Dr.probo a Very Beaut6iful Job Tengs God

5/13/2018 Dr.probo a Very Beaut6iful Job Tengs God - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/drprobo-a-very-beaut6iful-job-tengs-god 1/21

1

LAPORAN UJIAN REMEDIASI

DIET JANTUNG

KRITERIA PENYAKIT JANTUNG

GANGGUAN MATA PADA PASIEN GERIATRI

Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepanitraan Klinik

Di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr.Sardjito

Diajukan Kepada Yth:

dr. Probosuseno, Sp.PD, K-Ger

Disusun Oleh:

Sherly Naya Kusumawati, S.Ked

06/196165/KU/11947

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP DR.SARDJITO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2010



2

Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

elektrokardiografi/foto thoraks, ekokardiografi, dan kateterisasi.

Kriteria Framingham

adalah criteria yang digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung kongestif.

Kriteria mayor :

-paroksismal nocturnal dispnea

-distensi vena leher

-Ronki paru

-kardiomegali

-edema paru akut

-Gallop S3

-Peninggian tekanan vena jugularis

-refluks hepatojugular

Kriteria minor :

-edema ekstremitas

-batuk malam hari

-dispnea d¶effort

-hepatomegali

-efusi pleura

-penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

-takikardia <120x/menit

Kriteria mayor atau minor :

-penurunan berat badan lebih dari atau sama dengan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis ditegakkan apabila minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.



3

Stage Gagal Jantung : Klasifikasi NYHA

Untuk menentukan terapi, dapat digunakan pengklasifikasian menurut New York

Heart Association (NYHA) functional classification system. System ini berkaitan

dengan gejala berkaitan dengan aktivitas sehari-hari dan kualitas hidup pasien.

Kelas Gejala

I (Ringan) Tidak ada keterbatasan melakukan aktivitas fisik. Aktivitas fisik

sehari-hari tidak menyebabkan fatigue, palpitasi, atau dispnea

(nafas pendek-pendek).

II (Ringan) Keterbatasan sedikit melakukan aktivitas fisik. Nyaman dengan

beristirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan

fatigue, palpitasi, atau dispnea.

III (Moderat) Keterbatasan nyata pada aktivitas fisik. Nyaman dengan

beristirahat, namun aktivitas yang lebih ringan daripada aktivitas

fisik sehari-hari menyebabkan fatigue, palpitasi, atau dispnea.

IV (berat) Tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun tanpa

ketidaknyamanan. Gejala kepayahan jantung muncul bahkan

muncul saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik,

ketidaknyamanan bertambah.

Diet Penyakit Jantung

Penyakit jantung menyebabkan jantung berangsur kehilangan kemampuannya untuk

melakukan fungsinya secara normal. Pada tahap awal, jantung dapat mencukupi

kebutuhan tubuh dengan meningkatkan kecepatan dan volume denyut (compensated

heart disease).



4

Namun, pada fase lanjut, akan terjadi ketidakmampuan jantung memenuhi kebutuhan

sirkulasi tubuh (decompensation cordis), sehingga muncul gejala dispnea, rasa lelah,

dan rasa nyeri di sekitar dada kiri. Berkurangnya pasokan darah dari jantung

menyebabkan kelainan pada fungsi ginjal, hati, otak, serta tekanan darah yang

menyebabkan peningkatan resorpsi natrium. Hal ini akan menyebabkan edema.

Penyakit jantung dapat menjadi akut bila disertai infeksi (endocarditis, carditis), gagal

jantung, setelah infark miokard dan setelah operasi jantung.

Tujuan diet penyakit jantung adalah :

1.

Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung2. Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk

3. Mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air.

Syarat Diet penyakit jnatung adalah :

1. Cukup energy untuk mencapai atau mempertahankan berat badan normal

2. Cukup protein = 0,8/kgBB

3. Lemak sedang, 25-30% dari kebutuhan energy total, 10% berasal dari lemak

jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh

4. Kolesterol rendah, terutama jika penyakit jantung disertai dengan dislipidemia

5. Vitamin dan mineral cukup. Suplemen kalium, kalsium, dan magnesium

diberikan hanya jika perlu.

6. Rendah garam, 2-3 g/hari, jika disertai hipertensi atau edema

7. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas

8. Serat cukup untuk menghindari konstipasi

9. Cairan cukup, kurang lebih 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan.

10. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit diberikan dalam porsi

kecil.

11. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan

tambahan berupa makanan enteral, parenteral, atau suplemen gizi.



5

Jenis diet dan indikasi pemberian

1. Diet Jantung I

Diet Jantung I diberikan kepada pasien penyakit jantung akut seperti infark

miokard atau dekompensasio jantung berat. Diet diberikan berupa 1-1,5 liter

cairan/hari selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya. Diet ini

sangat rendah energy dan semua zat gizi, sehingga sebaiknya hanya diberikan

selama 1-3 hari.

2. Diet Jantung II

Diet Jantung II diberikan sebagai perpindahan dari diet jantung I atau setelah

fase akut dapat diatasi. Diet jantung II diberikan dalam bentuk makanansaring atau lunak. Jika disertai hipertensi dan atau edema, diberikan sebagi

diet jantung II rendah garam. Diet ini rendah energy, protein, kalsium, tiamin.

3. Diet Jantung III

Diet Jantung III diberikan berupa makanan lunak atau biasa. Diet diberikan

sebagai perpindahan dari diet jantung II atau kepada pasien jantung dengan

kondisi yang tidak terlalu berat. Jika disertai hipertensi dan atau edema

diberikan sebagai diet jantung III rendah garam. Diet ini rendah energy dan

kalsium, tetapi cukup zat gizi lain.

4. Diet Jantung IV

Diet Jantung IV diberikan dalam bentuk makanan biasa. Diet diberikan

sebagai perpindahan dari diet jantung III atau kepada pasien dengan keadaan

ringan. Jika disertai hipertensi dan atau edema, diberikan sebagi diet jantung

IV rendah garam. Diet ini rendah kalsium, tetapi cukup zat gizi lain.

Bahan Makanan Sehari

No. Bahan Makanan Diet

Jantung I

Diet

Jantung II

Diet

Jantung III

Diet

Jantung IV



6

1 Beras - 100 g 200 250

2 Daging - 100 g 100 100

3 Telur ayam - 50 g 50 50

4 Tempe - - 75 125

5 Sayuran - 300 g 300 300

6 Buah 400 g 400 g 400 400

7 Minyak - 15 g 15 25

8 Margarine tidak

bergaram

10 g - - -

9 Gula pasir 80 g 20 g 30 30

10 Susu skim bubuk 100 g 20 g - -

Bahan Makanan yang dianjurkan dan yang tidak dianjurkan:

Bahan Makanan Dianjurkan Tidak dianjurkan

Sumber karbohidrat Beras ditim/disaring,

roti, mi, kentang,

macaroni, biscuit,tepung beras/sagu

aren/sagu ambon/terigu,

kentang, gula pasir, gula

merah, madu, sirup

Makanan yang

mengandung gas atau

alcohol : ubi, singkong,tape singkong, tape

ketan

Sumber protein hewani Daging sapi/ayam

dengan lemak rendah,

ikan, telur, susu rendah

lemak dalam jumlah

yang telah ditentukan

Daging sapi dan ayam

yang berlemak, gajih,

sosis, ham, hati, limpa,

babat, otak, kepiting,

dan kerang-kerangan,

keju dan susu penuh

Sumber protein nabati Kacang-kacangan Kacang-kacangan



7

kering, seperti : kacang

kedelai dan hasil

olahnya, seperti tahu dan

tempe.

kering yang

mengandung lemak

cukup tinggi : kacang

tanah, kacang mete dan

kacang bogor

Sayuran Sayuran yang tidak

mengandung gas seperti

bayam, kacang buncis,

kacang panjang, wortel,

tomat, labu siam, dan

tauge

Semua sayuran yang

mengandung gas,

seperti : kol, kembang

kol, lobak, sawi, nangka

muda.

Buah-buahan Semua buah-buahan

segar : pisang, papaya,

jeruk, apel, melon,

semangka, dan sawo

Buah-buahan segar

yang mengandung

alcohol atau gas :

durian, nangka matang

Lemak Minyak jagung, minyak

kedelai, margarine,

mentega dalam jumlah

terbatas, dan tidak untuk

menggoreng tetapi untuk

menumis, kelapa atau

santan dalam jumlah

terbatas.

Minyak kelapa dan

minyak kelapa sawit,

santan kental.

Minuman The encer, coklat, sirup The/kopi kental,

minuman yang

mengandung soda dan

alcohol : bir, wiski

Bumbu Semua bumbu selai

bumbu tajam dalam

Lombok, cabe rawit dan

bumbu-bumbu lain yang



8

jumlah terbatas tajam

Secara umum, prinsip diet untuk pasien dengan penyakit kardiovaskular adalah :

1. Lemak total kurang dari 30% dari keseluruhan intake energy

2. Kolesterol yang meningkatkan asam lemak, misalnya C8 dan C16

tersaturasi dan asam lemak trans harus kurang dari 7%

3. MUFA (Mono unsaturated fatty acids) 10-15%, PUFA kurang dari 10%

4. Karbohidrat berkontribusi 55% dan protein 15% dari keseluruhan

kebutuhan energy harian.

5. Intake kolesterol harus kurang dari 200mg per hari.

Diet rendah sodium/kalium

Diet rendah sodium dirancang untuk pasien dengan retensi sodium, seperti pada

edema, nefritis, penyakit jantung, toxaemia kehamilan dan hipertensi.

1. Restriksi ringan = 2-3 g sodium per hari

2. Restriksi sedang = 1-2 g sodium per hari

3. Restriksi kuat = <1 g sodium per hari

Namun, jika dilakukan berlebihan akan muncul tanda-tanda tubuh kekurangan

sodium yaitu :

1. Kelemahan, kram abdomen,

2. lethargy, oliguria, azotemia, dan

3. gangguan- gangguan keseimbangan elektrolit

Gangguan Penglihatan Pada Geriatri

Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia, pembagian kelompok lanjut

usia berdasarkan kategori usia dibagi menjadi 3 yaitu :



9

a) Kelompok lansia dini (55 ± 64 tahun), merupakan kelompok yang baru

memasuki lansia.

b) Kelompok lansia (65 tahun ke atas).

c) Kelompok lansia resiko tinggi, yaitu lansia yang berusia lebih dari 70 tahun.

Pada lansia, ditemukan 5 gangguan penglihatan yang paling sering terjadi/ Ganguan-

gangguan tersebut adalah :

Glaucoma

Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan menyebabkan

kelainan lapang pandang. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia

didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina

0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderitaterutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya

manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia.

Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karenakatarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi

usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaandengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin.

Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karenasebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan

asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala separoh yang ringan. Gejala-gejala tersebut

tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. Disampingketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam

mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian, sehingga dapat

menemukan glaukoma dalam stadium dini.

ANATOMI DAN FISIOLOGI HUMOR AKUOS

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di

dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.



10

Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan

dalam bola mata/tekanan intra okuler. Tekanan intraokuler inilah yang berperandalam terjadinya glaukoma sehingga menimbulkan kerusakan pada saraf optik.

Humor akuos diproduksi oleh badan silier, masuk ke dalam bilik mata belakang

kemudian mengalir ke bilik mata depan melalui pupil. Setelah sampai ke bilik matadepan humor akuos akan meninggalkan bola mata melalui suatu bangunan yangdisebut trabekulum yang terletak di sudut iridokornea. Keseimbangan antara produksi

dan pengeluaran/ pembuangan humor akuos inilah yang menentukan jumlah humor akuos di dalam bola mata.

Pada penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai

berikut:

1. Biomikroskopi, untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan

pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma

primer atau sekunder.2. Gonioskopi, menggunakan lensa gonioskop. Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup.3. Oftalmoskopi, yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskopdirek.

4. OCT (Optical Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat

kerusakan dapat segera dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat ditemukan dalam stadium dini

5.

Perimetri, alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandanganyang disebabkan oleh kerusakan saraf optik.

6. Tonometri, pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan bolamata/tekanan intraokuler/TIO.

PENANGANAN GLAUKOMA

Tekanan intraokuler (TIO) merupakan faktor penting pada glaukoma meskipun TIO bukan merupakan penentu pada diagnosis glaukoma. Sebagian besar dari jenis

glaukoma mempunyai tekanan intraokuler yang tinggi dan menyebabkan timbulnyagejala rasa sakit di mata bahkan menimbulkan penurunan tajam penglihatan dan

kelainan lapang pandang. Pada semua jenis glaukoma akan terjadi kerusakan saraf optik baik pada glaukoma dengan tekanan tinggi maupun dengan tekanan rendah,

sampai saat ini hanya penurunan TIO yang telah dibuktikan dapat mencegahkerusakan saraf optik lebih lanjut. Jadi tujuan penanganan glaukoma adalah

mempertahankan penglihatan dengan jalan mencegah kerusakan saraf optik lebih berat dengan cara menurunkan TIO sampai ke level ³TIO aman´.



11

Penanganan glaukoma dilakukan berdasarkan kepada prinsip-prinsip di bawah ini:

1. Makin tinggi TIO, makin besar risiko kerusakan saraf optik.

2. Terdapat beberapa faktor lain selain TIO yang mempengaruhi kerusakan saraf

optk, tetapi faktor tsb belum diketahui dengan jelas.3. Pada pasien glaukoma, penurunan tekanan akan menurunkan risiko kerusakanlebih lanjut tetapi belum dapat diketahui pada tekanan berapa kerusakan

tersebut berhenti, jadi perlu follow-up terus menerus.4. Setiap pengobatan atau tindakan untuk menurunkan TIO pasti mempunyai

efek samping dan membutuhkan biaya.5. Keberhasilan penanganan glaukoma adalah penurunan TIO secukupnya

sehingga selama hidup pasien masih mempunyai penglihatan yang bagus,dengan efek samping sekecil mungkin dan biaya seringan mungkin.

Penurunan TIO dapat dilakukan dengan beberapa cara:

1. Menurunkan produksi humor akuos ( timolol maleat, inhibitor karbonik anhidrase )

2. Menambah pembuangan humor akuos ( pilokarpin, analog prostaglandin,trabekuloplasti dg laser )

3. Merusak badan silier ( siklokrioterapi, siklofotokoagulasi )4. Operasi filtrasi (trabekulektomi, pemasangan implant seton, ahmed, molteno)

PEMBAGIAN GLAUKOMA

Berdasarkan penyebab, glaukoma dibagi menjadi 3 golongan yaitu :

1. Glaukoma primer, jenis ini dibagi menjadi 2 jenis berdasarkan mekanisme

terjadinya glaukoma yaituo a) Glaukoma primer sudut terbuka dan

o b) Glaukoma primer sudut tertutup2. Glaukoma sekunder

3. Glaukoma kongenital.

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

Gejala:

Awal :

y mungkin tanpa gejalay rasa capai pada mata

y rasa pegal pada matay fluktuasi tajam penglihatan



12

y kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar lampu

Lanjut :

y penyempitan lapang pandang ± buta

Pemeriksaan :

y visus mungkin masih baik, kecuali pada stadium lanjuty mata tenang

y bilik mata depan dalamy 0,5) oftalmoskopik: tampak penggaungan yang melebar (CD ratio

y gonioskopik: sudut terbuka dan normaly 21 mmHg tonometrik: tekanan

y pemeriksaan lapang pandang: kelainan lapang pandang ( skotoma Bjerrum,

skotoma Seidel, skotoma arcuata atau nasal step)y OCT: terdapat penipisan serabut saraf .

Pemeriksaan :

Terapi : Turunkan tekanan intraokuler sampai tekanan yang aman bagi mata tersebut,

dengan prinsip pemakaian sesedikit mungkin obat dengan dosis sekecil mungkin.

Obat :

y Timolol atau Betaxolol tetes mata 0,25 ± 0,50 %, 2 kali sehari, dan atau

y Pilokarpin tetes mata 1 ± 4 %, 4-6 kali sehari, dan atau

y Acetazolamide tablet 250 mg, 3-4 kali sehari..

Operasi :

y Trabekuloplasti dengan laser, atau

y Trabekulektomi, atauy Pemasangan implant untuk filtrasi.

Waspada : anggota keluarga perlu diperiksa

LOW TENSION GLAUKOMA/ NORMOTENSION GLAUKOMA

Terdapat glaukoma dengan tekanan tidak tinggi, mungkin hanya sekitar 20 mmHg

atau di bawahnya, tetapi terdapat kerusakan papil saraf optik dan kelainan lapang pandang yang berciri kerusakan karena tekanan tinggi, dan pada pemeriksaan OCT

terdapat penipisan serabut saraf. Keadaan ini mempunyai gejala dan tanda sepertiglaukoma primer sudut terbuka, terapi sama dengan glaukoma primer sudut terbuka.



13

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP

Gejala:

Akut :

y rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan muntah-

muntah.y mata merah, berair

y penglihatan kabur

Kronik :

y gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan kabur dapathilang dengan sendirinya, dan terjadi serangan berulang beberapa kali.

Biasanya rasa sakit kurang berat dibandingkan dengan yang akut.

Pemeriksaan:

Akut :

y visus turun

y konjungtiva hiperemiy kornea keruh/udem

y bilik mata depan dangkaly pupil lebar/lonjong dengan diameter ? 6-7 mm

y oftalmoskopik: papil mungkin masih normaly tonometrik : tekanan intraokuler tinggi, bisa sampai 60 mmHg

y gonioskopik: sudut tertutupy lapang pandang: terdapat kelainan yang tidak khas, atau mungkin masih

normal.

Kronik:

y seperti tanda akut tetapi biasanya lebih ringan

y dijumpai tanda-tanda bahwa proses telah berlangsung berulang dan lamayaitu: degenerasi koenea, atrofi iris, neovaskularisasi iris,glaukoma flecken

dan sinekia anterior perifer.

Terapi:

Segera turunkan tekanan intraokuler dengan pemberian:



14

y zat hiperosmotik untuk mengurangi volume badan kaca sehingga lensa dan

iris akan bergerak ke posterior, hal ini akan membantu pembukaan sudut yangtertutup tersebut. Misal diberikan gliserol 50 %, 1-1,5 mg/kgBB per os, 1 kali.

Atau infus Mannitol 20 %, 1-1,5 mg/kgBB, dalam 45 menit.y

Acetazolamide 62,5-500 mg per os, 3-4 kali sehari. ± Timolol/betaxolol 0,25 ± 0,50 % tetes mata, 2 kali sehari. ± Pilokarpin 2 -4 % tetes mata, 3-4 kalisehari.

Setelah serangan akut teratasi/tekanan turun dan sudut sudah terbuka, maka segera

dilakukan iridektomi perifer atau iridotomi dengan laser pada mata tersebut,sedangkan untuk mata yang satu dilakukan juga iridektomi perifer / iridotomi laser

sebagai tindakan preventif. Untuk mata yang sehat jika tidak dilakukan iridektomi perifer dapat diberikan pilokarpin dan timolol untuk mencegah penutupan sudut. Jika

setelah tekanan turun sudut tidak dapat terbuka kembali maka lakukan operasi filtrasimisal trabekulektomi. Jika 24 jam tekanan tidak turun maka lakukan segera operasi

filtrasi.

GLAUKOMA SEKUNDER

Pada glaukoma jenis ini terjadi akibat penyakit/kelainan mata yang lain misalnya:

1. Inflamasi mata/ uveitis2. Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup

sudut atau menyebabkan blok pupil atau blok silier.3. Kelainan lensa. Misal lensa maju akibat katarak insipien.

4. Obat-obatan, misal pemakaian steroid yang lama.

5. Neovaskularisasi sudut, misal pada penderita Diabetes Melitus.6. Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen iris.7. Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan yang

lepas pada sindroma ini.8. Kenaikan tahanan vena episklera, misal adanya fistula karotiko-kavernosa.

9. Operasi mata, misal operasi katarak.

Gejala :

Tergantung kecepatan kenaikan TIO, jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka

tidak menimbulkan gejala yang nyata. Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka

dapat terjadi gejala sbb :

y penglihatan kabur

y mata merahy rasa sakit di mata dan sakit kepala.

Pemeriksaan :



15

y visus turun

y konjungtiva hiperemiy kornea keruh

y pupil kecil atau lebar, tergantung penyebab. Jika karena uveitis maka pupil

kecil dan terdapat sinekia posterior.y dijumpai kelainan mata yang lain sesuai dengan penyebab.y oftalmoskopi: papil dapat normal atau penggaungan bertambah.

y gonioskopik : terbuka atau tertutup tergantung penyebab. ± tonometrik:tekanan intraokuler ? 21 mmHg.

y lapang pandang: masih normal atau ada kelainan tergantung beratnya penyakit.

Terapi :

Segera turunkan tekanan intraokuler dengan pemberian:

y Zat hiperosmotik, Gliserol per os atau Mannitol infus.

y Timolol/ Betaxolol 0,25 ± 0,50 % tetes mata, 2 kali sehariy Acetazolamide 250 per os, 3 ± 4 kali sehari.

y Terapi penyakit dasar/penyebab dan hentikan pemakaian steroid jika penyebabnya adalah steroid.

GLAUKOMA KONGENITAL

Glaukoma ini disebut juga glaukoma infantil, terjadi pada bayi dan anak yangdisebabkan oleh kelainan pembentukan sudut iridokornea. Gejala dan tanda dapat

terlihat pada saat lahir atau pada tahun awal kehidupan

Gejala:

y fotofobia/takut sinar

y mata berair

Pemeriksaan:

y kornea keruh, membesar

y mata menonjol

y tekanan intraokuler naik.

Terapi:

y goniotomi atau

y trabekulotomi atauy trabekulektomi atau



16

y pemasangan implant filtrasi

Tidak ada operasi yang memuaskan untuk glaukoma kongenital, sering memerlukan

operasi ulangan

Refractive Error

Presbiopia, yang sering terjadi pada lansia adalah keadaan refraksi mata, dimana

punctum proksimum telah begitu jauh, sehingga pekerjaan dekat yang halus sepertimembaca dan menjahit sukar dilakukan. Proses ini merupakan keadaan fisiologis

yang terjadi pada setiap mata dan tidak dianggap sebagai sutu penyakit. Sepanjanghidup terjadi pengerasan lensa dimulai dari nucleus. Ini menyebabkan lensa mendapat

kesukaran mengubah bentuknya pada penglihatan dekatnya untuk mengubah dayaakomodasinya karena lensa tidak kenyal lagi. Dengan demikian daya akomodasinya

berkurang karena proses sklerosis ini. Ditambah lagi dengan daya kontraksi dari otot

siliar yang berkuarang sehingga pengendoran dari zonula Zinii menjadi tidak sempurna.

Di Indonesia presbiopia biasanya terjadi pada umur 40 tahun. Kekuatan akomodasi

pada nerbagai umur menurut duane, adalah sebagai berikut. Anak berumur 10 tahun13,4 D, 15 tahun 12,3 D, 20 tahun 11,2 D, 25 tahun 10 D, 30 tahun 8,7 D, 35 tahun

7,3 D, 40 tahun 5,7 D, 45 tahun 3,9 D, 50 tahun 2,1 D, 55 tahun 1,4 D, 60 tahun 1,2D.

Gejala dan tada presbiopia berupa keluhan yang timbil pada penglihatan dekat. Kalau

dibiarkan tidak dikoreksi, akan menimbulkan tanda astenopia, mata sakit, lekas lelah,

lakrimasi. Pada orang myopia terutama pada orang miopi -3D karena punctumremotum #d adapada jarak baca yaitu 33cm, justru dia merasa enak membaca dengan jarak tersebut tanpa akomodasi bias melihat dengan jelas. Pada myopia tinggi

misalnya -6D, punctum remotum 15 cm, malah dia harus memakai kacamataminusnya saat membaca sejarak 33 cm, yaitu memakai kacamata S -3 D.

Individu presbiopik memerlukan penambahan kacamata baca tergantung umur danstatus refraksinya. Apabila individu tersebut myopia #d maka tidak perlu kacamat

baca. Bahakan individu presbiopik dengan myopia lebih dari 3 D malahmenggunakan kacamata lensa negative dengan menyisakan 3 D untuk membaca.

Penanganan presbiopia

Untuk memperbaikinya diperlukan kacamata sferis positif yang ukurannya tergantung

dari umurnya. Mislanya orang umur 40 tahun butuh adisi S+1D, orang umur 45tahun butuh adisi S+1,5D, orang umur 55 tahun butuh adisi S+2,5D, orang umur 60

tahun butuh adisi S+3D.



17

Maksimal diberikanm S+3D, supaya orang masih dapat mengerjakan pekerjaan dekat

pada jarak yang enak tanpa melakukan konvergensi berlebihan. Kalau umpamanyadiberikan S+4, maka jarak baca menjadi 25 cm, sedang jarak baca yang baik adalah

33 cm, jadi orang ini harus melakukan konvergensi yang berlebihan.

Katarak

adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa. Biasanya berkaitan dengan usia, namun

juga dapat diakibatkan oleh trauma atau congenital. Katarak adalah penyebab utamakebutaan di dunia. Perkembangannya dimulai dengan katarak imatur yaitu katarak

yang kekeruhannya masih sebagian. Katarak matur ialah dimana seluruh lensa keruhdan mulai membengkak (edematous). Pembengkakan terus terjadi sehingga

memasuki stadium intumesen. Pada keadaan ini kadar air dalam lensa mencapai nilaitertinggi dan akibatnya lensa kapsul teregang. Apabila dibiarkan, akan menjadi

katarak hipermatur. Dalam keadaan ini lensa menjadi sangat keruh, dehidrasi, dan

kapsul mengkerut. Pada katarak terjadi edema lensa, perubahan protein, peningkatan proliferasi, dan kerusakan kesinambungan serabut-serabut lensa.

Faktor risiko katarak meliputi individu (usia, jenis kelamin, ras, genetik), lingkungan(merokok, ultraviolet, nutrisi, sosioekonomik, pendidikan, alcohol, diabetes,

dehidrasi, hipertensi, steroid, index massa tubuh, obat Gout). Sedangkan factor protektifnya meliputi aspirin, sulih hormone.

Jenis katarak :

1. Katarak congenital

33% kasusnya idiopatik dan bias unilateral maupun bilateral.33% diwariskandalam keadaan ini biasanya bilateral. Sedangkan 33% lagi dikaitkan dengan penyakit sistemik dan biasanya dalam kondisi ini kejadian katarak bersifat

bilateral. Separuh dari keseluruhan katarak congenital disertai anomaly matalainnya. Neonatus dengan katarak, kataraknya bisa akibat genetic (dominan),

atau akibat primary hyperplastic posterior vitreous, aniridia, koloboma,mikroftalmos, buftalmos. Rubella, toksoplasmosis, sitomegalovirus, varisela

adalah infeksi intrauteri yang dapat menyebabkan katarak congenital. Sealinitu juga dapet dikarenakan galaktosemia, hipoglikemia, hipokalsemia,

sindrom Lowe.2. Katarak terkait usia

Subkapsularis = termasuk katarak imatur. Dapat mengenai subkapsular anterior maupun posterior. Pemeriksaan menggunakan slit lamp.

Katarak nuklearis = gangguan terutama pada melihat jauh secara perlahan dan progresif. Pad tahap awal perlu koreksi -5/-6 D, hal ini terjadi karena

pengerasan nucleus, dan terus memburuk. Dapat terjadi second sight(penglihatan dekat membaik), diplopia monokuler, sulit membedakan warna

(karena lensa menjadi kekuningan)



18

3. Katarak kortikal

Keluhannya silau, pemeriksaan dengan slit lamp dapat melihat vakouladegenerasi hidropik/degenerasi epitel posterior dan menyebabkan lensa

mengalami elongasi ke anterior.

4.

³Pohon Natal´Terdapat gambaran huruf Y atau salib. Sering ditemukan pada kekeruhan polikromatik distrofi miotonik. Penyebab lainnya adalah diabetes mellitus dan

dermatitis atopic (2%). Katarak ini disebabkan karena penggunaankortikosteroid jangka panjang dalam pengobatan kortikosteroid (>6 bulan).

5. Katarak dan dermatitis atopicKatarak adapat dijumpai dalam 25% penderita, kecenderungan bilateral, usia

20-30 tahun, dengan kekeruhan subkapsular anterior di area pupil.6. Katarak traumatic

Dapat berupa vosius ring (akibat benda tumpul), stealata, rossette, axial, posterior, pungtata (radiasi), dan akibat kimia.

7.

Katarak terinduksi obatSteroid, klorpromazin, miotikum kerja panjang, amiodaron dan busulfan.

Kejadian bergantung pada dosis dan jangka pemakaian. Posterior subkapsular.8. Katarak komplikata

Diakibatkan keratitis berat, iritis, terutama siklitis heterokromik, koroiditis,retinitis pigmentosa, ablasio retina, glaucoma kronis, tumor intraocular,

islkemia ocular.9. Berdasarkan maturitas dibagi menjadi imatur (visus 5/60-1/60), matur (visus

1/300), hipermatur (kortex mencair, nucleus jatuh sehingga lensa jadi turundari kapsulnya = morgagni)

Tata laksana

1. Non bedah : mencegah perkembangan katarak : sorbitol, pemberian aspirin,antioksidan vitamin C dan E.

2. Bedah : Ekstraksi kapsul intra kapsular, Ekstraksi kapsul ekstra kapsular,

small incision cataract surgery. Ekstraksi katarak ekstrakapsuler denganfakoemulsi.

Retinopati Diabetic

adalah suatu kelainan retina karena perubahan pembuluh darah retina akibat diabetes.Sehingga mengakibatkan gangguan nutrisi pada retina , terjadi pada penderita 40%-

50% penderita DM setelah 5-15 tahun, dan 60% pada penderita yang lebih dari 15tahun. Retinopati DM dapat muncul tanpa gejala serta selanjutnya dapat

mengakibatkan gangguan penglihatan hingga kebutaan. Beberapa factor sistemik yang dapat mempengaruhi terjadinya retinopati diabetika antara lain adalah :



19

hipertensi, pengendalian gula darah, dan kehamilan.

Kelainan yang dapat ditemukan pada retinopati diabetes bias berupa kebocoran atau

kenaikan permeabilitas kapiler dengan akibat edem retina, eksudat keras (berwarna

kuning, karena eksudasi yang lama berlangsung), serta timbulnya perdarahan retinaakibat gangguan permeabilitas mikroaneurisma, plak-plak wol kapas berwarna putih,tak berbatas tegas, dan terkait dengan iskemia retina. Selain terjadi juga obstruksi

kapiler yangmenyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina. Shuntarteri vena bias terbentuk sebagai akibat pengurangan aliran darah arteri karena

obstruksi kapiler. Akhirnya daerah iskemik pada retina memicu terjadinyaneovaskularisasi retina. Pembuluh darah ini sangat rapuh. Apabila neovaskularisasi

sampai di vitreous, maka mudah terjadi perdarahan vitreous selanjutnya bekas perdarahan ini menjadi sikatriks. Sikatriks di vitreous dapat menyebabkan ablasio

retina tipe tarikan.

Retinopati diabetika dibagi menjadi 2 tipe. Retinopati diabetika non proliferative(berupa tonjolan dinding kapiler terutama kapiler vena), eksudat keras dan lunak, perdarahan retina, serta dengan atau tanpa edema macula.

Retinopati diabetika proliferative yang terjadi akibat adanya iskemia retina yang

memacu timbulnya vascular endothelial growth factor (VEGF), yang mengakibatkanterjadinya proliferasi endotel sehingga timbul jaringan fibrovaskular. Pembuluh-

pembuluh darah baru yang terbentuk tampak sebagai pembuluh darah yang berkelok-kelok. Mula-mula tedapat pada retina, menjalar ke depan retina, kemudian dapat

masuk ke badan kaca. Bila pecah dapat megakibatkan perdarahan vitreous, perdarahan retina, dan memacu timbulonya jaringan fibrous vitreoretina. Fibrosis ini

selanjutnya dapat menarik lepas retina dari tempat melekatnya yang disebut sebagaiablasio retina tipe tarikan. Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris yang

disebut rubeosis iridis. Hal ini dapat menimbulkan glaucoma karena tertutupnyasudut bilik mata oleh pembuluh darah baru dan juga akibat perdarahan akibat

pecahnya rubeosis iridis.

Walaupun dikatakan bahwa sampai saat ini diabetes belum bias dicegah, namunkebutaan karena komplikasi diabetes dapat dikurangi secara bermakna. Timbulnya

Retinopati diabetika serta progresivitas retinopati dapat diperlambat apabila kadar gula darah, tekanan darah, serta kolesterol darah dikendalikan sehingga mendekati

angka normal. Deteksi dini terjadinya retinopati sangat penting untuk mencegah

kebutaan. Untuk DM tipe 1 perlu dilakukan pemeriksaan retina 5 tahun setelahawitan. Sedangkan untuk DM tipe 2 perlu pemeriksaan sekali dalam setahun, mulaisejak diagnosis DM hingga munculnya retinopati DM, dan pemeriksaan selanjutnya

tergantung derajat retinopati.

Prinsipnya adalah pencegahan penurunan penglihatan lebih jauh dengan ftokoagulasi

laser retina. Syaratnya ialah tepat waktu dan memadai. Untuk itu perlu dilakukan



20

deteksi dini. Untuk DM tipe 1 perlu dilakukan pemeriksaan retina 5 tahun setelah

awitan. Sedangkan untuk DM tipe 2 perlu pemeriksaan sekali dalam setahun, mulaisejak diagnosis DM hingga munculnya retinopati DM, dan pemeriksaan selanjutnya

tergantung derajat retinopati.

Age-related Macular Degeneration (AMD)

Makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh proses-proses

penuaan.

1. Terjadi penurunan jumlah sel-sel fotoreseptor,2. Perubahan-perubahan ultrastruktur epitel pigmen retina : granula melanin

berkurang, terbentuknya granula lipofuchsin, timbunan residual bodies3. Timbunan deposit sel-sel laminar basal

4. Perubahan pada kapiler koroid.

Perubahan diatas adalah perubahan yang normal terjadi akibat penuaan, apabila ada

penyebab di luar itu disebut AMD. AMD tipe neovaskular ter jadi di koroid sehinggaterjadi perdarahan sub retina hingga perdarahan vitreus. AMD tipe non neovaskular

terjadi atrofi geografis retina yang mengakibatkan penurunan ketajaman penglihatan.

Patofisiologi AMD dibagi menjadi 3 teori :

1. Teori proses penuaan2. Teori iskemia

3. Teori kerusakan oksidatif

Faktor resiko AMD adalah usia (meningkat pada usia lebih dari 50 tahun), ras

kaukasoid, jenis kelamin wanita, riwayat keluarga dan riwayat merokok.

Kemudian tipe AMD dibagi menjadi 2 menjadi tipe eksudatif dan non eksudatif



21

Daftar Pustaka

Suhardjo, Hartono. 2007. Ilmu Kesehatan Mata. Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas

Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.

Kanski, J, et al. 2007. Jack J Kanski Clinical Ophthalmology a Systemic approach.Butterworth Heinemann, Elsevier, USA.

Fauci, et al. 2008. Harrison¶s Principles of Internal Medicine 17th Ed.

Sudoyo, aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. PPusat PenerbitanDepartemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,

Jakarta.

Tierney, Lawrence, et al. 2006. 2006 Current Medical Diagnosis and Treatment 45 th

Edition. Lange Medical Books/Mc Graw Hill New York.

Sunita, Almatsier. 2004. Penuntun Diet Edisi Baru. Instalasi Gizi Perjan RS Dr. CiptoMangunkusumo dan Asosiasi Dietisien Indonesia. PT Gramedia Pustaka Utama,

Jakarta.

Joshi, Subhangini. 2002. Nutrition and Dietetics second Edition. Mc Graw HillPublishing Company, New Delhi.

Dr.probo a Very Beaut6iful Job Tengs God

Documents

Transcript of Dr.probo a Very Beaut6iful Job Tengs God