BAGIAN ILMU BEDAH REFERATFAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2012UNIVERSITAS HASANUDDIN

DIVERTIKULOSIS

Disusun Oleh :KARTIKA ACHMAD

C 111 06 005

Pembimbing :Dr. MUH. NAWIR

Supervisor :Dr. SULAIHI, Sp.B-KBD

BAGIAN ILMU BEDAHFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN2012

DIVERTIKULOSIS

I. PENDAHULUAN

Penyakit divertikular (atau diverticulosis) merupakan keadaan di mana terdapat

banyak penonjolan mukosa yang menyerupai kantong (divertikula) yang tumbuh dalam

usus besar, khususnya kolon sigmoid tanpa adanya inflamasi. Peradangan akut dari

divertikulum menyebabkan divertikulitis.1,2,3

Divertikulosis sangat sering dijumpai pada masyarakat Amerika dan Eropa.

Diperkirakan sekitar separuh populasi dengan umur lebih dari 50 tahun memiliki

divertikula kolon. Kolon sigmoid adalah tempat yang paling sering terjadinya

divertikulosis. Diverticulosis colon merupakan penyebab yang paling umum dari

perdarahan saluran cerna bagian bawah, berperan hingga 40% sampai 55% dari semua

kasus perdarahan. Divertikula kolon merupakan lesi yang diperoleh secara umum dari

usus besar pada perut.2

Gambar 1. Divertikulosis di kolon sigmoidDikutip dari kepustakaan no 1

Divertikulosis diperkirakan sebagai kelainan yang didapat, tetapi etiologinya tidak

terlalu dipahami. Teori yang paling banyak diterima adalah tentang kurangnya dietary

fiber yang menghasilkan volume feses yang kecil, sehingga membutuhkan tekanan

intraluminal yang tinggi dan regangan dinding colon yang tinggi untuk propulsi.2

Kontraksi yang kronis menyebabkan terjadinya hipertrofi muscular dan

perkembangan dari proses segmentasi dimana colon berperan sebagai segmen terpisah

daripada berfungsi sebagai continous tube. Saat progress segmentasi, tekanan yang

tinggi langsung berputar ke arah dinding colon dibanding membentuk gelombang

propulsive yang mendorong feses ke arah distal. Semakin tinggi tekanan yang langsung

berputar ke dinding saluran cerna akan menyebabkan terjadinya pulsion divertikula.

Hilangnya kekuatan daya regang dan adanya penurunan elastisitas dinding saluran

cerna karena usia juga dikemukakan sebagai etiologi dari divertikulosis. Sementara

tidak ada dari teori-teori ini yang dapat dibuktikan, diet tinggi serat dapat menurunkan

insidensi divertikulosis. Meskipun divertikulosis sering ditemukan, kebanyakan

kasusnya asimptomatik dan komplikasi muncul pada sebagian kecil penderita saja.2

II. EPIDEMIOLOGI

Kejadian divertikulosis pada wanita sedikit lebih banyak dengan perbandingan

antara pria : wanita adalah 1 : 1,5. Insidens tertinggi pada usia 40 tahun dan 50-an.

Insidens tertinggi di negara-negara barat dimana terjadi pad 50% dari warga yang

berusia lebih dari 60 tahun.1

Pada pemeriksaan kolonoskopi terhadap 876 pasien di RS Pendidikan Makassar,

ditemukan 25 pasien (2,85%) penyakit divertikular dengan perbandingan laki-laki dan

perempuan 5:3, umur rata-rata 63 tahun dengan presentase terbanyak pada kelompok

umur 60-69 tahun. Hematokezia merupakan gejala terbanyak dan lokalisasinya

terutama di kolon bagian kiri (kolon sigmoid dan kolon descendens).3

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi dan Histologi Usus Besar

Usus besar atau colon memanjang mulai dari katup ileocecal kearah proksimal

hingga ke rectosigmoid junction di arah distal dengan panjang sekitar 3-5 kaki. Kolon

menempati bagian perifer dari cavum abdomen terdiri dari caecum, kolon ascending di

bagian kanan, kolon transversum, kolon descending dan sigmoid di bagian kiri.

Fleksura splenikus sangat berhubungan dengan limpa dan dilekatkan oleh ligament

splenocolic. Kolon bagian kanan memiliki kemampuan yang lebih besar dibandingkan

dengan yang kiri, dan caecum memiliki kemampuan yang lebih besar lagi dan

merupakan yang paling distensible. Caecum adalah yang paling rentan rupture, ketika

ia mencapai diameter sekitar 12 cm akibat dari adanya obstruksi pada competent

ileocecal valve.4

Hampir seluruh usus besar memiliki empat lapisan morfologik seperti yang

ditemukan pada bagian usus lain. Muskulus longitudinal membentuk tiga berkas/pita

yang disebut taenia coli. Ketiga taenia berjarak 120 derajat dari kolon circumference.

Haustra, atau sakulus, terbentuk karena taenia mengecilkan kolon itu sendiri sehingga

kolon nampak berlipat-lipat. Permukaan serosa mengandung tambahan lemak yang

disebut appendices epiploicae.4,5

Histologi 4 lapisan dinding kolon yaitu : 5,6

- Tunika mukosa terdiri dari epitel kolumnar simpleks, mempunyai sel goblet

yang lebih banyak dari usus halus. Usus besar memiliki kripta Lieberkuhn

yang lebih panjang dan lebih lurus pada tunika mukosa dibandingkan dengan

usus halus.

- Tunika submukosa merupakan jaringan ikat longgar yang banyak

mengandung pembuluh darah, sel lemak dan nervus pleksus Meissner.

- Tunika muskularis terdiri atas otot sirkular bagian dalam dan otot longitudinal

bagian luar. Otot sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga

untaian besar yang disebut taenia koli. Diantaranya dipisah oleh pleksus

Auerbach.

- Tunika serosa/adventitia merupakan peritoneum visceral dengan epitel

squamous simpleks yang diisi oleh pembuluh darah dan sel-sel lemak. Kolon

transversum dan kolon sigmoid melekat ke dinding tubuh melalui

mesenterium, sehingga tunika serosa menjadi lapisan terluar bagian kolon ini.

Sedangkan adventitia membungkus kolon ascendens dan descendens karena

letaknya retroperitoneal. Tunika serosa ini terdiri dari mesotelium dan

jaringan ikat serosa.

Gambar 2. Potongan cross-sectional anatomi kolon, menunjukkan ketiga lokasi taenia coli.Dikutip dari kepustakaan no 4

Caecum adalah organ intraperitoneal bebas, tetapi kolon ascendens separuhnya

termasuk organ retroperitoneal hingga ke fleksura hepatica. Kolon transversum

menyaput dengan greater omentum, dimana omentum menggantung ke bawah. Kolon

descendens terfiksir pada bagian lateral dinding abdomen melalui fascia. Dimana fascia

bertemu dengan kolon, sebuah avascular plane exits yang disebut garis Tolt, yang

menginsisi ketika kolon kiri termobilisasi.4

Arteri mesenterika superior mensuplai kolon ascendens dan kolon transversum

bagian kanan melalui arteri ileokolika (ileocecal), a.kolika dextra (right colic brach

artery), dan a. kolika media (middle colic branch artery). Arteri mesenterika inferior

mensuplai colon descendens, kolon transversum bagian kiri, kolon sigmoid dan

sebagian besar rektum melalui a. kolika sinistra (left colic branch artery) , a.sigmoid

dan a.hemoroidalis superior. Suplai darah pada colon dapat dilihat pada gambar

berikut.4,5,7

Gambar 3. Large intestine’s arteries.Dikutip dari kepustakaan no 7

Pembuluh vena kolon berjalan paralel dengan arterinya. Aliran darah vena

disalurkan melalui vena mesenterika superior untuk kolon ascendens dan kolon

transversum, dan melalui v. mesenterika inferior untuk kolon descendens, sigmoid, dan

rectum.Keduanya bermuara di vena porta, tetapi v. mesenterika inferior melalui vena

lienalis. Alirah darah vena dari kanalis analis menuju ke vena cava inferior.5,7

Aliran linfe kolon sejalan dengan aliran darahnya. Hal ini penting diketahui

sehubungan dengan penyebaran keganasan dan kepentingannya dalam reseksi keganasan

tumor. Sumber aliran linfe terdapat pada muskularis mukosa.5,7

Kolon dipersarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari n.splenikus dan pleksus

presakralis serta serabut parasimpatis yang berasal dari n.vagus.5,7

Gambar 4. Vena-vena usus besarDikutip dari kepustakaan 7

Gambar 5. Lymph node drainageDikutip dari kepustakaan no 7

Fisiologi Usus Besar

Usus besar atau colon memiliki empat fungsi yaitu motilitas (dan reservoir),

absorbsi, sekresi, dan endokrin.4,5,6

1. Motilitas

Tiga tipe aktivitas motorik yang ada pada fungsi usus besar termasuk

segmentasi, pergerakan massa, dan peristaltik retrograde. Segmentasi adalah

aktivitas motorik yang paling umum terdiri dari kontraksi segmental annular

yang menggerakkan isi usus. Gerakan segmentasi dengan konstriksi sirkular

yang besar pada kolon, sekitar 2,5cm otot sirkular akan berkontraksi, kadang

menyempitkan lumen sampai hampir tersumbat. Saat yang sama, otot

longitudinal kolon (taenia coli) akan berkontraksi. Kontraksi gabungan tadi

menyebabkan bagian usus yang tidak terangsang menonjol keluar (haustrasi).

Setiap haustrasi mencapai intensitas puncak dalam waktu 30 detik,

kemudian menghilang 60 detik berikutnya, kadang juga lambat terutama

caecum dan kolon ascendens sehingga sedikit isi hasil dari dorongan ke

depan. Oleh karena itu bahan feses dalam usus besar Pergerakan massa adalah

aktivitas kontraksi kuat yang menyapu pada bagian colon transversum dan

descendens beberapa kali sehari. Ia mengikuti alur proses pencernaan dan

dapat berespon pada reflex gastrocolic. Ini adalah mekanisme utama dimana

feses dihantarkan ke rectum. Peristaltik retrograde dimulai di colon

transversum dan bergerak ke arah proksimal colon bagian kanan.

2. Absorbsi

Setiap 800ml cairan dihantarkan ke colon setiap harinya. Colon akan

menyerap 600ml dari cairan tersebut. Absorpsi sodium melalui transport

elektrogenik, tidak diikuti oleh pergantian kation ataupun anion co-transport.

Sodium masuk melalui saluran pada membrane apical dan dipompakan keluar

dari membrane basolateral oleh Na+K+ATPase. Sekitar 200 hingga 400mEq

sodium dapat diserap setiap harinya. Klorida diserap secara aktif berlawanan

dengan ketinggian konsentrasi dalam pertukaran bikarbonat.

Kolon juga menyerap asam lemak rantai pendek yang dibentuk oleh

fermentasi bakteri dari karbohidrat dan selulosa yang kemudian diserap

melalui transport pasif. Asam lemak rantai pendek utama adalah Butyrate,

Asetat, dan Propionat. Diestimasikan perharinya absorpsi asam lemak rantai

pendek sekitar 540kcal/hari.

3. Sekresi

Kolon mensekresi bikarbonat dan potassium. Bikarbonat disekresikan untuk

ditukarkan dengan klorida. Sekresi potassium adalah sekresi aktif dari kolon.

4. Endokrin

Kolon mengandung sel-sel L, K dan N, yang melepaskan enteroglukagon

peptide YY (PYY), dan neurotensin. Enteroglukagon bersifat trofik pada

mukosa usus halus, dan kolon mungkin dapat berpartisipasi dalam meregulasi

sejumlah kecil petumbuhan mukosa usus halus. PYY dilepaskan dari distal

Ileum dan kolon bagian proksimal sebagai respons pada luminal fat dan

bertanggung jawab pada yang disebut “ileal break”, yang berfungsi

memperlambat pengosongan lambung dan transport selama di usus halus.

Neurotensin juga menghambat pengosongan lambung; merubah pola

kompleks motorik puasa ke pola setelah makan; menstimulasi sekresi

pancreas, melepaskan histamine dari sel mast, dan motilitas kolon; dan juga

sebuah vasodilator kuat. Mana dari aksi biologis ini yang penting pada proses

fisiologi belum diketahui.4

IV. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Penyebab terjadinya divertikulosis ada 2 yaitu : 1,4,8,9

1. Peningkatan tekanan intralumen

Diet rendah serat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intralumen

kolon sehingga menyebabkan herniasi mukosa melewati lapisan dinding otot

kolon yang menebal dan memendek (sebuah kondisi yang disebut-mychosis).

Menurut Painter dan Burkitt pada tahun 1960, penyebab terjadinya

divertikulosis adalah kurangnya serat dan rendahnya residu dalam makanan

yang dikonsumsi sehingga menyebabkan perubahan milieu interior dalam

kolon. Pendapat ini diperkuat oleh penelitian-penelitian selanjutnya dimana

terbukti bahwa kurangnya serat dalam makanan merupakan faktor utama

terjadinya divertikular sehingga disebut sebagai penyakit defisiensi serat.

Terdapat 2 jenis serat :

- Serat yang larut dalam air, di dalam usus terdapat dalam bentuk yang

menyerupai agar-agar yang lembut.

- Serat yang tidak larut dalam air, melewati usus tanpa mengalami

perubahan bentuk.

Kedua jenis serat tersebut membantu memperlunak feses sehingga mudah

melewati usus. Serat juga mencegah konstipasi. Konsumsi makanan yang

berserat tinggi, terutama serat yang tidak larut (selulosa) yang terkandung

dalam biji-bijian, sayur-sayuran dan buah-buahan akan berpengaruh pada

pembentukan tinja yang padat dan besar sehingga dapat memperpendek waktu

transit feses dalam kolon dan mengurangi tekanan intraluminal yang

mencegah timbulnya divertikel.

2. Kelemahan otot dinding kolon

Penyebab lain terjadinya divertikulosis adalah terdapat daerah yang lemah

pada dinding otot kolon dimana arteri yang membawa nutrisi menembus

submukkosa dan mukosa. Biasanya pada usia tua karena proses penuaan yang

dapat melemahkan dinding kolon.

Faktor Resiko Divertikulosis

- Pertambahan Usia

Pada usia lanjut terjadi penurunan tekanan mekanik/ daya regang dinding

kolon sebagai akibat perubahan struktur jaringan kolagen dinding usus.

- Konstipasi

Konstipasi menyebabkan otot-otot menjadi tegang karena tinja yang terdapat

di dalam usus besar. Tekanan yang berlebihan menyebabkan titik-titik lemah

pada usus besar menonjol dan membentuk divertikula.

- Diet rendah serat

Pada mereka yang kurang mengkonsumsi makanan berserat, akan

menyebabkan penurunan massa feses menjadi kecil-kecil dan keras, waktu

transit kolon yang lebih lambat sehingga absorpsi air lebih banyak dan output

yang menurun menyebabkan tekanan dalam kolon meningkat untuk

mendorong massa feses keluar mengakibatkan segmentasi kolon yang

berlebihan. Segmentasi kolon yang berlebihan akibat kontraksi otot sirkuler

dinding kolon untuk mendorong isi lumen dan menahan pasase dari material

dalam kolon merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya penyakit

divertikular. Pada segmentasi yang meningkat secara berlebihan terjadi

herniasi mukosa/submukosa dan terbentuk divertikel.

- Gangguan jaringan ikat

Gangguan jaringan ikat seperti pada sindrom Marfan dan Ehlers Danlos dapat

menyebabkan kelemahan pada dinding kolon.

V. PATOGENESIS

Divertikel saluran cerna paling sering ditemukan di kolon, khususnya di sigmoid.

Divertikel kolon adalan divertikel palsu karena terdiri dari mukosa yang menonjol

melalui mukosa otot seperti hernia kecil. Divertikel sejati jarang ditemukan di kolon.

Divertikel ini disebut divertikel pulsi karena disebabkan oleh tekanan tinggi di usus

bagian distal ini. Besarnya dapat beberapa millimeter hinga dua sentimeter; leher

divertikel atau pintunya biasanya sempit, tetapi mungkin lebar. Kadang terbentuk

fekolit (batu feses) didalamnya.5

Divertikulosis sigmoid sering disertai obstipasi yang dipengaruhi oleh diet,

terutama makanan kurang berserat. Patogenesis dipengaruhi tekanan intralumen dan

defek dinding sigmoid. Tekanan intralumen bergantung pada kepadatan feses yang

meningkat bila kekurangan serat.5

Dikenal 3 gambaran anatomi penyakit divertikular yang khas : 3,9

- Penyakit Predivertikular :

Menunjukkan hipertrofi dari kedua otot sirkular dan longitudinal (taenia coli)

dengan tanpa disertai dengan penonjolan kantong yang dapat diperlihatkan.

Menebalnya taenia sering menyebabkan pemendekan dan pengerutan dinding

kolon yang bersangkutan.

- Divertikulosis :

Adanya penonjolan kantung dengan diameter 1mm sampai dengan beberapa

sentimeter yang menonjol ke dalam jaringan lemak perikolik atau appendices

epiploicae. Kelainan ini khususnya terdapat di antara taenia mesenterika dan

antimesenterika, jarang di taenia antimesenterium.

Secara histologist, dinding kantong hanya terdiri dari mukosa dan submukosa

dan biasanya tanpa lapisan otot sama sekali dan tanpa disertai dengan

inflamasi. Sering kantong berisi feses yang mungkin tidak dapat segera

dikeluarkan sebab leher divertikel lebih sempit dari kantongnya.10

(a) (b)

Gambar 6. (a) Gambaran makroskopis divertikulosis(b) Gambaran mikroskopis divertikulosis.

Dikutip dari kepustakaan no 10

- Divertikulitis :

Merupakan peradangan sekunder dari satu atau lebih divertikel yang terjadi

bila feses yang ada di dalam kantong mengalami pemadatan dan kemudian

disertai dengan infeksi sekunder e. coli dan organism enteric lainnya. Sering

terjadi perforasi kecil pada kantong.3,9

Sebuah divertikulum merupakan penonjolan pada titik-titik yang lemah, biasanya

pada titik dimana pembuluh nadi (arteri) masuk ke dalam lapisan otot dari usus besar.

Kejang (spasme) diduga menyebabkan bertambahnya tekanan dalam usus besar,

sehingga akan menyebabkan terjadinya lebih banyak divertikula dan memperbesar

divertikula yang sudah ada.11,12,13,14

Divertikulosis terbentuk bila mukosa dan lapisan submukosa kolon mengalami

herniasi sepanjang dinding muskuler yang mengalami kelemahan yaitu pada titik

tempat masuknya arteri ke dalam usus akibat tekanan intraluminal yang tinggi, volume

kolon yang rendah (isi kurang mengandung serat), dan penurunan kekuatan otot dalam

dinding kolon (hipertrofi muskuler akibat massa fekal yang mengeras). Divertikulum

menjadi tersumbat dan kemudian terinflamasi bila obstruksi terus berlanjut. Inflamasi

cenderung menyebar ke dinding usus sekitar, mengakibatkan timbulnya kepekaan dan

spastisitas kolon. Abses dapat terjadi, menimbullkan peritonitis, sedangkan erosi

pembuluh darah (arterial) dapat menimbulkan perdarahan.Divertikulanya sendiri tidak

berbahaya, tetapi tinja yang terperangkap di dalamnya bukan saja bias menyebabkan

perdarahan, tetapi juga menyebabkan peradangan dan infeksi sehingga timbul

diverticulitis.11,12,13,14

(a) (b)

Gambar 7. (a) Diverticulosis yang berkembang menjadi diverticulitis (dikutip dari kepustakaan no 15)

(b) Divertikel dengan tinja yang terperangkap di dalamnya(dikutip dari kepustakaan no 16)

VI. GEJALA KLINIS

Kebanyakan penderita divertikulosis tidak menunjukkan gejala. Tetapi beberapa

ahli yakin bila bahwa seseorang mengalami nyeri kram, diare, dan gangguan

pencernaan lainnya, yang tidak diketahui penyebabnya, bias dipastikan penyebabnya

adalah divertikulosis. Gejala klinis yang bisa ditemukan 1,3,9,11,12

- Sebagian besar asimptomatik

- Divertikulosis yang nyeri :

a. Nyeri pada fossa iliaka kiri

b. Konstipasi

c. Diare.

- Divertikulosis akut :

a. Malaise

b. Demam

c. Nyeri dan nyeri tekan pada fossa iliaka kiri dengan atau tanpa teraba

massa.

d. Distensi abdomen

- Perforasi : Peritonitis + gambaran diverticulitis

- Obstruksi usus besar :

a. Konstipasi absolute

b. Distensi

c. Nyeri kolik abdomen

d. Muntah

- Fistula : ke kandung kemih, vagina, atau usus halus

- Perdarahan saluran cerna bagian bawah : spontan dan tidak nyeri

VII. DIAGNOSIS

Anamnesis yang cermat sering sudah dapat menentukan diagnosis, harus

ditanyakan tentang perubahan pola defekasi, frekuensi, dan konsistensi feses.5

Dalam anamnesis tentang nyeri perut perlu dibedakan antara nyeri kolik dan

nyeri menetap, serta hubungannya dengan makan dan dengan defekasi. Perlu pula

ditanyakan warna tinja, terang atau gelap, bercampur lender atau darah, dan warna

darah segar atau tidak. Juga perlu ditanyakan apakah terdapat rasa tidak puas setelah

defekasi, bagaimana nafsu makan, adakah penurunan nafsu makan, dan rasa lelah.5

Gejalan dan tanda yang sering ditemukan pada kelainan kolon adalah

dyspepsia, hematokezia, anemia, benjolan, dan obstruksi karena radang dan

keganasan.5

Pada divertikulosis 80% penderita tidak bergejala (asimptomatik). Keluhan

lain yang bias didapat adalah nyeri, obstipasi, dan diare oleh karena adanya gangguan

motilitas dari sigmoid.5

Pada pemeriksaan fisis didapatkan nyeri tekan local ringan dan sigmoid sering

dapat diraba sebagai struktur padat. Tidak ada demam maupun leukositosis bila tidak

ada radang. Bisa teraba tegang pada kuadran kiri bawah, dapat teraba massa seperti

sosis yang tegang pada sigmoid yang terkena. Pada pemeriksaan fisis dilakukan rectal

touché ke dalam rectum untuk mengetahui adanya nyeri tekan, penyumbatan,

maupun darah. Didapatkan juga keadaan umum tidak terganggu dan tanda sistemik

juga tidak ada.5

Pada foto roentgen, barium tampak divertikel dengan spasme local dan

penebalan dinding yang menyebabkan penyempitan lumen.5,16

Gejala Klinis Diverticulosis Gejala Klinis Diverticulitis

Konstipasi Nyeri akut pada kuadran kri bawah (93-100%)

Nyeri Abdomen : akibat kontraksi segmental

yang berlebihan dari kolon

Demam (57-100%)

Tanda-tanda divertikulosis akut : Iregularitas

usus dan interval diare, nyeri dangkal dan kram

pada kuadran kiri bawah dari abdomen dan

demam ringan

Nausea, Vomiting

Pada inflamasi local diverticula berulang, usus

besar menyempit pada striktur fibrotic, yang

menimbulkan kram, feses berukuran kecil-

kecil, dan peningkatan konstipasi.

Teraba Massa

Perdarahan samar dapat terjadi, menimbulkan

anemia defisiensi besi

Konstipasi

Malaise Diare

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang pada divertikulosis adalah Barium Enema dan

Kolonoskopi. Sensitivitas barium enema sangat tinggi, bahkan polip kecil saja dapat

terdeteksi. Pemeriksaan barium enema dapat menilai kolon secara keseluruhan

terutama jika terdapat suatu patologi di kolon bagian distal yang menghalangi

masuknya kolonoskop retrograde. Sedangkan manfaat utama kolonoskopi adalah

dimungkinkannya pemeriksaan maupun intervensi kolon secara menyeluruh. Pada

saat ditemukan suatu tumor ataupun polip, dapat dilakukan biopsy juga.7

(A) (B)

Gambar 8. (A) Barium Enema with Extensive Sigmoid Diverticulosis. (B) Colonoscopy view of Diverticula

Dikutip dari kepustakaan no 7.

Barium Enema juga dapat menunjukkan adanya spasme segmental dan

penebalan otot yang mempersempit lumen dan memberikan gambaran saw-toothed

appearance. Namun pemeriksaan barium enema kontraindikasi dilakukan pada fase

akut diverticulitis. Selain itu USG Abdomen memiliki sensitivitas sekitar 69-89% dan

spesifisitas sekitar 75-100% dimana pada pemeriksaan USG Abdomen dapat

ditemukan gambaran penebalan dinding kolon dan massa kistik. USG Abdomen juga

sangat berguna untk menyingkirkan kelainan pada pelvis dan ginekologi.16,17

Gambar 9. Gambaran USG Abdomen pada kasus diverticulitis : Findings reveal an outpouching arising from the descending kolon, with thickened wall, and a echogenic halo

around it.Dikutip dari kepustakaan 17

Gambar 10. Hasilpemeriksaan kolonoskoopi pada divertikulosis dan diverticulitisDikutip dari kepustakaan no 16

CT-Scan dapat memberikan gambaran yang lebih definitive dengan evaluasi

keadaan usus dan mesenterium yang lebih baik dibandingkan pemeriksaan lainnya.

Pada pemeriksaan CT scan dapat ditemukan penebalan kolon, streaky mesenteric fat

dan tanda abses/phlegmon.Tetapi CT-Scan tidak memungkinkan untuk melakukan

intervensi seperti saat dilakukannya kolonoskopi.

Gambar 11. Gambar CT Scan yang menunjukkan diverticulitisDikutip dari kepustakaan no 16

IX. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

a. Sindrom Usus Iritatif (Irritable bowel syndrome)18

Merupakan suatu penyakit gastrointestinal fungsional dengan gejala nyeri

perut, distensi abdomen, gangguan pola defekasi tanpa adanya gangguan organik.

Banyak faktor yang menyebabkan sindrom ini antara lain: gangguan motilitas

usus, intoleransi makanan, abnormal itas sensoris, hipersensitifitas visceral, paska

infeksi usus, dan abnormalitas dari interaksi aksis brain-gut Diagnosis IBS sendiri

didasarkan pada konsensus yang tervaiidasi dan tidak ada pemeriksaan khusus

untuk menegakkan diagnosis dari IBS tersebut Saat ini yang digunkan adalah

Kriteria Rome II yang didasarkan pada adanya keluhan berupa:

- Rasa tidak nyaman atau nyeri yang teiah berlangsung selama 12 minggu

(tidak perlu berurutan) dan telah berlangsung dalam 12 bulan terakhir dan

tidak bisa dijelaskan oleh adanya abnormalitas secara kelainan struktur

maupun biokimiawi.

- Terdapat 2 dari 3 hal berikut:

Nyeri hilang setelah defekasi

Perubahan frekuensi dari defekasi (diare atau konstipasi)

Perubahan bentuk feses.

Kriteria lain yang digunakan untuk diagnosis IBS adalah Kriteria Manning

dimana criteria ini telah dibandingkan dengan algoritma diagnosis IBS yang lain

seperti Kriteria Rome I, Kriteria Rome II dan Kriteria Kruis. Adapun Kriteria Manning

untuk diagnosis IBS antara lain:

1. Onset nyeri berhubungan dengan perubahan frekuensi BAB

2. Keluhan BAB berlendir berhubungan dengan onset nyeri abdomen

3. Nyeri berkurang setelah BAB

4. Perut kembung (abdominal bloating)

5. Sensasi tidak puas saat BAB lebih dari 25% massa BAB

6. Diare disertai mukus lebih dari 25% pada waktu tersebut

b. Penyakit Inflamasi Usus (Inflamatory Bowel disease)

Merupakan penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna dengan

penyebab pastinya sampai saat ini belum diketahui. Secara garis besar, IBD terdiri

dari 3 jenis:

- Kolitis ulseratif

- Penyakit Crohn (Crohn's Disease)

- Indeterminate colitis

Gejala klinis yang paling umum adalah: Diare kronis yang disertai dengan

atau tanpa nyeri perut dan hematokezia. Untuk membedakan dengan

divertikulosis, dapat dilakukan pemeriksaan kolonoskopi. Pada kolonoskopi

didapatkan: lesi inflamasi pada kolon (hiperemis, ulserasi, dll), lesi mudah

berdarah, ada keterlibatan rektum, dll.

Gambar 12. Pemeriksaan Kolonoskopi IBD; dari kiri-kanan : 1. Tampak ulserasi dari ileum terminalis, 2. Gambar Chron’s Disease, 3. Colitis berat dengan mukosa grossly

demuded dan perdarahan aktif.Dikutip dari kepustakaan 18

Gambar 13. Perbandingan gambaran mukosa kolon sehat dengan kolon IBDDikutip dari kepustakaan no 18

c. Karsinoma Kolorektal

Karsinoma kolorektal umumnya juga teijadi pada usia di atas 50 tahun.

Adapun keluhan yang paling sering adaiah berupa: perubahan pola BAB,

heraatokezia, dan konstipasi. Pada kasus karsinoma kolorektal yang

perkembangannya lamban, keluhan dan tanda-tanda fisik yang timbul seperti

gejala obstruksi. Pada obstruksi parsiaJ awalnya ditandai dengan nyeri abdomen,

namun pada obstruksi total dapat menyebabkan nausea, vomiting, distensi

abdomen, dan obstipasi. Untuk membedakan dengan divertikulosis, periu

dilakukan pemeriksaan kolonoskopi.

Gambar 14. Gambaran Ca Recti pada pemeriksaan kolonoskopiDikutip dari kepustakaan 19

X. PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa1,11,12,13,14,20

a. Nyeri dan Asimptomatik

Diet tinggi serat (buah, sayuran, roti gandum, kulit padi)

Tingkatkan asupan cairan

b. Divertikulitis akut

Antibiotik dan istirahatkan usus

Drainase yang dipandu radiologi untuk abses local

Pada kasus divertikulosis asimptomatik diberikan modifikasi diet berupa

makanan atau suplemen tinggi serat untuk mencegah konstipasi dan diberikan

intake cairan yang cukup. Pemberian tambahan serat sekitar 30-40 gram/hari atau

pemberian laktulosa yang dapat meningkatkan massa feses (sebagai osmotic

laksatif pada divertikulosis simptomatik yaitu 2x15ml/hari.

Pada kasus diverticulitis, usus diistirahatkan dengan menunda asupan oral,

memberikan cairan intravena, dan melakukan pemasangan NGT bila ada muntah

atau distensi abdomen, memperbanyak makan sayur dan buah-buahan,

mengurangi makan daging dan lemak, antispasmodic seperti propantelin bromide

(Pro-Banthine) dan oksifensiklimin (daricon) dapat diberikan, dan antibiotic

spectrum luas diberikan selama 7-10 hari.

2. Pembedahan1,3,7,9,11,19,20

Pasien yang memerlukan operasi segera adalah yang menunjukkan tanda-

tanda peritonitis atau obstruksi loop tertutup. Dilakukan dengan cara reseksi

segmen usus yang sakit, biasanya kolon sigmoid, dan pengangkatan kolon

(kolostomi) tepat di sebelah proksimal titik reseksi. Rektum biasanya ditutup

dengan stapler.

Pembedahan elektif kolon sebelah kiri tanpa peritonitis : reseksi segmen

yang terlibat dan sambungkan ujung-ujungnya (anastomosis primer). Pembedahan

darurat kolon sebelah kiri dengan peritonitis difus : reseksi segmen yang terlibat,

tutup usus distal (yaitu rectum bagian atas) dan keluarkan usus proksimal sebagai

ujung kolostomi (prosedur Hartmann). Pada pembedahan darurat pada kasus

divertikulosis dengan komplikasi seperti abses yang luas, peritonitis, obstruksi

komplit, dan perdarahan berat. Pada kasus ini dilakukan pembedahan 2 kali

dimana pada operasi pertama dilakukan pembersihan cavum peritoneum, reseksi

segmen kolon yang terkena, dan dilakukan kolostomi temporer kemudian

beberapa bulan dilakukan operasi kedua dan pada operasi ini dilakukan

penyambungan kembali kolon (re-anastomosis).

Gambar 15. Gambaran prosedur operasi 2 tahap dengan Hartmann Prosedur dan Prosedur operasi 3 tahap pada diverticulitis

Dikutip dari kepustakaan 21

Pembedahan darurat kolon sebelah kiri dengan peritonitis minimal atau

tanpa peritonitis: Reseksi segmen yang terlibat dan sambungkan ujung-ujungnya

(anastomosis primer).

Pada kasus divertikulosis raksasa, dilakukan reseksi divertikula yang

dilanjutkan dengan reseksi segmen kolon yang terlibat Pada beberapa kasus dapat

dilakukan reseksi divertikula saja yang disebut diverticulectomy. Namun tindakan ini

tidak dianjurkan karena jika terdapat suatu massa pada kolon, akan memicu suatu

reaksi inflamasi dan pengangkatan seluruhnya dari sumber inflamasi yang akan

menyebabkan komplikasi adalah hal yang terpenting.

XI. KOMPLIKASI

Berikut komplikasinya yang dapat muncul pada divertikulosis adalah : 5,16,21,22

Perdarahan rektum (hematokezia)

Perdarahan merupakan komplikasi yang jarang teijadi, dilaporkan sekitar

3-5% penderita dengan divertikulosis mengalami perdarahan rektum Jika sebuah

divertikula mengalami perdarahan, maka dapat muncul hematokezia. Perdarahan

bisa bersifat berat, tetapi juga bisa berhenti dengan sendirinya dan tidak

memerlukan penanganan khusus. Perdarahan terjadi karena sebuah pembuluh

darah yang kecil di dalam sebuah divertikula menjadi lcmah dan akhirnya pecah.

Abses, Perforasi, dan Peritonitis

Infeksi yang menyebabkan tcrjadinya divertikulitis seringkali mereda

dalam beberapa hari setelah antibiotik diberikan. Divertikulitis paling umum

teijadi pada kolon sigmoid (95%). Hal ini telah diperkirakan bahwa kira-kira 20%

pasien dengan divertikulosis mengalami divertikulitis pada titik yang sama.

Divertikulitis paling umum teijadi pada usia lebih dari 60 tahun. Insidensnya kira-

kira 60% pada individu dengan usia lebih dari 80 tahun. Predisposisi kongenital

dicurigai bila terdapat gangguan pada individu yang berusia di bawah 40 tahun.

Gambar 16. Gambar Makroskopis Divertikulitis kolon Dikutip dari kepustakaan 16

Patogenesis pasti dari divertikulitis masih belum pasti, diduga akibat

adanya obstruksi dan statis pada pseudodivertikulum yang mengalami hipertrofi

menjadi media yang baik untuk pertumbuhan bakteri dan teijadi iskemik lokal

pada jaringan kolon. Adapun bakteri penyebab divertikulitis seperti bakteri-

bakteri anaerob antara lain: bakteroides, peptostreptokokkus, klostridium, dan

fusobakterium sp., dan beberapa bakteri aerob gram negatif lainnya seperti E.coli,

dan streptokokus.

Stadium Divertikulitis Menurut Hinchey's criteria :

- Stadium 1: Abses perikolika ukuran < 4 cm atau abses mesenterium tanpa

peritonitis

- Stadium 2: Abses perikolika ukuran > 4 cm atau abses mesenterium dengan

keterlibatan organ pelvis.

- Stadium 3: Divertikulitis dengan perforasi akibat ruptur abses peridivertikular

dan menyebabkan peritonitis purulen

- Stadium 4: Ruptur divertikulum tanpa inflamasi, atau ruptur divertikulum

tanpa obstruksi ke dalam cavum peritoneum disertai dengan kontaminasi feses

Gambar 17. Stadium Divertikulitis menurut criteria HincheyDikutip dari kepustakaan no 21

Divertikulitis dapat terjadi pada serangan akut atau mungkin menetap

sebagai infeksi yang kontinyu dan lama. Jika infeksi semakin memburuk, maka

akan terbentuk abses di dalam kolon. Abses merupakan suatu daerah terinfeksi

yang berisi nanah (abses perikolika) dan bisa menyebabkan pembengkakan serta

kerusakan jaringan. Kadang divertikula yang terinfeksi akan membentuk lubang

kecil, yang disebut perforasi. Perforasi ini memungkinkan mengalirnya nanah dari

kolon dan masuk ke dalam cavum peritoneum. Jika absesnya kecil dengan ukuran

< 4 cm dan terbatas di dalam kolon (Hinchey stadium 1), maka dengan terapi

konservatif atau pemberian antibiotik, abses ini akan mereda. Jika setelah

pemberian antibiotik, absesnya menetap, maka perlu dilakukan tindakan drainase

yaitu dengan drainase perkutaneus. Drainase perkutaneus dilakukan pada

divertikulosis stadium 2 yaitu abses perikolika dengan ukuran > 4 cm tanpa

peritonitis. Drainase perkutaneus ditujukan untuk mengurangi nyeri, kontrol

leukositosis, dan perbaikan dapat terlihat setelah beberapa hari post drainase.

Abses yang besar akan menimbulkan masalah yang serius jika infeksinya

bocor dan mencemari daerah di luar kolon. Infeksi akan menyebar ke dalam

rongga perut sehingga menyebabkan peritonitis. Peritonitis dapat disebabkan oleh

ruptur abses peridivertikular atau berasal dari ruptur kantung divertikulum.

Sekitar 1-2% kasus pasien dengan divertikulosis dapat menagalami peritonitis.

Peritonitis memerlukan tindakan pembedahan darurat untuk membersihkan

cavum abdome dan membuang bagian kolon yang rusak. Tanpa pembedahan,

peritonitis bisa berakibat fatal.

Gambar 18. Gambaran Pneumoperitoneum pada kasus perforasi divertikulosisDikutip dari kepustakaan 16

- Arrowheads point to free air- Arrows points to collection of fluid around bowel loops- Black arrows point to pericolonic fascial infiltration

Sigmoid diverticulosis Perforated diverticula with peritonitis

Gambar 19. Gambar divertikula kolon sigmoid dengan perforasi (Pemeriksaan CT-Scan, Operasi, dan Post-op dengan end-colostomy)

Dikutip dari kepustakaan 22

Fistula

Fistula merupakan hubungan jaringan yang abnormal di anlara 2 organ atau

di antara organ dan kulit Jika pada suatu infeksi jaringan yang roengalami

kerusakan bersinggungan satu sama lain, kadang kedua jaringan tersebut akan

menempel, sehingga terbentuklah fistula. Jika infeksi karena diverticulitis

menyebar keluar kolon, maka jaringan kolon bisa menempel ke jaringan di

dekatnya. Organ yang paling sering terkena adalah kandimg kemih membentuk

fistula kolovesika, kemudian usus halus dan kulit Fistula yang paling sering

terbentuk adalah fistula di antara kandung kemih dan kolon (fistula kolovesika)

dan fistula antara kolon dan vagina (fistula kolovagina). Fistula kolovesika lebih

sering ditemukan pada pria. Fistula ini menyebabkan infeksi saluran kemih

(sistitis) yang berat dan menahun. Kelainan ini bisa diatasi dengan pembedahan

untuk mengangkat fistula dan bagian kolon yang terkena.

Post op end colostomy Perforation

Gambar 20. Divertikulosis kolon dengan mikro dan makro perforasi ke organ sekitarnya yang dapat membentuk fistula.

Dikutip dari kepustakaan 21

Obstruksi Usus

Jaringan fibrosis akibat infeksi bisa menyebabkan penyumbatan kolon

parsial maupun total. Jika hal ini teijadi, maka kolon tidak mampu mendorong isi

usus secara normal. Obstruksi dapat juga disebabkan karena pembentukan abses

atau edema, akibat striktur kolon setelah serangan divertikulitis rekurens.

Obstruksi pada usus halus juga umum teijadi khususnya pada keadaan dimana

terbentuk abses peridivertikular yang berukuran besar. Obstruksi total

memerlukan tindakan pembedahan segera. Obstruksi usus hanya teijadi pada

sekitar 2% kasus divertikulosis. Obstruksi usus biasanya dapat sembuh sendiri dan

berespon terhadap terapi konservatif.

XII. PROGNOSIS

Penyakit divertikular merupakan keadaan jinak, tetapi memiliki mortalitas dan

morbiditas yang signifikan akibat komplikasi. Sekitar 10-20% pasien dengan

divertikulosis dapat berkembang menjadi divertikulitis atau perdarahan dalam

beberapa tahun. Perforasi dan peritonitis dapat menyebabkan angka kematian hingga

35% dan memerlukan tindakan bedah segera.1,3

DAFTAR PUSTAKA

1. Grace P., Borley NR. At a Glance : ILMU BEDAH Edisi ke3. EMS. 2005. hal: 108-

9.

2. Brunicardi FC, Andersen DK, etc. Schwartz’s Principle of Surgery 9th ed. McGraw-

Hill Company. 2010.

3. Akil, H.A.M., Penyakit Divertikular dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1

ed IV. Sudoyo, A.W.; 2006. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI. hal 366-7.

4. Debas HT. Gastrointestinal Surgery : Patophysiology and Management. Springer.

USA. 2004. p 240-2, 264-7.

5. Sjamsuhidayat, de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 3. Jakarta. EGC. 2007. hal:

650-2,762-9.

6. Lindeth GN., Gangguan Usus Besar dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Vol. 1 Ed 6. EGC. 2006. hal 456-61.

7. Towsend JR., Beauchamp RD., Evers BM., Mattox KL. Sabiston Textbook of

Surgery : The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17th ed. Elsevier. 2004.

p 1404-22.

8. Jackson, W. Frank. Diverticulosis and Diverticulitis. 2011.[cited on October 12th

2012]. Available from : http://www.gicare.com/disease/diverticulosis.html

9. Soekamto S, Suparman, dkk. Penyakit Divertikular dalam Buku Ajar Patologi II ed

4. Robbins, S.L. Eds. 2004. Jakarta. EGC. hal 456-61.

10. Frankhauser, David B. Digestive System Histology. 2012. [cited on October 12th

2012]. Available from : http://pathmicro.med.sc.edu/pathology%20images/gi-

colonnoscopy.htm

11. Anonim. Diverticulosis. 2011. [cited on October 12th 2012]. Available from :

http://www.medicastore.com/penyakit/489/diverticulosis.html

12. Bontemp Emst, Pardoll P.M. et all. Diverticular Disease of the Colon. 2011. [cited

on October 12th 2012]. Available from : http://www.acg.gi.org/patients/

gihealth/diverticular/asp

13. Anonim. Diverticulosis. 2011. [cited on October 12th 2012]. Available from :

http://www.webmed.com/digestive-disorders/tc/diverticulosis-topic

14. National Digestive Disease Information Clearinghouse (NDDIC). Diverticulosis

and Diverticulitis. 2011. [cited on October 12th 2012]. Available from :

http://www.digestive.dniddk.nih.gov/diseases/pubs/diverticulosis/

15. KMC Gastroenterology. Diverticular Disease. 2011. [cited on October 12th 2012].

Available from : http://www.kmcpa.com/gastroenterology/education/images/

diverticula

16. Anonim. Diverticulosis/Diverticulitis. 2011. [cited on October 12th 2012]. Available

from : http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/Radio/curriculum/Mechanisms/

MHD/Diverticulitis.htm

17. Anonim. USG : Left Sided Abdominal Pain. 2011. [cited on October 12th 2012].

Available from : http://www.radbazaar.com/content/index.php?option=com_task

=view&id=138&Itemid=38

18. Anonim. Irritable Bowel Disease. 2011. [cited on October 20th 2012]. Available

from : http://wikipedia.com

19. Anonim. Diverticulosis. 2011 [cited on October 12th 2012]. Available from :

http://www.diverticulosis.co.uk/

20. Anonim. Diverticulosis. 2011 [cited on October 12th 2012]. Available from :

http://www.diverticulosis.org

21. Jacob, Danny O. Diverticulitis. 2011 [cited on October 20th 2012]. Available from :

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp073228

22. Vermeiren, Joan. Perforated Sigmoid Diverticula with Peritonitis.2011. [cited on

October 20th 2012]. Available from : http://www.labmet.ugent.be/drupal/?q=user/Ir.

%20Joan%20Vermeiren