EKG & Penyakit JANTUNG

“ ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) “

Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital)

• Kecepatan dan irama

• Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD)

• Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH)

• Perubahan kompleks QRST (? Gelombang Q, progresi gelombang R buruk, elevasi

atau depresi segmen ST, atau inversi gelombang T)

Aksis

• Mengidentifikasi sadapan ekstremitas dengan kompleks isoelektrik → pertengahan

(mean) aksis QRS tegak lurus dengannya

• Periksa sadapan yang tegak lurus untuk menentukan apakah pertengahan aksis QRS

adalah +900 atau -900 dari sadapan isoelektrik

Gambar 1 – 1. Determinasi aksis QRS Deviasi aksis ke kiri (LAD)

• Definisi : aksis > -300

• Determinasi : S > R pada sadapan II

• Etiologi

Hemiblok anterior kiri (LAHB)

Left bundle branch block (LBBB)

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)

Infark miokardium (IM) inferior

Diafragma yang mengalami elevasi

Deviasi aksis ke kanan (RAD)

• Definisi : aksis > +900

• Determinasi : S > R pada sadapan I

• Etiologi

Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)

Hemiblok posterior kiri (LPHB)

IM lateral

Penyakit paru obstruktif menahun /

PPOM (biasanya tidak pada > + 1100)

-120

-150

-90 -60

-30

10

+ 30

+ 90+ 120

+ 150

+ 180

+ 60

0

00

0

0

0

0

0

0

0

0

0

AVL

II

AVPIII

AVR

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Softwarehttp://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Left bundle branch block

(LBBB)

Right bundle branch block

(RBBB)

Kriteria 1. QRS ≥ 120 mdet

2. Gelombang R monofasik,

menghilang dan melebar

pada sadapan I, V5 & V4

(± gelombang S apabila

kardiomegali)

3. Tidak ada Q pada sadapan I,

V5 & V6

4. Kelainan posisi ST dan

gelombang T yang

berlawanan dengan defleksi

mayor kompleks QRS

5. ± Progresi gelombang R

buruk (PRWP), LAD,

gelombang Q’ pada sadapan

inferior

1. QRS ≥ 120 mdet

2. Terdapat pola rsR’ pada

sadapan prekordial kanan

3. Gelombang S melebar pada

sadapan I, V5 dan V6

Kompleks

QRS

EKG

Etiologi Penyakit jantung koroner (PJK),

hipertensi, CMP, degenerasi

sistem konduksi

PJK, hipertensi, kor –

pulmonale, CMP, degenerasi

sistem konduksi

Left anterior hemiblock (LAHB)

Left posterior hemiblock

(LPBH)

Kriteria 1. LAD (aksis > -300 dan biasanya

>- 600)

1. RAD (aksis > +1000)

2. Kompleks rS pada sadapan I

V1

V6

V1

V6


2. Kompleks qR pada sadapan I,

kompleks rS pada sadapan III

3. QRS < 120 mdet

; kompleks qR pada sadapan

III

3. QRS < 120 mdet

Etiologi Varian normal, PJK, hipertensi,

CMP, stenosis aorta (AS)

Jarang normal ; PJK, hipertensi,

CMP, AS

Interval QT yang memanjang

• CAD, kardiomiopati, prolapsus katup mitral

• Bradikardia berat atau blok AV derajat tinggi

• Obat – obatan jantung : antiaritmia kelas IA (contoh : kuinidin atau prokainamid),

kelas IC (QRS memanjang : QT memanjang, namun ST tidak memanjang) , dan kelas

III (contoh : sotasol, amiodaron)

• Obat – obatan psikotropik : fenotiazin, antidepresan trisiklik

• Obat – obat lain : antihistamin non-sedatif, makrolid, antijamur derivat azol

• Gangguan elektrolit : hipolaksemia, ? hipokalemia, ? hipomagnesemia

• Disfungsi sistem saraf otonom : perdarahan intrakranial (biasanya disertai gelombang

T terbalik yang dalam), stroke, diseksi leher radikal, endarterektomi karotis

• Lain – lain : hipotiroidisme, hipotermia

• Kongenital (Sindrom Jervell-Lange-Nielson dan Romano-Ward)

Pembesaran atrium kiri (LAE) Pembesaran atrium kanan (RAE)

Kriteria

Gelombang

P EKG

atau

atau

Sistem penilaian LVH Romhilt – Estes

Kriteria Nilai

Amplitudo (adanya hal – hal berikut)

Gelombang R atau S terbesar pada sedapan ekstremitas ≥ 20 mm

3

V1

> 40 mdet

> 1 mm

> 120 mdet

II

V1 > 15 mmII

> 25 mm


S pada V1 atau V2 ≥ 30 mm

R pada V5 atau V6 ≥ 30 mm

Perubahan ST-T Δs (kelainan posisi berlawanan dengan defleksi mayor

kompleks QRS)

Tanpa digoskin

Dengan digoskin

3

1

Pembesaran atrium kiri 3

Deviasi aksis ke kiri (≥ -300) 2

Durasi QRS ≥ 90 mdet 1

Defleksi intrinsik pada V5 atau V6 ≥ 50 mdet 1

Nilai 4 = kemungkinan LVH

Nilai 5 = LVH definitif

Sensitifitas 30 – 54 %

Spesifisitas 83 - 97 %

(Am ∫ Heart 75 : 752, 1968)

Kriteria RVH Sensitivitas Spesifikasi

pada PPOM

Spesifikasi

tanpa PPOM

Penurunan rasio R/S di

prekordium

28 – 70 % 25 % 67 – 76 %

Deviasi aksis ke kanan (≥ + 1000) 12 – 55 % 87 – 95 % ≥ 96%

Rasio R/S pada V1 > 1 6 – 42 % 89 % 98 %

R pada V1 ≥ 7 mm 2 – 23 % 94 % ≥ 94%

(Am ∫ Cardiol 7 : 481, 1961 : Chest 65 : 622, 1974 ; dan Chau,

Elektrocardiography in Clinical Practice. 4th ed, 1996)

Gelombang O patologis

• Definisi : tinggi gelombang R ≥ 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS

yang bersangkutan

• Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal

• Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal


Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982)

• Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pada

sadapan V3 ≤ 3mm

• Etiologi

Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 ≤

1,5 mm, ± ST ↑ persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan

V3)

Kardiomiopati

LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen)

RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I)

LBBB

Rotasi jantung searah jarum jam

Pemasangan sadapan di tempat yang salah

Elevasi ST

• Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, ± inversi gelombang T /

TWI) atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten

• Spasme koroner (angina Prinzmetal)

• Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ↑ ; berhubungan dengan PR ↓

; gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ↑ ), miokarditis, kontusio

jantung

• Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan

pada dewasa muda.

Titik ∫ ↑ 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan

bertambah pada segmen ST;

Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T <

25%

Pola mungkin hilang dengan olahraga

• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya

pada sadapan V1 - V2)


Depresi ST

• Iskemia miokardium (± abnormalis gelombang T)

• Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang

berkorelasi dengan kadar digoksin)

• Hipokalemia (± gelombang U)

• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya

pada sadapan V5, V6, I, aVL)

Inversi gelombang T (TWI)

• Iskemik atau infark miokardium

• Perikarditis

• Kardiomiopati

• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH

• Pasca takikardia atau pasca pacu jantung

• Elektrolit PaO2, PaCO2, pH, atau gangguan suhu tubuh inti

• Perdarahan intrakranial (biasanya dengan ↑ QT)

• Varian normal pada sadapan yang kompleks QRS-nya predominan negatif (contoh :

sadapan III, aVF, V1, aVL, aVR)

• Sindrom gelombang T Juvenil (TWI persisten pada sadapan prekordial di atas dan

meliputi V4)


“ NYERI DADA “

PENYEBAB YANG BERASAL DARI JANTUNG

Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik

Angina Tekanan substermal→leher,

rahang, lengan, durasi <30 menit

± dipsun, diaforesis, N/V

diperberat oleh kerja keras, hilang

dengan nitrogliserin/istirahat

EKG ∆s (ST ↓, ST ↑, dan atau

TWI)

Infark miokardium Sama dengan angina namum ↑

intensitasnya, durasi >30 menit

EKG ∆s (ST ↑, ST ↓ dan atau

TWI CPK-MB atau troponin

⊕

Perikarditis Nyeri tajam menyekam kebahu

diperberat oleh respirasi hilang

bila duduk kearah depan

Suara gesekan pericardium

(pericardial friction rub) EKG

∆s (ST ↑ yang cekung dan

difusi) ± efusi pericardium

Diseksi aorta Nyeri mendadak, seperti teriris

atau tersayat pisau, dipertengahan

skapula posterior atau anterior

Tekanan darah atau nadi

asimetris, Al kasus baru

pelebaran mediastinum pada

rontgen toraks lumen palsu

pada tomografi komputer

(CT), ekotransesopagus (TEE),

angiografi, atau MRI

PENYEBAB YANG BERASAL DARI PARU


Pneumonia Pleuritik, dispnu,

demam, batuk, sputum

Demam, takipnu, krepitasi dan

konsolidasi, infiltrat pada rontgen toraks

Pleuritis Nyeri tajam, pleuritik Suara gesekan pleura (pleural friction rub)


Pneumotoraks Unilateral tajam,

pleuritik onset

mendadak

Hipersonol unilateral, ↓ bunyi nafas,

pneumotoraks pada rontgen toraks

Edema paru Pleiritik, onset

mendadak

Takipnu, takikardia, hipoksemia, Scan

ventilasi/perfusi atau angiogram paru ⊕

Hipertensi

pulmonal

Dipsnu, beban latihan

fisik

Hipoksemia, P2 ↑’d,S3&S4 di sisi kanan

PENYEBAB YANG BERASAL DARI SALURAN CERNA


Refluks esofagus Rasa terbakar substemal, rasa

asam dimulut ; kombinasi

hipersaliva dan regurgitasi asam

diperberat oleh makan, posisi

berbaring hilang dengan

antasida

Pemeriksaan pH esofagus,

uji perfusi asam bemstein

EGD

Spasme esofagus Nyeri substermal yang hebat

diperberat saat menelan hilang

dengan nitrogliserin atau CCB

Pemeriksaan serial saluran

cerna atas manometri

Ruptur Mallory-Weiss Tercetus karena muntah EGD

Penyakit ulkus

peptikum

Nyeri epigastrik yang hilang

dengan antasida ± hematemesis,

menelan

EGD, uji H. pylori

Penyakit empedu Nyeri perut kuadran kanan atas,

mual/muntah diperberat oleh

makanan berlemak

USG kuadran kanan atas,

uji fungsi hati

Pankreatitis Rasa tidak nyaman

dipunggung/epigastrium

↑ amilase dan lipase, CT

abdomen yang abnormal


PENYEBAB YANG BERASAL DARI MUSKULOSKELETAL DAN YANG

LAINNYA


Kostokondritis Nyeri tumpul atau tajam yang

terlokalisir

Nyeri tekan ketika dipalpasi

Penyakit

servikal/OA

Tercetus karena gerakan,

berlangsung dalam hitungan detik

hingga jam

Rontgen foto

Herpes zoster Nyeri unilateral yang hebat Ruam dematomal dan

temuan sensorik

Ansietas “rasa sesak” -


“ EVALUASI NON-INVASIF PADA PJK “

Kemungkinan Pra Uji PJK

Nyeri nonangina = 0 atau

1dari 3 gejala

Angina atipikal = 2 dari 3

gejala

Angina tipilak = 3

dari 3 gejala

Usia Pria Wanita Pria Wanita Pria Waniat

30-39 5 % 1 % 22 % 4 % 70 % 26 %

40-49 14 % 3 % 46 % 13 % 87 % 55 %

50-59 22 % 8 % 59 % 32 % 92 % 80 %

60-69 28 % 19 % 67 % 54 % 94 % 91 %

Gejala: (1) nyrti pada substernal, (2) tercetus karena pengerahan tenaga, (3) hilang

dengan istirahat atau nitrogliserin (N Engl J Med 300:1350, 1979)

Uji toleransi latihan

• Indikasi : mendiagnosis PJK, mengevaluasi pasien yang diketahui PJK dan

mengubah status klinisnya, resiko peningkatan pasien terhadap sindrom koroner akut,

melokalisasi iskemia (diperlukan pencitraan radionuklir)

• Kontraindikasi : IMA dalam 48 jam, angina tak stabil yang tidak berespon dengan

terapi, diketajui terdapat stenosis koroner cabang utama, stenosis aorta berat, gagal

jantung kongestif simtomatik, artimia yang tak erkontrol

• Pilihan latihan : protokol baku Bruce atau modifikasinya, subaksimal, atau terbatas-

gejala

• Pilihan obat : (untuk pasien yang tidak bisa melakukan latihan).

Vasodilatasi koroner : dipiridamol atau adenosin (mungkin mencetuskan bradikardia

dan bronkospasme).

Kronotropil/inotropik : dobutamin (mungkin mencetuskan takiaritmia)

• Pilihan pencitraan : (untuk pasien yang pemeriksaan EKG, uji farmakologi, atau

lokalisasi iskemianya tidak dapat dinilai.


EKG tak dapat dinilai = terpacu, LBBB, ST saat istirahat ↓>1mm, digoksin? LVH(=

sensitivitas, ↓spesifisitas), radionuklir WPW (thallium-201 atau 99m Tc-sestaMIB)

atau ekokardiografi

Uji Sensitivitas Spesifisitas Keterangann

ETT -60 -80 Sensitivitas –90 % untuk 3VD,

namun <50 % untuk IDV

ETT-Thal atau MIBI 80-90 70-90 ↑ sensitif dan spesifik, namun

biaya ↑, melokalisasi iskemia

Adenosin/dobutamin

MIBI

80-90 70-90 Efek samping obat seperti yang

tercantum diatas

Latihan/dobutamin

ECHO

80-90 70-90 Melokalisasi iskemia, menilai

LVEF;tergantung operator

(IACC 25:521 dan 30:260, 1997, Am Heart J 130:373, 1995, IAMA 280:913, 1998)

Hasil Uji

• Denyut nadi (harus mencapai ≥ 85% denyut nadi maksimal yang diperkirakan selama

uji latihan supaya bernilai diagnnostik) dan respon tekanan darah

• Kapasitas latihan maksimal yang dicapai (METS atau menit)

• Perubahan EKG : kemungkinan ST ↓, menurun atau horizontal pada PJK;

kemungkinan besar ST ↑

• Pencitraan : Defek radionuklir (reversibel→iskemik;tetap→infarrk) atau abnormalitas

gerakan dinding dengan ekokardiografi (reversibel→iskemia;tetap→infark)

Prognosis dan Skor Treadmil Duke

= waktu latihan (menit) –(5 deviasi ST pada sadapan manapun)

-(4 x indeks angina)

Indeks angina adalah 0 bila tidak ada angina; 1 jika angina non-limiting; 2 jika angina

menjadi alasan diberhentikannya latihan

Pasien rawat inap Pasien rawat jalan

Kategori Skor % Pasien Mortalitas

1tahun

Kelangsung

an hidup 4

%

pasien

Kelangsunga

n hidup 4


thn thn

Rendah ≥ 5 34 % < 1 % 98 % 62 % 99 %

Sedang -10

hingga +

4

57 % 2-3 % 92 % 34 % 95 %

Tinggi ≤11 9 % ≥5 % 71% 4 % 79 %

(Ann Intern Med 106:793, 1987 dan N Engl J Med 325:849, 1991)

Hasil uji beresiko tinggi

• Kriteria (Am J Cardiol 46:21, 1980&Braunwald, Heatr disease, ed 5, 1997)

EKG : ≥ 2mm ST↓, ≥ 1mm ST↓ selama stadium 1, ST↓ × ≥ 6 menit pada masa

penyembuhan, ST↓ pada ≥ 5 sadapan, ST↑, VT

• Implikasi : perkiraan nilai positif (PPV) ∼ 50% untuk cabang utama kiri arteri

koronaria atau 3VD, karena itu pikirkan angiografi dan revaskularisasi jika sesuai.


“ ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL “

(UAP, UNSTABLE ANGINA PECTORS)

Klasifikasi Braunwald (Circulation 80 : 410, 1989)

• Derajat keparahannya

I. = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah ; tanpa nyeri

Saat istirahat

II. = Angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam

sebelumnya

III. = Angina saat istirahat 48 jam sebelumnya

• Keadaan Klinis

A. = Angina pektoris tidak stabil sekunder karena keadaan ekstrakardiak yang

↑ kebutuhan O2 miokardium atau ↓ asupan O2

B. = UAP primer

C. = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium

sebelumnya)

Spektrum sindrom koroner akut (ACS)

Gambar 1-2. Spektrum sindrom koroner akut

Plak aterosklerosis koroner

Tetap Ruptur plak

Trombosis koroner

Oklusi sebagian Oklusi

ST Depresi dan / atauInversi gelombang T Elevasi ST

Troponin dan CPK - MB - Troponin + dan CPK - MB -Troponin and CPK - MB +

Angina Stabil Angina tidakstabil (UAP)

UAP berat ataumikroinfark

IM nongelombangQ

IM gelombangQ


Stratifikasi risiko dan triase UAP

Faktor Risiko tinggi Risiko sedang Risiko rendah

Anamnesis Angina saat

istirahat yang

berlanjut > 20

menit

Angina noktumal

atau saat istirahat

Onset baru angina

berat

Usia > 65 tahun

Angina kresendo

Onset baru angina

ringan

Pemeriksaan Regurgiatsi mitral

(MR) baru /

perburukan

Edema paru, bising

paru, atau S3

Hipotensi

EKG Δ ST ≥ 1 mm Gelombang T Δs

; gelombang Q

atau ST saat

istirahat ↓

Normal atau tidak

ada Δ’ d

Petanda Troponin jantung + Troponin jantung -

Triase ICU / CCU /

monitor di tempat

tidur

Monitor jantung

di tempat tidur

Evaluasi pasien

rawat jalan dalam

72 jam

( ∫ACC 11 : 20, 1988; ∫ACC 16 : 304, 1990;Am ∫ Med 91 : 493, 1991;Clinical

Cardiology 16 : 397, 1993;Braunwald etal. Unstable Angina : Diagnosis and

Management. AHCPR Pub No 94-0602, 1994;N Engl ∫ Med 335 : 1333 dan 1342,

1996;Circulation 93 : 1651, 1996 dan 97 : 1195, 1998)


Penatalaksanaan

Obat Dosis Keterangan

Aspirin 325 mg Po qd

Dosis pertama digerus

atau dikunyah

50 - 70 % ↓ kematian

atau infark miokardium

(N Engl ∫ Med 319 :

1105, 1998;RISC, Lancet

336 : 827, 1990)

Heparin IV

(tanpa fraksi)

80 U/ kg IVB (maksimal

5000 U) → 14 U/ kg /

jam (maksimal 1000 U /

jam) titrasi untuk

mencapai aPTT 50 - 70

24 % ↓ kematian atau

infark miokard (∫AMA

276 : 811, 1996)

Nitrogliserin IV 10 - 1000 mikrogram /

menit

↓ gejala angina, tanpa ↓

mortalitas

Penyekat beta Metoprolol 5 mg IV tiap

5 x 3 jam, kemudian 25

mg per oral (PO) tiap 6

jam, titrasi hingga denyut

jantung 55 - 60

↓ gejala angina

Kontraindikasi terhadap

gagal jantung kongestif

LWMH Enoxaparin 1 mg / kg SC

2x sehari selama 2-8 hari

± pemberian awal 30 mg

IV bolus dalteparin 120

IU / kg SC 2x sehari

selama 5-6 hari

15 - 20 % ↓ kematian,

IM, iskemia

Pertimbangkan

penggunaan selain

heparin tanpa fraksi pada

pasien yang berisiko

tinggi

(ESSENCE, N Engl ∫

Med 337 : 447,

1997;Circulation 96 : 61,

1997;FRISC-II, Lancet

354 : 701, 1999;TIMI-


IIB, Circulation 100 :

1593, 1999)

Penghambat GP IIb / IIIa

Abciximab

Eptifibatide

Tirofiban

0,25 mg / kg IVB → 10

mikrogram / menit

selama 18-24 jam

180 mikrogram / kg IVB

→ 2 mikrogram / kg /

menit selama 72 jam

0,4 mikrogram / kg /

menit selam 30 menit →

0,1 mikrogram / kg /

menit selama 48-108 jam

10 - 20 % ↓ kematian

atau MI

Pertimbangkan pada

pasien yang berisiko

tinggi, menjalani PTCA,

atau sulit disembuhkan

(PURSUIT, N Engl ∫

Med 339 : 436, 1998

PRISM – PLUS N Engl ∫

Med 338 : 1488, 1998)

Invasif Dini vs. Pendekatan Konservatif

• Pendekatan invasif dini : angiografi dalam 24 – 48 jam → revaskularisasi (PTCA

atau CABG) apabila anatominya sesuai

• Pendekatan konservatif : angiografi ± revaskularisasi hanya jika terjadi iskemia

rekurens atau ETT submaksimal positif atau suatu ETT tingkat penuh positif yang

bermakna

• Tidak ada konsensus yang jelas pendekatan mana yang paling penting ; terdapat 3

percobaan utama secara acak :

TIMI IIIB (Circulation 89 : 1545, 1994) : perbedaan kecil dalam hal kecepatan

intervensi antara kelompok invasif dan konservatif selama 6 minggu (61 % vs. 49 %),

tidak ada perbedaan pada angka kematian maupun yang terkena IM

VANQWISH (N Engl ∫ Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJK-

nya lebih banyak (50 % dengan 3VD atau penyakit cabang utama kiri), terdapat angka

kematian atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi

pada pasien yang menjalani CABG awal


FRISC – II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal

kecepatan intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 %

vs. ~ 20 %) dan penggunaan stent intrakoroner, terdapat 22 % ↓ kematian atau IM

pada kelompok invasif.

Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ↓ ST pada entri atau

suatu troponin +.

Gambar 1 – 3. Penatalaksanaan pendekatan terhadap angina tak stabil

Prognosis

• Lebih dari 30 – 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang

sama dengan pasien IM

• ~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan

• Perkiraan ↑ mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST ↓, troponin jantung +, usia > 65

tahun

Penatalaksanaan UAP

Stabilisasi medis awal Tidak menstabilkan Angiografi+ intervensi

Menstabilkan

Pendekatan Konservatif Atau Pendekatan Invasif? Pertimbangkan pada risiko tinggi, pasca

infark, dan troponin + angina

Angiografi+ intervensi

Terapi medis selama 48 - 72 jam

Bukan angina

ETT submaksimal

Negatif

Obat pilihan di rumah

Bukan angina

ETT tingkat penuh dalam 4 - 6 minggu

Negatif atau positif ringan

Terapi medis dilanjutkan

Angina

Angina

Positif

Positif bermakna


“ INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA) “

Etiology

• Aterosklerosis → ruptur plak → trombosis arteri koronia

• Spasme arteri koronaria (termasuk yang terinduksi kokain)

• Diseksi aorta yang meluas ke dalam arteri koronaria (biasanya RCA → IMI)

• Emboli pada arteri koronaria (seperti : pada pasien dengan endokarditis, katup jantung

prostetik, trombus muralis, miksoma)

• Vaskulitis (seperti : penyakit Takayasu, sindrom Kawasaki)

• Miokarditis (nekrosis miokardium, walaupun tidak disebabkan oleh penyakit arteri

koronaria)

Manifestasi Klinis

• Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal ± menyebar ke leher,

mandibula, bahu atau lengan ) x > 30 menit

• Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala

pusing

• ~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal karena bisa tanpa gejala atau muncul dengan

nyeri dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti

“flu” (Am ∫ Cardiol 32 : 1, 1973)

Pemeriksaan Fisik

• Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekunder,

paradoksikal S2

• Tanda gagal jantung : ∫ VP ↑ , krepitasi di lapangan paru, S3 +

• Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis, denyut

distal ↓


Pemeriksaan Diagnostik

• EKG

• Petanda Serum : ↑ CPK-MB ;↑ troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium

derajat kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK – MB

negatif pada pasien dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM

yang telah berlangsung lebih kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan apabila curiga terjadi ↑

CPK-MB positif palsu

• Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat

tergantung operator dan kecermatan pembacaan)

Gambar 1 - 4. Perubahan EKG pada IMA

Gambar 1 – 5. Pelepasan petanda jantung ke dalam darah yang mengikuti IM akut

(Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD)

dan biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press,

1998 : 12)

Normal Hiperakut AkutBeberapa jam

KemudianBeberapaBeberapa

Hari Minggu


Sensitivitas CPK – MB dan troponin dalam mendeteksi IM tanpa elevasi ST

Petanda serum Saat tiba ≥ 6 jam setelah onset nyeri

CPK – MB > 4,7 ng / ml 53 % 91 %

Troponin T ≥ 0,18 ng /

ml

51 % 94 %

Troponin I ≥ 0,1 ng / ml 66 % 100 %

(N Engl ∫ Med 337 : 1648, 1997)

Trombolis

Indikasi Kontraindikasi

Gejala IM selama ≥ 30 menit dan < 12 jam

Dan juga

ST ↑ ≥ 1 mm dalam ≥ 2 sadapan

Yang berdekatan

Atau

LBBB yang sudah lama tetapi tidak

diketahui

Absolut

• Riwayat ICH sebelumnya,

stroke hemoragik dalam 1 tahun

• Neoplasma intrakranial,

aneurisma, atau malformasi

arteri – vena (AVM)

• Perdarahan internal aktif

• Kecurigaan diseksi aorta

Batasan usia : Pasien > 75 tahun

mengalami sedikit ↓ relatif pada

mortalitasnya, tapi karena sangat tingginya

mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman

lebih banyak ↓ absolut pada moralitasnya

sehingga masuk akal bila dilakukan

trombolisis pada pasien > 75 tahun, namun

↑ risiko perdarahan intra kranial ↑

Batasan waktu : semakin awal trombolitik

dimulai, semakin baik hasilnya. Manfaat

setelah 12 jam kurang jelas namun

Relatif

• Tekanan sistolik > 180 mmHg

saat datang

• INR > 2 atau diketahui adanya

gangguan perdarahan

• Trauma atau bedah mayor dalam

2 – 4 minggu

• RJP yang lama (> 10 menit)

• Perdarahan internal yang terjadi

dalam 2 – 4 minggu terakhir

• Fungsi vaskular yang tidak

dapat dikompresi


trombolisis sebaiknya dipertimbangkan

pada pasien yang datang pada 12 – 24 jam

setelah onset nyeri dan masih terdapat

elevasi ST↑.

• Pajanan streptokinase (SK)

sebelumnya (apabila ada

pertimbangan SK)

• Kehamilan

Trombolitik Dosis

Alteplase (TPA) 15 mg IV bolus, kemudian

0,75 mg / kg (maks. 50 mg) selama 30

menit, kemudian

0,5 mg / kg (maks. 35 mg) selama 60

menit

Streptokinase (SK) 1,5 MU IV selama 30 – 60 menit

Reteplase (RPA) 10 U IV, ulangi dalam 30 menit x 1

Angioplasti primer

• Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan

• Meta – analisis menyatakan ~ 20 % ↓ kematian atau IM dan 65 % ↓ stroke apabila

dapat dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 – 120 menit sejak kedatangan

pasien (∫AMA 278 : 2093, 1997)

• Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif apabila terdapat seorang ahli dan

tersedia laboratorium kateterisasi jantung terutama apabila ada kontraindikasi

terhadap trombolisis, syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG

sebelumnya

• Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode

revaskularisasi menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi

Terapi antitrombotik

Obat Keterangan

Asam asetil salisilat (aspirin / ASA)

162 hingga 325 mg PO 4x1

23 % ↓ mortalitas vaskular

49 % ↓ re – infark nonfatal


Dosis pertama digerus atau dikunyah (ISIS – 2, Lancet 2 : 349, 1988)

Heparin IV

60 U / kg (maks. 4000 U)

12 U / kg / jam infus (maks. 1000 U /

jam)

Titrasi aPTT 50 – 70 detik

Tidak menunjukan perbaikan pada

mortalitas ↑ infark yang berhubungan

dengan patensi arteri dengan alteplase

Sehingga diindikasikan hanya

bersamaan dengan alteplase

(BM∫ 313 : 652, 1996 dan A∫C 77 : 551,

1996)

Penghambat GP II b / III a Data menunjukan keuntungan saat

angioplasti primer data awal yang

berhubungan dengan menurunnya dosis

trombolisis (TIMI – 14, Circulation 99 :

2720, 1999) menjanjikan

Terapi Adjuvan

Obat Keterangan

Penyekat beta

Metoprolol 5 mg IV tiap 3x5 menit

Kemudian

25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai

toleransi

15 % ↓ mortalitas vaskular (ISIS – 1,

Lancet 2 : 57, 1986)

Kontraindikasi apabila denyut jantung

< 60, sistolik < 100 mmHg, gagal

jantung kongestif sedang atau berat,

blok AV derajat 2 atau 3, penyakit

bronkospatik berat

Nitrat

IV TNG 10 – 1000 mikrogram / menit

Penggunaan TNG IV dalam 24 – 48

jam pertama berdasarkan pada meta –

analisis yang mengarahkan 35 % ↓

mortalitas (lancet 1 : 1088, 1988)

Kontraindikasi pada infark ventrikel

kanan dan hipovolemia

Penghambat ACE ~ 10 % ↓ mortalitas pada 4 – 6 minggu,


Kaptopril 6,25 mg 3x1 atau lisinopril

5 mg 4x1

Kemudia titrasi sesuai toleransi

19 % ↓ pada 4 tahun

(SAVE, N Engl ∫ Med 327 : 669, 1992 ;

GISSI – 3, Lancet 343 : 1115, 1994 ;

ISIS – 4, Lancet 345 : 669, 1995)

Keuntungan terbesar pada pasien

dengan IM anterior, EF < 40 %, atau

pernah IM sebelumnya

Kontraindikasi pada hipotensi atau

gagal ginjal berat

Oksigen

Morfin Menghilangkan nyeri ↓ kecemasan,

Venosilitasi → ↓ preload

Komplikasi Mekanik pasca IM

Komplikasi Gambaran klinis Penatalaksanaan

Syok kardiogenik Insiden < 5 %, tipikalnya

< 48 jam pasca – MI

Kateter PA, obat

inotropik, pressor, IABP,

revaskularisasi

Ruptur dinding bebas Insiden < 6 %, tipikalnya

dalam 2 – 3 hari pasca -

MI, ↓ tekanan darah dan

denyut jantung

sesaat(robekan

epikardium) →

tamponade atau mati

mendadak (EMD)

Resusitasi cairan, obat

inotropik,

perikardiosentesis,

pembedahan

VSD Insiden 2 – 4 % ;

tipikalnya dalam 5 hari

pasca – MI 90 % dengan

mumur baru yang kasar ±

thrill

Obat inotropik, pompa

balon intra aorta (IABP),

vasodilator, diuretik,

pembedahan


Ruptur muskulus

papilaris

Insiden 1 % ; tipikalnya

dalam 5 hari pasca – MI

50 % dengan murmur

baru, jarang terjadi thrill

Vasodilator, diuretik,

IABP, pembedahan

Antiaritmia Pasca – MI

Aritmia Penatalaksanaan

Fibrilasi atrium

(Insiden 10 – 16 %)

Kardioversi apabila hemodinamik tidak

stabil atau iskemik penyekat – β dan /

atau digoksin, prokainamid ± atau

amiodaron heparin

Takikardi / fibrilasi

Ventrikel (VT / VF)

Monomorfik dini (< 48 jam pasca –

MI) bukan berarti prognosis buruk

Antiaritmia dan kardioversi / defibrilasi

menurut ACLS infus lidokain selama 6

– 24 jam, kemudian nilai kembali ↑

dosis penyekat – β sesuai toleransi,

penggantian ion K dan MG, nilai

iskemiknya

Sinus bradikardi Jika sistomatik → atropin, jika

sistomatik dan menetap → pasang pacu

jantung

Asistol Atropin dan epinefrin → pasang pacu

jantung

Blok AV derajat 1 Tidak ada

Blok AV derajat 2 tipe I Jika sistomatik → atropin, jika

sistomatik dan menetap → pasang pacu

jantung

Blok AV derajat 2 tipe II atau derajat 3 Pasang pacu jantung

Blok bifasikular

(LBBB, RBBB + baik LPBH atau

LAHB)

Pertimbangkan pemasangan pacu

jantung


Alternating BBB atau blok trifasikular

(bifasikular dengan blok AV derajat 1)

Pasang pacu jantung

(Apabila ada indikasi pemasangan pacu jantung, pacu jantung transkutaneus

sebaiknya dicoba terlebih dahulu sebagai suatu penghubung pacu jantung

transvenosa. Apabila menggunakan pacu jantung transkutanesus sebagai

“cadangan” pada jenis yang siap pakai, Anda harus memastikan bahwa pacu

tersebut secara elektris menangkap dan menimbulkan denyutan seperti halnya

aktivitas otot rangka yang menimbulkan depolarisasi ventrikular pada monitor.

Pacu jantung transvenosa paling baik dipasang dengan panduan fluoroskopi)

Komplikasi pasca – MI lainnya

Komplikasi Gambaran Klinis Penatalaksanaan

Trombus LV Insiden 20 – 40 %

Faktor Risisko : IM

anteroapikal luas

Antikoagulan selama 3 –

6 bulan

Aneurisma

Ventrikular

Tonjolan nonkontraktil

dari ventrikel kiri ;

insiden 8 – 15 % elevasi

ST yang menetap tidak

selalu menunjukan

aneurisma

Pembedahan apabila

gagal jantung kongestif

berulang, tromboemboli,

aritmia

Pseudoaneurisma

Ventrikular

Ruptur → ditambal oleh

trombus dan perikardium

Pembedahan

Perikarditis Insiden 10 – 20 % ;

tipikalnya terjadi 1 – 4

hari pasca – Mi

Gesekan perikardium +

Perubahan EKG jarang

Aspirin dosis tinggi,

antiinflamasi nonsteroid

(NSAID),

Antikoagulan

diminimalkan

Sindrom Dressler Insiden < 4 % ; tipikalnya

terjadi 2 – 4 minggu

pasca – MI

Aspirin dosis tinggi,

NSAID


Muncul berupa demam,

malaise, perikarditis,

pleuritis

Prognosis

• Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 – 7, 5 %

Kelas killip

Kelas Definisi Mortalitas

I Tanpa gagal jantung kongestif 6 %

II S, + dan / atau bising basilaris 17 %

III Edema paru 30 – 40 %

IV Syok kardiogenik 60 – 80 %

(N Engl ∫ Cardiol 20 : 457, 1967)

Kelas Forrester

Kelas CI (L / menit / m3) Tekanan baji

kapiler pulmonal

/ PCWP (mmHg)

Mortalitas

I > 2, 2 < 18 3 %

II > 2, 2 > 18 9 %

III < 2, 2 < 18 23 %

IV < 2, 2 > 18 51 %

(N Engl ∫ Med 295 : 1356, 1976)


“ KATETER ARTERI PULMONALIS (SWAN – GANZ) “

Pertimbangan Teoretis

• Prinsip Frank Starling : isi sekuncup jantung bergantung sebagai bagian dari preload

atau volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEVD)

• Sehingga optimalisasi curah jantung (isi sekuncup x frekuensi denyut jantung) dan

minimalisasi edema paru dapat dicapai dengan memanipulasi LVEDV

• Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan

mengambang ke dalam posisi “baji”, sekumpulan darah akan menyebar dari ujung

kateter, melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di

proksimal dari atrium kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan

untuk itu PCWP sebanding dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan

LVEDP, yang proporsional dengan LVEDV

• Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas :

1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP setara

dengan tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri)

2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno –

oklusif paru)

3) Rata – rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral,

regurgitasi katup mitral)

4) Perubahan hubungan LVEDP – LVEDV (seperti : komplians abnormal)

Indikasi (∫ACC 32 : 840, 1998)

• Diagnosis

Diagnosis banding syok

Diagnosis banding edema paru

Evaluasi fungsi ventrikel kiri dan curah jantung (melalui termodilusi atau metode

Fick)

Tamponade jantung, VSD, MR

Hipertesi pulmonal

• Terapeutik : terapi yang disesuaikan untuk mengoptimalkan WP, isi sekuncup (SV),

SvO2


• Penggunaan suatu kateter arteri pulmonalis belum menunjukan perbaikan hasil akhir

dan bahkan ? ↑ mortalits pada satu studi (∫ AMA 276 : 889, 1996). Namun demikian,

beberapa literatur menunjukan bahwa kurang lebih 50 % penilaian klinis curah

jantung dan PCWP ternyata tidak benar pada waktu dilakukannya penelitian tersebut,

sehingga mesuk akal menggunakan kateter arteri pulmonal untuk menjawab

pertanyaan spesifik yang tidak dapat di jawab dengan metode non – invasif dan

kemudian cabut dengan segera untuk meminimalkan komplikasi

Kontraindikasi

• Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik

• Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (ICD)

yang baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih

kurang 3 % risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi),

katup bioprostetik pada sisi kanan

Penempatan

• Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman

• Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena

subklavia kiri, karena posisi ini adalah posisi termudah sebagai pegangan kateter ke

dalam arteri pulmonalis

• Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP

• Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan

pengatur tekanan guna memandu banyaknya inflasi

• Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya

• Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi

kateter dan adanya pneumotoraks

• Apabila kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgitasi

trikuspid yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau apabila pasien mengalami LBBB,

pertimbangkan untuk menggunakan bantuan fluoroskopi


Bentuk Gelombang Kateter Arteri Pulmonalis

Lokasi Atrium kanan Ventrikel

kanan

PA PCWP

Tekanan

(mmHg)

Rata – rata ≤ 6 Sistolik 15 –

30

diastolik 1 - 8

Sistolik 15 –

30

Rata – rata 9 –

18

Diastolik 6 -

12

Rata – rata ≤

12

Bentuk

gelombang

Keterangan a = Kontraksi

atrium,

terjadi

pada

interval

PR

c = Penonjolan

TV

kembali ke

dalam

atrium

kanan

v = Masuknya

darah ke

atrium

kanan,

Tekanan akhir

diastolik

ventrikel

kanan

(RVEDP)

terjadi tepat

sebelum garis

naik dan lebih

dari rata – rata

tekanan

atrium kanan

kecuali

terdapat

stenosis atau

regurgitasi

trikuspid (TS

Bentuk

gelombang

seharusnya

memuat takik.

Puncak

selama

gelombang T

sistolik arteri

pulmonal

setara dengan

sistolik

ventrikel

kanan kecuali

terdapat suatu

gradien

(seperti PS)

Sama seperti

bentuk

gelombang

atrium kanan

kecuali

tertinggal dan

terlambat

gelombang a

setelah QRS,

gelombang c

berbeda ±,

gelombang v

setelah

gelombang T

dan biasanya

> gelombang

0

5

10

15

20

25

30

MmHgA C

V

X

Y

EKG

Sim ulta n


muncul

puncak

gelombang

T (mid T

wave)

x = Relaksasi

atrium dan

penurunan

basis

jantung

y = Darah

yang

keluar

atrium

kanan

setelah TV

membuka

pada awal

diastolik

atau TR) a

Hubungan dengan siklus pernafasan

• Tekanan intratorakal (biasanya sediki ngatif) dilanjutkan ke pembuluh darah dan ke

jantung

• Tekanan transmural (= preload) sama dengan tekanan intrakardiak terukur – tekanan

intratorakal

• Selalu mengukur pada akhir ekspirasi sebab tekanan intratorakal paling dekat ke nol

(“angka tertinggi” pada pasien yang bernafas spontan dan “angka terendah” pada

pasien dengan ventilator)

• Apabila tekanan intratorakal ↑ (penyakit paru, tekanan positif akhir – ekspirasi /

PEEP, auto – PEEP). PCWP terukur akan meninggikan tekanan transmural yang


sebenarnya. Dapat mencoba untuk memperkirakan tekanan transmural dengan cara

mengurangi ½ PEEP

Curah jantung

• Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk

suntikan (biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada

termistor (di dalam arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung.

Mungkin tidak akurat jika keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau

intrakardiak

• Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x

perbedaan oksigen arteri – vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung

perbedaan AV O2 (arteri – vena campuran), dapat memperoleh curah jantung

• Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam jalur

sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebagai

sampel, setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin

tidak akurat apabila keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada

pirau intrakardiak

Komplikasi

• Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 – 3 %), punksi arteri, emboli

udara

• Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 %

pada pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan

tamponade jantung, ruptur arteri pulmonalis

• Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama apabila kateter dibiarkan selama > 3 hari ),

trombus, infark paru (≤ 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon


“ GAGAL JANTUNG “

Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5th ed., 1997)

• Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi

kebutuhan hanya pada tekanan pengisian jantung yang abnormal.

• “Output rendah” (curah jantung ↓) vs. “Output tinggi” (curah jantung ↑)

• “Gagal jantung kiri” (edema paru) vs. “Gagal jantung kanan” (∫ VP ↑ hepatomegali

kongestif edema porifer)

• “Backward” (↑ tekanan pengisian dan kongestif) vs. “Forward” (kegagalan untuk

melakukan perfusi jaringan sistemik)

• “Sistolik” (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. “Diastolik”

(kegagalan untuk berelaksasi dan mengisi secara normal)

Etiology

• Penyakit jantung iskemik

• Penyakit jantung hipertensif (sistemik → gagal jantung kiri, paru → gagal jantung

kanan)

• Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif)

• Penyakit katup jantung

• Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif)

• Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum

ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri – beri

Pendekatan pada gagal jantung kiri

• Petunjuk terhadap disfungsi sistolik : riwayat IM sebelumnya, perubahan waktu iktus

kordis, S3 +, gelombang Q pada EKG, kardiomegali pada rontgen toraks


Gambar 1 – 6. Pendekatan pada gagal jantung sisi kiri

(Diadaptasi dari Wilkins, ed Emergency Medicine, 3th ed, 1989)

Factor Pencetus

• Iskemia atau infark miokardium

• Hpertensi, kelebihan volume, emboli paru

• Ketidak patuhan dalam mengonsumsi obat atau diet

• Obat (penyekat – β, CCB) atau toksin (EtOH, kemoterapi)

• Miokarditis, endokarditis

• Aritmia

• Anemia, infeksi, kehamilan, tiroksikosis

Manifestasi klinis

• Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal

• Kongestif

Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal

Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas

Gagal jantung kiri

Peningkatan LVEDP

Peningkatan LVEDPLVEDP Normal

Disfungsi Diastolik Penyakit Perikardium

Kegagalan Output tinggi

Peningkatan SV Peningkatan ESV

Disfungsi sistolik(Kegagalan Output rendah)

LVH

Hipertensi

Stenosis aorta

Kardiomiopati

Iskemik Kardiomiopati restriktif

Peningkatan afterload

Stenosis aorta

Krisis hipertensi

Koartasio

Penurunan kontraktilitasIskemik / infaks

Dilatasi kardiomiopati

AI / MR kronik

Sepsis


Pemeriksaan fisik

• Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan

pucat pada ekstremitas

• Gagal jantung kiri

Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyne –

Stokes ± iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada

penyebab gagal jantung tersebut)

S3 ± (disfungsi sistolik), S4 ± (disfungsi diastolik)

Murmur jantung ± (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau

pergeseran muskulus papilaris)

• Gagal jantung kanan :↑ ∫VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif ± asites dan ikterus,

edema perifer

Pemeriksaan Diagnostik

• Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri),

kardiomegali ±

• Ekokardiogram

EF ↓ dan ukuran ruang jantung ↑ → disfungsi sistolik

Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral → disfungsi

diastolik

• Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP ↑, CO ↓, dan resistensi vaskular sistemik / SVR

↑ (gagal jantung output rendah)

• Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP ↓,

ureanitrogen darah (BUN) ↑, kreatinin ↑, Na ↓, uji fungsi hati abnormal

Klasifikasi fungsional

• Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya

• Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa

• Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal

• Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat


Penatalaksanaan Gagal Jantung

Obat / intervensi Keterangan

Diet Na < 2 gr / hari

Diuretik Diuretik loop ± tiazid ± diuretik hemat kalium

ACEI 40 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas IV (CONSENSUS, N

Engl ∫ Med 316 : 1429, 1987)

16 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas II atau III (SOLVD,

N Engl ∫ Med 325 : 293, 1991)

37 % ↓ gagal jantung kongestif pada pasien asimtomatik

dengan EF ≤ 35 % (SOLVD, N Engl ∫ Med 327 : 685,

1992)

Digoksin 23 % ↓ gagal jantung kongestif di Rumah Sakit tidak ada

perubahan mortalitas (DIG trial, N Engl ∫ Med 336 : 525,

1997)

Penyekat – β ~ 40 % ↓ motralitas, ↓ gejala, EF ↑ (MDC, Lancet 342 :

1441, 1993 ; U. S. Carvedilol , N Engl ∫ Med 224 : 134,

1996 ; CIBIS – II, lancet 353 : 9, 1999 ; MERIT, Lancet

353 : 2001, 1999)

Harus dititrasi sangat hati – hati dan kontraindikasi

terhadap gagal jantung kongestif dekompensata

Spironolakton 30 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas III atau IV (RALES,

Engl ∫ Med 341 : 709, 1999)

Penyekat reseptor

ATII (ARBs)

Studi kecil menunjuk obat ini sama manjurnya dengan

ACEI, menunggu uji klinis yang lebih besar

Pertimbangkan apabila tidak dapat menoleransi ACEI atau

mengalami hipertensi meskipun dosis ACEI maksimal

Hidrazalin + nitrat 25 % ↓ motalitas (V – HeFT I, N Engl ∫ Med 314 : 1547,

1986)

Tidak sebaik seperti ACEI (V – HeFT – II, N Engl ∫ Med

325 : 303, 1991)

Amiodaron atau ICD Pertimbangkan ICD untuk V atau VF simtomatik atau


rekuren

Keuntungan amiodaron profilaktif (GESICA, lancet 334 :

493, 1994 dan STAT – CHF, N Engl ∫ Med 337 : 72,

1995) atau ICD masih belum jelas

Antikoagulan Pertimbangkan apabila terdapat fibrilasi atrium (AF),

trombus mural, atau reksi ejeksi (EF) < 30 %

Perihal penatalaksanaan spesifik

• Edema paru kardiogenik akut : “LMNOP” = Lasiks, Morfin, Nitrat, Oksigen, Posisi

• Gagal jantung refrakter / berat

Terapi penyesuain dengan kateter arteri pulmonalis (PA) dengan tujuan tekanan arteri

rata – rata MAP > 60, CI > 2,2, SVR < 800, PCWP < 18

Vasolidator dan inotropik intravena (seperti : nitroprusid dan dobutamin)

Bantuan sirkulasi mekanik : pompa balon intraaorta (IABP), alat bantu ventrikel

(VAD)

Transplantasi jantung : daya tahan hidup 1 tahun 85 % ; 5 tahun 65 – 70 %

• Disfungsi diastolik : perhatikan diuresis, kendalikan hipertensi dan takikardia dengan

penyekat β atau penyekat kanal kalsium (CCB)


“ KARDIOMIOPATI ”

Disfungsi miokardium yang bukan karena iskemia katup, hipertensi, atau penyakit

jantung kongersif

KARDIOMIOPATI DILATASI

Definisi dan Epidemiologi

• Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan ↓ kontraktilitas

• Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000

populasi

Etiologi

• Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium

terminal tak diobati):

Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai

otot jantung, tetapi merupakam penyebab umum ↓ EF dan dilatasi VL.

• Toksik : alkohol, adriamisin

• Infeksius (campuran DCM + RCM): hemokromatosis, sarkoidosis,

amiloidosis,(biasanya RCM)

• Idiopatik (? Infeksi subklinis) dan familial

• Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama berminggu-

minggu)

• Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma

• Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir →3-4 bulan pasca melahirkan)

• Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium

• Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE

Manifestasi klinis

• Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue

• Kejadian emboli (∼10%)

• Aritmia


• Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa

PJK)

Pemeriksaan fisik

• Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(↑JVP, edema perifer)

(“lihat gagal jantung”) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati

• Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ± ; S3 ±, MR dan RT (pergeseran

muskulus papilaris)

Pemeriksaan diagnostik

• Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura

• EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah,

fibrilasi atrium

• Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri,↓ EF, LVKH regional atau global, disfungsi

ventrikel kanan ±, trombus mural ±

Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan

• Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus

yang tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun

• Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah

positif palsu tinggi)

• Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina,

gelombang Q pada gambaran EKG

• Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi

dan kecurigaan klinis

• ? Biopsi endomiokardium : (Circulation 79:971, 1989)

hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit

sistemik)

Penatalaksanaan

• Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-β (jika tidak dalam

keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)


Antikoagulan ± (pertimbangkan apabila EF ≤ 30%); antiaritmia/CD ±

Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik,

transplantasi jantung

• Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada

miokarditis fulminan atau progresif

KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM)

Definisi dan epidemiolagi

• Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya

• Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial

Patologi

• Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung

• Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat

miokardium

Patofisiolagi

• Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi

septum +, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder

akibat gaya-gaya Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan

pergeseran muskulus palpitasi; ↑ sejalan dengan ↑ kontraksi (digoksin, agonis-β), ↓

preolad atau ↓ afterload

• Regurgitasi mitral

SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral

dan mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang

langsung ke anterio

• Disfungsi diastolik : ↑ kekakuan rongga + gangguan relaksasi

• Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan

perfusi koroner

• Sinkop : beban bergantung curah jantung, aritmia


Manifestasi klinis

• Dipsnu : karena ↑ LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik

• Angina

• Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi

Pemeriksaan fisik

• Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 ⊕, murmur kresendo-

dekresendo sistolik (↑ dengan Valsava dan berdiri, ↓ saat jongkok), murmur

holosistolik atau mid-to-late akibat MR

• Denyut karotis : bisferis


• Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)

• EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar

diapeks ± (varian apeks)

• Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran

keluar dinamik, SAM, MR

• Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ∇, Tanda Brockenbrought = ↓ tekanan nadi

pascaekstrasistol

Penatalaksanaan (N Engl J Med 336 : 775, 1997)

• Gagal jantung

Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari

digoksin, diuretik, vasodilator

Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif

Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998)

Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975)

? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet

339:1318, 1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation

99:2927, 1999)

Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi →

transplantasi


• Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-β, pertahankan SR dengan

disopiramid, amiodaron atau satolol

• Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi

spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, ⊕ riwayat keluarga yang mati mendadak,

Holter ⊕, LVH berat, usia yang lebih muda

KARDIO RESTRRUKTIF

Definisi

• Gangguan pengisian ventrikel karena ↓ komplians

Etiologi

• Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis

• Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik

• Penyakit metastatik, terapi radiasi

• Idiopattik

• Skleroderma

Patologi

• Ketebalan dinding normal atau ↑± infiltrasi atau deposisi yang abnormal

Patofisiologi

• Komplians miokardium ↓→ volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan

akhir (EDP) ↑→ tekanan vena pulmonaris dan sistemik↑

• Ukuran kapasitas ventrikel ↓→ isi sekuncup ↓ dan curah jantung ↓

Manifestasi klinis

• Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu

• Diuretik “refraktorius”

• Terjadinya tromboembolik

• Takiaritmia yang toleransinya buruk

Pemeriksaan fisik

• ↑ JVP, tanda kusmual ± (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif)

• Jantung : S3 dan S4 ± murmur MR dan TR ±

• Hepatomegali kongestif, asiter dan ikterus ±, edema perifer



• Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti

paru ±

• EKG : voltase rendah, atritmia ±

• Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) ↑ dan pengisian

atrium (A) lambat, ↑ E/A, waktu deselerasi↓ (penghentian mendadak pengisian

ventrikel kanan karena komplians ↑), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis

• Kateterisasi jantung

Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen)

Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan ↓ dengan cepat pada

onset diastolik, ↑ dengan cepat pada awal plateau)

• Kardiomiopati restriktif vs perikarditis konstriktif; lihat “Penyakit Perikardium”

Penatalaksanaan

• Tangani penyakit yang mendasarinya

• Diuresis dengan hati-hati

• Penyekat kanal kalsium (CCB) ?

• Pertahankan irama sinus (penting untuk pengisian)

• Antikoagula


“ PENYAKIT KATUP JANTUNG “

STENOSIS AORTA

Etiologi

• Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan

penyebab pada 50% pasien usia <70 tahun

• Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan penyebab

pada 50% pasien yang berusia >70 tahun

• Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI)

• Menyerupai = kardiomiopati hipertonik

Patofisiologi

• Tekanan yang berlebihan → LVH Konsentrik

Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta <1,0 cm )

• Angina : kebutuhan O2↑ (hipertrofi)+↓ suplai O2 (kompresi subendokardium) ± PJK

• Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap

otot) pada keadaan CO tetap→insufisiensi perfusi serebral

• Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat

Pemeriksaan fisik

• Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum

(RUSB) penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi

holosistolik = efek Gallavardin) ↑ bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan ↓

dengan berdiri (70%) dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik (N Engl J Med

318:1572, 1988)

• Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar ↓ dengan menaikan tungkai secara

pasif dan ↑ bila berdiri dan Valsalva

• Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid

• Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split

paradoksikal S2 atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil

(“pulsus parvus et tardus”), heave pada ventrikel kiri, S4 ⊕ (kadang-kadang terdapat

palpasi)


Pemeriksaan diagnosis

• EKG : LVH, LAE, LBBB

• Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru

• Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah

katup

• Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan

daerah katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan

Klasifikasi Stenosis Aorta

Stadium Gradien rata-raat (mmHg) AVA (cm ) LVEF

Normal 0 3,0-4,0 nl

Ringan <20 1,2-2,0 nl

Sedang 20-40 0,7-1,2 nl

Berat, terkompensasi >40 <0,7 nl

Berat, dekompensata bervariasi <0,7 ↓

Penatalaksanaan

• Hindari aktivitas fisik berbahaya; profilaksis, endokarditis

• Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung kongestif,

kontrol hipertensi, digoksin

Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat-β dan

CCB) pada AS berat

• Pembedahan (aortic valve replacement/AVR): AS simtomatik atau AS asimtomatik

dengan dekompensasi ventrikel kiri

• Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% ↑ pada area

katup aorta (AVA) dan 50% ↓ puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis

sebanyak 50% pada 6-12 bulan (N Engl J Med 319:125,1988) sehingga dipergunakan

sebagai penghubung pada AVR atau apabila pasien bukan kandidat untuk tindakan

pembedahan

• IAPB: stabilitasi, jembatan untuk pembedahan

Perjalanan penyakit (Circulation 38 (Suppl.V): 61,1968)

• Biasanya berjalan lambat sampai gejala berkembang


• Angina → daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop → daya tahan hidup rata-rata 3

tahhun; CHF → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun

ISUFISIENSI AORTA (AI)

Etiologi

• Penyakit katup

Penyakit jantung rematik (biasanya bercampur dengan AS/Al dan biasanya disertai

penyakit katup mitral)

Katup aorta bikuspidalis: perjalanan penyakit: 1/3 → normal, 1/3→AS, 1/6→ Al,

1/6→ endokarditis → Al

Miokarditis infektif

• Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta

Manifestasi klinis

• Edema paru akut ± hipotensi

• Kronik : secara klinis tenang LV berdilatasi → dekompensasi LV → gagal

jantung kongestif

Pemeriksaan fisik

• Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di

dengar pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta)

↑ pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram

Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus

lanjut yang berat)

Murmur Austin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang

mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral)

• Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada

Al kasus lanjut dengan kasus LV yang ↓) dengan dilatasi LV dan dekompensasi →

iktus kordis difus dan pergeseran ke lateral, S3 ⊕

Tanda Klasik eponima pada Al

Tanda Deskripsi


Denyut Corrigan Denyut ‘water hammer’ (seperti: cepat naik dan turun)

Tanda Hill (tekanan darah sistolik poplitea-tekanan darah sistolik

brakhialis)>60

Tanda Duroziez Tekanan gradual diatas arteri femoralis→ briut sistolik dan diastolic

Bunyi Traube Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis apabila distalnya

ditekan

Tanda de Musset Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah)

Tanda Muller Pulsasi sistolik uvula

Denyut Quincke Pulsasi kapiler subungal

(Southern Medical Iournal 74: 459, 1981)


• EKG; LVH, LAD

• Foto rontgen toraks; kariomegali ± dilatasi aorta

• Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran

regurgitasi dan adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan

fungsi LV

Penatalaksanaan

• Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) ± diuretik dan

digoksin untuk gagal jantung kongestif

• Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus

yang mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik

(dobutamin), ± penyokong konnotropik (HR↑→ diastolik↓→ waktu untuk

regurgitasi↓), vasikonstriktor dan IABP adalah kontraindikasi

• Pembedahan aortic valve replacement (AVR)

Al simtomatik atau akut

Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm

(Circulation 61:47, 1980)

• Profilaksis endokarditis


Perjalanan penyakit

• Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat

atau lambat)

• Gagal jantung kongestif → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun

STRENOSIS MITRAL

Etiologi

• Penyakit jantung rematik (PJR): penyatuan komisura → katup “mulut ikan”

• Kongenital, miksoma, trombus

• Valvulitis (sepewrti: SLE, amiloid, karsinoid) atau infiltrasi (seperti:

mukopolisakarida)

• MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat→ gangguan

pada kuspid (daun katup)

Manifestasi klinis

• Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade

ke 3-4) pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium

• Fibrilasi atrium

• Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis)

• Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (karena kongestif), hipertensi pulmonal

Pemeriksaan fisik

• Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik

(apabila tidak dalam AF)

Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, ↑ dengan olahraga

Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur

• Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik

didengar pada batas kiri sternum dan apeks)

Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental→

intervalnya labih pendek)

• S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi)

• Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan



• EKG: LAE (“P mitral”), fibrilasi atrium ±, RVH ±

• Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas

ganda pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)

• Ekokardiogram : perkiraan gradien tekanan, planimetri langsung dan penghitungan

daerah katup aorta, skor echo katup (berdasarkan mobilitas dan pelebaran daun katup

(kuspid), penebalan subvalvular, klasifikasi)

• Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area

katup aorta

Klasifikasi Stenosis Mitral

Stadium Gradien rata-rata (mmHg) Area MV(cm )

Normal 0 4,0-6,0

Ringan 1-6 1,5-2,0

Sedang 6-12 1,0-1,5

Berat >12 <1,0

Penatalaksanaan

• Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-β, antikoagulan

(apabila sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya)

• Profilaksis endokarditis (dan jika PJR, profilaksis demam rematok juga)

• Pembedahan mitral valve replacment (MVR): SM simtomatik, hipertensi paru, ?

onseat AF

• Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): ≈ MVR jika skor katup < 8, ≤ MR ringan, ∅

AF atau trombus LA (N Engl Med 331:961, 1994)


REGURGITASI MITRAL

Etiologi

• Degenerasi mikromatosa

• Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit vaskular-

kalogen), kingenital

• Dilatasi anulus : apapun yang menyebabka dilatasi LV

• Ruptur korda tendinea : spontan, endokarditis, penyakit vaskular-kalogen

• Disfungsi muskulus palpitasi : iskemia/infark (biasanya muskulus palpitasi

posterior karena hanya diperdarahi oleh arteri koronaria posterior pars desendens

(PDA) sementara muskulus palpitasi anterolateral deperdarahi oleh diagonal dan

obstuse marginal arteri koronarius, perubahan posisi akibat kardiomiopati, infiltrasi

Manifestasi klinis

• Akut : edema paru, hipotensi

• Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hipertensi

paru

Pemeriksaan fisik

• Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke

aksila

↑ pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); ↓ dengan Valsalva

(sensitif 93%0 (N Engl J Med 318: 1572, 1988)

• Iktus kordis hiperdinamik yang bergeser ke lateral, S1 tidak jelas, thirll ±, S3 ±


• EKG : LAE, LVH, fibrialasi atrium ±

• Foto rontgen toraks : LA berdilatasi, LV berdilaaatasi, kongesti paru ±

• Ekokardiogram : derajat MR (bergantung pada ukuran pancaraan regurgitasi) dan

fungsi LV (EF yang supernormal pada keadaan kompensasi, sehingga EF < 60%

dengan MR berat → gangguan LV)

• Kateterisasi jantung : gelombang v PCWP prominen, ventrikulografi sinistra untuk

derajat MR atau EF LV


Penatalaksanaan

• Medis

↓ alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti)

↓ preload (mengobati kongesti paru dan ↓ junlah MR dengan ↓ lubang MV);

diuretik, nitrat

inotropik : digoksin

• Profilaksis endokarditis

• Pembedahan (perbaikan lebih disukai dari pada penggantian)

MR akut atau sistomatik

MR asimtomatik dengan dekompensasi LV (EF < 55-60% atau sistolik akhir LVSD

> 45 mm) (Circulation 81:1173, 1990)

• IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan

Prognosis

• Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80%

• Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45%

PROLAPS KATUP MITRAL

Definisi

• Pergeseran bagaian balik daun katup (kuspid) mitral maupun titik temunya diatas

bidang katup mitral, dilihat pada sumbu panjang parasternal

• Pada salah diagnosis pada gambaran ke empat ruang jantung

• Klasik : daun katup yang berlebihan ⊕, tidak klasik : tanpa kelebihan kuspid

Epidemiologi

• Prevalensi 2-4% dari keseluruhan populasi

Etiologi

• Keterlibatan miksomatosa pada apparatus katup mitral

• Berhubung dengan penyakit jaringan penyambung (sewperti : Marfan, Ehlers-

Danlos)


Manifestasi klinis

• Asimtomatik

• Nyeri dada, AF, sinkop atau stoke (tapi tidak didukung oleh data terkini N Engl J

Med 34:1, 1999)

Pemeriksaan fisik

• Klik midsistolik ± murmur sistolik mid-to-late

Penatalaksanaan

• Profilaksis endoksrditis apabila terdengar murmur atau penebalan pada kuspid

• Aspirin atau antikoagulan apabila terdapat keluhan neurulogis sebelumnya

• Penyekat-β pada pasien simtomatik

KATUP JANTUNG PROSTETIK

Katup mekanik

• Caged-ball (Starr-Edwards)

• Single-tilting disk (Bjork-Shiley, Medtronic-Hall)

• Bileaflet-tilting-disk (st.jude Medical)

• Karakteristik : bertahan lama, orifisiumnya besar, namun bersifat trombogenik

Bioprostetik

• Heterograft (Carpentier-Edwards)

• Perikardial

• Karakteristik : kurang tahan lama, orifisiumnya kecil, namun kejadian trombogenik

minimal

Pemeriksaan fisik

• Normal : CRISP, ± murmur halus selama aliran ke depan (normal memilki gradien

kecil yang melintasi katup)

• Abnormal : murmur regurgitasi, bunyi penutupan katup mekanik tidak terdengar

Antikoagulan dengan katup prostetik

Katup Tujuan antikoagulan

Katup Caged-ball INR 4,0-4,9

Katup Single-tilting disk INR 3,0-3,9


Katup blileaflet-tilting disk INR 2,5-2,9

Keadaan mekanik beresiko tinggi

(katup multipel, sebelumnya pernah

emboli, EF ↓, AF, ukuran LA

INR 3,0-4,5

Katup bioprostetik ? INR 2,0-3,0 x 2-3 bulan (kecuali resiko

tinggi→ indefinitif)

Prosedur minor (seperti: tindaakan

pada gigi)

Biasanya dapat melanjutkan antikoagulan

Prosedur mayor (seperti:

pembedahan)

Pilihan obat earfarin sebelum pembedahan dan

dimulai kembali setelahnya

Prosedur mayor namun

Beresiko tinggi terhadap

tromboemboli (seperti: katup Caged-

ball, prostesis mitral, AF, pernah

emboli sebelumnya)

Praoperatif : pilihan obat warfarin dimulai

pemberian haparin

2-4 jam sebelum operasi: pilihan obat heparin

pascaoperasi : mulai lagi heparin dan walfarin

sesegera mungkin

( N engl J Med 335:407, 1996; Mayo Clin proc 73:665, 1998)

Komplikasi

• Trombosis katup (terutama dengan katup caged-ball )

• Embolisasi (endokarditis)

• Kegagalan struktural

Katup mekanik : jarang sekali pada Bjorg-Shliey

Katup bioprostetik : rata-rata 30% gagal dalam 10-15 tahun

• Hemolisis (terutama dengan katup caged-ball)

• Kebocoran pravalvular (endokarditis)

• Endokarditis


“ PENYAKIT PERIKARDIUM “

PERIKARDITIS DAN EFUSI PERIKARDIUM

Etiologi

• Infeksi

Virus : Coxsackie B, echovirus, adenovirus, EBV, VZV, HIV

Bakteri : (dari endokarditis, pneumonia, atau pasca bedah jantung): S. pneumokokus,

S. aureus tuberkulosis (penyebaran dari paru atau hematogenik)

• Non infeksi

Idiopatik

Uremia

Ml transmural akut (10-15%), pasca Ml yang terlambat (sindrom Dessrel), neoplasitk

pasca-perikardiotomi (paru, payudara, limfoma, sel ginjal), terinduksi radiasi (> 4000

cGy)

Penyakit vaskular-kolagen, terinduksi obat (sindrom yang menyerupai SLE karena

prokainamid atau hidralazin)

Trauma (trauma toraks, pasca prosedur bedah jantung)

• Efusi perikardial tanpa perikarditis : gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom

nefrtik

Manifestasi klinik pada perikarditis

• Nyeri dada : pleuritik, posisional (berkurang dengan duduk kearah depan), menjalar

ke travezius

• Demam

Pemeriksaan fisik

• Pericardial friction rub (lebih dari 3 komponen: kontraksi atrium, kontraksi

ventrikel, relaksasi ventrikel) yang dikenal berubah-rubah dan bersifat sementara

• Apabila kontraksi perkardium : suara jantung jauh (dan gesekan mungkin lebih

redup); pekak diatas lapangan paru posterior sinistra (tanda Ewart) karena atelektasi

kompersif



• EKG : elevasi ST difusi (konkaf), depresi PR, gelombang T terbalik; 4 staduim yang

berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan

elektris mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas

• CPK-MB atau troponin ± apabila mioperikarditis

• Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung

“seperti botol-air”

(> 250 cccairan); tanda seperti “biskuit Oreo” (rediolusen antara jantung dengan

perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral)

• Ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium ± terpisah (fibrin

atau tumor)

• Perikardiosentesis : lakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH,

glukosa, pewarnaan gram, kultur, sitologi

Kriteria untuk “eksudat” adalah TP >3 g/dl, TP eff/TP serum >0,5 atau LDH eff/LDH

serum >0,6 atau glukosa <60 mg/dl memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (∼ 90%)

namun spesifitasi sangat rendah (∼ 20%). (Chest 111:1213, 1997)

Stadium PR ST Gelombang T

Pertama ↓ ↑ Keatas

Kedua Isolekritis Isolekritis Datar

Ketiga Isolekritis Isolekritis Inversi/terbalik

Keempat Isolekritis Isolekritis Ke atas


Langkah penanganan

• Tentukan etiologi infeksi: basanya tampak dari anamnesis dan rontgen foto toraks;

serologi akut dan masa penyembuhan

• Tentuka etiologi non-infeksi : BUN, kreatinin, ANA, RF, penapisan pada keganasan

yang sering terjadi

• Perikardiotensis bila curiga efusi karena infeksi atau keganasan

Penatalaksanaan

• Obat anti-inflamasi : ASA atau NSAID; kolkisin atau stroid pada penyakit idiopatik

refrakter

• Hindari antikoagulan

• Jika efusi karena infeksi → drainase perikardium + antibiotik

• Jika efusi mungkin rekurens → pertimbangkan perbuatan “jendela” pericardial

TAMPONADE PERIKARDIUM

Etiologi

• Segala penyebab perikarditis namun khususnya keganasan, uremia, diseksi aorta

proksimal dengan ruptur, ruptur miokardium, dan idiopatik

Patifisiologi

• ↑ tekanan intra perikardium, menekan jantung sepanjang siklus jantung membatasi

aliran balik vena

• Karena tekanan diastolik meningkat dan sebanding pada saat katup trikuspid

membuka pada fase awal diastolik, tekanan di ventrikel kanan sama dengan tekanan


pada atrium kanan sehingga tidak ada pengeluaran darah secara cepat dari atrium

kana dan terjadi gambaran penurunan gelombang y yang tumpul

• Pulkus paradokus : inspirasi →↓ tekanan intraperikardium atrium kanan →↑ aliran

balik vena → ukuran ventrikel kanan ↑→ pergeseran septrum kearah kiri → isi

sekuncup ventrikel kiri dan output menurun (temponade menyebabkan peningkatan

interdependensi ventrikel)

Manifestasi klinis

• Dipsnu dan fatigue

Pemeriksaan fisik

• Trias Beck : bunyi denyut jantung terjauh, JVP ↑, hipotensi

• Hipotensi (50%), refleks takikardi, takipnu

• Pulsus paradokus (75%) = ↓ tekanan darah sistolik ≥ 10 mmHg setiap kali inspirasi

• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang tumpul

• Bunyi denyut jantung yang terdengar jauh, perikardial friction rub ± (30%)


• EKG : voltase rendah, perubahan elektris

• Ekokardiogram : Efusi ⊕, pergeseran septum saat inspirasi, kolops diastolik

ventrikel dan atrium kanan, perubahan resiprofasik pada kecepatan

transvaskular (↑ melewati TV dan ↓ melewati MV saat insipari)

• Kateterisasi jantung (jantung kanan dan perikardium): peningkatan dan

penyetaraan tekanan intraperiskardial dengan tekanan diastolik (RA, RV,

PCWP) penurunan gelombang y yang tumpul pada penelusuran atrium kanan)

Penatalaksanaan

• Resusitasi cairan (jangan diuresis)

• Perikardiosentesis (kecuali jika disebabkan ruptur aorta atau miokardium)


PERIKARDITIS KONSTRUKTIF

Etiologi

• Semua penyebab perikarditis namun khususnya pascainfeksi virus, radiasi, uremia,

pascabedah jantung, dan idiopatik

Patofisiologi

• Perikardium yang kaku membatasi pengisian diastolik → tekanan vena sistolik↑

• Aliran balik vena dibatasi hanya setelah awal fase pengisian yang cepat sehingga

terjadi penurunan cepat pada tekanan atrium kanan dengan relaksasi atrioum dan

pembukaan katup trikuspidalis serta ↓ gelombang x dan y yang menonjol

• Tanda Kussmaul : Inspirasi → alira balik vena ↑ namun tekanan intratorakal negatif

yang tidak dihantarkan pada jantung karena perikardium yang kaku → ↑ JVP

Manifestasi klinis

• Gagal jantung sisi kanan > sisi kiri

Pemeriksaan fisik

• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang menonjol, tanda Kussmaul ⊕

(diagnosis banding = TS kor pulmonale akut, infark ventrikel kanan, RCM)

• Hepatomegali, asites, edema perifer

• Iktus kordis biasanya tidak dapat dipalpasi, terdapat pericardial knock, biasanya tidak

ada pulpus paradokus

Pemeriksaan diagnosis

• Foto rontgen toraks: klasifikasi, terutama pada tampilan lateral (walaupun tidak perlu

= konstriksi secara fisiologis)

• EKG: tidak spesifik

• Ekokardiogram: penebalan perikardium ±, “septum mengembang” = pergeseran

mendadak septum selama fase pengisian cepat pada awal diastolik

• Kateterisasi jantung

Artium : gelombang M atau W (penurunan gelombang x dan y yang menonjol)

Ventrikel : perubahan dan plateau atau tanda akar kuadrat (penurunan yang

cepat tekanan pada onset diastolik, ↑ cepat pada awal plateau)


• CT atau MRI : penebalaan perikardium dngan tambatan

Penatalaksanaan

• Perikardiektomi

Perikarditis Konstruktif vs Kardiomiopati Restruktif

Evaluasi Perikarditis konstruktif Kardiomiopati restriktif

Pemeriksaan fisik Tanda Kussmaul ⊕

Iktus kordis tidak ada, pericardial

knock

Tanda Kussmaul ±

Iktus kordis jelas, S3 dan S4

± Murmur regurgitasi

karena MR dan RT ±

EKG Voltase rendah ± Voltase rendah

Abnormalitas hantaran ±

Ekokardiogram Ketebalan dinding normal

Septum mengembang saat awal

diastolik

Inspirasi →↑ aliran melalui TV dan ↓

aliran melalui MV

Penebalan dinding ± ↑

Pembesaran kedua atrium

Inspirasi →↑ aliran melalui

trikuspid dan mitral

kecepatan pengisia

maksimal lambat waktu

yang memanjang pada

kecepatan pengisian

maksimal

Perikarditis Konstruktif vs Kariomiopati Restruktif

Evaluasi Perikarditis konstriktif Kardiomiopati restruktif

CT/MRI Perikardium menebal Perikardium normal

Kateterisasi jantung Penurunan gelombang x dan

y yang menonjol

Tanda penuruan dan plateau

LVEDP = RVEDP

Penurunan gelombang x dan y

yang menonjol

Tanda penurunan dan plateau

LVEDP > RVEDP ±

(khususnya pada volume)

RVSP > 60 mHg


RVSP < 50 mmHg

RVEDP > 1/3 RVSP

RVEDP < 1/3 RVSP

Biopsi endomiolardium Biasanya normal Etiologi spesifik

kardiomiopati restriktif

(RCM) ±


EKG & Penyakit JANTUNG

Documents

Transcript of EKG & Penyakit JANTUNG