PENATALAKSANAAN

EDEMA PARU AKUT

Dr. Taufan Hermansyah, SpPD, FINASIM

RSUD H. Hanafie Muara Bungo

Jambi 2013

Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini

dapat disebabkan oleh tekanan intravascular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena

peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru nonkardiak) yang mengakibatkan

terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. Pada sebagian besar edema paru secara klinis

mempunyai kedua aspek tersebut diatas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas

kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun

demikian, penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme

tersebut sebagai pedoman pengobatan.

EPA adalah suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi. Berikut ini

akan dibahas mengenai mekanisme klafikasi dan aspek klinis EPA. Sedangkan penatalaksanaan

lebih difokuskan pada EPA kardiak.

MEKANISME

Terdapat 2 mekanisme terjadinya edema paru:

1. Membran Kapiler Alveoli

Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial atau ke

alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke

system pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukatran dari cairan koloid dan solute

dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum

Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.

Q (iv-int) = Kf[(P iv - P int) – f (II iv - II int)]

dimana

Q = Kecepatan transudasi dari pembuluh darah keruang interstitial.

P iv = Tekanan hidrostatik intravascular

P int = Tekanan hidrostatik interstitial

II iv = Tekanan osmotic koloid intravascular

II int = Tekanan osmotik koloid interstitial

∂f = Koefisien refleksi protein.

Kf = Konduktans hidraulik

2. System Limfatik

Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima larutan, koloid dan cairan balik dari

pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negative didaerah interstitial peribronkial dan

perivaskular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstitium nonalveolar ini, cairan lebih

sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran lifatik

tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran linfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka

akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat 70 kg dalam keadaan istirahat

kapasitas system limfe kira-kira 20 ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas system limfe

bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan

tekanan atrium kiri yang kronik, system limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai

kemampuan untuk menstransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga

dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstitial,

salura nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.

KLASIFIKASI

Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus

Ketidakseimbangan “Starling Force”

Peningkatan teknan vena pulmonalis. Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler

pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar 28

mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12

mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari

keadaan ini antara lain : (1) Tanpa gagal ventrikel kiri (mis: stenosis mitral), (2) Skunder akibat

gagal ventrikel kiri, (3) Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan

arterial paru (sehingga disebut edema paru overperfusi).

Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminaemia saja tidak menimbulkan edema paru,

diperlukan juga peningkatan tekanan yang sedikit saja pada Hipoalbuminaemia akan

menimbulkan edema paru. Hipoalbuminaemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas

cairan rongga interstitial, sehingga cairan dapat berpindah dengan lebih mudah di antara system

kapiler dan limfatik.

Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial. Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan

yang cepat dari udara pleural. Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah : (1). Perpindahan

yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar. Keadaan ini

disebut ‘edema paru re-ekspansi’. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan

dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. Jarang sekali kasus yang

menjadikan ‘edema paru re-ekspansi’ ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepat dan

ekstensif. (2). Tekanan negative pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan

peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkial).

Gangguan Permebilitas Membran Kapiler Alveoli : (ARDS = Adult respiratory Distress

Syndrome).

Keadaaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar.

Cukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru

akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidak seimbangan ‘Starling Force’.

Pneumonia (bakteri, virus, parasit)

Tersiap toksin (NO, asap)

Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi

Aspirasi asam lambung

Pneumonitis akut akibat radiasi

Disseminated IntravascularCoagulation

Immunologi : pneumonitis hipersensitif

Shock-Lung pada trauma non throaks

Pankreatitis hemoragik akut.

Insuffisiensi Sistem Limfe

Pasca transplansi paru

Karsinomatosis, Liomfangitis

Limfangitis Fibrotik (silikosis)

Tidak Diketahui atau Belum jelas Mekanismenya.

“High altitude Pulmonary Edema”

Edema paru neurogenik

Over dosis obat narkotik

Emboli paru

Eklampsia

Pasca Kardioversi

Pasca Anastesi

Post cardiopulmonary bypass

Perbedaan Edema Paru Kardiak dan Non- Kardiak

Manifestasi Klinis

Anamnesis. Edema paru akut kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal

dyspnea, karena kejadiannya yang sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru

secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karna mereka

merasakan ketakutan, batuk-batuk dan seperti seorang yang akan tenggelam. Pasien biasanya

dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat

respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertai sisnosis, sering

berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang bewarna kemerahan (pink fonthy sputum).

Pemeriksaan fisis. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi, akan

terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan

tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru

akan terdengar ronki basah kasr setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing.

Pemeriksaan jantung akan dapat ditemukan protodistolik gallop, bunyi jantung II pulmonal

mengeras, dan tekanan darahnya dapat meningkat.

Radiologis. Pada foto thorax menunjukan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai

tanda bendungan paru, akibat edema interstitial atau alveolar.

Laboratorium. Kelainan pemeriksaan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji

diagnostik yanga dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma

bronchial adalah pemeriksaan kadar BNP (Brain Natriuretic Peptide) plasma. Pemeriksaan ini

dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspneu lain seperti asma

bronchial akut. Pada kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis

yang tidak spesipik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal

jantung tersebut, misalnya retriksi pada aliran darah dikatup mitral yang harus dievaluasi dengan

pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi.

EKG. Pemeriksaan EKG bisa normal atau sering sekali didapatkan tanda-tanda iskemia atau

infark pada infarks miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi dengan

gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien

dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukan gambaran

gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam

24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam I minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik

ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab antara

lain : iskemia sub-endokardial yang berhubunagan dengan peningkatan tekanan pada dinding,

peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan

metabolic atau katekolamin.

Gambaran Foto Thorak Pada Penderita Dengan Edema

Paru Kardiak dan Edema Paru Non-Kardiak

Algoritma Perbedaan Edema Paru Kardiak dan Non-Kardiak

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan terutama untuk udema paru akut kardiogenik. Terapi EPA harus segera di mulai

setelah penegakkan diagnosis, meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesa dan

pemeriksaan fisik masih berlangsung. Pasien diletakkan dalam posisi setengah duduk atau

duduk, segera beri oksigen, nitrogliserin, diuretic i.v morfin sulfat, obat untuk menstabilkan

haemodinamik, trombolitik dan revaskularisasi, intubasi dan ventilator, terapi aritmia dan

gangguan konduksi, serta koreksi definitive kelainan anatomi.

Terapi Oksigen. Oksigen (40-50%) diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk pertahankan PaO2

kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin

sesak, takhipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak dapat dipertahankan ≥ 60 MmHg dengan terapi

O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan

edema secara adekuat, maka perlu dilakukan intubasi endotrakheal, suction dan pengunaan

ventilator.

Nitrogliserin Sublingual atau Intravena. Nitrogliserin diberikan peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10

menit. Jika tekanan darah sistolik cukup baik (>95 mmHg). Nitrogliserin intravena dapat

diberikan dimulai dari dosis 0,3-0,5 mg/kg BB. Jika nitrogliserin tidak memberikan hasil yang

memuaskan, maka dapat diberikan nitroprusid.

Morfin Sulfat. Diberikan 3-5 mg i.v, dapat di ulangi tiap 15 menit. Sampai total dosis15 mg

biasanya cukup efektif.

Diuretik i.v. diberikan furosemid 40-80 mg i.v, bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan

setelah 4 jam, atau dilanjutkan dengan drip kontinue sampai dicapai produksi urine 1

ml/kg/BB/jam.

Obat untuk menstabilkan klinis hemodinamik

Nitroprusid i.v: 0,1 mg/kg BB/menit. Diberikan pada pasien yang tidak memperlihatkan

respon yang baik dengan terapi nitrat atau pada pasien regurgitasi mitral, regurgitasi aorta,

hipertensi berat. Dosis dinaikkan sampai didapat perbaikan klinis dan haemodinamik, atau

sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg. Pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan

darah yang normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ – organ

vital.

Dopamine 2-5 mg/kg BB/menit atau dubotamin 2-10 mg/kg BB/menit. Dosis dapat

ditingkatkan sesuai respon klinis, dan kedua obat ini dapat di berikan jika diperlukan secara

bersamaan.

Digitalisasi bila ada fibrilasi atrium (AF) atau kardiomegali.

Obat trombolitik ; atau revaskularisasi (Urgent PTCA, CABG) pada pasien infark miokard akut.

Intubasi dan Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan

terapi oksigen.

Terapi terhadap artimia atau gangguan konduksi.

Koreksi definitive misalnya penggantian katup atau repair pada regurgitasi mitral berat bila ada

indikasi dan keadaan klinis mengizinkan.

PROGNOSIS

Hingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk yang disebabkan kelainan kardiak

masih tinggi. Setelah mendapatkan penanganan yg cepat dan tepat, pasien dapt membaik dengan

cepat dan kembali ke keadaan semula seperti sebelum serangan. Kebanyakan dari mereka

mengatakan kelelahan pada saat serangan tersebut. Diantara beberapa gejala edema paru ini

terdapat tanda dan gejala gagal jantung.

Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini sangat tergantung dari penyakit yang

mendasarinya, misalnya infark miokard akut serta keadaan komorbiditas yang menyertai seperti

diabetes mellitus atau penyakit ginjal terminal. Sedangkan prediktor dari kematian di rumah sakit

antara lain adalah: diabetes, disfungsi ventrikel kiri, hipotensi atau syok dan kebutuhan akan

ventilasi mekanik.

REFERENSI

ACC/AHA Task Report : Guidelines for the Evaluation And Management of Hert Failur.

Circulation 1995;92:2764-2784.

Braundwauld E. Coluci WS and Grosman W : Clinical Aspect of Heart Failur : Pulmonary

Edema in : Braundwauld E : Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine 7ᵗ N ed.

WB Saunders Company. Piladelphia 2005 : 539-68.

Goldberger E. Wheat MV : Teratment of Cardiac Emergency : Cardiopulmonary Emergencies 5ᵗ N

ed. The CV. Mosby Company. St Louis 1990:194-210.

Galloway JM. Fenster PE : Acute Pulmonary Edema in : Green HL. Johnson WP. Maricic MJ :

Decision Marking in Medicine. Mosby Year Book Inc. St Louis 1993:70-71.

Gandhi SK Powers JC. Nomeir AM et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema

associated with hypertension. N Engl J Med 2001: 344:17.

Hunt SH. Baker DW. Chin MH et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management

of chronic heartfailurt in the adult : Executive Summary. A report the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Commite to

Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure).

Circulation 2001: 104: 2996.

Kawanishi DT. Rahimtoola S.H. Acute Pulmonary Edema in hurs J.W. Current Therapy in :

Cardiovascular Disease. 3 * + ed. B.C. Decker Inc. Philadelphia 1991:3-7.

Pitt B. Zannad F. Remme in patientswith severe heart failure. N Engl J Med 1999: 341: 709-

17.

Schlant RC. Sonnenblick EH : Phatophysiology of Heart Failure in : Schlant RC. Alexander

RW : The Heart Arteries and Veins 8ᵗ N ed. McGraw-Hill. In New York 1994:515-555.

Schuller D. Lynch JP. Fine D : Protocol-guided diuretic management : Comparison of

furosamide by continuaus infusion and intermitten bolus. Critical Care Medicine

1997:25:1969-1975.