BAB II

ISI

2.1 Blue/Purple Vaskular Lesions

2.1.1 Hemangioma

Lesi vascular yang menunjukkan adanya proliferasi saluran vascular dapat

berupa hamartoma seperti tumor jinak pada anak dan pada dewasa, yang lebih banyak

pada manula, tumor ini umumnya berupa varises. Hemangioma pada anak ditemukan

pada kulit, kulit kepala, dan juga jaringan ikat pada membrane mukosa. Kelainan

pada anak umumnya sekitar 35% akan berkurang setelah pubertas.

Bergantung pada kedalaman proliferasi vascular pada submukosa oral, lesi

dapat menyembunyikan pembuluh yang dekat dengan epitel permukaan dan tampak

biru kemerahan atau, jika terjadi agak lebih kedalam jaringan ikat, akan tampak

berwarna biru gelap. Lesi angiomatous yang berada pada otot, yang disebut

intramuscular hemangioma, dapat tidak tampak adanya diskolorisasi pada

permukaan. Kebanyakan hemangioma menonjol dan bernodul, beberapa datar,

bermakula, dan menyebar, khususnya berada pada kulit wajah, yang biasa disebut

2

noda port-wine. Hemangioma port-wine pada kulit wajah dapat berlanjut menjadi

pembengkakan.

Manifestasi oral hemangioma ini biasa terletak pada lidah, dimana

membentuk multi nodular yang menyebar dan berwarna merah kebiruan. Angioma

lidah kadang berlanjut ke dalam ke antara otot intrinsic lidah. Mukosa bibir adalah

tempat lain yang juga sering mengalami hemangioma pada anak; tumor ini biasanya

terlokalisir, biru, dan menonjol. Hemangioma port-wine yang telah disebutkan

sebelumnya mengikutsertakan kulit wajah, datar, dan berwarna magenta. Ketika ada

riwayat serangan epilepsy yang bersamaan dengan adanya hemangioma ini dapat

dinyatakan kondisi ini sebagai encephalotrigeminal angiomatosis (sindrom Sturge-

Weber). Lesi vascular terjadi pada otak yang juga terjadi pada kulit wajah; radiografi

tengkorak dapat memperlihatkan adanya kalisifikasi pada dinding pembuluh.

Hemodinamik pada angioma nampak terganggu. Lesi vascular yang paling

paten akan tampak pucat dibawah tekanan. Sebaliknya, ketika gumpalan intraluminal

membentuk , lesi tersebut dapat teraba dan biasanya tidak akan pucat. Thrombus pada

angioma terkadang dapat terkalsifikasi, dan beberapa lesi dapat terasa keras saat

palpasi. Nodul yang terkalsifikasi ini, atau phleboliths, dapat tampak pada gambaran

radiografi.

Secara mikroskopik, sebuah hemangioma mengandung beberapa pembuluh

vaskuler yang membesar dengan dibatasi oleh sel endotel tanpa adanya lapisan otot.

Hemangioma tipe seluler atau kapiler menunjukkan adanya proliferasi endotel yang

signifikan, dan vascular lumina sangat kecil. Kedua tipe dapat terjadi hanya pada

jaringa ikat subepitel atau dapat meluas kedalam ke antara serabut otot (disebut

hemangioma intramuscular). Hemangioma intramuscular ini sulit dirawat karena

kedalamannya.

Perawatan hemangioma akan lebih sulit dilaksanakan pada anak yang sudah

lebih dewasa sehingga lebih baik dilakukan perwatan sedini mungkin. Pasien yang

3

membutuhkan perawatan dapat dilaksanakan dengan cara pembedahan konvensional,

bedah laser, atau cryosurgery. Lesi yang lebih besar yang meluas ke otot lebih dulit

untuk diangkat secara pembedahan, dan diinjeksikan intralesi sclerosing agen seperti

1% sodium tetradecyl sulfate. Agen tersebut mengakibatkan nyeri pascabedah, dan

pasien harus diberikan analgesic level menengah seperti oxycodone atau aspirin

dengan codeine. Noda port-wine subkutan dapat diobati dengan argon laser.

2.1.2 Varix

Dilatasi patologis dari vena atau venula merupaka varises atau varikositis, dan

daerah utama yang terlibat pada kavitas oral adalah lidah bagian ventral. Varikositis

akan lebih progresif seiring bertambahnya usia; oleh karena itu, varikositis ini sering

terjadi pada manula. Varikositis lidah nampak sebagai alur berliku berwarna biru,

merah, dan ungu yang berjalan pada permukaan ventrolateral lidah, dengan

perpanjangan kea rah anterior. Meskipun pada beberapa pasien tampak terlihat jelas,

varises ini menunjukkan sebuah perubahan degenerative pada adventitia dinding

vena. Varises ini tidak menyebabkan sakit dan bukan merupakan suatu adanya

rupture dan hemorrhage.

Dilatasi focal dari vena diketahui sebagai varix. Lesi ini juga cenderung

terjadi pada manula dan umumnya terlokalisir pada bibir bawah, muncul sebagai

pigmentasi menonjol yang dapat berwarna biru, merah, atau ungu, dan mukosa

4

permukaan sering berlobul atau nodul. Sedangkan beberapa dapat menjadi pucat,

yang lainnya tidak, dikarenakan formasi dari thrombus intravascular. Varix serupa

dengan hemangioma, keduanya secara klinik dan histologist, dibedakan dengan 2

aspek: (1) onset pada pasien dan (2) etiologi. Sebelumnya telah dijelaskan bahwa

hemangioma merupakan kelainan congenital dan mempunya kecenderungan regresi

secara spontan dimana cariz muncul pada individu yang sudah tua dan, sekali

terbetnuk, tidak akan beregresi. Secara alternative, sebuah varix memiliki

pertumbuhan potensial yang terbatas; sekalinya varix telah terbentuk, jarang terjadi

pembesaran lanjutan. Kebalikan dari hemangioma yang tidak diketahui etiologinya,

varix muncul karena adanya dilatasi vena yang dapat terjadi karena adanya suatu

trauma seperti bibir atau pipi yang tergigit. Trauma tersebut dapat merusak dan

melemahkan dinding vaskuler dan meningkatkan dilatasi.

Secara mikroskopik, varises sama seperti hemangioma cavernosus dapat

terlihat adanya dilatasi satu pembuluh darah yang dibatasi oleh sel endotel dengan

sedikit lapisan otot.

Varises pada mukosa bibir dan bukal dapat merusak estetik dan mengganggu

mastikasi. Lesi dapat dihilangkan dengan metode pembedahan, termasuk

electrosurgery dan cryosurgery. Injeksi intralesi 1% sodium tetradecyl sulfate efektif

juga, tapi biasanya lebih menyakitkan daripada eksisi sederhana.

2.1.3 Angio sarcoma

Tumor jinak vaskuler, beda dengan Kaposi’s sarcoma, tidak berhungan

dengan HIV dan dapat muncul dimanasaja pada tubuh. Meskipun pada kavitas oral

merupakan tempat yang jarang terdapat tumor ini, tumor yang muncul jika pada

permukaan akan nampak merah, biru, atau ungu. Tumor ini cepat berproliferasi dan

oleh karena itu nampak sebagai tumor nodular. Angiosarcoma muncul dari sel

5

endotel pembuluh darah atau limfe atau juga dari sel perisitik pembuluh darah.

Prognosis penyakit ini buruk dan perawatan dapat dilakukan dengan eksisi radikal.

2.1.4 Kaposi’s sarcoma

Sebuah tumor yang berasal dari vaskuler, Kaposi’s sarcoma (KS) sangat

jarang ditemukan pada kavitas oral dulu pada tahun 1983. Bentuk klasik umumnya

muncul pada dua hal: (1) pria tua (pada mukosa oral dan permukaan kulit ekstrimitas

atas) dan (2) anak anak Afrika (pada limfonodus). Bentuk klasik terdahulu awalnya

dideskripsikan oleh Moritz Kaposi dan merupkan tumor dengan progresifitas lambat.

Meskipun diklasifikasikan sebagai suatu keganasan, KS dulu tidak menunjukkan

adanya metastasi dan nampaknya tidak pernah terjadi kematian akibat tumor ini.

Tumor oral dan cutan dianggap sebagai asal multifocal daripada metastase dari tumor

primer yang asalnya jauh dari kavitas oral. Tumor oral ini berwarna merah, biru, dan

ungu, dan palatum keras adalah tempat yang sering terjadi; tumor pada kulit

cenderung terlokalisir pada bagian dorsal dari kaki. Tumor pada orang Afrika

dikarakteristikan pada pembesaran limfonodus dan secara progresif melibatkan

beberapa grup nodus, menjadi agresif dan berpotensi kematian.

Lewat tahun1983, oral KS menjadi lebih prevalen, menjadi proses neoplastic

yang paling umum terjadi beriringian dengan HIV sebagai tanda pasien tersebut

positif AIDS. Lesi kutan bermula sebagai macula merah dan membesar menjadi

6

nodular bengkak berwarna biru, ungu, dan coklat. Ekstrimitas bawah tidak

menunjukkan adanya predileksi diatas daerah kutan, dan lesi nampak pada tangan,

wajah, kulit kepala. Lesi oral berlanjut menunjukkan adanya predileksi pada palatum

keras bagian posterior, dan juka mulai muncul macula datar berwarna merah dengan

ukuran bervariasi dengan konfigurasi ireguler. Meskipun muncul sebagai lesi focal,

tipikal oral KS adalah multifocal, dengan beberapa plak. Terkadang, lesi ini membesa

dalam ukuran menjadi pertumbuhan nodular, dan beberapa akan melibatkan seluruh

palatum keras. Permukaan gingival adalah tempat kedua setelah palatum keras untuk

KS terjadi; pada tahap awal, diagnosis banding termasuk juga granuloma piogenik

dan giant cell granuloma. Jarang atau tidak umum terjadinya KS pada mukosa buka,

lidah, dan bibir.

Secara mikroskopis, lesi KS menunjukkan adanya proloferasi dari sel spindle

dengan pleomorphism ringan berhubungan dengan sel endothelial berorientasi

dengan lumina kecil. Secara tipikal, ekstravasasi dari eritrosit sangat mencolok, dan

granula hemosiderin serign ditemukan. Semakin banyak hemosiderin yang ada, akan

semakin coklat penampakan klinis dari tumor tersebut.

Tahap awal lesi macular atau plak ini tidak menimbulkan sakit dan tidak

membutuhkan perawatan. Lesi nodular dapat menajadi tidak estetik dan mengganggu

mastikasi; pada situasi ini terapi dapat dipertimbangkan. Eksisi secara pembedahan

tidak dilakukan pada kasus hemorrhage hebat, tapi electrocautery disarankan.

Injeksikan intralesi sclerosing agen seperti 1% sodium tetradecyl sulfate. Agen

tersebut mengakibatkan nyeri pascabedah, dan pasien harus diberikan analgesic level

menengah seperti oxycodone atau aspirin dengan codeine. Noda port-wine subkutan

dapat diobati dengan argon laser. Injeksi vinblastine 2 minggu sekali dapat diberikan

untuk menghilangkan tumor.

7

2.1.5 Hereditary hemorrhagic telangiectasia

Dikarakteristikan dengan adanya beberapa papula berbentuk bundar atau oval

berwarna ungu dengan diameter sekitar kurang dari 0,5 cm, hereditary hemorrhagic

telangiectasia (HHT) merupakan penyakit keturunan, diturunkan sebagai sifat

autosomal dominan. Lesi menunjukkan adanya beberapa mikroaneurysms. Lesi

tersebut jelas pathognomonic. Dapat timbul lebih dari 100 papula pada permukaan

mukosa bibir, lidah, dan pipi. Kulit wajah dan leher juga dapat timbul papula ini.

Pemeriksaan mukosa nasal dapat menunjukkan kesamaan lesi, dan rowayat epistaxis

dapat menjadi keluhan pasien. Memang, kematian banyak dilaporkan pada pendeita

HHT dengan epistaxis. Lesi dapat terlihat pada masa anak-anak tapi pada dewasa

akan nampak lebih jelas.

Meskipun diagnose banding sudah termasuk petechial hemorrhage dengan

adanya kelainan platelet, petechiae bukan papula melainkan macula dan bukan

berwarna ungu melainkan merah atau coklat. Lebih lanjut, HHT merupakan penyakit

keturunan dan harusnya dapat terlihat di anggota keluarga lainnya.

8

Secara mikroskopik, HHT menunjukkan beberapa dilatasi pembuluh vascular

dengan ekstravasasi eritrosit di sekitar pembuluh yang dilatasi.

Tidak ada perawatan yang dapat dilakukan untuk penyakit ini. Jika pasien

menginginkan untuk perawatan estetik dapat dilakukan katerisasi papula dengan

elctrocautery dengan anastesi local.

2.2. Brown Melanotic Lesions

2.2.1 Ephelis & Oral Melanotic Macule

Bintik-bintik yang biasa terdapat pada kulit,atau ephelis,muncul lebih banyak

karena sintesis pigmen melanin oleh melanosit pada stratum basal, tanpa penambahan

jumlah pada melanositnya. Pada kulit, peningkatan melanogenesis dapat dapat

dihubungkan dengan pemaparan actinic oleh karena itu epholide dapat muncul pada

batas vermilion dari bibir, dengan bibir bagian bawah lebih sering terkena karena

cenderung menerima pemaparan sinar matahari daripada bibir atas. Lesi berupa

macula dan memiliki ukuran yang bervariasi dari diameter yang berukuran cukup

kecil sampai lebih dari 1cm. Epholides pada bibir bersifat asimptomatik terjadi sama

banyaknya pada pria maupun wanita, jarang terlihat pada anak-anak.

9

Ephiles intraoral berupa macula malanotic, lesi ini berbentuk oval atau

ireguler, berwarna coklat bahkan hitam,dan cenderung terjadi pada gusi, palatum dan

mukosa bukal.Saat mencapai ukuran tertentu,ephiles tidak akan membesar lagi.

Diagnosis banding termasuk nevus, early superfical spreading melanoma, amalgam

tattoo, focal ecchymosis.Jika lesi berpigmen muncul setelah 2 minggu, pigmen

hemosiderin bersama ecchymosis dapat disingkirkan dan biopsy specimen harus

dilakukan untuk menjamin diagnosis definitif.

Secara mikroskopis,lapisan epitel normal dapat terlihat, dan sel basal berisi

banyak granula pigmen melanin tanpa proliferasi melanosit. Melanin seringkali

meluas ke dalam skatum spinosum yang menebal. Lesi ini didiagnosis sebagai

melanoacanthoma.

Macula melanotic oral tidak berbahaya, tidak menunjukan adanya proliferasi

melanosit, dan tidak memiliki kecenderungan untuk menjadi melanoma. Jika lesi ini

sudah dihilangkan tidak dibutuhkan tindakan bedah lebih lanjut.

2.2.2 Nevocellular Nevus & Blue Nevus

Tidak seperti ephelides dan macula melanotik yang muncul dari peningkatan

sintesis pigmen melanin,nevi muncul dari proliferasi melanosit (benign). Terdapat 2

10

tipe utama berdasarkan histologinya, dan kedua tipe ini cenderung menunjukan

perbedaan secara klinis, khususnya dalam warna dam pewarnaan. Nevocelluler nevi

berasal dari melanosit stratum basale pada awal kehidupan. Pada tahap perkembangan

sel-sel nevus mempertahankan lokasinya pada stratum basale, bertempat pada

epitelial junction,dan membran basalis, dan jaringan ikat di dasarnya. Karena

proliferasinya minimal, nevi ini berupa macula dan diidentifikasikan sebagai

junctional nevi. Umum nevi ini datar dan berwarna coklat dan memiliki bentuk

lingkaran atau oval. Seiring dengan waktu melanosit membentuk kelompok-

kelompok (cluster) pada epitheliomesenchymal junction dan mulai berproliferasi ke

arah bawah menuju jaringan ikat yang lebih dalam, walaupun tidak menginvasi

pembuluh darah atau limfa. Beberapa nevi memiliki bentuk kubah (karena beberapa

sel telah berakumulasi) dan dinyatakan sebagai compound nevi. Pada akhir pubertas,

melanosit (diketahui sebagai selnevus) pada compound nevi kehilangan

kontinuitasnya terhadap permukaan epitelium dan sel menjadi terlokalisasi pada

jaringan ikat yang lebih dalam. Yang kemudian dinamakan sebagai intradermal nevi

ketika berada di kulit dan intramucosal nevi ketika berada di dalam mulut. Pada kulit

terdapat nodul cokelat yang meninggi dan memiliki rambut yang keluar dari

dalamnya. Tidak terdapat junctional nevi pada orang dewasa. Ketika nevus

menunjukkan bukti mikroskopik dari aktivitas junctional, perubahan premelanotous

harus dicurigai.

Tipe kedua dari nevus, tidak berasal dari melanosit sttratum basale, yang

dinamakan nevus biru. Nevus biru memiliki warna biru pada kulit karena sel

melanosit bertempat pada jaringan ikat yang dalam dan karena pembuluh darah yang

melintas di atasnya tertutup warna coklat dari melanin, menghasilkan warna biru.

Melanosit dari nevus biru berbeda secara morfologis dengan nevocelluler nevus

karena bentuknya lebih spindle saat berisi pigmen dengan jumlah yang signifikan.

Beberapa sel secara ectodermal memperlihatkan sel-sel yang gagal mencapai epitel.

11

Juga terdapat sel-sel yang memiliki bentuk seluler yang jarang terlihat pada nevus

biru, memiliki potensi menjadi melanoma.

Pada mukosa oral, baik nevocelluler maupun nevus biru cenderung berwarna

cokelat dan menjadi macula atau nodul. Keduanya dapat terlihat pada berbagai umur

dan lebih sering muncul pada palatal dan gingiva dan juga dapat terlihat pada mukosa

bukal dan bibir. Saat telah mencapai ukuran yang sesuai, keduanya akan berhenti

tumbuh dan lesinya cenderung statis. Biopsi dibutuhkan untuk konfirmasi diagnosis ,

karena diagnosis klinis termasuk banyak pigmentasi focal lainnya, contohnyamacula

melanotic, melanoma, dan amalgam tattoo. Perawatannya adalah dengan eksisi

sederhana.

Histopatologi Gambaran

12

2.2.3 Malignant Melanoma

Pada kulit wajah, regio malar adalah daerah yang biasa terkena melanoma,

karena regio ini sering terkena sinar matahari. Dalam kejadian nyata, cutaneous

melanoma sering terjadi pada populasi kulit putih yang hidup di daerah sabuk

matahari (sunbelt). Facial cutaneos melanoma dpat muncul maoular atau nodular, dan

pewarnaan dapat bervariasi, dari berwarna coklat menjadi hitam sampai menjadi biru,

disertai dengan zona depigmentasi. Tidak seperti nevi biasa yang memperlihatkan

outline yang halus (smooth outline), melanoma memperlihatkan margin bergerigi

yang tidak normal (jagged irregular margin). Lesi ini biasanya terlihat pada pasian

yang sudah tua dan lebih sering pada laki-laki. Istilah “lentigo maligna melanoma”

atau “Hutchinson freckle” telah digunakan untuk lesi kulit muka yang seperti ini,

yang memperlihatkan atypical melanocytic hyperplasia atau melanoma di daerah

asalnya. Sel melanocytic tumor menyebar secara lateral dan dapat menyebar secara

superficial; pola seperti ini adalah fase radial growth. Lesi ini memiliki prognosis

baik apabila lesi ini ditemukan dan diobati sebelum lesi nodular muncul, yang

menandakan adanya invasi ke jaringan ikat yang lebih dalam (fase vertical growth).

Tingkatan invasi ditentukan dengan metode Breslow, yaitu dilihat dari seberapa

dalam invasi yang terukur (mm). (kedalaman berhubungan dengan prognosis).

Mucosal melanoma adalah kasus yang sangat jarang. Prevalensi nya lebih

tinggi pada orang Jepang daripada populasi lainnya. Melanoma timbul pada mukosa

oral cenderung muncul pada anterior labial gingiva dan aspek anterior pada palatum

13

keras. Pada tahap awal, oral melanoma biasanya macular berwarna coklat dan plak

berwarna hitam dengan outline yang iregular. Mereka bisa saja fokal atau difus dan

mosaic, dan diagnosis pembeda harus memasukkan nevi, melanotic macules, dan tato

amalgam. Setiap pigmented oral lesion yang disertai dengan margin yang iregular

atau dengan adanya sejarah pertumbuhan harus diwaspadai, dan harus segera

dilaksanakan biopsi. Bila tidak ditangani, melanoma akan menjadi lebih difus,

nodular, dan tumefactive, dengan foci dari hyper- dan hypopigmentasi.

Secara mikroskopis, melanoma mukosa oral (seperti cutaneous melanoma)

dapat memperlihatkan pola radial atau vertical growth. Pola penyebaran radial atau

superficial dapat terlihat pada lesi macular; cluster dan theques dari sel nevus

memperlihatkan nuclear atypia dan proliferasi hiperkromatis dalam regio basal cell

junctional dari epitelium, dan banyak sel neoplasma menginvasi epitelium seperti

mereka menginvasi submukosa. Saat vertikal growth memasuki jaringan ikat, lesi

dapat menjadi tumefactive. Fase vertical growth juga menandakan prognosis yang

buruk, karena adanya kemungkinan metastase lymphatic dan metastase

hematogenous, dan sistem pembagian kelas berdasarkan seberapa dalam penetrasi

vertikal dari submukosa. Klasifikasi Breslow belum pernah digunakan pada oral

melanoma, karena mereka biasanya sudah advanced dan invasive saat spesimen

biopsi pertama kali didapatkan.

Pengangkatan dengan margin yang luas adalah teknik pengobatan yang

dianjurkan; saat nodular meningkat, lesi mungkin saja sudah bermetastase.

Pembelajaran menggunakan Computed tomography dan magnetic resonance imaging

harus dilakukan untuk melihat metastase regional sampai submandibular dan cervical

lymph nodes. Macam-macam strategi chemo- dan imunotherapi dapat digunakan saat

metastase sudah diketahui.

14

2.2.4 Drug-induced Melanosis

Bermacam-macam obat dapat menyebabkan pewarnaan dari mukosa oral.

Pewarnaan dapat luas maupun lokal, biasanya terjadi pada palatum keras, atau dapat

multifokal, di seluruh mulut. Dalam kasus yang sama, lesi biasanya datar dan tidak

memperlihatkan nodularity atau pembengkakan. Obat-obat yang dapat menyebabkan

pewarnaan diantaranya quinolone, hydroxyquinolone, dan amodiaquine antimalarials.

Obat-obatan ini juga dapat digunakan pada pengobatan penyakit autoimun.

Mynocycline, yang digunakan digunakan pada pengobatan jerawat, dapat

menghasilkan pewarnaan oral. Terakhir, kontrasepsi oral dan hamil adakalanya

berhubungan dengan hiperpigmentasi kulit wajah, terutama sekali pada regio

periorbital dan perioral. Kondisi ini disebut melasma atau chloasma. Penyakit

endokrin harus dikeluarkan dengan pembelajaran laboratorium yang sesuai, saat

nonphysiologic melanosis oral atau facial ditemui.

Penyebabnya tidak diketahui, dan pewarnaan mungkin tidak hilang untuk

sementara waktu setelah pemberhentian pemakaian dari obat. Secara mikroskopik,

ditemukan melanosis basilar tanpa proliferasi melanocytic, dan melanin dalam

keadaan banyak sering ditemukan.

2.2.5 Physiologic Pigmentation

Pada orang Negro, Asia, dan Kaukasia berkulit gelap sering terlihat adanya

difus melanosis pada facial gingival. Sebagai tambahannya, pada gingival bagian

lingual dan pada lidah mungkin tampak multiple, difus, dan reticulated brown

makula. Meskipun penyebab lain hiperpigmentasi memungkinkan, pigmentasi rasial,

gambaran basilar melanosis, berkembang pada anak-anak dan biasanya tidak muncul

pada dewasa. Oleh karena itu, beberapa multifocal atau difus pigmentasi dari onset

15

yang baru saja terjadi harus diselidiki lebih lanjut untuk mencegah penyakit

endokrinopatik.

2.2.6 Café au Lait Pigmentation

Pada neurofibromatosis, autosomal dominan yang mewarisi penyakit, yaitu

nodular dan difus pendulous neurofibromas, keduanya terjadi pada kulit dan jarang

pada kavitas oral. Secara bersamaan ditemukan adanya pigmentasi “café au lait”.

Seperti yang dikatakan, lesi memiliki warna menyerupai kopi dengan krim dan

berubah dari epilis kecil seperti makula menjadi difus lesi yang luas. Ini cenderung

muncul pada anak-anak yang beranjak remaja dan bisa bersifat multiple, banyak

terlihat adanya neurofibromatous yang membengkak pada kulit. Jarang ditemukannya

pigmentasi oral. Hal yang penting bahwa pasien akan menunjukkan tanda cutaneous

sebagai ciri predominan dari penyakit ini.

Secara mikroskopis, bintik-bintik café au lait memperlihatkan basilar

melanosis tanpa proliferasi melanosit.

2.2.7 HIV Oral Melanosis

Pasien HIV-seropositif dengan infeksi oportunistik mungkin memiliki

keterlibatan dengan adrenokortikal oleh beberapa parasit, yang bermanifestasi pada

tanda-tanda dan gejala penyakit Addison. Beberapa pasien mengalami

hiperpigmentasi progresif pada kulit, kuku, dan membran mukosa.

Pada kenyataannya, sebagian besar pasien HIV-seropositif mengalami difusi

pigmentasi coklat mackula multifocal( multifocal macular brown pigmentations) pada

mukosa bukal yang tidak menunjukkan gambaran penyakit adrenikortikal. Etiologi

belum diketahui.

16

Sejauh ini, pigmentasi pada HIV Oral Melanosis menyerupai dengan

pigmentasi makula difus lainnya. Mukosa bukal adalah daerah yang paling sering

terkena, namun gingiva, palatum, dan lidah juga dapat mengalaminya. Secara

mikroskopik, karakter pigmentasinya adalah pigmen melanin basilar sampai ke

submukosa.

2.2.8 Sindrom Peutz-Jeghers

Dalam Sindrom Peutz-Jeghers, pigmentasi lebih khusus dan pathogmonomic

(diagnostik). Makula melatonic brown multiple focal terkonsentrasi pada daerah bibir

sedangkan kulit wajah yang lain kurang terlibat. Makula muncul seperti bintik atau

ephideli dengan diameter kurang dari 0,5 cm. Lesi yang serupa dapat muncul di

anterior lidah, mukosa bukal, permukaan mukosa bibir. Ephideli juga dapat

ditemukan di tangan dan jari.

Berdasarkan gambaran histologis, lesi ini menunjukkan basilar melanogenesis

tanpa proliferasi melanosit.

(Burket’s Oral Medicine, Diagnosis and Treatment page 134)

(Atlas Penyakit Mulut hal 19)

17

(Laskaris. 2006. Pocket Atlas of Oral Diseases )

Melanosis pada Sindrom Peutz-Jeghers.

2.3. Brown Heme-Associated Lesions

2.3.1 Ecchymosis

Trauma ecchymosis umum pada bibir dan wajah namun jarang pada mukosa

oral. Segera ketika terjadi trauma, ekstravasasi eritrosit yang masuk ke submukosa

akan tampak dengan sebagai makula merah terang, jika masih baru dan tidak dalam,

atau sebagai suatu pembengkakan jika terbentuk hematoma. Lesi tersebut akan

berubah warna menjadi coklat selama beberapa hari, setelah hemoglobin terdegradasi

menjadi hemosiderin. Diagnosis pembandingnya yaitu lesi pigmentasi focal(focal

pigmented) lainnya. Bila pasien mengalami trauma, lesi yang dihasilkannya diamati

selama 2 minggu. Setelah itu baru dapat diketahui apa lesi itu merupakan ecchymosis

atau tidak.

18

(Burket’s Oral Medicine, Diagnosis and Treatment page 134)

Ecchymosis

Pasien yang mengonsumsi obat antikoagulan dapat menunjukkan eccymosis

oral, terutama di pipi atau lidah, yang dapat juga mengalami trauma ketika

mengunyah. Ecchymosis koagulopatik pada kulit mukosa oral ditemui pada kelainan

koagulopatik herediter dan gagal hati kronik.

Jika tidak ada riwayat trauma, dapat dicurigai adanya koagulopatik atau

kelainan platelet dan sebaiknya dilakukan evaluasi hematologic berupa evaluasi

waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, jumlah platelet, dan agregasi platelet.

2.3.2 Petechia

Hemoragie kapiler pada awalnya memunculkan tanda berwarna merah, namun

dalam beberapa hari akan berubah menjadi warna coklat jika sel darah yang

terekstravasasi telah lisis dan terdegradasi menjadi hemosiderin. Petechia sekunder,

yang disebabkan defisiensi atau kelainan agregasi platelet, biasanya muncul tidak

hanya pada mukosa mulut tapi juga pada kulit. Autoimun atau idiopathic

thrombocytopenic purpura (ITP), HIV-berhubungan dengan ITP, kelainan agregasi

platelet, keracunan aspirin, lesi mielophthistic, dan kemoterapi mielosupresif dapat

memicu purpura, dengan petechia sebagai lesi utamanya. Kemungkinan lain,

sebagian besar petechia oral tidak berhubungan dengan trombositopenia atau

trombositopathia; biasanya petechia pada palatum lunak di mana 10-30 lesinya dapat

19

terlihat dan dapat juga berhubungan dengan adanya pengisapan (suction). Pengisapan

yang berlebihan pada palatum lunak terhadap posterior lidah banyak terjadi pada

pasien yang mengalami pruritic palatum karena serangan virus atau alergi pharingitis.

Petechia

Ketika petechia dicurigai timbul karena trauma atau pengisapan, pasien

diminta untuk menghentikan semua aktivitas yang memicu munculnya lesi tersebut.

Umumnya jika hal itu dilakukan, maka lesi akan hilang dalam 2 minggu. Namun

apabila lesi tersebut tetap ada, patut dicurigai adanya diathesis hemorragie, sehingga

perlu dilakukan pemeriksaan jumlah dan agregasi platelet.

2.3.3 Hemochromatosis

Hemochromatosis adalah penyakit genetik yang diturunkan dimana ada

akumulasi besi yang berlebihan dalam tubuh (Iron overload/HFE). Merupakan suatu

kelainan genetik yang umum diantara bangsa kulit putih (Caucasians) di Amerika,

memiliki kira-kira prevalensi satu diantara 240 sampai 300 Caucasians. Individu-

individu yang menderita hemochromatosis keturunan mungkin tidak mempunyai

gejala-gejala atau tanda-tanda (dan mempunyai usia lanjut yang normal), atau mereka

dapat mempunyai gejala-gejala dan tanda-tanda yang berat dari kelebihan beban besi

yang termasuk disfungsi seksual, gagal jantung, sakit-sakit sendi, sirosis hati, diabetes

mellitus, kelelahan, dan penggelapan kulit.

20

Kandungan besi yang normal dari tubuh adalah tiga sampai empat gram.

Jumlah total dari besi dalam tubuh dikontrol secara hati-hati. Tubuh kehilangan satu

mg besi setiap hari dari keringat dan sel-sel yang dikucurkan dari kulit dan lapisan

dalam usus-usus. Wanita juga kehilangan satu mg besi setiap hari dari menstruasi.

Pada dewasa yang normal usus menyerap satu mg besi setiap hari dari makanan untuk

menggantikan besi yang hilang, dan oleh karenanya, tidak ada akumulasi yang

berlebihan dari besi dalam tubuh. Ketika kehilangan besi lebih besar, lebih banyak

besi diserap dari makanan.

Pada individu-individu dengan hemochromatosis herediter, penyerapan besi

harian dari usus lebih besar daripada jumlah yang diperlukan untuk menggantikan

kehilangan. Karena tubuh yang normal tidak dapat meningkatkan pengeluaran besi,

besi yang terserap terakumulasi dalam tubuh. Pada angka akumualsi besi ini,

seseorang dengan hemochromatosis dapat mengakumulasi 20 gram dari total besi

tubuh pada umur 40 sampai 50 tahun. Besi yang berlebihan mengendap pada sendi-

sendi, hati, buah-buah pelir, dan jantung, yang menyebabkan kerusakan pada organ-

organ ini, dan menyebabkan tanda-tanda dan gejala-gejala hemochromatosis. Wanita

dengan hemochromatosis mengakumulasi besi pada suatu kecepatan yang lebih

perlahan daripada pria, karena mereka menghilangkan lebih banyak besi daripada pria

yang disebabkan oleh kehilangan besi dari menstruasi dan menyusui. Oleh karenanya,

mereka secara khas mengembangkan tanda-tanda dan gejala-gejala dari kerusakan

organ yang disebabkan kelebihan besi 10 tahun lebih telat daripada pria-pria.

(Emedicine)

Deposisi pigmen hemosiderin pada berbagai organ dan jaringan muncul

pertama kali merupakan penyakit turun temurun dengan predileksi yang mencolok

pada pria atau secara sekunder bergantung keanekaragaman penyakit dengan kondisi,

termasuk anemia kronik, porphyria, cirrosis, post caval shunt untuk hipertensi portal,

dan kelebihan konsumsi besi.

21

Lesi mukosa oral pada hemochromatosis adalah makula coklat sampai abu-

abu yang menyebar, cenderung muncul di palatum dan gusi. Walaupun pigmentasi ini

sebagian besar hasil deposisi besi pada submucosa, basilar melanosis juga diteliti

secara mikroskopis dan dapat juga sebagai hasil dari komplikasi addisonian yang

kedua, dimana deposisi hemosiderin dalam korteks adrenal dapat memastikan ke

hipokorticism dan hipersekresi ACTH.

http://www.consultantlive.com/display/article/10162/42684

Ketika hemochromatosis telah diduga, biopsi oral dapat membantu diagnosa

jaringan dengan menggunakan pewarna Prussian Blue; level besi akan meninggi

dalam serum jika hemochromatosis terjadi. Sejak kondisi tersebut dapat

mengakibatkan sumber berbagai macam penyakit, perawatan medis dianjurkan.

(Burket’s Oral Medicine Diagnosis and Treatment,2003).

22

2.4. Gray/Black Pigmentation

2.4.1 Amalgam Tattoo

Tato amalgam pada mukosa bukal . lesi nampak sebagai pigementasi abu kehitaman.

(Burket’s Oral Medicine Diagnosis and Treatment,2003).

Etiologi

23

Amalgam tattoo adalah sumber utama dari pigmentasi soliter atau fokal pada

mukosa oral. Beberapa lesi sebagai akibat dari kecelakaan oleh bur yang digunakan

dokter gigi, memuat partikel kecil amalgam yang terakumulasi selama pelepasan

amalgam, kecelakaan saat membelok ke mukosa yang berdekatan dan trauma ini

mengawali bintik-bintik logam. Partikel logam sangat baik, tetapi dalam kondisi

tertentu (ketika dalam bidang yang cukup luas), logam tersebut bisa diidentifikasi

dalam radiograf.Fragmen amalgam dapat juga tersimpan dalam jaringan oral selama

ekstraksi beberapa gigi. Partikel logam dapat jatuh tanpa kita ketahui ke dalam soket

ekstraksi, dan selama fase penghilangan, amalgam terpendam dalam jaringan

penghubung selama terjadi pembentukan epitel

Tanda klinis

Lesinya makular bewarna abu kebiruan atau terkadang hitam dan biasanya

terlihat di mukosa bukal, gusi, atau palatum.

Amalgam tattoo ditemukan di sekitar gigi dengan restorasi amalgam yang luas

atau gigi dengan restorasi mahkota yang memungkinkan pelepasan amalgam ketika

gigi disiapkan untuk fabrikasi mahkota.

Pemeriksaan

Dalam hal ini, radiografi hampir selalu dilakukan untuk mengetahui

keberadaan logam. Secara mikroskopis amalgam tattoo memperlihatkan granular

coklat yang baik dari serabut retikulum, terutama sekali disekeliling dinding

pembuluh, dan di banyak hal, potongan luas dari partikel logam hitam dapat terlihat.

Reaksi sel besar tidak terbentuk ; bagaimana pun juga, infiltrasi sel mononucleare

sering tercatat.

Perawatan

24

Sejak amalgam tattoo dinyatakan tidak berbahaya, pelepasan amalgam tidak

diharuskan, terutama sekali ketika amalgam dapat didokumentasikan secara

radiografi. Alternatifnya, biopsi dianjurkan ketika lesi pigmentasi abu-abu tiba-tiba

muncul atau ketika beberapa lesi timbul jauh dari gigi yang direstorasi ; diagnosis

pembandingnya harus dimasukkan nevi dan melanoma.(Burket’s Oral Medicine

Diagnosis and Treatment,2003).

2.4.2 Graphite Tattoo

Tato grafit pada anak

Etiologi

Graphite tattoo cenderung muncul pada palatum dan memperlihatkan

implantasi trauma dari timah.

Tanda klinis

Lesi biasanya macular, fokal, dan abu-abu/hitam. Insidensi biasanya muncul

pada anak anak pada usia sekolah.

Pemeriksaan

25

Secara mikroskopis, graphite mnyerupai amalgam dalam jaringan walaupun

pewarnaan spesial dapat membedakan keduanya.(Burket’s Oral Medicine Diagnosis

and Treatment,2003).

2.4.3 Hairy Tongue

Hairy tongue.(Regezy, Joseph A. Dkk, 2003)

Etiologi

Hairy tongue berhubungan dengan kondisi yang biasa dengan etiologi karena

rangsang luar seperti panas dari minuman atau rokok.

Tanda klinis

Lesi melibatkan dorsum lidah, terutama bagian tengah dan 1/3

posterior.Jarang sekali anak-anak terkena.Papilla mengalami elongasi, terkadang

sangat jelas, dan memiliki penampakan seperti rambut.Papilla hiperplastik kemudian

26

menjadi terpigmentasi oleh kolonisasi dari bakteri chromogenik, yang mana dapat

memberikan variasi warna dari hijau sampai coklat kemudian hitam.

Berbagai macam makanan, terutama kopi dan teh, dapat mendukung

pembauran pewarnaan.Secara mikroskopis, papilla filiformis secara ekstrim

berelongasi dan hiperplastik dengan keratosis.Kolonisasi eksternal dari papila oleh

koloni mikroba basofilik merupakan ciri-ciri yang mencolok.

Sebaliknya, tidak ditemukan patologi pada perbaikan epithelium atau jaringan

ikat. Kondisi ini sangat klasik dalam penampakan klinis, di mana biopsi tidak

dianjurkan, dan diagnosis klinis adalah cara yang tepat.

Perawatan

Perawatan meliputi penyikatan lidah dan menghindari rokok, teh dan kopi

selama beberapa minggu.Debridement fisik (penyikatan dengan sikat gigi dengan

bulu sikat yang halus, 5-15 strokes sekali atau dua kali dalam sehari). Topikal

podophyllin (5% dalam benzoin) diiukuti dengan debridement. kondisi tersebut dapat

terulang lagi.(Burket’s Oral Medicine Diagnosis and Treatment,2003)

2.4.4 Pigmentation Related to Heavy Metal Ingestion

Pigmentasi pada rongga mulut akibat logam berat.

27

Etiologi

Beberapa tahu lalu, beragam compound logam digunakan untuk pengobatan.

Sekarang, beberapa obat ini sudah jarang digunakan.Pemasukan logam berat atau

garam logam dapat menjadi bahaya dalam pekerjaan sejak banyak logam yang

digunakan dalam industri dan pengecatan.Timah, merkuri, dan bismuth memiliki

pemaparan dalam jaringan oral jika tertelan dalam jumlah yang cukup atau berlebih.

Tanda klinis

Pigmen-pigmen yang tercerna ini cenderung untuk ekstravasasi dari pembuluh

darah dalam bentuk foci dari permeabilitas kapiler yang meningkat seperti jaringan

terinflamasi.Jadi dalam rongga oral, pigmentasi biasanya ditemukan sepanjang free

marginal gingiva, di mana pigmentasi ini mengelilingi gingival cuff.Garis logam ini

terlihat abu-abu sampai hitam.

Logam berat dapat terkait dengan gejala sistemik dari toksisitas, termasuk

perubahan perilaku, neurologic dissorders dan sakit pencernaan.Kondisi ini sekarang

jarang ditemui.(Burket’s Oral Medicine Diagnosis and Treatment,2003).

Perawatan

Perawatan untuk menghilangkan pigmentasi dengan sempurna mungkin

memerlukan waktu yang sangat lama. Penghilangan agen penyebab hanya dapat

mengurangi symptom.

28

2.4.5 Dental discoloration

a. Diskolorisasi Ekstrinsik

Etiologi

Adanya pewarnaan pada permukaan eksternal gigi (disebut dengan

diskolorisasi ekstrinsik) merupakan hal yang umum dan memiliki beberapa penyebab.

Pada pasien muda, pewarnaan dengan berbagai warna dapat ditemukan dan biasanya

menetap pada daerah cervical gigi. Pewarnaan ini dihubungkan dengan adanya bekas

Nasmyth’s membrane, kebersihan mulut yang buruk, adanya restorasi, perdarahan

gingival, akumulasi plak, kebiasaan makan, atau adanya mikroorganisme

chromogenic. Pada pasien yang lebih tua, adanya pewarnaan pada permukaan gigi

biasanya berwarna coklat, hitam atau abu-abu dan terjadi di atas daerah yang

berdekatan dengan jaringan gingival. Kebersihan mulut yang buruk merupakan

merupakan factor yang dapat memperbesar, tetapi kopi, the, dan makanan

chromogenic lainnya atau medikasi dapat menimbulkan pewarnaan. Pewarnaan

karena tembakau juga kadang ditemukan. Penggunaan retsorasi juga menyebakan

pewarnan.

Pengobatan

Kebanyakan noda pada gigi dapat dihilangkan dengan prosedur prophylactic

secara rutin. Beberapa diskolorisasi pada permukaan gigi karena restorasi dan area

yang mengalami dekalsifikasi tidak dapat dihilangkan dengan pembersihan. Koreksi

secara conservative dapat di sempurnakan dengan microabrasi ringan atau melapisi

lapisan yang tipis, bagian luar atau yang mengalami diskolorisasi dengan suatu flame-

shaped, carbide finishing bur atau instrument diamond, diikuti dengan polisihing

menggunakan abrasive disk atau abrasive point untuk memperoleh hasil yang dapat

diterima.

b. Intrinsi discoloration

29

Intrinsik discolorations disebabkan oleh pewarnaan internal yang dalam atau

kelainan enamel, perubahan warna ini lebih sulit untuk disembuhkan dibandingkan

dengan eksternal discoloration. Gigi dengan pulpa vital atau non vital dan gigi dengan

perawatan saluran akar dapat terkena diskolorasi intrinsik. Gigi vital dapat terwarnai

saat membentuk mahkota, dan keadaan abnormal ini biasanya mempengaruhi

beberapa gigi. Faktor penyebabnya termasuk kelainan herediter, pengobatan

(terutama tetracycline), kelebihan fluoride, demam tinggi yang berhubungan dengan

penyakit dini pada anak-anak, dan trauma-trauma lain. Perubahan warna dapat dapat

terjadi di enamel atau dentin. Diskolorasi pada dentin masih dapat terlihat di enamel.

Diskolorasi dapat terjadi secara localized maupun generalized, mencakup seluruh

gigi.

Variasi penggunaan dari antibiotik tetracycline dapat menyebabkan

diskolorasi intrinsic yang menyeluruh. Tingkat pewarnaan bergantung pada dosis,

durasi pemakaian, dan tipe dari tetracycline yang digunakan. Tiap tipe tetracycline

yang berbeda dapat menghasilkan tipe perubahan warna yang berbeda-beda bervariasi

dari kuning-jingga hingga biru-abu-abu. Warna biru-abu-abu tua karena pemakaian

tetracycline lebih sulit disembuhkan daripada warna kuning-jingga. Pewarnaan dari

tipe obat tetracycline muncul pada usia muda dan disebabkan oleh pencernaan obat

yang bersamaan dengan perkembangan gigi permanen. Menurut penelitian, pada gigi

permanen orang dewasa dapat terjadi discoloration abu-abu,

Kelebihan fluoride pada air minum pada saat pembentukan gigi dapat menghasilkan

tipe lain dari pewarnaan intrinsic yaitu fluorosis. Pewarnaan ini biasanya terjadi

secara generalized. Dikarenakan kadar fluoride pada enamel sangat tinggi, gigi yang

fluorosis akan sulit untuk dirawat dengan acid-etching dan resin-bonding.

Discoloration yang localized terjadi pada satu gigi karena pengaruh kelainan enamel

atau dentin selama perkembangan gigi. Demam tinggi dan trauma-trauma lain dapat

merusak gigi selama perkembangannya, menghasilkan unesthetic hypoplastic defects.

Dismineralisasi atau kegagalan enamel untuk kalsifikasi dapat mengakibatkan

30

hypocalcified white spot. Setelah erupsi, kebersihan mulut yang buruk dapat

mengakibatkan decalcified white spot. Kebersihan mulut yang buruk selama

perawatan orthodonti juga dapat mengakibatkan dekalsifikasi tersebut. Putih atau

discolored spot dengan seluruh permukaan enamel seringkali dianggap sebagai bukti

adanya remineralisasi oral. Karies, restorasi logam, dan kebocoran atau karies

sekunder disekeliling restorasi dapat menyebabkan berbagai tipe intrinsic

discoloration.

Seperti disebutkan sebelumnya, efek penuaan juga dapat mengakibatkan gigi

menguning. Dengan bertambahnya umur pasien, enamel gigi berubah menjadi lebih

tipis karena aus dan memungkinkan underlying (dasar) dentin untuk menjadi lebih

nyata dan terlihat jelas. Juga, sering adanya deposisi dentin pada dentin sekunder

dalam individu yang lebih tua yang mengakibatkan ketebalan dentin menjadi lebih

besar. Deposisi ini menghasilkan efek menguning, tergantung pada warna intrinsik

dentin. Selain itu, permeabilitas gigi biasanya memungkinkan pemberian infus (dari

waktu ke waktu) dari pigmen organik secara signifikan (makanan chromogenic,

minuman, dan produk tembakau) yang menghasilkan efek menguning.

Gigi nonvital juga dapat menjadi discolored intrinsik. Pewarnaan ini biasanya

terjadi pada gigi individu setelah terjadinya erupsi. Pulpa dapat terinfeksi atau

degenerasi sebagai akibat dari trauma, karies yang dalam, atau iritasi dari prosedur

restorasi. Jika gigi ini dilakukan perawatan saluran akar dengan benar, biasanya

warna normal dari gigi tersebut dapat dipertahankan. Jika perawatan tertunda,

discoloration pada mahkota gigi lebih mungkin terjadi. Produk degenerasi dari

jaringan pulpa mewarnai dentin dan dengan jelas terlihat karena warna translusen dari

email.

Perawatan

Banyak orang memiliki masalah estetik tertentu dari noda intrinsic, sedangkan

yang lainnya merasa khawatir yang sebenarnya tidak ada artinya tentang warna gigi

31

mereka secara keseluruhan. Pada contoh terakhir, dokter gigi harus memutuskan

apakah warna gigi dapat cukup ditingkatkan untuk memberikan alasan bagi

perawatan meskipun pasien bersikukuh agar dilakukan sesuatu. Individu-individu

dengan corak (complexion) ringan mungkin percaya bahwa gigi mereka warnanya

terlalu gelap, padahal sebenarnya warnya gigi tersebut normal. Pengaturan tempat

shade tab dari shade guide warna gigi yang bersebelahan dengan gigi semacam itu

sering ditunjukkan pada pasien bahwa warna gigi mereka baik-baik saja barada dalam

range shade yang normal. Pasien sebaiknya diberitahu bahwa diskolorasi dapat

diperbaiki atau di tingkatkan secara maksimal melalui metoda konservatif, seperti

bleaching, mikroabrasi atau makroabrasi, atau veneering. Mild discoloration paling

baik dibiarkan

 tidak dirawat atau di bleaching atau dirawat secara konservatif dengan mikroabrasi

atau makroabrasi sebab tidak ada bahan-bahan restorasi sebaik struktur gigi alami

yang sehat. Pasien sebaiknya diberi tahu bahwa jaringan gingival jika berbatasan

dengan material restorasi tidak akan pernah sesehat jaringan yang berbatasan dengan

struktur gigi normal.

Photo-photo dari perawatan gigi sebelumnya dengan intrinsic staining (seperti

sebelum dan sesudah perawatan) merupakan pembantu yang sangat baik untuk

menolong pasien membuat keputusan. Bayangan estetik dengan simulasi dari hasil

postoperatif dengan komputer modern, juga bisa menjadi alat pendidikan yang

efektif.

Pasien mengapresiasi/menghargai telah mengetahui apa penyebab

masalahnya, bagaimana hal itu bisa berhubungan, berapa lama terlibat dan berapa

ongkosnya. Mereka juga sebaiknya diberitahu berapa lama mereka bisa menikmati

hasil perawatan dari berbagai alternatif perawatan yang disarankan. Vital bleaching

biasanya menghasilkan gigi putih hanya untuk 1 sampai 3 tahun, sedangkan porselen

veneer bisa bertahan 10 sampai 15 tahun lebih lama.

Dengan peningkatan material dan teknik yang terus menerus, jangka waktunya bisa

32

jauh lebih lama untuk setiap prosedur ini. Umur (longerity) klinis dari restorasi estetis

juga ditingkatkan pada pasien yang memperlihatkan oral higiene yang baik, diet yang

tepat,bite relationship yang baik, sedikit kontak atau tidak sama sekali dengan hal-hal

yang menyebabkan diskolorasi atau deteriorasi.

33