Efusi Pleura

BAB I

PENDAHULUAN

Pleura adalah membran tipis yang terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan

pleura parietalis. Rongga pleura dalam keadaan normal berisi sekitar 10 – 20 ml cairan

yang berfungsi sebagai pelicin agar paru dapat bergerak dengan leluasa saat bernapas.

Akumulasi cairan melebihi volume normal dan menimbulkan gangguan jika cairan yang

diproduksi oleh pleura parietal dan viseral tidak mampu diserap oleh pembuluh limfe dan

pembuluh darah mikropleura viseral atau sebaliknya yaitu apabila produksi cairan

melebihi kemampuan penyerapan. Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat

disebabkan oleh beberapa kelainan, antara lain infeksi dan kasus keganasan di paru atau

organ luar paru. Hal pathogenesis seperti inilah yang disebut dengan efusi pleura, yang

bisa berupa hidrothoraks, pleuritis eksudativa, kilothoraks, piothoraks atau empiema1.

Efusi pleura berupa eksudat atau transudat. Transudat terjadi pada peningkatan

tekanan vena pulmonalis, misalnya pada payah jantung kongestif. Transudasi juga dapat

terjadi pada hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal atu penekanan tumor

pada vena kava.Sedangkan eksudat terjadi sekunder dari peradangan atau keganasan

pleura dan peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan absorpsi getah bening2.

Menurut WHO pada tahun 2008, efusi pleura merupakan suatu gejala penyakit

yang dapat mengancam jiwa. Secara geografis penyakit ini terdapat terdapat di seluruh

dunia, bahkan menjadi problema utama di negara-negara yang sedang berkembang

termasuk Indonesia. Di negara-negara industri, diperkirakan terdapat 320 kasus efusi

pleura per 100.000 orang.3

Menurut Depkes RI pada tahun 2006, kasus efusi pleura mencapai 2,7% dari

penyakit infeksi saluran nafas lainnya. Tingginya angka kejadian efusi pleura disebabkan

keterlambatan penderita untuk memeriksakan kesehatan sejak dini dan angka kematian

akibat efusi pleura masih sering ditemukan faktor resiko terjadinya efusi pleura karena

lingkungan yang tidak bersih, sanitasi yang tidak baik.4 Di Indonesia, tuberculosis paru

adalah penyebab utama efusi pleura, disusul dengan keganasan. Distribusi berdasarkan

jenis kelamin, efusi pleura didapatkan lebih banyak pada wanita daripada pria.2

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Definisi Efusi Pleura

Efusi pleura merupakan suatu kondisi dimana adanya akumulasi cairan pleura yang

berlebihan didalam rongga pleura yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara

pembentukan dan pengeluaran cairan pleura.8 Rongga pleura dalam keadaan normal

berisi cairan 10 ml sampai 20 ml yang berfungsi dalam proses pernapasan. Akumulasi

cairan yang melebihi normal, akan menimbulkan gangguan dengan memberikan gejala

klinis dan terdeteksi pada pemeriksaan klinis dan radiologis. Efusi pleura dapat berupa

eksudat dan transudat.9

1.2. Epidemiologi

Di Amerika serikat, dilaporkan 1,3 juta orang setiap tahunnya menderita efusi

pleura terutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif dan pneumonia bakteri.

Sementara di negara berkembang seperti Indonesia, diakibatkan oleh infeksi tuberculosis

disusul dengan keganasan. Distribusi berdasarkan jenis kelamin,efusi pleura didapatkan

lebih banyak pada wanita daripada pria. Efusi pleura yang disebabkan karena

tuberkulosis paru lebih banyak dijumpai pada wanita. Umur terbanyak untuk efusi pleura

karena tuberculosis adalah 21-30 tahun(rerata 30,26%).5

1.3. Etiologi

Akumulasi cairan di rongga pleura terjadi akibat peningkatan permeabilitas

pembuluh darah karena reaksi inflamasi oleh infiltrasi sel kanker pada pleura parietal dan

visceral. Mekanisme yang lain adalah invasi langsung sel tumor yang berdekatan dengan

pleura, obstruksi kelenjar limfe dan gangguan absorbsi oleh pembuluh limfe pleura

parietal. Dengan terjadinya efusi pleura pada umumnya ialah kenaikan tekanan

hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik pada sirkulsi kapiler, penurunan tekanan

kavum pleura, kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga

pleura.6

Hambatan reasorbsi cairan dari rongga pleura terjadi pada dekompensasi kordis,

penykit ginjl, tumor mediastinum. Produksi cairan berlebihan misalnya karena radang

2

(tuberculosis, pneumonia), bronkiektasis, abses amuba. Ini disebabkan oleh empat

mekanisme yaitu peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik, penurunan

tekanan osmotik koloid darah, peningkatan tekanan negatif intrapleura dan adanya

inflamasi atau neoplastik pleura.6

1.4. Patofisiologi

Pleura adalah membran serous yang menutupi permukaan parenkim paru,

mediastinum, diafragma, dan rongga toraks. Struktur tersebut terbagi atas pleura viseralis

dan pleura parietalis. Pleura viseralis melindungi permukaan parenkim paru terhadap

dinding toraks, diafragma, mediastinum dan fisura interlobaris. Pleura parietalis melapisi

permukaan rongga toraks, yang terbagi atas pleura parietalis kostalis, mediastinalis, dan

diafragmatik. Kedua pleura membran tersebut bertemu di akar hilus paru. Diantara

keduanya terdapat rongga ataupun rongga potensial yang disebut sebagai rongga pleura.1

Pleura terdiri dari lima bagian utama, yaitu: sirkulasi sistemik parietal

(percabangan arteri interkostalis dan arteri mamaria interna), ruang interstisial parietal,

rongga pleura yang sisi-sisinya dibatasi oleh sel mesotelial, interstisial paru, dan sirkulasi

viseral (arteri bronkial dan arteri pulmonalis). Pada keadaan normal, rongga pleura berisi

sekitar 10-20 ml cairan yang bermanfaat sebagai pelicin agar paru dapat bergerak dengan

leluasa saat bernapas. Produksinya sekitar 0,01 mg/kgBB/jam hampir sama dengan

kecepatan penyerapan. Dari sirkulasi sistemik, cairan normal dan protein memasuki

rongga pleura. Cairan pleura tersebut mengandung kadar protein rendah (<1,5 g/dl) yang

dibentuk oleh pleura viseral dan parietal.7

Cairan pleura difiltrasi di kompartemen pleura parietalis dari kapiler sistemik

menuju rongga pleura karena terdapat sedikit perbedaan tekanan diantarakeduanya.

Rongga pleura bertekanan sub-atmosfer dan mendukung inflasi paru. Cairan yang

diproduksi oleh pleura parietal dan viseral selanjutnya akan diserap oleh pembuluh limfe

dan pembuluh darah mikro pleura viseral. Mekanisme ini mengikuti hukum Starling yaitu

jumlah pembentukan dan pengeluaran seimbang sehingga volume dalam rongga pleura

tetap. Jika produksi cairan melebihi kemampuan penyerapan dan sebaliknya maka akan

terjadi akumulasi cairan melebihi volume normal, dimana hal tersebut dapat disebabkan

oleh beberapa kelainan antara lain infeksi dan kasus keganasan di paruatau organ luar

3

paru. Terjadinya penumpukan cairan pleura dalam rongga pleura dapat disebabkan hal-

hal sebagai berikut: 6

1. Meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sirkulasi mikrovaskuler.

2. Menurunnya tekanan onkotik dalam sirkulasi mikrovaskuler.

3. Bertambahnya permeabilitas dinding pembuluh darah pleura.

4. Terganggunya penyerapan kembali cairan pleura ke pembuluh getah bening.

5. Perembesan cairan dari rongga peritoneum ke dalam rongga pleura.

Gambar 2.1 Proses Terjadinya Efusi Pluera

1.5. Klasifikasi

Berdasarkan jenis cairan yang dibentuk, cairan pleura dibagi menjadi transudat,

eksudat dan hemoragis. Transudat dapat disebabkan oleh gagal jantung

kongestif,sindroma nefrotik, asites, dan tumor. Sedangkan untuk eksudat dapat terjadi

pada infeksi, tumor, infark paru dan radiasi. Hemoragis dapat terjadi pada tumor dan

trauma5.

4

Berdasarkan lokasi cairan yang terbentuk,efusi pleura dibagi menjadi unilateral

dan bilateral. Efusi bilateral biasaya dijumpai pada gagal jantung, asites, sindroma

nefrotik, tumor, SLE dan tuberkulosis.

Berdasarkan analisa cairan, macam cairan pleura antara lain:

-Transudat : jernih, kekuningan

- Eksudat : Kuning, kuning kehijauan

- Kilothoraks : putih seperti susu

- Empiema : kental dan keruh

Berdasarkan perhitungan sel dan sitologi, yaitu jika leukosit 25.000/mm3 maka

itu adalah empiema. Jika banyak netrofil, yaitu pada kasus pneumonia,infark paru, tb

paru dini. Sedangkan jik banyak limfosit terjadi pada keganasan dan limfoma.

Tabel 1. Perbedaan antara eksudat dan transudat

Jenis Pemeriksaan Transudat Eksudat

Rivalta -/+ -

Berat Jenis <1,016 >1,016

Protein <3gr/100cc >3gr/100cc

Ratio protein pleura dan

protein serum

<0,5 >0,5

LDH <200IU >200IU

Leukosit <1000/mm3 >1000/mm3

1.6. Manifestasi Klinis

Efusi pleura bisa saja tanpa gejala klinis, tergantung pada banyaknya cairan dan

juga bergantung pada penyakit dasar. Pasien terkadang mengeluhkan demam, kemudian

ada nyeri dada dan rasa tidak enak di dada. Bisa juga disertai batuk dan sesak nafas.

Posisi tidur lebih nyaman ke sisi yan sakit. Pada pemeriksaan fisis baru terlihat jka cairan

lebih dari 500 cc. Pada inpeksi saat statis dada yang terkena tampak lebih cembung, saat

dinamis terdapat gerakan tertinggal pada dada yang sakit. Pada saat palpasi,stem fremitus

menurunn di sisi yang sakit. Pada perkusi ditemukan suara redup sampai pekak.

Sementara pada auskultasi terdengar suara vesikuler melemah.1,2

5

1.7. Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan fisis

yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melaui punksi percobaaan, biopsi dan analisa

cairan pleura.Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan foto thoraks. Permukaan

cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva,

dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial.Perlu pemeriksaan

foto lateral untuk menbedakan antara bayangan cairan bebasdalam pleura dengan adhesi

karena radang1.

Pemeriksaan dengan ultrasonografi dapat menentukan adanya cairan di pleura

sekaligus dapat menuntun saat aspirasi cairan.Pemeriksaan CT scan juga dapat

membantu.Aspirasi cairan (torakosintesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostic dan

teurapetik. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksilaris posterior

dengan menggunakan jarum abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan tidak dapat

sekaligus dilakukan, harus berulang untuk mencegah pleura shock.4

Selanjutnya dapat dilakukan pemeriksaan sitologi cairan pleura untuk menentukan

diagnostic penyakit pleura. Misalnya banyaknya sel neutrofil pada infeksi akut, adanya

limfosit pada infeksi kronik, adanya sel mesotel pada infark paru. Dapat jugag dilakukan

biopsi pleura.4

1.8. Penatalaksanaan

Tatalaksana pada efusi pleura terfokus pada penyakit dasar dan pengosongan

cairan. Pengosongan cairan dapat dilakukan menggunakan pipa intubasi melaui sela

iga(torakosintesis). Indikasinya adalah untuk mengurangi sesak pada pasien, bila terapi

spesifik pada penyakit primer tidak efektif dan bila terjadi reakumulasi cairan.Sedangkan

kerugian dari tindakan ini adalah dapat menghilangkan protein pada cairan pleura, dapat

menimbulkan infeksi pada pleura dan dapat terjadi pneumothoraks5.

LAPORAN KASUS

6

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. ZA

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 30 tahun

Status : Belum menikah

Suku : Aceh

Agama : Islam

Alamat : Lr. Bak Panah Lambaro Skep Kuta Alam

Pekerjaan : Swasta

Tanggal Masuk : 26 November 2013

Tanggal Pemeriksaan : 04 Desember 2013

II. ANAMNESIS PENYAKIT

1. Keluhan utama :

Sesak napas

Keluhan tambahan :

Batuk kering, muntah

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak napas, sesak dirasakan sudah sejak

± 2 bulan SMRS namun memberat dalam ± 2 minggu ini. Pasien mengaku sesak

.memberat ketika ia beraktivitas dan tidak dipengaruhi oleh cuaca namun sesak

memberat pada malam hari. Riwayat penggunanan obat inhaler di sangkal. Pasien

juga mengeluhkan batuk, batuk dirasakan sudah sejak ± 1 bulan yang lalu. Batuk

tidak mengeluarkan dahak. Riwayat batuk darah disangkal. Riwayat minum obat

enam bulan disangkal. Namun riwayat kontak dengan penderita batuk kronis (+).

Pasien juga mengeluhkan muntah sejak ± 2bulan yang lalu, muntah sebanyak 10

cc tiap kali muntah, muntah di rasakan tiga kali setiap hari dan mengeluarkan

cairan asam berwarna kuning. Pasien mengakui tidak ada riwayat penurunan berat

badan, keringat pada malam hari di sangkal dan demam disangkal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

Disangkal

7

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

Kakek mengidap batuk yang lama

5. Riwayat Pemakaian Obat :

Pasien mengaku tidak pernah mengkonsumsi obat sebelumnya

6. Riwayat Kebiasaan Sosial :

Merokok (+) sejak usia 17 tahun, 1 hari 1 bungkus

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 82 x/menit

Pernafasan : 21 x/menit

Suhu : 36,7 oC di axilla

Berat Badan : 50 Kg

1. Kulit

Warna

Turgor

Sianosis

Ikterus

Edema

Anemia

:

:

:

:

:

:

Sawo matang

Cepat kembali (normal)

(-)

(-)

(-)

(-)

2. Kepala

Rambut : Hitam, distribusi normal, sukar dicabut

8

Wajah

Mata

Telinga

Hidung

Mulut

Bibir

Lidah

Tonsil

Faring

:

:

:

:

:

:

:

:

simetris, edema (-)

Conj. palp. inf. pucat (-/-)

Sklera ikterik (-/-)

Refleks cahaya langsung (+/+)

Refleks cahaya tidak langsung (+/+)

Pupil isokor 3 mm/3 mm

Sekret (-), perdarahan (-), tanda radang (-)

Sekret (-), perdarahan (-), nafas cuping hidung (-)

Bibir pucat (-), sianosis (-)

Beslag (-), tremor (-), papil lidah atropi (-)

T1-T1, hiperemis (-)

Hiperemis (-)

3. Leher

− Pembesaran KGB

− Kelenjar thyroid

− Trakhea

− JVP

:

:

:

:

(-)

Pembesaran (-)

Letak medial

R – 2 cmH2O

4. Axilla : Pembesaran KGB (-)

5. Thorax Anterior

● Inspeksi

Simetris, pernafasan abdominothoracal, retraksi intercostal (-)

● Palpasi

Stem Fremitus Paru Kanan Paru Kiri

Lap. Paru Atas N N

Lap. Paru Tengah N ↓

Lap. Paru Bawah N ↓

9

● Perkusi

Paru Kanan Paru Kiri

Lap. Paru Atas Sonor Sonor

Lap. Paru Tengah Sonor Redup

Lap. Paru Bawah Sonor Redup

● Auskultasi :


Lap. Paru Atas Ves (+), Rh (-), Wh (-) Ves (+), Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru Tengah Ves (+), Rh (-), Wh (-) Ves (+), Rh (-), Wh (-)

Lep. Paru Bawah Ves (+), Rh (-), Wh (-) Ves (↓), Rh (+), Wh (-)

6. Thorax Posterior

● Inspeksi

Simetris, retraksi intercostal (-)

● Palpasi

Stem Fremitus Paru Kanan Paru Kiri

Lap. Paru Atas N N

Lap. Paru Tengah N ↓

Lap. Paru Bawah N ↓

● Perkusi


Lap. Paru Atas Sonor Sonor

Lap. Paru Tengah Sonor Redup

Lap. Paru Bawah Sonor Redup

● Auskultasi :

10


Lap. Paru Atas Ves (+), Rh (-), Wh (-) Ves (+), Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru Tengah Ves (+), Rh (-), Wh (-) Ves (+), Rh (-), Wh (-)

Lep. Paru Bawah Ves (+), Rh (-), Wh (-) Ves (↓), Rh (+), Wh (-)

7. Jantung

● Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

● Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V LMCS

● Perkusi : batas-batas jantung

Atas : ICS II

Kanan: Linea Parasternal Dextra

Kiri : Linea midclavicularis sinistra

● Auskultasi :

BJ I > BJ II , reguler (+), bising (-)

8. Abdomen

● Inspeksi : soepel, distensi (-)

● Palpasi : Nyeri tekan (-),

Hepar dan Lien tidak teraba, ballottement ginjal (-/-)

● Perkusi : Tympani (+)

● Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal.

9. Ekstremitas : Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianosis - - - -

Edema - - - -

III.PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium ( 26 November 2013)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

11

Hemoglobin 17,2 13-17 gr/dl

Leukosit 7,5 4.1-10.5 x 103/ul

Trombosit 217 150-400 x 103/ul

Hematokrit 42 40.0-55.0 %

MCV 85 60-100 fi

MCH 32 27-32 mg/dl

MCHC 37 32-36 g/dl

Hit. jenis 4/0/3/5/30/12

Bil. Total 1,49 mg/dl 0-1 mg/dl

Bil. Direct 0,55 0-0,25 mg/dl

SGOT 85 0-31 U/I

SGPT 76 0-37 U/I

Alk. Pospatase 84 100-290 U/L

Protein total 7,4 6,3-8,3 U/l

Albumin 3,6 3,2-5,2 g/dl

Globulin 3,8 1,3-3,2 g/dl

Kreatinin darah 2,0 0,6-1,1 mg/dl

Ureum darah 56 20-45 mg/dl

As. Urat darah 8,0 Lk: 3-7 mg/dl

Pr: 1,5-6 mg/dl

Total kolesterol 149 <200 mg/dl

HDL - kolesterol 25 >45 mg/dl

LDL – kolesterol 106 <150 mg/dl

Trigliserida 70 30-200 mg/dl

Gula darah puasa 85 60-110 mg/dl

Gula darah 2 jam PP 109 <200 mg/dl

Laboratorium (27 November 2013)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

12

Hemoglobin 14,2 13-17 gr/dl

Leukosit 7,2 4.1-10.5 x 103/ul

Trombosit 243 150-400 x 103/ul

Hematokrit 42 40.0-55.0 %

Masa Perdarahan 7

Masa Pembekuan 2 0,6-1,1 mg/dl

2. Foto Thorax PA ( November 2013)

KV : Cukup

Soft Tissue : Tidak Ada Massa, Kesan Normal

Tulang-Tulang : Intak, Tidak Ada Yang Fraktur

Klavikula : Letak Simetris

Sela Iga : ICS tidak melebar

Trakea : Letak Medial

Jantung : Tidak membesar

Diafragma : Dalam Batas Normal

Sinus Kostofrenikus : Kanan : tajam, Kiri tertutup perselubungan

Hilus Paru : Dalam Batas Normal (paru kiri)

Paru :Perselubungan opaque yang difus pada paru kiri.

Kesan : Efusi Pleura sinistra.

13

2. Analisa Cairan Pleura

- Warna : kuning

- Kejernihan : Keruh

- Bekuan : Negatif

- Protein : 2,7

- Glukosa : 95 mg/dl

- Hitung sel : 2.500

-PMN : 10%

- MN : 95%

3. BTA cairan Pleura

BTA negatif (-)

IV. DIAGNOSIS BANDING

Efusi pleura sinistra ec dd/ 1. TB Paru

2. Keganasan

V. DIAGNOSIS SEMENTARA

Efusi pleura sinistra ec. dd/ 1. TB Paru

2. Keganasan

VI. PENATALAKSANAAN

Bed rest

IVFD RL 20 gtt/menit

Torakosintesis (WSD)

Rimstar tab 3 x 1

Pronalges Supp / 8 jam

Codein tab 3 x 1

Ciprofloxacin 2x 500mg

Metil prednisolon 4 mg

3x2 (5 hari pertama) mulai tanggal 3 desember 2013

3x1 (5 hari kedua)

2x1 (5 hari ketiga)

14

1x1 (5 hari keempat)

Ranitidin tab 2 x 1

Vit B6 tab 1x1

Planning diagnostik

Pemeriksaan Lab rutin

Sputum BTA

Planning Evaluasi

Pemeriksaan Lab rutin ulang

Foto thorak ulang

VII. PROGNOSIS

Dubia ad bonam

FOLLOW UP HARIAN

Tgl/Hari Rawatan

S O A P

27-11-2013(H1)

Sesak (+), batuk (+) muntah (+)

Vital Sign :Kes : CMTD : 110/80 mmHgN : 72 x/mntRR : 20 x/mntT : 36,6 ‘C

PF :Kepala, Telinga, Mulut, Leher : dbnToraksI : Simetris (-), Retraksi (-)P: SF Kanan > SF kiriP: Sonor / RedupA:Ves (+/↓), Rh (+/+), Wh (-/-) Abdomen : dbnExtremitas : dbn

Efusi pleura sinistra e.c. dd. 1. TB paru 2. Pneumonia

Therapi :

Bed rest IVFD RL 15

gtt/menit Codein tab 3 x 1

Planing: Pemasangan WSD Lab cyto

28/11/2013H-2

Sesak (+) berkurang, batuk (+) muntah (-)


PF :Kepala, Telinga, Mulut,


Therapi :

Bed rest IVFD RL 15

gtt/menit Pronages Supp / 8

jam Ceftriaxone 2gr/24

jam

15

Leher : dbnToraksI : Simetris (-), Retraksi (-)P: SF Kanan > SF kiriP: Sonor / RedupA:Ves (+/↓), Rh (+/+), Wh (-/-) Abdomen : dbnExtremitas : dbn

Rimstar tab 1x3

Planing: Analisa cairan pleura Cek produksi cairan pleura 1000 cc / 24 jam

29/11/2013H-3

Nyeri post pemasangan WSD


PF :Kepala, Telinga, Mulut, Leher : dbnToraksI : Simetris (-), Retraksi (-)P: SF Kanan > SF kiriP: Sonor / RedupA:Ves (+/↓), Rh (+/+), Wh (-/-) Abdomen : dbnExtremitas : dbn


Therapi :

Bed rest IVFD RL 15



jam Rimstar tab 1x3

Planing: Foto thorax ulang Edukasi

30/11/2013H-4

Sesak (-) Vital Sign :Kes : CMTD : 120/80 mmHgN : 87 x/mntRR : 21 x/mntT : 36,6 ‘C

PF :Kepala, Telinga, Mulut, Leher : dbnToraksI : Simetris (-), Retraksi (-)P: SF Kanan = SF kiriP: Sonor / RedupA:Ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-) Abdomen : dbnExtremitas : dbn


Therapi :

Bed rest IVFD RL 15



jam Rimstar tab 1x3

01/12/2013H-5

- Vital Sign :Kes : CMTD : 120/80 mmHgN : 88 x/mntRR : 21 x/mntT : 36,8 ‘C

PF :Kepala, Telinga, Mulut, Leher : dbn


Therapi :

Bed rest IVFD RL 15



jam Rimstar tab 1x3

16

ToraksI : Simetris (-), Retraksi (-)P: SF Kanan = SF kiriP: Sonor / RedupA:Ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-) Abdomen : dbnExtremitas : dbn

02/12/2013H-6




Therapi :

Bed rest IVFD RL 15



jam Rimstar tab 1x3

Cairan pleura 500 ccTotal = 3000 cc

03/12/2013H-7




Therapi :

Bed rest IVFD RL 15



jam Rimstar tab 1x3 Codein tab 3x1 Ciprofloxacin

500mg 2x1 Furosemide 1 amp

(ekstra) Metil prednisolon 4 mg

3x2 (5 hari pertama) mulai

tanggal 3 desember 2013

3x1 (5 hari kedua)

2x1 (5 hari ketiga)


Ranitidin tab 2 x 1

Cairan pleura (WSD) =

17

1000 cc

Total cairan keluar =

4000cc

04/12/2013H-8

Nyeri pada perut, sesak napas berkurang, batuk berkurang




Therapi :

Bed rest IVFD RL 15



jam Rimstar tab 1x3 Codein tab 3x1 Ciprofloxacin

500mg 2x1 Furosemide 1 amp

(ekstra) Metil prednisolon 4 mg

3x2 (5 hari pertama) mulai

tanggal 3 desember 2013

3x1 (5 hari kedua)

2x1 (5 hari ketiga)


Ranitidin tab 2 x 1

Vit B6 tab 3 x 1

Cairan pleura (WSD) =

1000 cc

Total cairan keluar =

5000cc

18

BAB III

KESIMPULAN

1. Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga

pleura. Timbulnya efusi pleura didahului oleh keradangan pleura atau pleuritis.

Dimana pleuritis terdiri dari pleuritis sicca(tanpa cairan), pleuritis eksudativa,

pleuritis fibrinosa, pleuritis deformans, dan pleuritis adhesiva.

2. Di Indonesia, tuberculosis paru adalah penyebab utama efusi pleura, disusul dengan

keganasan. Distribusi berdasarkan jenis kelamin, efusi pleura didapatkan lebih

banyak pada wanitap daripada pria.

3. Efusi pleura bisa saja tanpa gejala klinis, tergantung pada banyaknya cairan dan

juga bergantung pada penyakit dasar. Pasien terkadang mengeluhkan demam,

kemudian ada nyeri dada dan rasa tidak enak di dada. Bisa juga disertai batuk dan

sesak nafas. Posisi tidur lebih nyaman ke sisi yan sakit.

4. Diagnosis efusi pleura dibuat berdasarkan pada temuan klinis, penunjang

radiologis, serta pemeriksaan cairan pleura, baik analisis maupun sitologi.

5. Tatalaksana pada efusi pleura terfokus pada penyakit dasar dan pengosongan

cairan. Pengosongan cairan dapat dilakukan menggunakan pipa intubasi melaui sela

iga(torakosintesis). Indikasinya adalah untuk mengurangi sesak pada pasien

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Halim, Hadi. Penyakit-penyakit Pleura dalam Buku Ajar Ilmu penyakit dalam.

EGC. Jakarta. 2009.

2. Syahruddin E. Efusi Pleura Ganas dan Stadiun TNM untuk Staging Kanker Paru

Jenis Karsinoma bukan Sel Kecil (KPKBSK) Versi 7, UUIC 2009. J Respir Indo.

2010.

3. Tobing EM, Widirahardjo. Karakteristik Penderita Efusi Pleura di RS.Adam Malik

Medan tahun 2011. E-Jurnal FK USU. 2013.

4. Amin Z., dan Masna I. A. K., 2007. Indikasi dan Prosedur

Pleurodesis. Majalah Kedokteran Indononesia. Volume: 57.Nomor: 4.pp 129-133

5. Alsagaff H, Mukti A. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University

Press.edisi 2. Surabaya: 2002.

6. Diaz-Guzman E, Budev MM. Accuracy of the physical examination in evaluating

pleural effusion. Cleveland Clinic Journal 2008;75:297-303.

7. Willson, Lorraine M. Penyakit pernapasan Retriktif dalam patofisiologi proses-

proses Penyakit. EGC. Jakarta. 2006.

8. Hanley M, Welsh C. Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine.Mc Graw

Hill 2003 41: 424-425.

9. Kumar, Ramzi. Basic Pathology.EGC.Jakarta. 2006.

20

Efusi Pleura

Documents

Transcript of Efusi Pleura