (NON INFECTIOUS ORIGIN).

KLASIFIKASI

ENSEFALOPATI HIPOGLIKEMIK

• Sering pada penderita diabetes melitus, penggunaan insulin yang kurang tepat.

• Diagnosis ditegakkan ≤ 63mg% (3,5 mmol/L)

• Pada keadaan lanjut, efek terhadap SSP : bingung, letargi, delirum diikuti kejang dan koma , berkepanjangan bisa menyebakan kerusakan otak irreversibel

KELUHAN DAN GEJALA HIPOGLIKEMIA

OTONOMIK NEUROGLIKOPENIK MALAISE

Berkeringat Bingung Mual

Jantung berdebar Mengantuk Sakit kepala

Tremor Sulit bicara

Lapar Inkoordinasi

Perilaku yang berbeda

Gangguan visual

ENSEFALOPATI HIPOGLIKEMIKPATOFISIOLOGI

• Respon tubuh terhadap hipoglikemi glukagon dan epinefrin (kadar glukosa 65-68 mg/dl (3,6-3,8 mmol/L))

• Glukosa 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonom mulai tampak.

• Fungsi kognisi mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L

• Kadar glukosa darah < 2,5mmol/L (45 mg/dl) mulai timbul penurunan kesadaran dan delirium.

• CMR glukosa turun, CMR oksigen naik, otak kompensasi untuk cari alternatif lain. Seperti TCA, glutamin dan glutamat, tp tidak bisa lama.

ENSEFALOPATI HIPOGLIKEMIKTATALAKSANA

Glukosa oral

• 10-20 gr glukosa diberikan , bentuk tablet , jelly, atau 150-200 ml minuaman seperti jus buah segar

Glukosa IM

• Glukagon 1gr IM

Glukosa IV

• 75-100 ml glukosa 20%• 150-200 ml glukosa 10%

DEFISIENSI VITAMINDEFISIT NEUROLOGIS

• Defisiensi tiamin

• Ditemukan dalam 2 konteks

• Alkoholisme kronik dengan mal nutrisi terkait

• Hiperemesis gravidarum muntah berat pada awal kehamilan, menyebabkan malnutrisi

• secara patologis, terdapat

• perdarahan kecil pada batang otak & diensefalon

• Perdarahan retina funduskopi

• >> kadar piruvat darah

DEFISIENSI VITAMINSINDROM WERNICKE-KORSAKOFF

DEFISIENSI VITAMINSINDROM WERNICKE-KORSAKOFF

ENSEFALOPATI WERNICKE

• Secara klinis ensefalopati wernicke ditentukan dengan trias berikut :

• Oftalmoplegia nistagmus (khas), palsi saraf kranial III dan VI

• Ataksia

• Konfusi, hingga koma

PSIKOSIS KORSAKOFF

• Psikosis korsakoff menjadi jelas bila ensefalopati wernicke diterapi

• Proses demensia selektif

• Ditandai amnesia, khususnya kejadian baru terjadi

• Kecenderungan konfabulasi

ENSEFALOPATI HIPOKSIK

• KEKURANGAN SUPLAI OKSIGEN KE OTAK DIBAGI MENJADI 4:

• HIPOKSIA HIPOKSIK

• HIPOKSIA ANEMIK

• HIPOKSIA ISKEMIK

• HIPOKSIA HISTOTOKSIK

etiologi

Penurunan tekanan gas

lingk

Kelainan sitemik

Gangguan hantaran oksigen

Hipoksia vena

serebral

ENSEFALOPATI HIPOKSIKPATOGENESIS

• Jumlah oksigen dalam darah tidak adekuat

• << kadar dan tekanann oksigen dalam arteri

• Terjadi

• Ketidakmampuan oksigen dan melewat kapiler alveolus ( penyakit paru, hippoventilasi)

• Rendahnya tekanan oksigen lingkungan

• Kadar oksigen adekuat, kadar Hb inadekuat

• kadar oksigen darah normal, tekanan oksigen arteri normal

Hipoksia hipoksik

Hipoksia anemik

ENSEFALOPATI HIPOKSIKPATOGENESIS

• Aliran darah serebral yang tidak cukup untuk supla oksigen otak

• Infark miokard

• Aritmia

• Sinkop vasovagal

• Oklusi arteri serebral

stroke

Spasme migrain

• Zat-zat bersifat toksik pada transpor elektron

• Sianida

• CO (paling sering)

Hipoksia iskemik

Hipoksia histotoksik

Cardiac output

berkurang

Tahanan peredaran

darah

ENSEFALOPATI HIPOKSIKPATOGENESIS

ENSEFALOPATI HEPATIKDEFINISI

• Sindrom neuropsikiatri yang dapat dijumpai pada pasien gagal fungsi hati, akut & kronis.

• Gambaran klnis kelainan mental, kelainan neurologis, kelainan parenkim, dan kelainan laboratorium

• Dibedakan atas : Penyakit hati akut

Penyakit hati kronis

- Hepatitis virus

- Hepatitis toksik obat

- Perlemakan hati akut

- Sirosis hepatis

ENSEFALOPATI HEPATIKPATOGENESIS

Amonia adalah produk metabolisme dari senyawa yang memiliki kandungan nitrogen

Bersifat toksik Ekskresi dalam tubuh melalui pembentukan

urea di dalam hepar dikeluarkan melalui ginjal Amonia juga digunakan dalam konversi

glutamat menjadi glutamin Bila terdapat penyakit hati terjadi gangguan

metabolisme amoniak ↑amoniak 5-10 kali lipat gangguan keseimbangan potensial saraf

Hip

ote

sis

am

on

iak

Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol, dll

Senyawa-senyawa tersebut akan memperkuat sifat-sifat neurotoksisitas dari amonia

Hip

ote

sis

toksis

itas s

inerg

ik

Normal : neurotransmiter pada otak ialah dopamin dan nor-adrenalin.

Gangguan fungsi hati neurotransmiter otak akan diganti oleh oktapamin dan feniletanolamin

Faktor yang mempengaruhi : Pengaruh bakteri usus terhadap protein Pada gagal hati seperti sirosis akan

terjadi penurunan asam amino rantai cabang

Hip

ote

sis

neu

rotr

an

sm

iter

pals

u GABA adalah zat inhibisi neuron yang

diproduksi di saluran pencernaan. Efek gaba yang meningkat akibat

perubahan reseptor gaba dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepin.

Hip

ote

sis

gab

a &

ben

zod

iaze

pin

ENSEFALOPATI HEPATIKDERAJAT KOMA HEPATIK

ENSEFALOPATI HEPATIKDIAGNOSIS

• Diagnosis ditegakkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang

• Pemeriksaan penunjang

• Elektroensefalografi

• Tes psikometri

• Pemeriksaan amonia darah

ENSEFALOPATI HEPATIKDIAGNOSIS

Tingkat kuantitas dari EEG

Tingkat ensefalopati Frekuensi gel. Eeg

0 Frek. Alfa (8,5-12 siklus/ detik)

1 7-8 siklus/detik

2 5-7 siklus/detik

3 3-5 siklus/detik

4 3 siklus/ detik atau negatif

ENSEFALOPATI HEPATIKDIAGNOSIS

Kadar amonia darah

Tingkat ensefalopati Kadar (ug/dl)

Normal <150

1 151-200

2 201-250

3 251-300

4 >300

Tingkat UHA

Tingkat ensefalopati Hasil UHA (detik)

Normal 15-30

1 31-50

2 51-80

3 81-120

4 >120

• Mengobati penyakit dasar hati

• Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pencetus

• Mengurangi/mencegah pembentukan influks toksin-toksin nitrogen ke jaringan otak

• Mengurangi asupan makanan yang mengandung protein

• Menggunakan laktulosa dan antibiotika

• Membersihkan saluran cerna bagian bawah

• Upaya suportif kalori yang cukup & pengawasan terhadap komplikasi

ENSEFALOPATI HEPATIKTATALAKSANA

ENSEFALOPATI HEPATIKTATALAKSANA

Berkembang pada pasien dengan gagal ginjal akut atau kronis, biasanya ketika kadar bersihan kreatinin (crcl) rendah dan tetap di bawah 15 ml / menit

Patogenesis

Akumulasi toksin uremik (urea, guanidine, polyamin, phenol, dll)

Disfungsi sodium-potasium-ATPase dan peningkatan PTH >> kadar sodium dan kalsium intrasel

ENSEFALOPATI UREMIK

• Gejala awal

• Anoreksia

• Nausea

• Gelisah

• Mengantuk

• Hilangnya kemampuan untuk konsentrasi

• Fungsi kognitif terlambat

• Gejala lebih parah

• Muntah

• Emosional votalitas

• Penurunan fungsi kognitif

• Disorientasi

• Kebingungan

• Perilaku aneh

• Dapat timbul gejala myoclonus, asterixis, kejang, stupor dan koma.

ENSEFALOPATI UREMIKGEJALA KLINIS

PEMERIKSAAN LAB

• pemeriksaan jumlah sel darah lengkap

• pemeriksaan kalsium serum, fosfat, dan kadar pth

• elektrolit, bun, kreatinin, dan glukosa

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan MRI atau CT scan kepala menyingkirkan kelainan struktural (misalnya, trauma serebrovaskular, massa intrakranial).

• Eeg

• Tes fungsi kognitif

• Pungsi lumbal

ENSEFALOPATI UREMIKPEMERIKSAAN LAB & PENUNJANG

ENSEFALOPATI UREMIKTATALAKSANA

• Tidak ada obat yang spesifik

• Esefalopati uremik merupakan indikasi untuk inisiasi terapi dialisis (yaitu, hemodialisis, dialisis peritoneal).

• Diet untuk menghindari malnutrisi pada pasien dengan ESRD, asupan protein dijaga tetap cukup (>1g/kgbb/h) dan memulai dialisis (meskipun adanya ensefalopati).

• Tirah baring