Asthma BronchialeDr. HERMAWAN CHRISDIONO, Sp.PSMF Ilmu Penyakit ParuRSUD Unit Swadana PareKabupaten Kediri

Topik bahasan :DefinisiPatofisiologiGejala klinisKlasifikasiDiagnosisTatalaksana

DefinisiAsmaadalah penyakit yang melibatkan berbagai sel inflamasi dengan akibat , ditandai dengan wheezing / mengi, sesak nafas, rasa berat di dada, batuk terutama pada malam / pagi dini hari. Penyempitan dan gejala asma tersebut dapat bersifatinflamasi kronik saluran nafaspenyempitan saluran nafas yang bervariasireversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.

Sesak pada malam hariNocturnal asthma

Penampang lintang bronchus pada penderita asma

Patofisiologi AsmaHipertrofi Sel-sel otot polosbronkusInfiltrasieosinofil, sel mast,netrofil, sel TEdema mukosa dan submukosaVasodilatasi danleakagePenebalansub membrana basalisDeposisi kolagenHipertrofi kelenjar sub mukosa& sel gobletDeskuamasisel-sel epitelSumbatanoleh mukus

Patofisiologi AsmaAktivasi sel2inflamasiPelepasanmediatorinflamasiPermeabilitasVaskuler & edemaPengerahansel2 inflamasiHipereaktivitasbronkusPelepasansitokin &growth factorSel2 inflamasibertahanAktivasifibroblastmakrofagProliferasiotot polos &kel. mukusAktivasi &deskuamasisel epitelSekresi mukusBronkokonstriksiApoptosisRegenerasi jaringan &remodeling

Tale of the deadPotongan melintang jaringan paru seorang penderita yang meninggal akibat status asthmaticus menunjukkan sumbatan mukus dalam bronchus

Oklusi bronchus (B) dan arteri (A) pada seorang penderita yang meningggal setelah serangan asma

Hiperplasia sel Goblet, penebalan membrana basalis, deposisi collagen, dan infiltrat sel radangNormal personAsthmatic person

Manifestasi klinis asmaAcuteSymptomsExacerbationAirwayremodelingAirway inflammationBronchodilators(Relievers)Anti inflammatory(Controller)??

Berbagai faktor pencetus asma Seranganasma PaparanalergenspesifikAktivitasfisikUdara dinginUapiritanPolusi udaraInfeksiVirus Infeksi bakterial

Early phase responseTimbul setelah paparan dengan alergen spesifik atau dipicu oleh beberapa macam faktor pencetusSering kali membaik sendiri (tanpa pengobatan) setelah 1-2 jamMediator yang berperan adalah : Histamin, Leukotriene, Prostaglandin, Platelet activating factor (PAF)

Late phase responseTimbul 4-6 jam setelah early response dan dapat berlangsung hingga 4-36 jamObstruksi saluran nafas disebabkan oleh berbagai sitokin & kemokin yang dilepaskan oleh berbagai sel radangMediator yang berperan lebih kompleks : eosinophil cationic protein, major basic protein, platelet activating factor, leukotriene

KlasifikasiAsma Ekstrinsik AtopiAsma Ekstrinsik Non AtopiAsma Intrinsik / KriptogenikAsma yang dipicu oleh aktivitas fisik

KlasifikasiAsma Ekstrinsik AtopiDimediasi oleh IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap alergen hirupBersifat musimanAsma Ekstrinsik Non AtopiTidak dimediasi oleh IgE, terdapat antibodi terhadap bahan tertentu yang diketahuiAsma Intrinsik / KriptogenikAsma yang dipicu oleh aktivitas fisik

KlasifikasiAsma Ekstrinsik AtopiAsma Ekstrinsik Non AtopiAsma Intrinsik / KriptogenikPenyebab tidak diketahui, bersifat menetapBeratnya serangan bervariasiDiduga terdapat antibodi terhadap otot polos bronchus, tiroid, dan gasterTermasuk yang sensitif terhadap AspirinAsma yang dipicu oleh aktivitas fisik

KlasifikasiAsma Ekstrinsik AtopiAsma Ekstrinsik Non AtopiAsma Intrinsik / KriptogenikAsma yang dipicu oleh aktivitas fisikTimbul setelah aktivitas fisikHiperventilasi menyebabkan saluran nafas menjadi dingin, penguapan air menyebab-kan osmolaritas meningkat, sel mast dan basofil teraktivasi pelepasan mediator

Faktor Eksogen :POLUTAN - ALERGEN - VIRUSPollutantO3, NO2,SO2AllergenMitePollenVirusRhinoVirus

Jenis alergenHouse dust mitePollen (tepung sari bunga / rumput)Spora jamurSerpih kulit / bulu hewanPolutan udara Alergen makanan dll.

Diagnosis (1)AnamnesisAwal mula serangan, frekwensi seranganFaktor pencetusRiwayat atopi pada keluargaJenis obat yang biasa diminumPemeriksaan fisikTanda sesak nafasWheezing expiratoir, experium memanjangKadang didapatkan ronkhiTanda-tanda infeksi saluran nafasPemeriksaan penunjang

Diagnosis (2)Pemeriksaan penunjangPemeriksaan darah tepi (hitung jenis, hitung eosinofil, kadar IgE total)Pemeriksaan sputum (peningkatan sel-sel radang eosinofil, netrofil, spiral Krushman, Creola bodies)Foto thorak (normal atau peningkatan bronchovascular pattern)

Diagnosis (3)Pemeriksaan penunjangPemeriksaan faal paru (tanda obstruksi, PEFR, FEV1)Uji reversibilitas (pengukuran PEFR, FEV1 sebelum dan sesudah inhalasi agonis 2) Uji kulit (Skin prick test terhadap beberapa alergen inhalasi, dan lain-lain)Uji provokasi bronkus (methacholine, histamine, udara dingin)

TatalaksanaTujuan pengobatan asmaPertahankan aktivitas normal pekerjaan sehari hariPertahankan faal paru mendekati normalCegah gejala kronis & eksaserbasiHindari efek samping obat asmaTransfer of knowledge tentang asma

Komponen kunci terapi asmaEdukasi penderita & keluarganyaPengendalian lingkungan (hindari alergen pencetus asma)Terapi farmakologisEvaluasi obyektif faal paru (menilai & memonitor perjalanan penyakit)

Klasifikasi derajat asma

Variabilitas diurnalPEFR diukur pagi hari saat bangun pagi & pada sore hari (setelah bronkodilator)

Variabilitas diurnal 20% menunjang diagnosis asma

Tatalaksana serangan asmaOksigenasiBronkodilatorAminophyllineTerbutalineKortikosteroidRehidrasi Atasi faktor pencetus

BronkodilatorAminophylline :Bolus 5 mg/kgBB IV pelan-pelanDrip 20 mg/kgBB per 24 jamSyarat : tidak ada hipotensi, tidak ada aritmia, tidak ada gangguan lambungTerbutaline sulphate :Subkutan : 0,25 cc tiap 6 jamNebulisasi : 1 respule tiap 6-8 jamSyarat : tidak ada aritmia / kelainan jantung

KortikosteroidDexamethasoneMetylprednisolone

NebulisasiBeclomethasone dipropionateBudesonideFluticasone propionate

Mini Wright peak flow meter

Stepdown whencontrolledStep up if not controlled(after check oninhaler techniqueand compliance)Patient educationis essential atevery step

Reduce therapyif controlled for atleast 3 months

Continuemonitoring

Bebas dari serangan asma

The End