disosiasi
description
Transcript of disosiasi
![Page 1: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/1.jpg)
Bab I
PendahuluanLATAR BELAKANG
Seperti yang kita ketahui, mahasiswa kedokteran tentunya harus mengetahui proses-
proses yang ada di dalam tubuh kita secara fisiologis, patologis, dan tentu saja terapi atau obat
yang akan digunakan untuk menyembuhkan keadaan patologis tersebut. Masalah yang sering
dijumpai oleh mahasiswa kedokteran lainya adalah tentang penguasaan patofisiologi dan
farmakologi yang biasanya berupa hafalan yang memerlukan daya ingat yang bagus.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai beberapa bab terutama tentang Penyakit
Gagal ginjal akut. Teori-teori ini merupakan beberapa materi-materi yang penting untuk
dimengerti agar lebih mudah memahami bab-bab berikutnya. Bahan-bahan di dalamnya
diperoleh dari proses tutorial yang telah kelompok kami buat dan berisi materi-materi yang telah
kami bahas bersama.
RUMUSAN MASALAH
1.Mengapa pasien mengalami mual muntah mencret selama 10 hari ?
2.Mengapa didapatkan gfr 60ml/menit ?
3.Mengapa didapatkan urema ?
4.Mengapa didapatkan tanda2 syok ?
5.Mengapa pasien masih tampak sesak dan urine belum keluar dalam kasus ini ?
6.Mengapa bisa terjadi hiperkalemia ?
7.Mengapa bisa terjadi hiponatremia ?
8.Mengapa didapatkan bun 30mg/dl ?
9.Bagaimana nilai normal urema, kreatinin,kreatinin klierens
TUJUAN PENULISAN
1
![Page 2: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/2.jpg)
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu :
Sebagai sumber informasi untuk mahasiswa
Agar dapat menambah pengetahuan dan pemahaman khususnya bagi mahasiswa S1 kedokteran
mengenai Penyakit Gagal Ginjal Akut
MANFAAT
Penulisan makalah ini mempunyai manfaat yaitu agar pembaca bisa lebih mengerti mengenai
Gagal Ginjal Akut terutama untuk mahasiswa kedokteran.
2
![Page 3: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/3.jpg)
BAB II
SEVEN JUMP
Skenario
MUNTAH MENCRET 3 HARI
Doni mahasiswa fk uniba sedang menjalani kepanitraan klinik dipuskesmas Batam kota .pagi ini
Doni mendapatkan seorang pasien laki-laki,usia 62 tahun.dari aloanamnesis diketahui pasien
sudah 3 hari mencret dan muntah-muntah kurang lebih 10 kali sehari.dari pemeriksaan fisik doni
mendapatkan keadaan umum lemah ,TD;70/50 mmhg,nadi 120x/ menit ,nafas 30x/menit.cepat
dan dalam akral dingin.Doni segera mengguyur dengan cairan laktat ringer memberi oksigen dan
melaporkan kedokter puskesmas, setelah 2 jam syok teratasi dengan TD:120/80 mmHG ,namun
pasien masih tampak sesak dan urine masih belum ada.dokter akhirnya merujuk pasien keRSUD
kota Batam,karena kalium meningkat.hiponatremia,kreatinin 3mg/dl.kadar BUN (blood urea
nitrogen)kreatinin klierens 50 ml/menit.bagaimana anda menjelaskan apa yg terjadi pada pasien
tersebut ?
Kata sulit :
-hiperkalemia
-kreatinin klierens
-hiponatremia
-GFR
-BUN (blood urea nitrogen)
Kata kunci :
1.Seorang pasien laki-laki usia 62 tahun
2.Sudah 3 hari mencret dan muntah kurang lebih 10 kali sehari
3
![Page 4: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/4.jpg)
3.Pemeriksaan fisik didapatkan :
-KU : lemah
-TD :70/50 mmHg
-nadi : 120x/ menit
-nafas :30x/menit
-akral dingin
4.Doni segera mengguyur cairan Ringer laktat ,memberi oksigen
5.Setelah 2 jam syok teratasi TD:120/80 mmHg,
6.Pasien masih tampak sesak,urine belum ada.
7.Dokter segera merujuk pasien keRSUD. Hasil pemeriksaan diRS didapatkan hasil GFR
:60/ml,urema ,kadar kalium meningkat,hiponatremia, kreatinin 3mg/dl.kadar BUN
30mg/dl.kreatin klierens :50ml/menit.
Kunci permasalahan :
Seorang laki-laki berusia 62 tahun mengalami mual muntah mencret kurang lebih 10x sehari.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan :ku :lemah,hipotensi,takikardi cepat dan dalam ,akral dingin
Pertanyaan :
1.Mengapa pasien mengalami mual muntah mencret selama 10 hari ?
2.Mengapa didapatkan gfr 60ml/menit ?
3.Mengapa didapatkan urema ?
4.Mengapa didapatkan tanda2 syok ?
5.Mengapa pasien masih tampak sesak dan urine belum keluar dalam kasus ini ?
6.Mengapa bisa terjadi hiperkalemia ?
4
![Page 5: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/5.jpg)
7.Mengapa bisa terjadi hiponatremia ?
8.Mengapa didapatkan bun 30mg/dl ?
9.Bagaimana nilai normal urema, kreatinin,kreatinin klierens ?
10.Bagaimana proses syok bisa teratasi ?
11.Bagaimana pengaruh usia bisa mempengaruhi pada kasus ?
Tujuan umum :
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
pada fungsi ginjal
Tujuan khusus :
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang :
1.Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Fisiologi keseimbangan cairan dan
elektrolit
2Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Faal ginjal
3Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Epidemiologi gagal ginjal akut
4Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi gagal ginjal akut
5.Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Patomekanisme gagal ginjal akut
6.Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Manisfestasi klinis gagal ginjal akut
7Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Penegakan diagnosis gagal ginjal akut
8.Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Penatalaksanaan gagal ginjal akut
9Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Pencegahan gagal ginjal akut
10Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Komplikasi gagal ginjal akut
11.Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Prognosis gagal ginjal akut
5
![Page 6: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/6.jpg)
Peta konsep
6
GAGAL GINJAL AKUT
Anatomi
Basic Science
Histologi
FIsiologi
Penatalaksanaan
Penegakkan Diagnosis
Patofisiologi
Etiologi
Epidemiologi
Prognosis
Komplikasi
![Page 7: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/7.jpg)
Fisiologi :
Larutan elektrolit dalam air terdisosiasi ke dalam partikel-partikel bermuatan listrik positif &
negative yang disebut ion. Larutan elektrolit mengandung partikel-partikel yang bermuatan
(kation & anion).
Kadar normal
Ion Normal
(serum)
Na 135 - 140
mEq/L
K 3,5 - 5,0 mEq/L
Cl 95 – 108
mEq/L
Ca 8,5 – 10 mg/dl
Natrium (Na)
Di dalam produk pangan atau di dalam tubuh, natrium biasanya berada dalam bentuk garam
seperti natrium klorida (NaCl). Di dalam molekul ini, natrium berada dalam bentuk ion sebagai
Na . Diperkirakan hampir 100 gram dari ion natrium (Na )
atau ekivalen dengan 250 gr NaCl terkandung di dalam tubuh manusia. Garam natrium
merupakan garam yang dapat secara cepat diserap oleh tubuh dengan minimum kebutuhan untuk
orang dewasa berkisar antara 1.3-1.6 gr/hari (ekivalen dengan 3.3-4.0 gr NaCl/hari).
Setiap kelebihan natrium yang terjadi di dalam tubuh dapat dikeluarkan melalui urin & keringat.
Hampir semua natrium yang terdapat di dalam tubuh akan tersimpan di dalam soft body tissue
dan cairan tubuh. Ion natrium (Na+) merupakan kation utama di dalam cairan ekstrasellular
(ECF) dengan konsentrasi berkisar antara 135-145 mmol/L. Ion natrium juga akan berada pada
cairan intrasellular (ICF) namun dengan konsentrasi yang lebih kecil yaitu ± 3 mmol/L.
Sebagai kation utama dalam cairan ekstrasellular, natrium akan berfungsi untuk menjaga
keseimbangan cairan di dalam tubuh, menjaga aktivitas saraf , kontraksi otot dan juga akan
berperan dalam proses absorpsi glukosa. Pada keadaan normal, natrium (Na ) bersama dengan
7
![Page 8: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/8.jpg)
pasangan (terutama klorida, Cl ) akan memberikan kontribusi lebih dari 90% terhadap efektif
osmolalitas di dalam cairan ekstrasellular.
2. Kalium (K)
Kalium merupakan ion bermuatan positif (kation) utama yang terdapat di dalam cairan
intrasellular (ICF) dengan konsentrasi ±150 mmol/L. Sekitar 90% dari total kalium tubuh akan
berada di dalam kompartemen ini. Sekitar 0.4% dari total kalium tubuh akan terdistribusi ke
dalam ruangan vascularyang terdapat pada cairan ekstraselular dengan konsentrasi antara 3.5-5.0
mmol /L. Konsentrasi total kalium di dalam tubuh diperkirakan sebanyak 2g/kg berat badan.
Namun jumlah ini dapat bervariasi bergantung terhadap beberapa faktor seperti jenis kelamin,
umur dan massa otot (muscle mass).
Kebutuhan minimum kalium diperkirakan sebesar 782 mg/hari.Di dalam tubuh kalium akan
mempunyai fungsi dalam menjaga keseimbangan cairan-elektrolit dan keseimbangan asam basa.
Selain itu, bersama dengan kalsium (Ca ) dan natrium (Na ), kalium akan berperan dalam
transmisi saraf, pengaturan enzim dan kontraksi otot. Hampir sama dengan natrium, kalium juga
merupakan garam yang dapat secara cepat diserap oleh tubuh. Setiap kelebihan kalium yang
terdapat di dalam tubuh akan dikeluarkan melalui urin serta keringat
3. Klorida (Cl)
Elektrolit utama yang berada di dalam cairan ekstraselular (ECF) adalah elektrolit bermuatan
negatif yaitu klorida (Cl ). Jumlah ion klorida (Cl ) yang terdapat di dalam jaringan tubuh
diperkirakan sebanyak 1.1 g/ Kg berat badan dengan konsentrasi antara 98-106 mmol / L.
Konsentrasi ion klorida tertinggi terdapat pada cairan serebrospinal seperti otak atau sumsum
tulang belakang, lambung dan juga pankreas.
Sebagai anion utama dalam cairan ekstraselullar, ion klorida juga akan berperan dalam menjaga
keseimbangan cairan-elektrolit. Selain itu, ion klorida juga mempunyai fungsi fisiologis penting
yaitu sebagai pengatur derajat keasaman lambung dan ikut berperan dalam menjaga
keseimbangan asam-basa tubuh. Bersama dengan ion natrium (Na ), ion klorida juga merupakan
ion dengan konsentrasi terbesar yang keluar melalui keringat.
8
![Page 9: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/9.jpg)
Fungsi
Fungsi dari larutan elektrolit adalah:
1) Menjaga tekanan osmotik tubuh.
2) Mengatur pendistribusian cairan ke dalam kompartemen badan air (body‟s fluid
compartement).
3) Menjaga pH tubuh dan juga akan terlibat dalam setiap reaksi oksidasi dan reduksi.
4) Ikut berperan dalam setiap proses metabolisme.
Fungsi berdasarkan kandungan ion-ion elektrolit:
a. Natrium
Fungsinya sebagai penentu utama osmolaritas dalam darah dan pengaturan volume ekstra sel.
b. Kalium
Fungsinya mempertahankan membrane potensial elektrik dalam tubuh.
c. Klorida
Fungsinya mempertahankan tekanan osmotik, distribusi air pada berbagai cairan tubuh dan
keseimbangan anion dan kation dalam cairan ekstrasel.
d. Kalsium
Fungsi utama kalsium adalah sebagai penggerak dari otot-otot, deposit utamanya berada di
tulang dan gigi. Apabila diperlukan, kalsium ini dapat berpindah ke dalam darah.
e. Magnesium
Berperan penting dalam aktivitas elektrik jaringan, mengatur pergerakan Ca2+ ke dalam otot
serta memelihara kekuatan kontraksi jantung dan kekuatan pembuluh darah tubuh.
Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :
9
![Page 10: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/10.jpg)
Fungsi ekskresi
a. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat
anorganik, dan asam urat.
b. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
c. Menjaga keseimbangan asam dan basa.
Fungsi Endokrin
a. Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan
dalam pembentukan sel darah merah.
b. Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan
darah.
c. Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu
penyerapan kalsium.
d. Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan
garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.
Epidemiologi GGA
Distribusi GGA
a. Distribusi Menurut Orang
GGA dapat terjadi pada siapa saja tanpa memandang jenis kelamin, umur
ataupun ras. Menurut penelitian Bates dkk (2000), Boston, Amerika serikat, GGA
paling banyak diderita oleh laki-laki (71,7%), sedangkan perempuan ada sebesar
28,3%. Berdasarkan ras jumlah penderita yang berkulit putih adalah sebesar 82,5%,
dan rata-rata terjadi pada penderita yang berumur 45 tahun.18
Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA,
51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%. Berdasarkan ras,
jumlah penderita yang berkulit putih ada sebesar 62,3%, kulit hitam 14,4% dan yang
lainnya berjumlah 23,4%. Berdasarkan umur, penderita GGA paling banyak diderita
oleh kelompok umur 60-82 tahun.
b. Distribusi Menurut Tempat
Menurut penelitian Atef dkk (1990), dari dua propinsi yang ada di Iran dengan
10
![Page 11: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/11.jpg)
jumlah populasi sebanyak 2,3 juta orang, terdapat kasus GGA yaitu sebanyak 30
orang dimana 12 diantaranya meninggal, dengan angka insidensi 13 kasus/1.000.000
penduduk (CFR = 40%).
c. Distribusi Menurut Waktu
Menurut penelitian Cengiz Utaz, pada tahun 1991 - 1997 di salah satu rumah
sakit di Kayseri, Turkey, ditemukan penderita GGA yaitu berjumlah 323 orang
penderita.
Menurut Jay L. Xue dkk pada tahun 1992-2001 di salah satu rumah sakit yang
ada di Amerika Serikat ditemukan 255.228 orang yang menderita penyakit GGA.
Determinan GGA
GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom
klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh
berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.
a. Host
1. Umur dan jenis kelamin
Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia
dapat terkena penyakit ini.27 Menurut penelitian D.W. Bates penyakit GGA paling
banyak pada penderita yang berumur 45 tahun.18 Menurut penelitian Katherine L.
O’Brien, Haiti, ditemukan 109 orang penderita GGA yang berumur dibawah 18
tahun.Berdasarkan data penyakit ginjal anak di Indonesia yang dikumpulkan dari 7
pusat pendidikan Dokter Spesialis Anak yaitu Universitas Sumatera Utara,
Universitas Indonesia , Universitas Padjajaran , Universitas Diponegoro , Universitas
Hasanuddin, Universitas Gadjah Mada dan Universitas Udayana ditemukan sebanyak
107 orang anak yang menderita penyakit GGA.
Kejadian pada laki-laki dan perempuan hampir sama. Menurut penelitian
Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA, 51,8% adalah laki-laki,
sedangkan perempuan sebesar 48,2%.
11
![Page 12: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/12.jpg)
2. Pekerjaan
Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia
akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika
terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya
pada pekerja di pabrik atau industri.
3. Perilaku minum
Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68%
berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah
cara perawatan tubuh terbaik. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab
bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami
dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang mengalami penurunan yang
mengakibatkan gangguan kesehatan.
Organ-organ tubuh yang vital juga sangat peka terhadap kekurangan air, salah
satunya adalah ginjal. Ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik bila tidak cukup air.
Pada proses penyaringan zat-zat racun, ginjal melakukannya lebih dari 15 kali setiap
jam, hal ini membutuhkan jumlah air yang banyak sebelum diedarkan ke dalam
darah. Bila tidak cukup cairan atau kurang minum, ginjal tidak dapat bekerja dengan
sempurna maka bahan-bahan yang beredar dalam tubuh tidak dapat dikeluarkan
dengan baik sehingga dapat menimbulkan keracunan darah dan menyebabkan
penyakit ginjal.
4. Riwayat penyakit sebelumnya.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :
a. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :
1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,
penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.
c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.
12
![Page 13: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/13.jpg)
2. Vasodilatasi sistemik :
a. Sepsis.
b. Sirosis hati.
c. Anestesia/ blokade ganglion.
d. Reaksi anafilaksis.
e. Vasodilatasi oleh obat.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.
b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c. Tamponade jantung.
d. Disritmia.
e. Emboli paru.
b penyakit GGA renal, yaitu :
1. Kelainan glomerulus
a. Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya
disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli.
b. Penyakit kompleks autoimun
c. Hipertensi maligna
2. Kelainan tubulus
a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia
Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi.7
Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun
yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat
sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan
oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut,
kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel
tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat
pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal
mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama
13
![Page 14: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/14.jpg)
tubulus masih baik.
2.5. Klasifikasi GGA
Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :
2.5.1. GGA Prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal
hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan
kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).
Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila
perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun
berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup
kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan
mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya
kelainan histologik atau morfologi pada nefron.
GGA Renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba
menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi
menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil
ginjal lainnya
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang
mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh
GGA Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi.
Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan
transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen,
tergantung berat dan lamanya obstruksi.
14
![Page 15: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/15.jpg)
MANISFESTASI KLINIS GGA
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,
diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
e. Tremor tangan.
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat
dijumpai adanya pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,
berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju
endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi
renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan
lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung
kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis,
kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.
Pengegakan Diagnosis
a. Keluhan Pokok
- Oliguri sampai anuri
- Mual-muntah
- Berak darah
15
![Page 16: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/16.jpg)
b. Tanda penting:
Sindroma uremia:
- Kesadaran menurun sampai koma
- Gastrointesnital: Mual- muntah, Stomatitis, Singultus/hiccup, Berak darah
- Kardiovaskuler : Hipertensi, Payah jantung, Overhidrasi, Perikarditis
- Pernapasan : Asidosis (Kussmaul), Cheeyne-Stokes/stertoreus, Napas bau ureum, Pneumoni uremik
- Kulit/mukosa : Perdarahan, Dermatitis uremik, Anemi, Edema
c. Pemeriksaan laboratorium
- Proteinuri/albuminuri
- Sedimen urine mengandung: Lekosit, , RBC, Silinder RBC/granuler
- Konsentrasi Na dalam urine tinggi (>20 mEq/l).
- Osmolaritas urine rendah (<400 mOsm/l).
- Rasio ureum urine/plasma kurang dari 10
- Rasio ureum/kreatinin plasma kurang dari 10:1.
- Uji diuretic tidak member dieresis
d. Pemeriksaan khusus
- Imunofluoresens: Pengendapan IgG,C3
Mikroskop electron : “humps” (pengendapan subepitelial)
- Sidikan technetium Tc99m
- Sidikan Iodohippurate Sodium 131
- Teknik klirens isotop : kliens iothalamate
Komplikasi
1.Infeksi : abses luka kateter, pneumoni,isk
2.Pneumoni : edema paru,infksi, infark
3.Neurogi : confused,mual muntah ,hematemesis, melena
16
![Page 17: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/17.jpg)
4.Kardiavaskuler :overload cairan,edema paru,hipertensi,aritmia
5.Hematologi : anemia, koagulasi
6.Endokrin : testosteron,plasma, LH,FSh menurun
7.Gagal ginjal kronik
8,Kehilangan darah diusus
Penatalaksanaan :
1.Tatalaksana etiologi
Resuitasi awal :
-berikan penilaian ABC,berikan oksigen 100 persen,pasang akses vaskuler
-berikan cairan pengganti sekitar 2 liter dan makrosip tetesan cepat( guyur )
-infus 300 ml dalam 3 -6 jam tahap :
2.Koreksi hiperkalemia dan koreksi asidosis metabolik
3.Asidosis metabolik
Non medikamentosa :
-Pembatasan asupan kalium dan protein pada makanan
-asupan tinggi karbohidrat dan metabolisme protein
-bedrest dengan posisi stengh duduk .
Pencegahan
Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari
diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk
mencegah terjadinya GGA, antara lain : 13,14,31,33
a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan
17
![Page 18: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/18.jpg)
dan olahraga teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal
yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk
mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.
c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita
gastroenteritis akut.
d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan,
dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes
melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.
Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang
diketahui nefrotoksik.
h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi
harus segera diperbaiki.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara
dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang
berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA.
Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA
seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus
segera diatasi.5
GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya
GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal,
maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah
kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal.
Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah
terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA
18
![Page 19: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/19.jpg)
yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8
sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus
segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari
kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam
jumlah berlebihan.
Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko
infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus
dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan
komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik.
Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi
penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan
memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap
melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika
ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.
Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat
pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus
dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus
mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan
katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.
Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan
pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40
gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam
amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus
dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin.
Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi).
Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
1. Air (H2O)
19
![Page 20: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/20.jpg)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi
(diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak,
dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari
adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.
2. Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam.
Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.
c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga
memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini
dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial
atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita.
d. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat
menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi
diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.
Prognosis ;
Pada gagal ginjal akut berat yg membutuhkan dialisis mortalitas meningkat melebihi 50
persen.pada pasien ini memerlukan perbaikan kondisi yg benar .
20
![Page 21: disosiasi](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022081519/55cf9d4c550346d033ad0840/html5/thumbnails/21.jpg)
Daftar Pustaka
Guyton, C. Arthur and John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
-Dasar-dasar urologi Ed 2 Purwono Basuki
21