elektrolit dan kejang.pdf

download elektrolit dan kejang.pdf

of 22

Transcript of elektrolit dan kejang.pdf

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    1/22

    TUGAS

    KEJANG DAN GANGGUAN

    ELEKTROLIT

    Oleh:

    Iwing Dwi Purwandi

    G0099094

    Pe!i!ing:

    Dr" dr" #a!ang P"$ S%"PD"$ KG&"$ 'INASI(

    KEPANITERAAN KLINIK S(' IL(U PEN)AKIT DALA(

    'AKULTAS KEDOKTERAN UNS*RSUD Dr" (OE+ARDI

    S U R A K A R T A

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    2/22

    ,0--

    #A# I

    PENDA&ULUAN

    Keseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat sangat penting bagi

    otak untuk dapat berfungsi dengan baik. Regulasi keseimbangan ion

    merupakan proses penting yang melibatkan susunan molekul kompleks yang

    akan menggerakkan ion-ion ke dalam dan ke luar otak, dan melibatkan fungsi

    barier darah-otak sebagaimana mekanisme yang juga terjadi pada kedua

    membran neuron dan glia. Perubahan gradien ion yang melewati membran sel

    dapat menyebabkan efek langsung maupun tak langsung pada pelepasan

    neuron dan dapat mengakibatkan aktivitas epileptik.

    Keberagaman tingkat patologis atau kondisi seperti dehidrasi atau gagal

    ginjal juga berhubungan dengan perubahan osmolalitas plasma dan

    keseimbangan elektrolit. Kondisi ini dapat mempengaruhi sistem homeostatik

    otak dan dapat mempengaruhi fungsi dan metabolisme di otak.

    Kelainan osmolalitas dan kadar natrium mengakibatkan depresi neuronal

    susunan saraf pusat, dengan ensefalopati sebagai manifestasi klinis utama,

    dimana kelainan ini juga dapat memprovokasi iritabilitas neuronal susunan

    saraf pusat. Sebagaimana hal tersebut, hiperkalsemia dan hipermagnesemia

    juga mengakibatkan depresi neuronal dengan disertai ensefalopati.

    Sebaliknya, hipokalsemia dan hipomagnesemia menyebabkan paling banyak

    iritabilitas neuronal susunan saraf pusat yang disertai dengan kejang.

    Sedangkan kelainan potasium/ kalium jarang menimbulkan gejala pada

    susunan saraf pusat, namun mungkin berhubungan dengan kelemahan ototsebagai manifestasi klinis utama.

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    3/22

    #A# II

    PE(#A&ASAN

    I" KEJANG

    A" De.ini/i Keang

    Kejang !konvulsi" adalah hasil dari perubahan elektrolit yang tidak

    terkontrol pada sel-sel saraf korteks #erebral dan ditandai dengan

    penurunan kesadaran, perubahan aktivitas motorik, dan/ atau fenomena

    sensorik se#ara tiba-tiba. $erdapat kesulitan dalam terminologi, oleh

    karena manifestasi klinis yang hampir mirip antara konvulsi dan kejang

    !seizure". Konvulsi diartikan sebagai kontraksi hebat dari otot-otot se#ara

    berulang-ulang dan tidak beraturan. %efinisi ini kurang tepat jika kelainan

    yang terjadi hanya meliputi gangguan sensorik atau gangguan kesadaran.

    Kejang !seizure" lebih dipilih sebagai terminologi umum, oleh karena

    men#akup beberapa kelainan yang berbeda, dan dapat diklasifikasikan,

    seperti kejang sensorik atau kejang psikis.

    &

    #" E1i2l2gi

    Penyebab utama kejang dapat dibagi menjadi ' kelompok besar, yaitu(

    &. )gen toksik( insektisida, alkohol, pemberian obat-obatan tertentu

    yang berlebihan atau overdosis.

    . Ketidakseimbangan kimiawi( *iperkalsemi, *ipoglikemi, dan

    )sidosis

    +. %emam( infeksi akut, heatstroke

    . Proses patologis pada otak( oleh karena trauma, infeksi, hipoksia,

    lesi pada otak yang meluas, peningkatan tekanan intakranial

    . klampsia( hipertensi prenatal atau toemia gravidarum

    '. 0diopatik( sebab-sebab yang tidak diketahui.

    +

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    4/22

    3" Kla/i.ia/i Keang

    Kejang telah diklasifikasikan dalam berbagai bentuk( menurut

    penyebabnya, lokasi asal kejang, bentuk klinisnya !general/umum atau

    fokal", dan lain-lain.&

    Klasifikasi kejang menurut Klasifikasi 0nternasional(&

    In1erna1i2nal 3la//i.i5a1i2n 2. E%ile%1i5 Sei6ure

    0. Kejang 1mum !simetris bilateraldan tanpa onset lo#al"

    ). $onik, Klonik, atau $onik-klonik !grand mal"

    2. Ketiadaan/ absen#e !petit mal"

    &. %engan disertai kehilangan kesadaran

    . Kompleks 3 dengan gejala tonik, klonik, ataugerakan otomatis yang singkat

    4. Sindroma 5enno-6astaut

    %. pilepsi 7yoklonik 8uvenil

    . Spasme 0nfantil !9est syndrome"

    :. Kejang )tonik !astatik, akinetik", !biasanya dengan sentakan

    myoklonik"

    00. Kejang Parsial atau :okal !kejang dimulai lokal"

    ). Sederhana/ Simple !tanpa disertai kehilangan kesadaran atau

    perubahan fungsi psikis"

    &. 7otorik 3 )sal lobus frontalis !tonik, klonik, tonik-

    klonik; jacksonian, benign childhood epilepsy; epilepsis

    parsial berlanjut"

    . Somatosensori atau sensorik khusus !visual,

    auditori, olfaktori, gustatori, vertiginosa"

    +. )utonomik

    . Psikis murni

    2. Kompleks !dengan disertai gangguan kesadaran"

    &. %imulai dengan kejang parsial sederhana dan

    berlanjut dengan gangguan kesadaran

    . %engan gangguan kesadaran

    000. Sindroma epileptik khusus

    ). Kejang myoklonus dan myoklonik

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    5/22

    2. pilepsi refleks

    4. )fasia didapat dengan kelainan konvulsi

    %. Kejang demam dan kejang tipe lain pada bayi dan anak

    . Kejang histeris

    II" KEJANG )ANG DISE#A#KAN OLE& KETIDAKSEI(#ANGAN

    ELEKTROLIT

    7anifestasi klinis ketidakseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat

    dapat berma#am-ma#am. Se#ara umum yang terjadi adalah gangguan

    fungsional pada otak, dan, setidaknya pada awalnya, se#ara umum tidak

    berhubungan dengan perubahan morfologik pada jaringan otak.

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    6/22

    )bnormalitas

    elektrolit

    $ingkat keseringan

    yang mun#ul

    $ingkat keseringan

    terjadinya kejang pada

    ketidakseimbangan yang

    akut atau berat

    *iponatremia === ==

    *ipernatremia == ==/=

    *ipokalsemia = ==/=

    *iperkalsemia == =

    *ipomagnesemia == ==/=

    *ipokalemia === -

    *iperkalemia == -

    ===(sering, ==(kadang-kadang, =(jarang, -(tidak pernah

    Ta!el -:)bnormalitas elektrolit dan kejang pada praktik klinis.+

    %iagnosis yang tepat dari kejang akibat abnormalitas elektrolit dimulai

    dengan evaluasi kimiawi serum yang lengkap, termasuk pengukuran elektrolit

    serum, khususnya natrium, kalsium, dan magnesium. Pemeriksaan ini harus

    selalu menyertai diagnosis awal yang ditetapkan pada pasien dewasa dengan

    kejang yang pertama kali. Pemeriksaan elektrolit penting dilakukan pada

    kondisi tersebut, sama pentingnya dilakukan pada pasien usia tua yang

    seringkali mengalami gangguan metabolik, seperti hiponatremia atau

    hipoglikemia. )ntara &-+>? kejang simptomatis akut yang terjadi pada

    pasien dikarenakan oleh gangguan atau toksikasi metabolik. Selanjutnya,

    identifikasi dan koreksi terhadap ketidakseimbangan elektrolit yang

    menyebabkan kejang sangat diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan

    mortalitas akibat hal tersebut. Suatu penelitian melaporkan, pada +@ kasus

    dewasa dengan Status pileptikus !S", &>? darinya memiliki kelainan

    metabolik sebagai penyebab utama kejang yang terjadi, dan pada &>? pasien

    ini, angka mortalitas yang dilaporkan men#apai >?.+

    $erapi kejang akibat ketidakseimbangan elektrolit dibedakan menurut

    penyebab yang mendasarinya, dan harus didukung dengan pemeriksaan

    lainnya. Pada sebagian besar kasus ketidakseimbangan elektrolit, terapi

    dengan antikonvulsan !Anti Epileptic Drug" tidak dibutuhkan selama

    penyebab yang mendasarinya diperbaiki. Pemberian )% jangka panjang

    tidak diperlukan. Sebagaimana yang telah diketahui bahwa pemberian )%

    '

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    7/22

    itu sendiri se#ara umum tidak efektif untuk menangani kejang jika

    ketidakseimbangan elektrolit masih didapatkan dan belum dikoreksi.

    A" &IPONATRE(IA

    *iponatremia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi natrium

    dalam serum sampai level A&+' mB/5.

    *iponatremia dilaporkan menjadi penyebab kejang pada @>? bayi

    usia kurang dari ' bulan yang tidak diketahui penyebab sebelumnya.

    Penyebab utama dari hiponatremia dapat dilihat pada tabel .

    -" Pa12.i/i2l2gi Si/1e Sara. Pu/a1

    2ahaya utama dari hiponatremia akut adalah pembengkakan sel

    otak dan herniasi. 6ejala neurologis yang serius, dapat menjadi jelas

    ketika hiponatremia men#apai &> m7. 7ekanisme adaptif otak untuk

    mengubah osmolalitas membantu menjelaskan kejadian ini. Ketika

    natrium serum menurun, akan terjadi aksi yang melawan oedema

    #erebri oleh suatu proses adaptif yang dikenal dengan Cregulasi

    penurunan volume/ regulatory volume decreaseC, dengan perpindahan

    #airan dari interstisial ke #airan #erebrospinal dan kemudian ke

    sirkulasi sistemik. Proses ini dijalankan oleh suatu tekanan hidrostatik.

    Setelah itu, untuk men#egah terjadinya pembengkakan otak, elektrolit-

    elektrolit dalam sel otak dikeluarkan. Restorasi parsial volume otak

    terjadi dalam D + jam !adaptasi #epat", dengan ekstrusi elektrolit dari

    sel-sel otak berupa( natrium, kalium, dan klorida. Sebuah mekanisme

    adaptasi selular kedua untuk perubahan osmolalitas merupakan jalan

    keluar bagi Eat osmolit organik !agen osmotik aktif" dari sel-sel otak,terutama asam amino, yang hampir sepenuhnya ter#apai setelah F jam

    !adaptasi lambat".

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    8/22

    hiponatremia akut, penurunan natrium serum yang #epat dapat

    mengalahkan mekanisme proteksi ini, dan menyebabkan

    pembengkakan otak dan berkembangnya gejala neurologis.+

    %i masa lalu, telah diasumsikan bahwa kemungkinan kerusakan

    otak dari hiponatremia berhubungan langsung dengan penurunan #epat

    kadar natrium plasma atau terutama tingkat rendah natrium plasma.

    Studi terbaru menunjukkan bahwa ada faktor-faktor lain yang

    mempengaruhi hasil, termasuk usia dan jenis kelamin individu !dengan

    anak-anak dan perempuan menstruasi adalah yang paling rentan".

    %engan demikian diperkirakan bahwa wanita memiliki risiko kematian

    atau kerusakan neurologis permanen kali lipat dibandingkan dengan

    laki-laki, sebagai akibat dari hiponatremia. *ipoksia dan iskemia

    merusak mekanisme adaptif otak terhadap hiponatremia dan

    memperburuk edema serebral. *al ini se#ara klinis penting, karena

    juga mempengaruhi pengobatan pasien kejang se#ara #epat dan tepat.+

    )khirnya, proses adaptasi oleh otak ini juga merupakan sumber

    risiko demielinasi osmotik. Koreksi dari hiponatremia memi#u proses

    Gde-adaptasiG, selama reakumulasi elektrolit se#ara #epat dalam sel

    otak, tetapi masuknya kembali osmolytes organik terjadi jauh lebih

    lambat.

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    9/22

    - 6angguan kapasitas ekskresi #airan pada

    ginjal

    - )gen diuretik

    - 0nsufisiensi adrenal

    - *ipotiroidisme

    - %iare

    - 6agal jantung kongestif

    - Sirosis

    - 6agal ginjal

    - Syndrome of inappropriate secretion of

    antidiuretic hormone !S0)%*" !dapat disebabkan

    oleh kanker, beberapa gangguan SSP,dan beberapa

    obat"

    )supan #airan yang berlebihan

    - - Kera#unan #airan

    - - Susu formula bayi yang en#er

    5ain-lain

    *iperglikemia, manitol

    *ipernatremia etWater Loss (penyebab umum)

    - Gangguan akses terhadap air

    (sering terlihat pada orang tua, pada

    bayi, dan pasien dewasa yang

    mengalami confusion

    - Diare(umumnya terlihat pada

    bayi)- Insensible water lossyang tidak

    terganti (kulit dan respirasi)

    - Kehilangan air dari tractus

    urinarius (melalui lengkung diuretik,

    diabetes insipidus, diuresis osmotik,

    penyakit ginjal intrinsik)

    )supan natrium hipertonik

    J

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    10/22

    0ntervensi klinis !misalnya( infus natrium

    hipertonik, enema saline hipertonik"

    7edapatkanasupan natrium secara tidak

    sengaja*ipokalsemia %efisiensi vitamin % !penyebab umum"

    - Gagal ginjal kronis (penurunan

    produksi calcitriol ginjal)

    - Kegagalan hepar (penurunan

    produksi calcidiol)

    - Asupan makanan yang kurang

    - Obat antiepilepsi (penngkatan

    metabolisme calcidiol dalam hepar)

    - Malabsorpsi usus

    %efisiensi *ormon Paratiroid

    - ipoparatiroidisme (pasca

    operasi, idiopatik, sindroma Di George)

    - ipomagnesemia

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    11/22

    related protein)

    - Multiple myeloma! kanker payudara

    !hiperkalsemia osteolitik lokal"

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    12/22

    Ta!el , ( Penyebab gangguan elektrolit.+

    ," &i%2na1reia dan 2!a1 an1ie%ile%/i 8AED

    *iponatremia telah dikaitkan dengan beberapa )%, seperti

    #arbamaEepine !42" dan o#arbaEepine !? dengan

    42 dan +? sampai @+? dengan

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    13/22

    yang menunjukkan gejala terkait !penglihatan kabur, lemah, sakit

    kepala, kebingungan, dan memburuknya kejang".+

    Pengobatan dapat meliputi penghilangan faktor-faktor pen#etus

    !Seperti diuretik atau )0IS" atau restriksi #airan, pengurangan dosis,

    dan jika diperlukan, penghentian terapi 42 atau -& mB / 5.

    " Ga!aran lini/

    7anifestasi dari hiponatremia hipotonik berkaitan erat dengan

    disfungsi SSP dan lebih men#olok ketika penurunan konsentrasi

    natrium serum #ukup besar atau terjadi dengan #epat !dalam hitungan

    jam". Se#ara umum, gejala hiponatremia akan sebanding dengan

    keparahan edema serebral. *iponatremia kronis kurang memiliki

    ke#enderungan untul menginduksi gejala-gejala tersebut; kira-kira

    setengah dari pasien dengan hiponatremia kronis tidak menimbulkan

    gejala atau asimtomatik, bahkan dengan konsentrasi natrium serum

    kurang dari & mB / 5. 6ejala yang ada jarang timbul sampai kadar

    natrium serum kurang dari &> mB / 5 dan biasanya lebih

    berhubungan dengan nilai sekitar &&> mB / 5 atau lebih rendah dari

    itu. 1sia anak-anak memiliki risiko tinggi terjadinya hiponatremia

    simtomatik, oleh karena mereka memiliki rasio ukuran otak-#ranium

    yang lebih besar.

    Komplikasi hiponatremia yang parah dan berkembang pesat

    meliputi kejang, biasanya tonik-klonik umum. Kejang umumnya

    terjadi jika konsentrasi natrium plasma menurun se#ara #epat sampai$&& mB / 5, kejang timbul sebagai suatu tanda adanya perburukan

    sekaligus juga sebagai kedaruratan medis, karena mereka terkait

    dengan angka mortalitas yang tinggi. Suatu peningkatan konsentrasi

    natrium serum yang relatif ke#il !sekitar hanya ?" dapat mengurangi

    edema serebral; kejang yang disebabkan oleh hiponatremia bisa

    dihentikan dengan peningkatan #epat konsentrasi natrium serum

    dengan rata-rata hanya + 3 @mB / 5. Peningkatan dalam fungsi

    &+

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    14/22

    neurologis terkait dengan hiponatremia mungkin membutuhkan

    beberapa hari setelah dilakukannya koreksi terhadap kelainan

    elektrolit, terutama pada pasien yang lebih tua.+

    4" Peng2!a1an

    Pengobatan untuk hiponatremia simtomatik akut harus #epat

    karena proses patologis otak dapat terjadi se#ara #epat dan irreversible,

    bahkan ketika gejala klinis yang mun#ul hanyalah ringan. 4airan

    garam hipertonik !+?", merupakan pengobatan yang paling umum

    untuk hiponatremia simtomatik akut, yang akan menyebabkan

    penurunan volume otak se#ara #epat, sehingga dapat menurunkan

    tekanan intrakranial. Pengobatan harus menargetkan kenaikan natrium

    serum menjadi lebih dari &>-& mB / 5. Oang penting disini adalah

    pengobatan agresif hiponatremia dengan larutan garam hipertonik

    dapat juga berbahaya, karena pendekatan ini dapat memprovokasi

    penyusutan otak yang memi#u ,mB/5/jam.

    Iamun, pada wanita muda yang memiliki risiko terjadinya henti nafas,

    gejala sisa neurologis yang parah, dan kematian, rata-rata koreksi yang

    digunakan adalah &3mB/5/h, dengan tingkat koreksi lebih tinggi

    diperkirakan dapat ditoleransi dengan baik pada anak-anak. Semakin

    banyak bukti menunjukkan bahwa lesi demielinasi otak dapat terjadi

    pada pasien meskipun koreksi hiponatremia telah dilakukan se#arahati-hati.

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    15/22

    *ipernatremia didefinisikan sebagai konsentrasi natrium serum

    dalam plasma & mB/5. Sedangkan hiponatremia dapat menyebabkan

    kejang, hipernatremia lebih mungkin merupakan hasil dari aktivitas kejang

    !misalnya kejang tonik-klonik umum". 6likogen intraseluler

    dimetabolisme menjadi laktat di otot selama kejang.

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    16/22

    penyusutan otak diminimalkan, sebagai gejala SSP. %alam teori,

    koreksi #epat dari kondisi hipernatremia memungkinkan terjadinya

    edema serebral, oleh karena pengambilan #airan oleh sel-sel otak

    melebihi hilangnya akumulasi elektrolit dan osmolit organik. mB/5, sering ditoleransi dengan baik. 6ejala yang parah

    biasanya memerlukan peningkatan akut konsentrasi natrium plasma %

    &F-&'>mB/5 !dalam hitungan jam". Iilai &F> mB/5 berhubungan

    dengan tingkat kematian yang tinggi, terutama pada orang dewasa.

    Penyusutan otak yang disebabkan oleh hipernatremia dapatmenyebabkan rupturnya pembuluh darah otak, dengan perdarahan

    intraserebral dan subara#hnoid fokal, yang kemudian dapat

    memprovokasi kejang. Pada bayi hipernatremik, kejang-kejang

    biasanya tidak ada, ke#uali dalam kasus pemberian natrium loading

    atau rehidrasi agresif yang kurang hati-hati.

    7eskipun pemberian natrium yang #epat dapat menyebabkan

    kejang, kejang lebih sering ditemukan selama koreksi yang #epat dari

    &'

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    17/22

    hipernatremia. Pada pasien dengan hipernatremia berkepanjangan,

    edema serebral mungkin mun#ul ketika osmolalitas dinormalkan

    se#ara tiba-tiba; koreksi ini dapat menyebabkan kejang, koma, dan

    kematian. Kejang terjadi pada N >? pasien dengan hipernatremia

    berat yang diberi #airan infus hipotonik se#ara #epat.+

    " Peng2!a1an

    $ujuan dari pengobatan hipernatremia adalah untuk mengisi

    kembali #airan tubuh, sehingga memulihkan homeostasis osmotik dan

    volume sel pada tingkat yang dapat menghindari komplikasi yang

    signifikan. Ke#epatan koreksi tergantung pada ke#epatan

    berkembangnya hipernatremia dan gejala yang menyertainya. $ingkat

    koreksi pada hipernatremia kronis tidak boleh melebihi >,-

    >,@mB/5/jam, angka ini dapat men#egah edema serebral dan kejang.

    Penurunan yang ditargetkan dalam konsentrasi natrium serum pada

    pasien dengan hipernatremia, ke#uali pada pasien yang gangguannya

    telah berkembang terlalu lam adalah &> mB/5/hari. *ipernatremia

    akut dapat diobati lebih #epat; pada pasien tersebut, dengan

    pengurangan konsentrasi natrium serum yang sesuai yaitu & mB/5/h.

    Pasien dengan hipernatremia dapat diobati dengan #airan

    hipotonik !larutan garam hipotonik atau larutan dekstrosa". Pemberian

    yang lebih disukai untuk mengelola #airan adalah lewat oral !atau

    melalui selang makan", jika pendekatan ini tidak layak, #airan harus

    diberikan se#ara intravena. Karena risiko serebral edema meningkat

    dengan volume infusan yang diberikan, volume harus dibatasi, sesuaidengan kebutuhan untuk memperbaiki hipertonisitas. Iormal saline

    !Iatrium klorida >,J?" hanya tepat diberikan dalam kasus frank

    circulatory compromise, karena #airan ini menghasilkan ekspansi

    volume yang efektif.+

    3" &IPOKALSE(IA

    &@

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    18/22

    *ipokalsemia didefinisikan sebagai tingkat kalsium plasma A

    F,mg/dl atau konsentrasi kalsium terionisasi A ,>mg/dl. Penyebab

    hipokalsemia dirangkum dalam $abel .

    -" Pre/en1a/i lini/

    6ejala-gejala hipokalsemia dipengaruhi oleh derajat

    hipokalsemia dan ke#epatan penurunan konsentrasi kalsium terionisasi

    dalam serum. *ipokalsemia akut terutama akan meningkatkan

    eksitabilitas neuromuskular dan terjadinya tetani. Pada SSP,

    manifestasi hipokalsemia akut yang biasa didapatkan adalah kejang

    dan perubahan status mental. Kejang tonik-klonik umum, motorik

    fokal, dan !lebih jarang" atipikal atau akinetik dapat terjadi pada

    hipokalsemia dan mungkin satu-satunya gejala yang mun#ul. Status

    epileptikus nonkonvulsif yang disebabkan karena hipokalsemia juga

    telah dilaporkan.

    Kejang dapat terjadi tanpa tetani otot pada pasien dengan

    hipokalsemia. Kejang terjadi pada >-? pasien dengan

    hipokalsemia akut sebagai kondisi darurat medis, dan pada +>-@>?

    dari pasien dengan hipoparatiroidisme simptomatik.+

    ," Peng2!a1an

    1rgensi pengobatan tergantung pada tingkat keparahan gejala

    dan tingkat hipokalsemia. )kut hipokalsemia adalah kondisi darurat

    yang membutuhkan perhatian yang #epat, dan pasien dengan gejala

    hipokalsemia harus segera diobati karena sangat terkait dengan

    tingginya angka morbiditas dan mortalitas. Pengobatan dengan

    kalsium intravena adalah terapi yang paling tepat. %osis &>> sampai+>> mg kalsium elemental harus diinfus !iv" dalma waktu lebih dari &>

    sampai > menit. 0nfus drip kalsium harus dimulai pada >, mg/kg/jam

    dan berlangsung selama beberapa jam, dengan pemantauan ketat kadar

    kalsium. Pengobatan untuk kejang hipokalsemik dalah pengganti

    kalsium !#al#ium repla#ement"; dan )% biasanya tidak diperlukan.

    )%s mungkin menghapuskan baik tetani yang jelas sedang terjadi

    maupun tetani laten, sedangkan kejang hipokalsemik mungkin masih

    &F

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    19/22

    menetap. Oang jelas, pengobatan hipokalsemia harus diarahkan pada

    gangguan yang mendasari, dan sediaan kalsium oral sering diresepkan

    untuk pengobatan rawat jalan.+

    D" &IPERKALSE(IA

    *iperkalsemia jauh lebih sering didapatkan daripada hipokalsemia.

    Iamun, berbeda dengan hipokalsemia, kejang jarang berhubungan dengan

    hiperkalsemia !kadar kalsium serum dari H &>, mg/dl".tiologi dari

    hiperkalsemia dirangkum pada $abel .

    -" Ga!aran lini/

    6ejala hiperkalsemia berat yang paling umum adalah gangguan

    sistem saraf dan fungsi pen#ernaan. 6ejala hiperkalsemia tergantung

    pada penyebab yang mendasari, ke#epatan berkembangnya penyakit

    yang mendasari, dan kesehatan fisik se#ara keseluruhan dari pasien itu

    sendiri. Sebuah peningkatan pesat sampai hiperkalsemia sedang !&-

    &+,J mg/dl" sering mengakibatkan disfungsi neurologis yang khas,

    sedangkan hiperkalsemia kronis yang berat !H & mg/dl" dapat

    menyebabkan gejala neurologis yang minimal.

    Perubahan status mental berupa letargia, kebingungan, jarang

    koma adalah manifestasi neurologis utama pada hiperkalsemia.

    *iperkalsemia dikaitkan dengan penurunan rangsangan membran

    saraf, dan dengan demikian jarang menyebabkan kejang. Iamun,hiperkalsemia yang menyebabkan hipertensi ensefalopati dan

    vasokonstriksi telah dihipotesiskan dapat menimbulkan kejang.

    Masokonstriksi serebral reversibel pada pasien dengan kejang oleh

    karena hiperkalsemia telah ditunjukkan oleh angiografi serebral.+

    ," Peng2!a1an

    0ndikasi terapi mendesak untuk hiperkalsemia biasanya

    men#erminkan adanya manifestasi klinis dan penyebab yang

    &J

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    20/22

    mendasari, daripada tingkat kalsium serum. *iperkalsemia berat harus

    ditangani se#ara agresif. Pengobatan sering memerlukan hidrasi dan

    pemberian agen hipokalsemik seperti bifosfonat intravena !misalnya,

    pamidronat atau Eoledronate" atau kalsitonin. 0ni adalah obat yang

    digunakan untuk menurunkan tingkat kalsium serum, dengan

    mekanisme aksi yang beragam !misalnya( penghambatan resorpsi

    tulang baik normal maupun abnormal".

    Hiperkalsemia Akut atau Simptomatik

    Koreksi #epat dan terkontrol( pertama, rehidrasi kuat dengan

    normal saline harus dimulai, pada tingkat >>->> ml/jam, dengan

    monitoring overload #airan. Kemudian > -> mg furosemid diberikan

    intravena, setelah rehidrasi telah di#apai. Pertimbangkan pemberian

    bifosfonat intravena( pamidronat !'>-J> mg iv selama periode -jam"

    atau Eoledronate ! mg iv selama periode &-menit". 5ini kedua(

    glukokortikoid, kalsitonin, mithramy#in, galium nitrat.

    Hiperkalsemia &ronis atau Asimptomatik

    Pengobatan gangguan yang mendasari dengan diet hipokalsemik.

    Pertimbangkan bifosfonat oral.+

    E" &IPO(AGNESE(IA

    *ypomagnesemia didefinisikan sebagai konsentrasi magnesium

    plasma A&,' mB/5 !A&,J mg/dl". 7agnesium direkomendasikan sebagai

    antikonvulsan pada preeklampsia dan eklampsia. Penghambatan 'metil'

    D aspartat !I7%)" reseptor glutamat dan meningkatnya produksi

    prostaglandin vasodilator dalam otak dapat menjelaskan mekanismeantikonvulsan dari magnesium. Selain itu, magnesium berfungsi untuk

    menstabilkan membran saraf.

    -" Ga!aran lini/

    6ejala tidak mun#ul ke#uali 7g= menurun hingga A &,mg/dl,

    dan mereka mungkin tidak berkorelasi baik dengan level 7g=

    terionisasi serum. $emuan klinis primer adalah iritabilitas

    neuromuskuler, hipereksitabilitas SSP, dan aritmia jantung. Kejang,

    >

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    21/22

    biasanya tonik klonik umum, dapat terjadi pada neonatus dan orang

    dewasa yang berhubungan dengan hipomagnesemia parah, pada

    tingkat A& mB/5.

    ," Peng2!a1an

    Pasien dengan hipomagnesemia ringan dan tanpa gejala dapat

    diobati dengan magnesium oral !misalnya, magnesium glukonat",

    biasanya diberikan dalam dosis terbagi sebesar >> mg/hari. Pada

    kondisi kejang atau hipomagnesemia simptomatik atau berat !A &,

    mg/dl, A & mB/5", maka disarankan untuk menyuntikkan &- gram

    7gS selama periode -menit, yang harus diikuti oleh infus &- gram

    per jam untuk 7gS beberapa jam selanjutnya. 8ika kejang terus

    berlanjut, bolus dapat diulangi. Kadar Kalium dan 7agnesium harus

    dipantau selama terapi. %osis ini harus dikurangi pada pasien dengan

    insufisiensi ginjal.

    '" KELAINAN ELEKTROLIT LAIN

    Kaliu

    $idak seperti perubahan elektrolit lain, hipokalemia atau

    hiperkalemia jarang menyebabkan gejala pada SSP, dan kejang tidak

    terjadi. Perubahan pada level kalium ekstraseluler !level serum" mamiliki

    efek predominan dan penting pada fungsi kardiovaskular dan

    neuromuskuler. 8adi, kelainan kalium yang parah dapat menimbulkan

    aritmia fatal atau kelumpuhan otot sebelum gejala SSP mun#ul.

    Se#ara ringkas, kejang sering mewakili manifestasi klinis yang

    penting dari gangguan elektrolit. Kejang lebih umum terjadi pada pasiendengan gangguan natrium, hipokalsemia, dan hipomagnesemia.

    Keberhasilan penatalaksanaan pasien kejang dimulai dengan penegakan

    sebuah diagnosis yang tepat mengenai gangguan elektrolit yang

    mendasarinya. 1ntuk alasan itu, pemeriksaan kimiawi serum yang

    lengkap, termasuk pengukuran elektrolit, khususnya natrium, kalsium, dan

    magnesium, harus menjadi bagian dari penegakan diagnosa kerja awal

    pada pasien dewasa dengan kejang. 0dentifikasi awal dan koreksi

    &

  • 5/26/2018 elektrolit dan kejang.pdf

    22/22

    gangguan ini diperlukan untuk mengontrol kejang dan men#egah

    kerusakan otak permanen, sebagaimana )% sendiri umumnya tidak

    efektif. Semua dokter harus menyadari kondisi klinis yang ada dan

    memiliki pemahaman mengenai gangguan medis yang mendasari,

    sehingga dapat memberikan mengendalikan penyakit dan memulai inisiasi

    terapi yang #epat dan tepat.+

    DA'TAR PUSTAKA

    &. Ropper )* dan 2rown R*. %alam( )dams and Mi#torQs Prin#iples

    of Ieurology, ighth edition. Iew Oork( 7#6raw-*ill. >>( @&-@.

    . $he Rehabilitation Resear#h 4enter at Santa 4lara Malley 7edi#al

    4enter. SeiEures. 4alifornia( Iational 0nstitute on %isability and

    Rehabilitation Resear#h. >>.

    +. 6uerra 54, 7oreno 74:, 4hoEas 875, dan 2olanos R:.

    le#trolytes disturban#es and seiEures. %alam( pilepsia. %epartment of

    0nternal 7edi#ine *ospital de la 7er#ed, Spain. >>', 4;!&"( &JJ>-&JJF.

    . Saybasili * dan )rslan R2. pileptiform a#tivity indu#tion with

    ele#trolyte imbalan#e in brain sli#es( 7e#hanisms involved in #ontrol.

    0nstitute of 2iomedi#al ngineering, 2ogaEi#i 1niversity, $urkey. >>&.

    . $akeda ), Sakurada I, Kanno S, )ndo 7, dan >F,