Dr. dr. SETYO TRISNADI, S.H., Sp.KF. · 2019-03-23 · Adalah ilmu pengetahuan mengenai kerja...

31
Dr. dr. SETYO TRISNADI, S.H., Sp.KF.

Transcript of Dr. dr. SETYO TRISNADI, S.H., Sp.KF. · 2019-03-23 · Adalah ilmu pengetahuan mengenai kerja...

Dr. dr. SETYO TRISNADI, S.H., Sp.KF.

Adalah ilmu pengetahuan mengenai

kerja senyawa kimia / interaksi yang

merugikan terhadap organisme hidup

1. Kerja farmakon (senyawa aktif)

secara biologi pada organisme

(farmakodinamik atau

toksikodinamik).

2. Pengaruh organisme terhadap zat

aktif (farmakokinetik atau

toksikokinetik).

Berdasarkan efek toksik :

1. Efek toksik akut : mempunyai korelasi langsung dg absorpsi zat toksik.

2. Efek toksik kronik : zat toksik jumlah kecildiabsorpsi jangka waktu lama terakumulasi mencapai konsentrasi toksikmenimbulkan keracunan.Toksisitas jangka waktu panjang : efek toksik baru muncul setelah periode waktu laten yang lamakarsinogenik, mutagenik.

Berdasarkan jenis zat dan keadaan :

1. Tokskologi obat.2. Toksikologi zat adiktif.3. Toksikologi bahan makanan.4. Toksikologi pestisida.5. Toksikologi industri.6. Toksikologi lingkungan.7. Toksikologi aksidental.8. Toksikologi perang.9. Toksikologi sinar.10. Toksikologi forensik.

P

e BBBn Efek

g

g

n

Fase eksposisi Fase toksikokinetik Fase toksikodinamik

Fase farmaseutik

•Bentuk

farmasetik

hancur

•Zat aktif larut

•Absorpsi

•Distribusi

•Metaboisme

•Ekskresi

•Interaksi

farmakon-

tokson –

reseptor

dalam organ

efektor

Menghambat metabolisme oksidatif dan

penurunan produksi ATP. Penurunan ATP

intraseluler menyebabkan gangguan

pompa kalsium endoplasma dan

membran sel, sehingga terjadi timbunan

kalsium di dalam sitoplasma.

Hiperkalsemia inraseluler menyebabkan

penurunan potensial membran

metokondria dan akan menghambat

sintesis ATP di mitokondria dan memacu

peningkatan produksi Reactive Oxygen

Species (ROS) / Reactive Nittrogen

Species (RNS).

Identifikasi racun dalam bahan mayat

pada dugaan pembunuhan atau usaha

pembunuhan, bunuh diri dan

kecelakaan.

Penentuan kadar napza.

Identifikasi obat doping.

1. KOROSIF :

A. Asam kuat

Asam mineral: - asam hidroksida

- asam sulfat

- asam nitrat

Asam organik : - asam asetat

- asam karbolat

- asam salisilat

ZAT KIMIA GOLONGAN ASAM

CARA KERJA :

- MENGEKSTRAKSI AIR DARI JARINGAN

- MENGKOAGULASI PROTEIN MENJADI

AMONIAK

- MENGUBAH Hb MJD ACID HEMATIN

SIFAT LUKA :

- KERING

- COKLAT HITAM

- KERAS DAN KASAR

CONTOH :

- H2SO4 PEKAT, AgNO3, HcL PEKAT

B. Basa kuat :

Natrium hidroksida

Kalium hidroksida

Amonium hidroksida

Natrium bikarbonat

2. IRITAN :

A. Anorganik :

Nonlogam :

Fosfat, klorida, bromida, yodida.

Logam :

Arsen, antimoni, air raksa, tembaga,

seng, perak, timah.

ZAT KIMIA YG BERSIFAT BASA

CARA KERJA :

- BEREAKSI DG PROTOPLASMA ALKALI + SABUN

- MENGUBAH Hb ALKALI HEMATIN

SIFAT :

- OEDEMATUS

- MERAH COKLAT

- LUNAK

CONTOH :

NH4OH, Na-OH, KOH

B. Organik :

Tumbuh2an : biji minyak jarak

Hewan : ular, serangga

C. Mekanik :

debu, pecahan kaca

3. NEUROTIKA :

A. Serebral :

Somniferus : opium

Inebriants : alkohol, eter, kloroform

Deliriants : belladona, canabis

B. Spinal : striknin

C. Kardiak : digitalis, akonit, tembakau

D. Pernafasan : karbon dioksida, karbon

monoksida, batubara

E. Saraf perifer : kurare

1. Oral

2. Sublingual

3. Perkutan

4. Ke dalam rongga telinga, hidung,

vagina

5. Enema

6. Parenteral : subkutan

intramuskular

intravena

Eliminasi dari tubuh bisa dalam bentuk

aslinya atau bentuk metabolitnya,

melalui :

1. Urine

2. Feses

3. Keringat

4. ASI

5. Air liur, kelenjar mukosa, kelenjar

serosa.

1. Lokal : menyebabkan reaksi lokal

pada tempat pemakaian, misal

:korosif

2. Lokal jauh : menyebabkan reaksi lokal

pada organ tertentu : paru-hati-ginjal

3. Sistemik : menyebabakan gangguan

pada sistem tubuh tertentu : sistem

gatrointestinal, sisem urogenital

4. Umum : menyebabkan gangguan lebih

dari satu sistem tubuh

1. Kuantitas (dosis) : dosis besar

menyebabkan kematian lebih cepat.

2. Bentuk : fisik, kimia, mekanik

Fisik menurut urutan cara kerja paling

cepat : gas, cairan, serbuk halus,

padat besar.

Kimia : beberapa kombinasi yg tdk

bersifat racun: AgNO3 + HCl, jika

berdiri sendiri unsur tersebut bersifat

racun.

Mekanik : unsur racun akan berubah

jika digabungkan dg unsur lainnya.

Logam berat + air endapan

Asam diminum saat lambung penuh

Alkaloid + arang

3. Cara masuk ke dalam tubuh :

a. IV. lebih cepat

b. Absorpsi mll lambung lebih cepat

dari rektum

c. Kulit yg cedera lbh cepat dari kulit

utuh.

4. Kondisi tubuh :

a. Usia : keracunan lebih berbahaya pada usia

anak2 dan orang tua, misal opium tdk bisa

ditoleransi pada anak2.

b. Idiosinkrasi dan hipersensitifitas pada

beberapa individu terhadap jenis unsur

tertentu.

c. Kebiasaan :seorang pecandu mempunyai

toleransi lebih besar terhadap dosis

d. Status kesehatan : ggn fungsi hati dan

ginjal eliminasi racun tdk baik

e. Tidur : pengaruh racun lebih lambat.

1. Korban hidup :

a. Anamnesis :

- riwayat makan minum sebelumnya

- riwayat anggota keluarga lain

- gejala klinik yg dirasakan

b. Pemeriksaan luar :

- racun korosif : menimbulkan luka

- racun spinal : menimbulkan kejang2

- racun iritan : diare

c. Pemeriksaan penunjang :

makanan/minuman, muntahan, darah,

urine, feses.

2. Korban meninggal :

a. TKP : laporan polisi

b. Pemeriksaan luar :

- bau khas : asam, alkohol, kloroform

- bercak muntahan : kadang jenis

racun

- warna kulit : kuning pada keracunan

fosfor, tembaga

- pupil mata : kontraksi (pin

point)dilatasi

- jari tangan : lemas, mengepal

- lubang2 tubuh : bekas zat korosif,

benda asing

c. Pemeriksaan dalam :

Pada traktus gastrointestinal tampak :

1. Hiperemia :

warna merah gelap pada mukosa tu

lambung, berupa bercak atau merata.

DD ok penyakit hiperemia merata

pada seluruh permukan.

2. Perlunakan :

mulai dari mulut sd lambung

DD : penyakit hanya di lambung saja.

pembusukan pada bagian tubuh

yg lebih rendah

3. Ulserasi :

Paling sering pada kurvatura major

lambung

DD : tukak peptik pada kurvatura

minor.

4. Perforasi :

Jarang terjadi kecuali keracunan

asam sulfat.

d. Pemeriksaan penunjang

Ada 2 macam : etil alkohol C2H5OH

metil alkohol CH3OH.

Alkohol murni berupa cairan bening,

mudah menguap, aroma khas.

Klasikasi termasuk racun neurotika

serebral.

Absorpsi 20% lambung dan 80% usus

halus. Metabolisme di hepar 90%,

diekskresi 10%.

5 – 10 menit dp ditemukan dlm darah,

kadar puncak 30 mnt stl minum.

Terdiri : 3 tahap

1. Tahap senang = fenomena pelepasan =

release phenomenon.

Penekanan pd pusat2 hambatan di otak,

sadar, senang.

Tanda2 : mukamerah, banyak bicara,

kehilangan pengendalian diri, ggn

pengendalian gerakan halus, perilaku

kasar, inkoordinasi, pupil dilatasi,

pernapasan bau alkohol.

2. Tahap bingung

Penekanan pusat2 otak, bisa

dibangunkan

Tanda2 :

Inkoordinasi – gerakan lambat

Tidak dp berjalan lurus

Percakapan tdk jelas, sengau

Penglihatan kabur.

3. Tahap koma

Penekanan pusat2 otak, tdk bisa

dibangunkan

Tanda2 tahap koma:

Pernapasan lambat

Nadi cepat kecil

Suhu dibawah normal

Pupil konstriksi

Kejang2

Kematian : Penekanan pusat pernapasan

Anoksia

Edema paru / pneumonia

Dosis letal : 150 – 200 cc alkohol absolut,

periode fatal 12 – 24 jam, beberapa

kasus 5 – 6 hari.

PL : Kaku mayat dan pembusukan lebih

lambat, kongesti conjuntiva jelas

PD : bau alkohol organ dalam, dinding

lambung hiperemis, organ

dalamkongesti, edema otak.

PP : Lambung, darah, urine, otak, paru

Sampel tdk diberi pengawet,

pemereksaan sesegera mungkin.

Meminum alkohol jangka lama

Gejala : nafsu mkn menurun, mual,

muntah, diare.

tremor tangan dan lidah

ggn daya ingat

hipoproteinemiaedema

neuritis perifer

pingsan/koma

Gambaran post mortem :

mukosa lambung hiperemi dan

hipertropi

hati kongesti, infiltrasi lemak dan sirosis

jantung infiltrasi lemak

ginjal kongesti

Kadar alkohol darah :

0,1% merasa gembira

0, 15% batas keamanan mengemudi

0, 2% intoksikasi menengah

0, 2 – 0, 4% kesadaran menurun

0, 5% koma

0, 6% asfiksia