Diskusi Radio

28
Hemorheology dari sirkulasi otak pada stroke. Stenosis, thrombosis arteri, embolisasi dan vasospasme perfusi otak iskemia otak fokal. Metabolisme iskemik defisit neurologis yang bisa reversibel atau ireversibel, tergantung kedalaman dan durasi ischemia. Oleh karena itu, studi faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak pada keadaan normal dan patologis dibahas bidang penyakit serebrovaskular. Terapi bedah dan medis diusulkan sebagai pilihan terapi untuk pembalikan, pencegahan dan upaya perbaikan defisit neurologis iskemik. Carotid endarterectomy dan ekstrakranial-to-intrakranial Bypass arteri telah menjadi prosedur rutin bedah untuk pasien dengan penyakitb serebrovaskular. Sayangnya, dalam kasus fokus akut serebral iskemia, efektivitas prosedur dilakukan sebagai keadaan darurat dibatasi oleh waktu requirements2 untuk penilaian radiolgi, persiapan pasien, dan pelaksanaan operasi ini. Sebagai revaskularisasi bedah, medis manipulasi kekentalan darah menawarkan efektif dan cara cepat meningkatkan perfusi. Selain itu, terapi tersebut dapat berfungsi sebagai tambahan untuk pengobatan bedah serebrovaskular, serta manajemen kronis pasien dengan perfusi otak berkurang. Prinsip Dasar Studi Hemorheologic terutama dengan kekentalan darah. Viskositas merupakan ukuran internal yang gesekan, yang, dalam sistem aliran laminar, berkorelasi tegangan geser untuk berbagi rate. Tingkat geser istilah hampir identik dengan gradien kecepatan. Darah aliran dalam pembuluh darah cerebral yang diberikan memiliki berbagai kecepatan dengan aliran aksial menjadi lebih besar dari perifer aliran. Jika geometri kapal yang konstan, laju geser berbanding lurus dengan kecepatan aliran darah. Tingkat geser terendah terjadi di venula dari mikrosirkulasi.

Transcript of Diskusi Radio

Page 1: Diskusi Radio

Hemorheology dari sirkulasi otak pada stroke.

Stenosis, thrombosis arteri, embolisasi dan vasospasme perfusi otak iskemia otak fokal. Metabolisme iskemik defisit neurologis yang bisa reversibel atau ireversibel, tergantung kedalaman dan durasi ischemia.

Oleh karena itu, studi faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak pada keadaan normal dan patologis dibahas bidang penyakit serebrovaskular.

Terapi bedah dan medis diusulkan sebagai pilihan terapi untuk pembalikan, pencegahan dan upaya perbaikan defisit neurologis iskemik.

Carotid endarterectomy dan ekstrakranial-to-intrakranial Bypass arteri telah menjadi prosedur rutin bedah untuk pasien dengan penyakitb serebrovaskular. Sayangnya, dalam kasus fokus akut serebral iskemia, efektivitas prosedur dilakukan sebagai keadaan darurat dibatasi oleh waktu requirements2 untuk penilaian radiolgi, persiapan pasien, dan pelaksanaan operasi ini.

Sebagai revaskularisasi bedah, medis manipulasi kekentalan darah menawarkan efektif dan cara cepat meningkatkan perfusi. Selain itu, terapi tersebut dapat berfungsi sebagai tambahan untuk pengobatan bedah serebrovaskular, serta manajemen kronis pasien dengan perfusi otak berkurang.

Prinsip Dasar

Studi Hemorheologic terutama dengan kekentalan darah. Viskositas merupakan ukuran internal yang gesekan, yang, dalam sistem aliran laminar, berkorelasi tegangan geser untuk berbagi rate. Tingkat geser istilah hampir identik dengan gradien kecepatan. Darah aliran dalam pembuluh darah cerebral yang diberikan memiliki berbagai kecepatan dengan aliran aksial menjadi lebih besar dari perifer aliran. Jika geometri kapal yang konstan, laju geser berbanding lurus dengan kecepatan aliran darah. Tingkat geser terendah terjadi di venula dari mikrosirkulasi.

Faktor-faktor yang menentukan kekentalan darah termasuk hematokrit, eritrosit agregasi, fleksibilitas eritrosit, platelet agregasi dan plasma viscosity. Akhirnya, viskositas darah berbanding terbalik dengan laju geser sehingga pada laju aliran yang lebih rendah, meningkatkan viskositas, dan dengan meningkatnya aliran, viskositas darah berkurang. Ini properti darah tergantung pada faktor kekentalan darah, terutama fleksibilitas eritrosit dan agregasi. Pengaruh faktor lain pada kekentalan darah, seperti efek Fahreus, efek perisai dan fenomena inversi tergantung pada diameter pembuluh darah.

Darah Arus di Macrocirculation

Darah mengalir melalui pembuluh konduktansi (yaitu, diameter lebih besar dari 100 fi) telah klasik, meskipun imprecisely, dijelaskan oleh Hagen-Poiseuille persamaan,

Page 2: Diskusi Radio

di mana Q adalah aliran darah, P adalah gradien tekanan, r adalah radius pembuluh darah, L adalah panjang kapal, dan n viskositas adalah.

Persamaan ini tidak hanya menunjukkan hubungan terbalik antara aliran darah dan viskositas, tetapi juga menunjukkan bahwa hanya variabel yang dapat dimanipulasi dalam pengaturan klinis untuk meningkatkan aliran darah gradien tekanan, radius pembuluh dan viskositas. Sayangnya, persamaan Hagen-Poiseuille menjelaskan aliran cairan Newtonian dan darah berperilaku dalam non-Newtonian fashion dengan kekentalan darah meningkat sebagai laju geser menurun. Dengan demikian, Hagen-Poiseuille Persamaan tidak tepat menggambarkan hubungan antara aliran darah dan viskositas darah terutama pada shear rendah rates. Dalam kondisi normal pada orang sehat, gradien tekanan dan radius pembuluh konduktansi adalah penentu utama aliran darah otak. Namun, di daerah fokal serebral iskemia yang telah kehilangan kapasitas mereka untuk menekan autoregulate9 dan, di mana radius pembuluh maksimal, kekentalan darah mengasumsikan penting dalam penentuan perfusi serebral. Hematokrit merupakan faktor utama yang mempengaruhi viskositas darah "dan kepentingannya meningkat seiring laju geser menurun (gbr. 1). Klinis penting adalah pengamatan bahwa bagian paling curam dari viscosityhematocrit darah kurva terjadi dalam rentang fisiologis hematokrit. Kurva ini bergeser ke kiri sebagai laju geser menurun. Dengan demikian, penurunan hematokrit dalam rentang fisiologis (30-50%) mengurangi kekentalan darah lebih mendalam di tingkat perwakilan geser rendah aliran rendah states.1Dalam pembuluh konduktansi, agregasi eritrosit

Hematokrit

GAMBAR I. Pengaruh hematokrit terhadap viskositas pada berbagai

tingkat geser (dalam kurung oleh kurva masing-masing). The curam

bagian dari kurva mewakili laju geser rendah dalam

fisiologis kisaran hematokrit. (Modified dengan izin

dari Stone HO, Thompson HK, Schmid-Nielson K: Pengaruh

eritrosit pada kekentalan darah. Am J Physiol 214: 913-918,

1968)

juga mempengaruhi viskositas darah. Biasanya reversibel

agregasi eritrosit tergantung pada

geser tingkat dan karakteristik permukaan sel-sel ini,

seperti struktur membran, gaya elektrostatik, keberadaan

makromolekul (terutama fibrinogen), sebagaimana

Page 3: Diskusi Radio

serta faktor-faktor metabolik, seperti osmolaritas dan darah

pH. '• 8-l3 Eritrosit perdu atau agregat sebagai geser

Tingkat menurun dan memisahkan dengan meningkatnya kecepatan geser.

Dengan aliran darah laminar, pada eritrosit terbesar

agregat terjadi secara aksial dalam geser rendah pusat

daerah, sedangkan pemilahan cenderung terjadi pada tinggi

geser daerah sepanjang kapal viskositas walls.5-8-'3 Darah

meningkat secara proporsional dengan tingkat eritrosit

agregasi.

Meskipun fleksibilitas eritrosit merupakan faktor penentu penting

kekentalan darah pada setiap hematokrit di

kapal radius apapun, faktor ini lebih berkaitan dengan

mikrosirkulasi. Viskositas internal yang rendah dari

eritrosit mempromosikan fleksibilitas besar membran

yang mempertahankan darah dalam keadaan cairan, bahkan pada sangat

tinggi hematocrits.13

Agregasi platelet mempengaruhi viskositas darah dan

aliran darah oleh dua mekanisme: (a) agregat platelet

mungkin memicu koagulasi intravaskular dan menghasilkan

thrombus, dan (b) agregat trombosit dapat menghalangi

arteriol dan kapiler agregasi trombosit vessels.1,

seperti agregasi eritrosit, umumnya ireversibel.

Seiring dengan peningkatan agregasi eritrosit, lebih kecil

trombosit partikel dalam aliran aksial pindah ke

luar lamina aliran mana laju geser yang tertinggi.

Page 4: Diskusi Radio

Trombosit dalam ini lamina geser tinggi terkena

cedera dan dengan demikian meningkatkan kerekatan dan

agregasi. Dengan demikian, agregasi eritrosit sekunder dapat

memperburuk agregasi platelet, lebih meningkatkan

viskositas darah dan mengurangi aliran darah.

Plasma viskositas sangat dipengaruhi oleh kehadiran

makromolekul seperti fibrinogen dan-2-

macroglobulin.13 konsentrasi plasma Peningkatan fibrinogen

pada gilirannya meningkatkan eritrosit aggregation.14

Meskipun elevasi viskositas plasma dapat mempengaruhi

aliran darah melalui pembuluh pada radius apapun, hemorheologic tersebut

kontribusi viskositas plasma membutuhkan lanjut

penelitian.

Darah Arus di Mikrosirkulasi tersebut

Menurut definisi, mikrosirkulasi otak dimulai pada

tingkat penetrasi 30-70 / x diameter arteriol

ke dalam substansi otak. Ukuran kapal secara bertahap dikurangi

dengan diameter arteriolar prekapiler dari 14-25 / x

dengan diameter kapiler terkecil yang kurang

4-6 / u.15 The venula dari mikrosirkulasi

cenderung cermin arteriol sehubungan dengan diameter mereka

pada kedalaman kortikal tertentu, secara bertahap meningkat di

ukuran sampai mereka keluar dari substansi otak untuk menjadi

konduktansi vena sistem dalam subarachnoid yang

space.1

Page 5: Diskusi Radio

Studi aliran darah dan viskositas dalam microvasculature yang

lebih kompleks dan telah diperlukan

model kapiler. The Fahreus dan Cindqvist16 pertama

dijelaskan penurunan nyata dalam viskositas darah

mengalir melalui tabung diameter semakin kecil.

Fenomena ini, disebut sebagai efek Fahreus,

sebagian menyumbang ketidaktelitian dari Hagen-

Poiseuille persamaan untuk memprediksi viskositas darah di

kapiler tabung diameter bawah 0,3 mm.16 Ini

viskositas darah pengurangan tabung kapiler kecil

didalilkan sebagai sekunder untuk pengurangan diamati pada

hematokrit yang terjadi sebagai diameter tabung menurun.

16 Dintenfass menemukan bahwa penurunan dalam darah

viskositas dihentikan pada saat diameter pembuluh pendekatan

5-7 (X. Dan, dengan pengurangan kapal lanjut, yang diamati

viskositas increases.17 pengamatan ini disebut

inversi fenomena dan radius pembuluh darah di mana

inversi ini terjadi didefinisikan sebagai radius kritis.

Dengan demikian, ini kebalikan dari efek Fahreus terjadi pada

diameter pembuluh mendekati diameter eritrosit.

Efek Fahreus telah ditemukan bervariasi sebagai

fungsi hematokrit pakan (dengan hematokrit

darah memasuki tabung kapiler) dan kecepatan aliran

dalam kapiler. Dengan aliran ko nstan, Fahreus tersebut

Efek bervariasi secara linear dengan hematokrit pakan, bagaimanapun,

Page 6: Diskusi Radio

pada laju aliran goyah, efek Fahreus adalah variabel.

18 Efek Fahreus juga telah ditemukan untuk menjadi

berbanding terbalik dengan hematokrit dengan diameter yang lebih besar

tabung dan independen dari hematokrit lebih kecil

tabung.

Selain itu, efek screening yang secara mekanis

mengurangi hematokrit sebagai eritrosit masuk ke dalam

dengan ostia tabung kapiler yang berdiameter kurang dari

60 fi meningkat seiring laju aliran decreases.19 Ini

efek perisai tampaknya kurang dipengaruhi oleh tabung

hematokrit daripada efek Fahreus.

Mirip dengan yang di pembuluh konduktansi, aliran darah

dan viskositas dalam mikrosirkulasi juga bervariasi dengan

hematokrit fleksibilitas, eritrosit, agregasi platelet

dan plasma viscosity.20 The hematokrit yang tepat dalam

mikrosirkulasi diperdebatkan. Hipotesis bahwa

kontribusi eritrosit untuk viskositas darah di

mikrosirkulasi kurang signifikan dibandingkan yang diamati

dalam sirkulasi sistemik didasarkan pada studi

mengamati bahwa hematokrit dalam segmen awal

dari kapiler berukuran tabung mendekati nilai sekitar

dua-pertiga bahwa dari hematocrit20 sistemik dan

bahwa rasio hematokrit untuk otak dan subarachnoid

kapal adalah sekitar 0.69.21 Namun, Dintenfass ditemukan

bahwa jari-jari kapiler kritis di mana inversi

Page 7: Diskusi Radio

Fenomena terjadi secara langsung berhubungan dengan kapiler

hematocrit.5 Oleh karena itu, hubungan aliran darah

dan viskositas dalam mikrosirkulasi dengan hormat

untuk hematokrit tampaknya lebih kompleks dari itu

diamati dalam pembuluh konduktansi dan membutuhkan lebih

penyelidikan.

Agregasi eritrosit mendalam dapat mengubah otak

aliran darah di mikrosirkulasi. Sebagai lawan

dengan ukuran yang lebih besar dari kapal konduktansi, semakin kecil

diameter kapiler mungkin mengalami memasukkan aktual

atau obstruksi oleh eritrosit yang cukup berukuran

aggregates.5 Karena agregasi eritrosit adalah shearrate

tergantung, agregasi ini dapat ditingkatkan

dalam mikrosirkulasi di daerah iskemik mana

aliran darah dan, akibatnya, tingkat geser yang

tertekan. Ini augmentasi agregasi eritrosit

lebih lanjut akan meningkatkan viskositas darah dan mengurangi

aliran darah, sehingga menghasilkan cycle.22 setan

Baik fleksibilitas ditandai dan viskositas internal yang rendah

dari eritrosit manusia merupakan penentu utama

aliran darah di Experimental microcirculation.13-20

demonstrasi dari radius kritis serendah 2 / JL menyiratkan

suatu yang luar biasa deformabilitas eritrosit normal dalam

sesuai aliran conditions.5 fleksibilitas ini menurun

dengan umur eritrosit dan limpa

Page 8: Diskusi Radio

berfungsi untuk menyerap sel-sel ini karena mereka menjadi lebih

kaku, sehingga menjamin bahwa eritrosit yang beredar

optimal cocok untuk mengalir dalam mikrosirkulasi.

The penuaan proses, 6 serta berbagai hemoglobinopathies,

menurunkan fleksibilitas eritrosit dengan potensi

merugikan efek pada perfusi melalui mikrosirkulasi.

Aliran darah di mikrosirkulasi juga dipengaruhi

oleh agregasi platelet. Seperti meningkatkan agregat trombosit,

radius kapal di mana fenomena inversi

terjadi juga increases.5 Trombosit, memiliki hampir

ada fleksibilitas, berperilaku sebagai partikel yang kaku, sehingga

menghasilkan peningkatan kekentalan darah dalam proporsi langsung

konsentrasi mereka.

Seperti dalam pembuluh konduktansi, normal dan patologis

tingkat protein plasma, terutama fibrinogen,

teoritis mempengaruhi viskositas dan aliran darah dalam

mikrosirkulasi.

Hemorheology di Iskemia Cerebral Eksperimental

Patologis perubahan dalam faktor-faktor dari rheologic

darah mungkin mendasari atau hasil dari pengurangan akut pada

Otak perfusion.6 "12-23 upaya Eksperimental memiliki

telah dilakukan untuk memanipulasi faktor-faktor positif untuk dekon

meningkatkan aliran darah otak.

Sekunder terhadap iskemia baik akut atau progresif

penurunan daerah kompromi perfusi serebral

Page 9: Diskusi Radio

neuronal aktivitas dan, kemudian, menghasilkan neurologis

defisit. Sebagai kedalaman iskemia, membran meningkat

pompa gagal dan kematian neuronal terjadi. Dalam focally

iskemik daerah, gradien tingkat geser dalam

kapal tertekan sebagai aliran darah melambat distal ke

menyempit atau tersumbat segmen arteri serebral. A

setan siklus hasil sebagai viskositas darah

dalam wilayah kompromi aliran darah lambat lanjut

perfusi dan iskemia memperdalam "The ireversibilitas.

ini penghinaan saraf tergantung pada kedua

kedalaman dan durasi ischemia24 tersebut serta

kemampuan kapal konduktansi untuk memberikan jaminan yang cukup

sirkulasi untuk mempertahankan metabolisme neuronal

dalam region.25 iskemik

Penelitian eksperimental telah menunjukkan signifikan

peningkatan dalam aliran darah otak di daerah focallyischemic

otak setelah pengurangan akut hematokrit

menggunakan infus hipervolemi dari autologous

plasma atau molekul rendah-berat dextran.26 "28 Dalam satu

hewan studi, ukuran infark hemisfer berikut

distal dan proksimal karotid internal yang tengah otak

kliping arteri mengalami penurunan sebesar 60% setelah

pemberian infus dua seri low-molekul-

Berat dekstran, masing-masing sebesar 20% dari total

darah volume. Eksperimental demonstrasi

Page 10: Diskusi Radio

signifikan peningkatan aliran darah otak regional yang

di ischemic26 tapi tidak di non-iskemik brain29 menyiratkan bahwa

efek hemodilusi hipervolemi pada perfusi otak

lebih besar di daerah aliran rendah dan mungkin

terkait dengan infus yang disebabkan perubahan dalam kekentalan darah.

30 Hipotesis ini didukung oleh experimentallydemonstrated

invers korelasi antara otak

aliran darah dalam daerah iskemik dan darah segar

viskositas pada laju geser rendah setelah hipervolemi

hemodilusi dengan autologous plasma.30 invers ini

hubungan antara perfusi otak dan segar

kekentalan darah terjadi menyusul rendah molecularweight

dekstran atau infus plasma autologous bahkan di

tidak adanya ischemia.29-3I

Meskipun kandungan oksigen dari darah berkurang

sebagai hematokrit yang menurun, oksigen relatif

kapasitas transportasi telah dihitung akan meningkat seiring

Hematokrit

GAMBAR 2. Pengaruh hematokrit pada oksigen relatif

mengangkut kapasitas darah. Perhatikan peningkatan oksigen relatif

transportasi kapasitas sebagai hematokrit menurun menjadi sekitar

30-33% meskipun penurunan hemoglobin darah. Sebagai

hematokrit berkurang di bawah 30%, transportasi oksigen relatif

kapasitas jatuh. cP, sentipoise. (Dimodifikasi dengan izin dari

Petunjuk H: The farmakologi dekstran dan fisiologis

Page 11: Diskusi Radio

latar belakang untuk penggunaan klinis Rheomacrodex dan Macrodex.

Ada Anaesthesiol Belg 19: 119-138, 1968)

hematokrit diturunkan menjadi sekitar 30% 32 "

(Gbr. 2). Dengan demikian, hematokrit yang optimal untuk

kelangsungan hidup pasien pasca operasi sakit kritis telah

dilaporkan 33% .34 penelitian kami sendiri eksperimental

telah mendukung konsep ini dengan menunjukkan yang menguntungkan

terbalik hubungan antara korteks daerah

oksigen transportasi dan hematokrit di iskemik, tapi tidak di

normal, otak setelah hemodilusi hipervolemi ke

berarti hematokrit 33% dengan autologous plasma.35

Lainnya experimental36 dan clinical37 evaluasi memiliki

dihitung transportasi oksigen optimal ke otak untuk

terjadi pada hematokrit 35% dan 40-42%, masing-masing.

Baru-baru ini, pengurangan hematokrit oleh venaseksi

juga telah ditunjukkan untuk meningkatkan transportasi oksigen ke

otak pada pasien dengan hematocrits.38 tinggi

Sebaliknya, hyperexpansion dari volume intravaskuler

tanpa hemodilusi tidak muncul untuk meningkatkan

otak aliran darah. Infus darah utuh diberikan

untuk anjing dengan iskemia fokal sekunder untuk otak

oklusi arteri tidak meningkatkan aliran darah kortikal

dalam area iskemia fokal di hadapan

darah tidak berubah tekanan, meskipun ketinggian signifikan

output.39 di jantung Selain itu, korelasi tidak ada

Page 12: Diskusi Radio

diamati antara curah jantung dan darah otak

aliran mengikuti hipervolemia nonhemodilutional. Penurunan

kecepatan aliran darah melalui korteks superfisial

kapal dan peningkatan infark serebral

telah diamati pada hewan ditransfusikan dengan dikemas

erythrocytes.40 ini pengaruh tidak menguntungkan nonhemodilutional

hipervolemia dengan hemokonsentrasi sekunder

telah dikaitkan dengan peningkatan dalam darah

viskositas dan agregasi seluler.

Secara umum, perubahan dalam aliran darah dan viskositas

akibat manipulasi agregasi eritrosit,

eritrosit deformabilitas, agregasi platelet

dan plasma viskositas eksperimental digarisbawahi.

Satu studi hewan telah gagal untuk mengamati menguntungkan

efek menurunkan kadar fibrinogen plasma pada

besarnya cedera iskemik pada brain.41

Hemorheology di Iskemia Cerebral Klinis

Studi klinis terkontrol telah menunjukkan bahwa

pasien dengan defisit neurologis sekunder untuk otak

iskemia dan aliran darah otak berkurang fbcally memiliki

darah meningkat viscosity.6 '"• l 2 2 4 3 2 Sebuah korelasi langsung

telah diamati antara peningkatan hematokrit

tingkat (yang sering lebih besar dari 50%) dan

Ukuran infark serebral pada pasien dengan oklusi serebrovaskular

Penyakit (gbr. 3) .43 korelasi negatif

Page 13: Diskusi Radio

antara baik hematokrit atau tingkat fibrinogen serum

dan aliran darah otak telah dibuktikan dalam

pasien stroke "Data klinis kami. telah menunjukkan

bahwa pengurangan hematokrit dalam jangkauan fisiologis

pada pasien dengan penyakit serebrovaskular iskemik mengurangi

viskositas darah lebih mendalam di geser rendah

tarif dan bahwa viskositas darah dan hematokrit secara langsung

related.44 tingkat geser juga merupakan penentu penting

kekentalan darah pada pasien stroke. Meskipun plasma

fibrinogen menurun selama terapi hemodilusi, yang

pengurangan hematokrit memiliki pengaruh yang lebih besar terhadap

menurun dalam darah viscosity.44 Kontribusi

eritrosit deformabilitas ke ischemia10 otak klinis

diperdebatkan, karena temuan dari penurunan

eritrosit deformabilitas pada pasien stroke usia lanjut sebagai

dibandingkan dengan usia-cocok kontrol pasien ditemukan oleh

satu group6 belum diverifikasi oleh penyelidikan-lain

100R

Hematokrit

GAMBAR 3. Pengaruh hematokrit pada ukuran infark ditentukan

oleh computed tomography pada 23 pasien dengan karotid

arteri oklusi. Hematocrits tinggi menghambat darah agunan

mengalir ke daerah iskemik sehingga meningkatkan infark. (Dicetak ulang

dengan izin dari Harrison MJG, Pollock S, Dendell

BE, Marshall J: Pengaruh hematokrit pada stenosis karotis

Page 14: Diskusi Radio

dan otak infark. Lancet 2: 114-115, 1981)

HEMORHEOLOGY DI STROKE / Kayu dan Kee 769

tors.45 agregasi platelet Peningkatan telah diamati

pada pasien stroke muda bila dibandingkan dengan

muda kontrol individuals.46

Meskipun peneliti telah berusaha untuk

meningkatkan perfusi serebral dengan memanipulasi rheologic

faktor dalam pengobatan iskemia serebral akut,

paling awal retrospektif studi yang baik supported47 "

50 atau refuted51 "53 efek menguntungkan dari molekul rendah

Berat dekstran infus dalam pengobatan akut

stroke iskemik semuanya terganggu oleh berbagai

masalah dalam desain, metodologi dan assessment.22

Setelah calon evaluasi rendah molecularweight

dekstran atau 5% solusi albumin serum pada pasien

dengan stroke iskemik telah menunjukkan difus

peningkatan aliran darah otak daerah, serta

sebagai peningkatan yang signifikan dalam frekuensi daya rata-rata atau

pengurangan perlambatan dari electroencephalogram kuantitatif.

3 54 augmentasi diinduksi daerah

perfusi otak berkorelasi terbalik dengan hematocrit3

(Gbr. 4). Baru-baru ini, seorang calon acak

uji klinis di Swedia telah diverifikasi efek menguntungkan

dari pengurangan akut pada hematokrit (melalui venaseksi

dan rendah molekul-berat dekstran infus) pada

Page 15: Diskusi Radio

defisit neurologis pada pasien dengan otak akut

iskemia kurang dari 48 jam di duration.55 Penelitian tersebut

menemukan 85% dari 52% hemodiluted dan 64 dari 50 kontrol

pasien membaik dalam angka neurologis atas pertama

10 hari. Pada 3 bulan masa tindak lanjut, kedua kelompok memiliki

serupa tingkat kematian, namun kelompok yang selamat dari

pasien hemodiluted memiliki 3 kali lebih sedikit pasien yang tersisa

di rumah sakit dan 3,8 kali lebih sedikit pasien

mampu berjalan daripada kelompok kontrol hidup

pasien. Dengan demikian, terapi hemodilusi meningkatkan

keseluruhan hasil klinis selama 3 pertama months.55

Upaya klinis memanipulasi faktor rheologic

selain hematokrit sejauh ini telah terbatas

nomor. Infus pati hidroksietil, sintetis

plasma expander volume, telah dilaporkan di awal

percobaan untuk mengurangi agregasi eritrosit, namun

hanya pada konsentrasi yang lebih besar dari 4% .56 Bertentangan

laporan mengecilkan dari penurunan eksperimental

serum fibrinogen tingkat, 41 percobaan klinis baru-baru ini mempekerjakan

pentoxifylline, penghambat sintesis fibrinogen,

ditemukan signifikan penurunan viskositas darah

dan konsentrasi fibrinogen plasma, serta

meningkatkan trombosit pemilahan dan filterability eritrosit,

pada pasien dengan penyakit serebrovaskular,

dirawat selama 6 weeks.57 ini pentoxifylline-pasien yang diobati

Page 16: Diskusi Radio

mengalami episode iskemik secara signifikan lebih sedikit

daripada pasien kontrol.

Aplikasi saat ini dan Masa Depan Investigasi

Saat venaseksi, tambahan dengan intravaskular

Penggantian volume dengan koloid solusi (isovolemic

) hemodilusi digunakan untuk meningkatkan darah otak

Aliran pada pasien setelah operasi bypass arteri serebral

selama periode di mana anastomosis mengalami

dilatation.4 hemodilusi Isovolemic mungkin berguna dalam

menambah perfusi serebral distal ke terhambat

atau arteri karotis sangat pulmonalis pada pasien dengan

cerebral akut infark yang menunggu 3-6 minggu untuk

menjalani operasi bypass arteri otak atau endarterektomi.

1

Volume Intrasvascular ekspansi dengan infus

hemodiluting koloid solusi (hipervolemi hemodi-

(3)

S

7

L l _

Bloo

to1

50

40

30

Page 17: Diskusi Radio

20

10

-30 - 2 0

Hematokrit% A

(A)

-10

Saya 50

-R 40

poo

00

iral

^ 3

ai s o

Regior

30

20

10

-30 - 2 0

Hematokrit% A

(B)

-10

GAMBAR 4. Pergantian dalam aliran darah berarti daerah otak

ditentukan oleh teknik inhalasi l3ixenon dari Obrist di

terlibat (a) dan homolog (b) wilayah tengah arteri serebral

pada 11 pasien dengan stroke iskemik. Data dianalisis

Page 18: Diskusi Radio

seolah-olah semua infark terjadi di otak tengah kiri

arteri distribusi. Persentase perubahan {%) di

daerah aliran darah otak di infarcted (r = -0.82, p <

0,01) andnoninfarcted (r = -0,78, p <0,01) tengah serebral

wilayah arteri berkorelasi terbalik dengan yang hematokrit.

(Dicetak ulang dengan izin dari WoodJH, Polyzoidis KS,

Epstein CM, Gibby GL, Tindall GT: kuantitatif EEC perubahan

setelah augmentasi hemodilutional isovolemic dari otak

perfusi pada pasien stroke. Neurologi (Cleve.) 34:

764-768, 1984)

Download dari http://stroke.ahajournals.org/ oleh tamu pada September 4, 2012

770 STROKE VOL 16, No 5, SEPTEMBER-Oktober 1985

lution) dengan atau tanpa venaseksi muncul berlaku

untuk pengobatan stroke iskemik akut pada pembuluh darah

wilayah memiliki collateralization.5558 Saat ini, hipervolemi

hemodilusi juga digunakan untuk meningkatkan otak

aliran darah pada pasien-risiko iskemia selama

dan setelah revaskularisasi serebral, 4 aneurisma bedah

dan bertahap karotid arteri ligation.1-59

Pengalaman dengan hemodilusi hipervolemi dalam

pengobatan pasien dengan iskemia vertebrobasilar adalah

terbatas. Hasil yang menggembirakan telah diamati dalam

pasien dengan stenosis arteri basilar didokumentasikan;

Namun, tidak ada perbaikan yang terjadi pada pasien

dengan basilar arteri oklusi (Wood JH, tidak dipublikasikan

Page 19: Diskusi Radio

Data). Sejak hemodilusi hipervolemi mengangkat agunan

perfusi ke daerah otak iskemik yang memiliki

anatomi anastomoses antara vaskuler utama territories26-

"•" ° dan karena aliran agunan augmented adalah

sebanding dengan tingkat penjaminan, hipervolemi

hemodilusi tidak mungkin menguntungkan iskemia

di daerah otak buruk-dijamin dipasok oleh tersumbat

fungsional end-arteri. Oleh karena itu, iskemik

pasien dengan lenticulostriate tersumbat, thalamoperforate,

atau penetrasi cabang arteri basilar tidak akan

dianggap kandidat yang baik untuk jenis rheologic

pengobatan.

Berdasarkan pengamatan eksperimental dan klinis

yang menunjukkan bahwa akut penurunan hematokrit

menguntungkan dapat memodifikasi perjalanan serebral akut

iskemia, perlunya sebuah, prospektif acak

uji klinis yang melibatkan sejumlah besar pasien

muncul. Investigasi semacam itu akan memerlukan akurat

penilaian sifat dari peristiwa serebrovaskular

dan menjamin kontrol sebanding dan kelompok perlakuan dengan

tidak termasuk pasien yang terapi hemodilusi adalah

mungkin tidak bermanfaat seperti yang dengan intraserebral

perdarahan dan peningkatan tekanan intrakranial,

serta mereka dengan batang otak atau infark lakunar.

Pada pasien dengan hematocrits awal yang lebih tinggi, venaseksi

Page 20: Diskusi Radio

akan diperlukan selain infus

volume plasma memperluas koloid, karena infus

saja tidak bisa cepat atau cukup mengurangi hematocrits tinggi.

22 baji paru kapiler tekanan pemantauan

dalam pengaturan unit perawatan intensif diperlukan untuk pasien

dengan cadangan jantung marjinal, untuk memastikan

efektif dan aman hemodilutional terapi. Tujuan dari

terapi pada semua pasien adalah pengurangan cepat dari hematokrit

ke tingkat sekitar 33% sesegera mungkin

menyusul terjadinya iskemia serebral akut. Meskipun

semua pasien yang diobati akan maximallyhemodiluted

dalam batas aman, pasien-pasien yang

hematocrits dasar lebih tinggi pada saat penerimaan

akan diperkirakan akan mengalami pembesaran yang lebih besar

dalam aliran darah otak, dan, mungkin, menjadi lebih

cenderung menunjukkan peningkatan berikut neurologis

hemodilusi. Oleh karena itu, analisis statistik

harus mencakup stratifikasi berdasarkan hematokrit

sebelum perawatan. Salah satu strategy22 protokol tersebut adalah

disajikan dalam tabel 1. Pengalaman kami (Wood JH, Prats

AR, data tidak dipublikasikan) menunjukkan bahwa hemodilusi

Terapi yang tidak mengakibatkan penurunan hematokrit

TABEL 1 Klinis Pedoman hemodilusi hipervolemi

Awal pasien evaluasi

Menetapkan motorik dasar dan fungsi pidato untuk perbandingan berikutnya selama terapi.

Page 21: Diskusi Radio

Mendeteksi tingkat kesadaran yang berubah, yang mungkin menunjukkan peningkatan penggunaan ICP dan dengan demikian menghalangi dari hipervolemi

hemodilusi.

Periksa CT kranial untuk bukti kerusakan otak akut struktural (hypodensity, peningkatan, perdarahan, dan / atau

Efek massa), etiologi penghinaan ini, dan kehadiran infark serebral sebelumnya.

Periksa angiogram otak untuk etiologi penghinaan ini dan tingkat pengagunan.

Tentukan baseline hematokrit, tekanan vena sentral, dan, dalam kasus pasien tua atau jantung, pulmonal

tekanan atau cardiac output.

Infusion Teknik

Baseline HCT (%)

36 - ^ 0

41 ^ 6

46 atau lebih

Venaseksi *

tak satupun

500 cc

1000 cc

Koloid

replacementt

tak satupun

500 cc

1000 cc

Diharapkan akut

HCT% pengurangan

8-18%

Page 22: Diskusi Radio

18-28%

28% atau lebih

Disesuaikan

koloid

infus}

ya

ya

ya

Laju infus disesuaikan untuk mempertahankan hematokrit di sekitar 33%.

Laju infus disesuaikan untuk "menormalkan" volume intravaskular (CVP antara 8 dan 12 cm H2O).

Pada pasien dengan tingkat marjinal jantung, cadangan infus disesuaikan untuk menjaga PCWP kurang dari 20 mm Hg.

Menjaga infus selama 72 jam, kemudian mencoba lancip.

Jika tingkat perbaikan neurologis memburuk selama lancip, meningkatkan laju infus dan mencoba mengirim ulang lancip dalam 48 sampai 72 jam.

* CaIculated untuk berat badan rata-rata tetapi mungkin memerlukan penyesuaian untuk ekstrem berat badan.

tNote bahwa dekstran-40 memperluas volume darah sebesar 1,4 cc untuk setiap cc 1.0 diresapi. Jika serum manusia 5% albumin

dipekerjakan sebagai infus pengganti, maka jumlah diganti adalah sama dengan jumlah darah dihapus.

$ Perhatikan bahwa dosis maksimum dekstran-40 yang diberikan tidak boleh melebihi 1,5 gm / kg per hari sehingga untuk menghindari koagulasi

komplikasi. Dengan demikian, dosis harian maksimum 10% dekstran-40 adalah 15 cc / kg.

Singkatan: CT = computed tomografi scan; ICP = tekanan intrakranial, PCWP wedge = kapiler paru

tekanan, CVP = pusat tekanan vena, dekstran-40 = rendah molekul-berat dekstran.

Dimodifikasi dengan izin dari Wood JH, Kee DB Jr: reologi klinis stroke dan hemodilusi. Dalam: Barnett HJM,

Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM (eds): Stroke: Patofisiologi, Diagnosis dan Manajemen. New York, Churchill-

Page 23: Diskusi Radio

terapi.

Page 24: Diskusi Radio

Referensi

1. Bedah Saraf

2.

3.

4.

5.

6.

Pukulan

7.

Page 25: Diskusi Radio

8.

10.

1.982

11.

1.982

12.

13.

14.

infark.

15.

16.

Page 26: Diskusi Radio

17.