REFERAT

DIABETES MELISTUS GESTASIONAL

Oleh :

Stevan Wedi Kurniawan, S.ked

1118011127

Pembimbing :

dr. Trestyawati, Sp. OG

KEPANITERAAN KLINIK

SMF OBSTETRI DAN GYNEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

RUMAH SAKIT UMUM AHMAD YANI METRO

2015

Pertama saya ucapkan terima kasih kepada Allah SWT karena atas rahmat-

Nya sehingga kami dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Diabetes Mellitus

Gestasional” tepat pada waktunya. Adapun tujuan pembuatan referat ini adalah

sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik di

RSUD Ahmad Yani Metro.

Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Trestiyawati, Sp.OG, yang telah

meluangkan waktunya untuk kami dalam menyelesaikan referat ini. Saya menyadari

banyak sekali kekurangan dalam referat ini, oleh karena itu saran dan kritik yang

membangun sangat penulis harapkan. Semoga referat ini dapat bermanfaat bukan

hanya untuk saya, tetapi juga bagi siapa pun yang membacanya.

Jakarta, Maret 2015

Stevan Wedi Kurniawan

2

DAFTAR ISI

Kata pengantar ................................................................................................. 2

Daftar isi............................................................................................................ 3

BAB I Pendahuluan ...................................................................................... 4

BAB II Pembahasan ....................................................................................... 6

BAB III Kesimpulan ....................................................................................... 24

Daftar Pustaka .................................................................................................. 26

3

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang

sering terjadi selama kehamilan.Angka kejadian 3-5% dari semua kehamilan.

DM dalam kehamilan terdiri dari diabetes gestasi (DMG) atau intoleransi

karbohidrat yang ditemukan pertama kali saat hamil, ini terjadi pada 90%

kasus, sedangkan yang lain adalah Diabetes Pragestasi (DMpG) yang

meliputi DM tipe 1 dan tipe 2, terjadi pada 10% kasus. Peningkatan angka

kematian dan angka kesakitan perinatal pada kehamilan dengan DM

berkorelasi langsung dengan kondisi hiperglikemia pada ibu.

Pada tahun terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab

yang belum jelas, tetapi faktor lingkungandan faktor predisposisi genetik

memegang pengaruh.Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang

baik bagi ibu hamil. Padakehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-

hormon antagonis insulin, antaralain: progesterone, estrogen, Human Placenta

Lactogen (HPL) yang menyebabkanresistensi insulin dengan akibat gangguan

toleransi glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan metabolik dan

hormonal pada penderita dalam keadaan hamil serta persalinan. Sudah jelas

bahwa metabolisme glukosa akan meningkatdalam kehamilan, hal ini terbukti

dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalamdarah, akan tetapi kadar gula

puasa tidak meningkat.

Diagnosis diabetes sering dibuatuntuk pertama kali dalam masa

kehamilan karena penderita datang untuk pertamakalinya ke dokter atau

diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan.Diabetes melitus

dalam kehamilan masih merupakan masalah yang memerlukan penanganan

khusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi.Sebelum tahun

1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan dapat

mempertahankan kelangsungan hidupnya.Dalam dua dekade terakhir ini

angka kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah

dapat ditekan, sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun

4

1921.Dari laporan peneliti menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa

darah penderita DMG, maka angka kematian perinatal juga akan menurun.

Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan pengaruh yang

buruk terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion,

toksemiagravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak,

adalah kelainankongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin

dalam kandungan,hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia serta

hipokalsemia. Sedangkan pada persalinan dapat terjadi: atonia uteri, inersia

uteri, distosia bahu serta kelahiran mati,pengakhiran persalinan dengan

tindakan.

5

BAB II

PEMBAHASAN

I. DEFINISIDIABETES MELLITUS

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes

Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-

duanya.

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari

kepustakaan lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2%

wanita hamil, dan hanya10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita

diabetes mellitus sebelum hamil, dengan demikian dapat disimpulkan

sebagian besar yang terjadi pada kehamilan adalah diabetes mellitus

gestational. Penelitian Prof. John M.F Adam di Ujung Pandang dalam dua

periode yang berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mellitus Gestational

yang jauh lebih tinggi pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan 1,67%

dari seluruh populasi wanita hamil. Sedangkan, pada penelitian kedua beliau

ditemukan 3% pada kelompok resiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita

hamil.

Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto

P, tahun 1975, meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka

kejadian berkisar 2-3%.Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan

Diabetes Mellitus, maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini

mungkin.Beberapa kelompok wanita hamil telah diketahui mempunyai resiko

tinggi untuk terjadinya diabetes mellitus selama kehamilannya.Dan faktor

resiko merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringanklinis selama

pemeriksaan antenatal.

6

III. KLASIFIKASI

American Diabetes Association (ADA) tahun 1997 secara garis besar

membuat klasifikasi diabetes melitus pada umumnya berdasarkan etiologinya.

I. DM tipe 1 :kerusakan sel β pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin

yang absolut. Mekanisme terjadinya melibatkan:

Immune-mediated

Idiopatik

II. DM tipe 2 : terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relatif

sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai

resistensiinsulin.

III. DM Tipe Lain

1)Kelainan genetik sel Beta

2)Kelainan genetik kerja insulin

3)Kelainan eksokrin pancreas

4) Endokrinopati

5) Drug/Chemical Induced

6) Infeksi

7) Bentuk lain dari Immune Mediated Diabetes Mellitus yang jarang

8)Kelainan-kelainan genetik yang menyertai DM.

IV. Diabetes Gestational : untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis,

baik bagi ibu maupun bagi anak, berbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa

penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi menurut

White (1965) yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul, lamanya,

beratnya dan komplikasinya:

7

Klasifikasi menurut White (1965):

1.Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)

a. A1 maintenance hanya diet saja

b. A2 yang tergantung insulin

2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi

penyakit kurang dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi

vaskuler

3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi

penyakit 10-19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler.

4.Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun,

durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati

5.Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati

6.Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik

7.Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati

8.Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal

Klasifikasi menurut Pyke untuk DMG :

1.Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu

hamil

2.Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum

hamil dan berlanjut sesudah kehamilan

3.Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi

misalnya angiopati, retinopati dan nefropati.

Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah

Javanovic (1986):

A.Regulasi baik ( good diabetic control)

Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84

mg/dL, 1 jam sesudah makan <140 mg/dL.

HbA1c normal dalam30 minggu untuk diabetes

gestasional dan dalam 12 minggu untuk diabetes

pregestasional

B.Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control)

Tidak kontrol selama hamil

8

Glukosa darah diatas normal

Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk

diabetes gestasional atau 12 minggu untuk diabetes

pregestasional

IV. DIABETES MELLITUS GESTASIONAL

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi

karbohidrat (TGT,GDPT,DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat

kehamilan sedang berlangsung.Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional

adalah sebagai berikut:

Resiko rendah:

o Usia <25 tahun

o Berat badan normal sebelum hamil

o Tidak ada riwayat keluarga DM

o Tidak ada riwayat kelainan toleransi glukosa

o Tidak ada riwayat obstetri yang buruk

o Bukan dari kelompok etnis dengan prevalesi tinggi untuk DM

Resiko tinggi:

o Usia >30 tahun

o Obesitas

o Polycystic ovary sindrom

o Kehamilan yang lalu ada intoleransi glukosa

o Kehamilan yang lalu dengan bayi besar (>4000gr)

o Riwayat kematian janin dalam rahim yang tidak dketahui sebabnya

o Keluarga dengan DM tipe 2

o Dari kelompok etnis dengan prevalesi tinggi untuk DM, antara lain:

Hispanic, African, Native American, dan South East Asian

1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes

9

Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat

disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka

ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme

karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih

banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang

mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam

darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan

respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal

dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta

dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plasenta, sehingga kelebihan

produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya

menghasilkan keadaan glukosuria.

Perubahan hormonal yang luas terjadi pada kehamilan dalam usaha

mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan

bertambahnyausia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung

jawab secaralangsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin

perifer dan mengkontribusi terhadap perubahan sel β pancreas.Ovarium,

kortek adrenal janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam

timbulnya perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh

terhadap metabolisme karbohidrat.Terutama yang penting adalah peningkatan

progresifdari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium

hingga mingguke-9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta.

Sebagian besarestrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam

bentuk estriol bebas, yangterkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan

sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak

mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan

insulin (insulin binding). Progesteronyang dihasilkan korpus luteum sepanjang

kehamilan khususnya selama 6 minggupertama. Trofoblas mensintesis

progesterone dan kolesterol ibu dan merupakanpenyumbang utama terhadap

kadar progesterone plasma yang meningkat secara menetap selama kehamilan.

10

Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan

produksi glukosa endogen.

Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormon plasenta penting

lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu

meningkat secara berlahan- lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya

saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormon-hormon utama yang

bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin sejalan dengan

bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada keadaan

hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain

HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa

maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelahmelahirkan dan

pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal

kembali normal.

Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara

progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu

diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti

melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas

insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol.Perubahan pada

metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan

hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan

antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia postprandial

dan hiperinsulinemia.

Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yangmenurun mungkin terjadi

akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapihal ini tidak dapat

dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karenawaktu paruh insulin

selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan

normal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion

glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamildidapatkan

perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan supresi

glukagon.Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai

glukosa postprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa

11

kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat

dengan tiga hasil pengamatan:

1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa

2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa

3. Penekanan respon dari glikogen

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum

lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin

menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan.

Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan

kadarglukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu.

Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa

janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa

melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan

oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar

glukosa janin mencapai puncak pada 8-9 mmol/l. Hal ini menjamin bahwa

pada kehamilan normal pankreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh

puncak postprandial kadar glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi

melebihi batas normal atau tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah

besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju fetus dan terjadi

hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulinibu tidak dapat mencapai fetus,

sehingga kadar glukosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel

beta pankreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya

kadar glukosa darah. Hal ini akanmenimbulkan fetal hiperinsulinemia yang

sebanding dengan kadar glukosa darahibu dan fetus. Hiperinsulinemia yang

bertanggungjawab terhadap terjadinyamakrosomia oleh karena meningkatnya

lemak tubuh.

12

2. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan

Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama

persalinan dan selama nifas.

Selama kehamilan :

-Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.

-Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan

rendahnya mortalitas perinatal.

-Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol.

Hal ini disebabkan plasenta yang besar, adanya malformasi

kongenital dan poliuriajanin akibat hiperglikemia

-Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan

meningkat disproporsi kepala panggul, malpresentasi.

Selama persalinan :

-Persalinan memanjang akibat bayi yang besar

-Distosia bahu

-Meningkatnya tindakan operatif

-Ruptura jalan lahir

-Perdarahan postpartum

Selama nifas :

- Sepsis puerperalis

- Berkurang laktasi

-Meningkatnya morbiditas maternal

Pengaruh terhadap janin:

- Janin mati dalam rahim

13

- Makrosomia

- Maturasi paru terlambat

- Trauma kelahiran

- Retardasi pertumbuhan

- Malfromasi kongenital

-Meningkatnya kematian neonatal

V. DIAGNOSIS

Hiperglikemia pada wanita hamil dapat disebabkan karena

sebelumnya penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes

melituspregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi

glukosa yang terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes melitus

gestational.Diabetes melitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak

ada masalah dalam diagnosis.Lain halnya pada diabetes mellitus gestational,

banyak kriteria diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari

semua ahli tentang kriteria diagnostik mana yang terbaik.

Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka

perawatan antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang

sensitif pada semuawanita hamil.Metode diagnostik harus cepat dan

praktis.O’Sullivan dan Mahanmalaporkan bahwa pemeriksaan yang

sederhana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam mengidentifikasi

pasien-pasien yang beresiko terkena diabetes daripada indikator-indikator lain

seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetrik sebelumnya atau

obesitas.

Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pada

semua wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan.Bila skrining

hanya dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes melitus

gestational tidak terdiagnosis.

Skrining dilakukan hanya pada wanita hamil denga resiko tinggi untuk DM.

dengan alasan orang Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara (South East

14

Asian) maka kita menganut skrining universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil

dimulai sejak kunjungan pertama (trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi

(DMpG), bila negatif, diulangi pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM

gestasi (DMG).

Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik

1. Cara O’Sullivan & Mahan.

Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut O’Sullivan Mahan terdiri

atas dua tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan glukosa yang

merupakan tes skrining dan tahap kedua: tes toleransi glukosa oral. Tes

toleransi glukosa dilakukan 3 jam.Tes toleransi glukosa hanya dilakukan

pada mereka yang tes tantangan glukosa positif.

Bagan 1: Cara skrining menurut Cara O’Sullivan Mahan

Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke klinik

tanpa harus berpuasa.Kepada mereka diberikan beban dengan 50 gram

glukosa dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila gula darah vena

lebih besar140 mg/dL, setelah satu jam pemberian.Bila didapatkan hasil yang

15

Glukosa 50gram

<140mg/dl>140mg/dl

≥ 200mg/dl

Wanita hamil

Normal TTGO-3jam100 gram glukosa

DMGNormal

positif, dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral. Dengan beban 100 gram

glukosa setelah berpuasa 12 jam, diambil glukosa darah puasa, glukosa darah

1 jam, 2 jam, 3 jam postprandial. Normal bila kadarglukosa darah puasa <105

mg/dL, 1 jam postprandial <190 mg/dL, 2 jam postprandial <160 mg/dL, 3

jam postprandial <140 mg/dL. Dikatakan diabetes melitus gestational bila

ditemukan sedikitnya 2 angka abnormal.

2. Cara WHO

Sejak tahun 1980 WHO telah membuat cara skrining untuk diabetes

mellitus. Untuk mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes toleransi glukosa

oral dengan beban 75 gram glukosa setelah berpuasa selama 8-14 jam.

Dinyatakan diabetes mellitus bila kadar glukosa darah puasa ≥126 mg/dL dan

atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Bila hasil negatif diulangi

dengan cara pemeriksaan yang sama pada usia hamil 24-28 minggu. Mereka

yang mempunyai kadar glukosa darah diantara kadar normal dan diabetes

mellitus disebut kelompok toleransi glukosa terganggu. Khusus untuk wanita

hamil dengan toleransi glukosa terganggu harus diobati sebagai penderita

diabetes mellitus.

3. Cara American Collage of Obstetricians and Gynecologists

American Collage of Obstetricians And Gynecologists (1986)

merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita

resikotinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat keluarga

dengan diabetes, pernah melahirkan bayi makrosomia, bayi dengan

malformasi atau bayi lahir mati, wanita hamil yang gemuk, hipertensi atau

glukosuria.Diagnosis DMG berdasarkan hasil pemeriksaan toleransi glukosa

oral dengan 100 g glukosa. Kemudian dilihat kadar glukosa puasa, 1 jam ,2

jam dan 3 jam setelah pembebanan.

16

\

4. Cara ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP)

Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining positif

bila kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130 mg/dL. Jika

skrining positifdilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral 75 gram. Kadar

glukosa darah hanyadiambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan diabetes

mellitus gestational apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam setelah

pembebanan >140 mg/dL.

5. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia

Pada pasien dengan resiko DMG yang jelas perlu segera dilakukan

pemeriksaan glukosa darah. Bila didapat hasil glukosa darah sewaktu ≤200 mg/dL

atau glukosa darah puasa ≥126 mg/dL yang sesuai dengan batas diagnosis untuk

diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada waktu yang lain untuk konfirmasi.

Pasien hamil dengan TGT dan GDPT dikelola sebagai DMG.

Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan

memberikan beban 75 gram glukosa setelah berpuasa 8-14 jam. Kemudian dilakukan

pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.

17

DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa

≥95 mg/dL, 1 jam setelah beban >180 mg/dL dan 2 jam setelah beban ≥155 mg/dl.

Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan

pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa

darah ≥155 mg/dL sudah dapat didiagnosis sebagai DMG.

VI. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Gestasional

A. Perawatan Antenatal

1) Program perawatan kasus DMG dilaksanakan secara

multidisiplin yang terdiri dari Bagian Kebidanan, Internis,

Gizi, Anak dan Anestesi

2) Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai

dengan usia kehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu

sekali sampai dengan aterm (bila kadar gula darah terkendali

dengan baik)

3) Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar

glukosa puasa=100 mg/dL dan 2 jam PP=140 mg/dL yang

dicapai dengan diet, olahraga dan insulin

4) Obat Anti Diabetik (OAD) tidak dianjurkan oleh karena

dapat menembus barier plasenta, dikhawatirkan efek

teratogenik dan lebih merangsang selbeta langerhans pada

janin.

5) Terapi insulin

1)Multiple insulin injection

Prandial insulin (regular/insulin lispro)

diberikan bersama saat makan

Basal insulin (Neutral Protamine

Hagedorn/NPH) diberikansebelum makan

pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3

dosis)

2) Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin

pump)

18

Insulin lispro diberikan secara continuous basal

rate dan boluspada pasien dengan kepatuhan tinggi

6) Diet yang dianjurkan

Rencana: 3 kali makan dan 3 kali snack

Kalori: 30-35 kcal/kg normal body weight

Total 2000-2400 kcal/hari

Komposisi: Karbohidrat 40-50%, kompleks dan

tinggi serat

Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemak

jenuh/saturated<10%)

Pertambahan berat badan ibu 22-25 lb (10-11 kg)

7) Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat

1 unit rapid acting insulin akan menurunkan

glukosa darah 30 mg/dL

10g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah

30 mg/dL (1 unit insulin rapid acting diberikan

pada intake karbohidrat 10g)

8) Pemantauan Janin

Pemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk

mencegah kematian janin.

1)Profil biofisik janin

Pemantauan gerakan janin sejak usia

kehamilan 28 minggu

Non Stress Test (NST) setiap minggu pada

usia hamil 28-30 minggu

Non Stress Test (NST) dua kali seminggu

pada usia hamil 32 minggu/lebih

Profil biofisik janin setiap saat bila

diperlukan

2)USG untuk memantau pertumbuhan janin

3)Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan

maturasi paru janin bila direncanakan untuk seksio

elektif sebelum 39 minggu

19

B. Perawatan Selama Persalinan

1) Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet

saja diperbolehkan melahirkan sampai dengan aterm. Bila

sampai dengan 40 minggu belum terjadi persalinan maka

mulai dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali

seminggu.

2) Pasien dengan hipertensi dalam kehamilan sebelumnya

harus dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali

seminggu mulai usia hamil 32 minggu.

3) Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USG

dilakukan untuk mendeteksi adanya tanda-tanda

makrosomia. Untuk mengurangi kelainan janin akibat

trauma kelahiran dianjurkan untuk mempertimbangkan

Seksio Cesar elektif.

4) Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalam

terapi insulin disertai diet untuk mengendalikan kadar

glukosa darah direncanakan program pemantauan/evaluasi

janin antenatal (antepartum fetal surveillance)

5) Perawatan intensive untuk mendeteksi dan mengatasi

kejadian hipoglikemia, hipokalsemia dan hiperbilirubinemia

pada neonates.

6) Saat Persalinan:

Pengelompokan resiko kehamilan dengan DM ini

ditujukan ke arah resiko terjadinya kematian janin dalam

rahim

a. Resiko rendah

Regulasi baik

Tidak ada vaskulopati

Pertumbuhan janin normal

Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik

Tidak pernah melahirkan mati

20

Persalinan dibolehkan sampai usia kehamilan 40

minggu

b. Resiko tinggi

Regulasi jelek

Ada komplikasi vaskulopati

Pertumbuhan janin abnormal (makrosomia)

Polihidramnion

Pernah lahir mati

Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil

sejak 38 minggu (bila tes maturasi paru janin

positif)

7) Cara Persalinan:

a. Pada kasus resiko rendah diperbolehkan melahirkan

ekspektatif spontan pervaginum sampai dengan usia

kehamilan aterm

b. Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usia

kehamilan 38 minggu dengan pemberian kortikosteroid

untuk pematangan paru janin. Cara persalinan tergantung

indikasi obstetrik

c. Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin

4500 gram diperkirakan untuk Seksio Cesar elektif

8) Regulasi Glukosa Intrapartum:

a. Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan

pertahankan selalu dibawah 110 mg/dL

b. Kontrol glukosa selama proses persalinan

C. Perawatan Pasca Persalinan

1. Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang

menetap terdiri dari:

1) Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah

21

2) Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO dengan

loading 75 gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa

plasma saat puasa dan 2 jam

3) Bila TTGO diatas menunjukkan kadar yang normal,

evaluasi lagi setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa,

olahraga teratur danmenurunkan berat badan pada yang

obesitas

1. Kontrasepsi oral dosis rendah dikatakan tidak pernah dilaporkan

berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat

2. Recurrence risk untuk DMG sekitar 60%

Tabel 2. Kadar glukosa plasma 6 minggu pasca persalinan pada DMG

VII. KOMPLIKASI

Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir

sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat

terjadi lebih beratkeadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa

komplikasi yang dapatterjadi, diantaranya:

I.Komplikasi Pada Ibu

A.Komplikasi Akut

1) Ketoasidosis diabetik (KAD)

2)Hiperosmolar non ketotik (HONK)

3) Hipoglikemia

22

Puasa (mg/dL) 2 jam (mg/dL)

Normal <100 <140

GlucoseIntolerance

100-125 140-199

DM ≥125 ≥200

B.Komplikasi Kronik

1) Makroangiopati:

Penyakit Jantung Koroner

Stroke

Penyakit pembuluh darah tepi

2) Mikroangiopati

Retinopati diabetic

Nefropati diabetic

3) Neuropati

4)Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan ISK

5) Kaki diabetik

II.Komplikasi Pada Janin

1) Respiratory Distress Syndrome

2) Neonatal Hypoglycemia

3) Neonatal hypocalcemia

4) Neonatal hypomagnesia

5) Polycitemia

6) Neonatal hyperbilirubinemia

7) Kelainan kongenital

BAB III

23

KESIMPULAN

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang

sering terjadi selama kehamilan.Angka kejadian 3-5% dari semua kehamilan.

DM dalam kehamilan terdiri dari diabetes gestasi (DMG) atau intoleransi

karbohidrat yang ditemukan pertama kali saat hamil, ini terjadi pada 90%

kasus, sedangkan yang lain adalah Diabetes Pragestasi (DMpG) yang

meliputi DM tipe 1 dan tipe 2, terjadi pada 10% kasus.

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi

karbohidrat (TGT,GDPT,DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat

kehamilan sedang berlangsung.

Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu

hamil. Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon

antagonis insulin, antaralain: progesterone, estrogen, Human Placenta

Lactogen (HPL) yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat

gangguan toleransi glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan

metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan hamil serta

persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat dalam

kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya laktat dan piruvat

dalamdarah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat. Skrining dilakukan

hanya pada wanita hamil denga resiko tinggi untuk DM. dengan alasan orang

Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara (South East Asian) maka kita

menganut skrining universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil dimulai sejak

kunjungan pertama (trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi (DMpG), bila negatif,

diulangi pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM gestasi (DMG).

Menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, Diagnosis berdasarkan

hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan memberikan beban 75 gram glukosa

setelah berpuasa 8-14 jam. Kemudian dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa, 1

jam dan 2 jam setelah beban.

DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa

≥95 mg/dL, 1 jam setelah beban >180 mg/dL dan 2 jam setelah beban ≥155 mg/dl.

24

Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan

pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa

darah ≥155 mg/dL sudah dapat didiagnosis sebagai DMG.

Hasil dari penelitian menunjukkan bahwa umur ibu hamil dan riwayat

overweight merupakan faktor risiko kejadian prediabetes/ diabetes melitus gestasional

dan dari hasil penelitian yang dilaksanakan di PKM Bahu Kec. Malalayang Kota

Manado menyatakan bahwa tidak adanya hubungan antara riwayat DM pada

keluargadengan kejadian DMG pada ibu hamil.

Penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional adalah dilakukan

perawatan antenatal, perawatan selama persalinan dan perawatan pasca

persalinan. Komplikasi penderita diabetes mellitus dalam kehamilan hampir

sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA

25

1. Crowther, CA, Hiller, JE, Moss, JR, et al. Effect of treatment of gestational diabetes

mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005; 352:2477.

2. Dodd, JM, Crowther, CA, Antoniou, G, et al. Screening for gestational diabetes: The

effect of varying blood glucose definitions in the prediction of adverse maternal and

infant health outcomes. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2007; 47:307.

3. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2004; 27 Suppl 1:S88.

4. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists.

Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994).

Gestational diabetes. Obstet Gynecol 2001; 98:525.

5. Lobner, K, Knopff, A, Baumgarten, A, et al. Predictors of postpartum diabetes in women

with gestational diabetes mellitus. Diabetes 2006; 55:792.

6. Jovanovic, L (Ed). Diabetes and Pregnancy: What to Expect, American Diabetes

Association, Alexandria, VA, revised 2007.

7. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Gestasional DM. Edisi kedua, Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -264.

8. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di

Indonesia, PB. PERKENI. Jakarta 2011

9. Himpunan Kedokteran Feto Maternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia.

Penatalaksanaan Kehamilan dengan Diabetes Mellitus. 2007

10. http://www.acog.org/Resources_And_Publications/Committee_Opinions

26