Diskusi Kelompok 2 Pemicu 2

Nama : Gladys Suwanti

NIM : FAA 113 010

Kelompok : 4

Fasilitator : Tri Widodo, SKM

1. Jelaskan anatomi pankreas pada orang normal dan diabetes melitus

•Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm

•Pankreas terdiri dari: a. Kepala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum

b. Badan pankreas

Merupakan bagian utama dan letaknya di belakang lambung dan vertebra lumbalis pertama.

c. Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri. Pada pankreas terdapat dua saluran yang menghasilkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum: - Duktus wirsung - Duktus sartorini

1

Dua jaringan utama yang menyusun pankreas: - Asini, menghasilkan enzim pencernaan - Pulau Langerhans Pulau Langerhans merupakan kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76x175 mm, tersebar di seluruh pankreas walaupun lebih banyak ditemukan di ekor dari pada kepala dan badan pankreas.

Sel-sel dalam pulau ini dapat dibagi menjadi beberapa jenis: - Sel alfa, berfungsi mensekresikan glukagon - Sel beta, berfungsi mensekresikan insulin - Sel delta, berfungsi mensekresikan somatostatin - Sel F, berfungsi mensekresikan polipeptida pankreas

2

Fungsi Pankreas •Fungsi eksokrin

Dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya yang membentuk getah pankreas dan yang berisi enzim dan elektrolit. Isi enzim dalam getah pankreas adalah enzim pencerna yaitu: - Amilase, mencerna karbohidrat - Lipase, memecah lemak menjadi gliserin dan asam lemak - Tripsin, mencerna protein

Fungsi endokrin menghasilkan hormon-hormon: a. Insulin - Merupakan proein kecil yang disusun oleh 51 asam amino yang tersusun atas dua rantai yang dihubungkan oleh jembatan disulfida - Dibentuk di retikulum endoplasma sel B - Berfungsi mengubah glukosa menjadi glikogen - Efek faali insulin bersifat luas dan komplek. Efek tersebut biasanya dibagi menjadi efek cepat, menengah, dan lambat.

Efek cepat (detik) peningkatan transport gula, asam amino, dan K+ ke dalam sel peka insulin

Efek menengah (menit) Stimulasi sintesis protein penghambatan pemecahan protein, penaktifan glikogen sintetase dan enzim-enzim glikolitik

Efek lambat (jam)

Peningkatan mRNA enzim lipogenik dan enzim lain

Pembentukan insulin: Preproinsulin → Proinsulin → insulin Mekanisme kerja: 1. Pengambilan, penggunaan dan penyimpanan makanan. 2. Menghambat katabolisme. 3. Merangsang transpor elektrolit. 4. Meningkatkan transkripsi dan translokasi protein.

3

5. Mengaktifkan dan menginaktifkan enzim-enzim tertentu.

Pembentukan insulin: Preproinsulin → Proinsulin → insulin Mekanisme kerja: 1. Pengambilan, penggunaan dan penyimpanan makanan. 2. Menghambat katabolisme. 3. Merangsang transpor elektrolit. 4. Meningkatkan transkripsi dan translokasi protein. 5. Mengaktifkan dan menginaktifkan enzim-enzim tertentu.

Somatostatin Somatostatin dijumpai di sel D pulau Langerhans pankreas. Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukagon, dan polipeptida pankreas. Sekresi somatostatin pankreas meningkat oleh beberapa rangsangan yaitu glukosa dan asam amino terutama arginin dan leusin

Polipeptida pankreas Suatu polipeptida linear yang dibentuk oleh sel F pulau Langerhans. Sekresinya meningkat oleh makanan yang mengandung protein, puasa, olahraga, dan hipoglikemia akut. Sekresinya menurun oleh somatostatin dan glukosa intravena. Fungsi faal sebenarnya dari polipetida pankreas masih belum diketahui.

2. Jelaskan histologi pankreas pada orang normal dan diabetes melitus

Secara histologis, gambaran utama tampak adalah penebalan membrana basalis, ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan gloerulosklerosis noduler atau difus.

4

3. Jelaskan fisiologi pankreas pada orang normal dan diabetes melitus

5

4. Jelaskan interpretasi data pada pemicu

Indikator Px Hasil Pemeriksaan Nilai NormalKeterangan

Tekanan Darah 130/90 mmHg ≤120 / ≤80 mmHgHipertensi

Laju Nadi 80x/menit 60 – 100x/menit Normal

Respiration Rate 22x/menit 12-20x/menit Takipneu

Suhu 360C 36,5 - 37,50C Hipotermi

Tinggi Badan 165 cm

IMT/BMI = 25

BMI pasien = 27,5

(Obesity)Berat Badan 55 kg

6

Gula Puasa 180 mg/dl <1oo mg/dlMeningkat

Kolesterol Total 350 mg/dl 200 mg/dlMeningkat

Trigiliserida 250 mg/dl <150 mg/dlMeningkat

K-HDL 30 mg/dl >60 mg/dl Menurun

K-LDL 170 mg/dl <100 mg/dlMeningkat

5. Jelaskan hubungan polidipsi dengan hiperglikemia

Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan.

Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.

7

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.

Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat.  Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.

Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.

6. Jelaskan patofisiologi dari badan lemah pada penderita diabetes melitus

Salah satu tanda dan gejala dari penyakit diabetes melitus adalah adanya perasaan lemas pada penderita. Rasa lemas yang dikeluhkan penderita ini berhubungan dengan kadar gula darah yang tinggi. Penderita dengan kadar gula yang sangat tinggi maka gula tersebut akan dikeluarkan melalui urine. Gula disaring oleh glomerulus ginjal secara terus-menerus, tetapi kemudian akan dikembalikan ke dalam sistem aliran darah melalui sistem reabsorbsi tubulus ginjal. Kapasitas ginjal mereabsorbsi glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Ketika kadar glukosa amat tinggi, filtrat glomerulus mengandung glukosa di atas batas ambang untuk direabsorpsi. Akibatnya kelebihan glukosa tersebut dikeluarkan melalui

8

urine. Gejala ini disebut glikosuria, yang merupakan indikasi lain dari penyakit diabetes melitus. Glikosuria ini mengakibatkan kehilangan kalori yang besar.

Kadar glukosa yang amat tinggi pada aliran darah maupun pada ginjal, mengubah tekanan osmotik tubuh. Secara otomatis, tubuh akan mengadakan osmosis untuk menyeimbangkan tekanan osmotik. Ginjal akan menerima lebih banyak air, sehingga penderita akan sering buang air kecil. Konsekuensi lain dari hal ini adalah tubuh kekurangan air. Penderita mengalami dehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia). Gejala yang diterima oleh penderita diabetes tipe I biasanya lebih komplek, karena mereka kadang tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali. Akibatnya gangguan metabolik yang dideritanya juga mempengaruhi metabolisme lemak dan bahkan asam amino. Penderita tidak dapat memperoleh energi dari katabolisme glukosa. Akibat proses inilah penderita diabetes melitus mengeluh sering merasa lemas.

7. Patofisiologi hiperglikemia menyebabkan diabetes melitus

9

8. Bagaimana pengaruh konsumsi lemak terhadap obesitas dan hiperkolesterol

Konsumsi lemak yang berlebihan akan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol darah. Berdasarkan penelitian, menyebutkan bahwa makanan seperti konsumsi makanan yang tinggi lemak total atau lemak jenuh, kolesterol, serta kurangnya konsumsi karbohidrat merupakan faktor yang mempengaruhi kadar HDL dan merupakan faktor risiko PJK. Konsumsi asam lemak jenuh, akan berpengaruh terhadap kadar LDL yang menyebabkan darah mudah menggumpal, selain itu asam lemak jenuh mampu merusak dinding pembuluh darah arteri sehingga menyebabkan penyempitan.

Sumber:

Anwar, TB. 2004. Penyakit Jantung Koroner Dan Hipertensi. Ahli Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Digitized by USU digital library

Arisman. 2004. Gizi Dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGC

9. Bagaimana patofisiologi hiperglikemi menyebabkan diabetes melitus

Regulasi kadar glukosa darah (Homeostasis Glukosa)Sistem syaraf pusat sangat tergantung dengan oksidasi glukosa sebagai sumber energi utamanya. Gangguan suplai glukosa akan mengakibatkan gangguan fungsi otak (neuroglikopenia), dan bila berlangsung lama akan menyebabkan kerusakan syaraf otak yang irreversibel dan kematian. Pada orang dewasa sehat dengan BB 70 kg, kebutuhan glukosa otak diperkirakan sebanyak 1 mg/kg/menit) atau sebanyak 100 g/hari. Ambilan glukosa otak difasilitasi oleh 2 transporter glukosa yaitu GLUT 1 dan GLUT3 yang tidak tergantung dengan insulin. Dalam keadaan hipoglikemia, sistem transportasi glukosa ini mengalami gangguan. Sedangkan pada hipoglikemia kronik akan terjadi up regulasi transporter glukosa, suatu fenomena penting yang berperan dalam terjadinya hypoglycemia unawareness. Dalam keadaan puasa, otak dapat menggunakan benda2 keton (β-hydroksi-butirat dan aseto asetat) sebagai sumber energi alternatif. Ambilan benda2 keton oleh otak proporsional dengan kadarnya didalam darah. Oksidasi benda2 keton dapat menjadi sumber energi hanya bila kadarnya didalam sirkulasi mengalami peningkatan, seperti terjadi dalam keadaan puasa yang lama. Jadi bila kadar glukosa darah rendah, sedangkan kadar keton sangat tinggi, maka otak sebagian terlindung dari efek buruk hipoglikemia. Namun bila kadar glukosa dan keton rendah, seperti terjadi pada hipoglikemi akibat pemberian insulin dan gangguan oksidasi asam lemak, otak akan sangat rentan terhadap gangguan metabolik. Kadar glukosa didalam sirkulasi ditentukan oleh keseimbangan antara asupan glukosa (absorpsi + produksi) dan utilisasi/ penggunaannya oleh berbagai jaringan. Dalam keadaan puasa, produksi glukosa tergantung pada ketersediaan substrat2 yang diperlukan bagi proses glikogenolisis dan glukoneogenesis.

10

Sementara utilisasi glukosa ditentukan oleh ambilan glukosa dan ketersediaan sumber energi alternatif terutama bagi jaringan otot. Mekanisme utama yang berperan dalam pencegahan hipoglikemia ditunjukkan dalam gambar dibawah ini. Dalam keadaan puasa (post absorptive state), kadar insulin menurun, sehingga menurunkan ambilan glukosa oleh hepar, otot dan lemak. Glikogenolisis didalam hati merupakan proses paling penting untuk memenuhi kebutuhan glukosa dalam keadaan puasa selama 12 sampai 24 jam. Bila puasa berlangsung lebih lama, setelah simpanan glikogen hati berkurang, akan terjadi lipolisis dan pemecahan protein untuk mempertahankan kadar asam lemak, gliserol dan asam amino didalam aliran darah. Asam lemak akan digunakan oleh otot sebagai sumber energi dan oleh hati untuk memproduksi benda2 keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif bagi jaringan2 tubuh lain. Gliserol dan asam amino akan diambil oleh hati dan ginjal yang akan digunakan sebagai bahan utama bagi proses glukoneogenesis. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa produksi glukosa pada laki-laki sehat sekitar 1,8 mg/kg/menit selama dalam keadaan puasa sampai 40 jam. Kontribusi proses glukoneogenesis terhadap produksi glukosa basal meningkat dari 41% setelah 12 jam sampai 92% setelah 40 jam puasa. Dalam keadaan puasa yang lama, ginjal memproduksi 25% atau lebih dari total kebutuhan akan glukosa, terutama melalui proses glukoneogenesis dari glutamine, laktat dan gliserol. Pada insufisiensi ginjal kronik yang berat akan terjadi gangguan produksi glukosa renal sehingga akan menimbulkan hipoglikemi puasa. Bila kadar glukosa plasma berada dibawah nilai ambang hipoglikemi, akan terjadi pelepasan hormon2 kontra regulasi, sebagai usaha untuk meningkatkan produksi glukosa. Nilai ambang ini diperkirakan pada kadar 67 mg/dl. Bagian ventromedial hipothalamus merupakan organ utama yang berperan dalam respons kontra regulasi. Hormon2 kontra regulasi terbagi dalam 2 kelompok, yaitu :Hormon2 kerja cepat yaitu katekolamin dan glukagon.Hormon2 kerja lambat yaitu growth hormone dan kortisol. Katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) bekerja menghambat sekresi insulin dan secara langsung merangsang proses glukoneogenesis di hepar dan ginjal, menghambat utilisasi glukosa di jaringan perifer dan merangsang proses lipolisis. Selanjutnya proses lipolisis akan menghasilkan substrat2 yang diperlukan untuk glikoneogenesis (yaitu gliserol) dan sumber energi alternatif bagi otot (yaitu asam lemak dan benda2 keton). Glukagon terutama bekerja merangsang produksi glukosa hati, namun sangat sedikit atau bahkan tidak mempunyai efek terhadap utilisasi glukosa perifer atau stimulasi produksi glukosa ginjal. Walaupun glukagon merangsang lipolisis dan ketogenesis, namun hanya mempunyai efek minimal terhadap mobilisasi prekursor glukoneogenesis dari lemak. Efek kontra regulasi dari kortisol dan growth hormone terjadi beberapa jam setelah hipoglikemi. Jadi kedua hormon ini hanya berperan minimal dalam pencegahan hipoglikemi akut, namun penting dalam pencegahan hipoglikemi akibat puasa yang lama. Kortisol merangsang glukoneogenesis hati dan lipolisis, sehingga meningkatkan kadar asam lemak bebas dan gliserol. Growth hormone juga mempunyai efek yang sama terhadap lipolisis dan glukoneogenesis, serta secara bersamaan menekan utilisasi glukosa di jaringan perifer. Kedua hormon diatas dapat meningkatkan lipolisis untuk menghasilkan substrat penting bagi proses glukoneogenesis, serta

11

asam lemak bebas dan benda2 keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif.

Sumber:

United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837–852.

Cryer PE: Hypoglycaemia: the limiting factor in the glycaemic management of type I and type II diabetes.Diabetologia 2002; 45:937–948.

Tomky D. Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diab Spectr. 2005;18(1):42

Zammit NN, Frier BM. Hypoglycemia in type 2 diabetes. Diab Care 2005;28(12):2948-2957.

Fowler MJ. Hypoglycemia. Clinical Diabetes 2008; 26,(4):170-173 Kaukonen KM,Rantala M, Pettila.V, Hynninen M. Severe

hypoglycemia during intensive insulin therapy. Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 61–65.

10. Bagaimana pengaruh nafsu makan pada orang diabetes

Tujuan terapi nutrisi pada manajemen diabetes meliputi pengendalian gula darah pada tingkat mendekati normal, pemeliharaan tekanan darah dan kadar kolesterol yang sehat, dan pencapaian berat badan yang sehat. Kepatuhan terhadap diet sehat, olahraga teratur, dan penggunaan obat bila diperlukan dapat mencapai tujuan dan membantu meminimalkan risiko komplikasi.

Mempertahankan berat badan yang sehat:

Pedoman saat ini dari American Diabetes Association menganjurkan rencana makan dengan kalori terkontrol yang menggunakan daftar pergantian makanan agar asupan karbohidrat tetap stabil sepanjang hari dan dari hari demi hari. Pedoman ini juga membatasi lemak jenuh dan kolesterol. Manfaat dari pendekatan ini termasuk fleksibilitas dan diperbolehkannya sebagian besar makanan, meskipun dalam jumlah terbatas. Kelemahannya antara lain perlunya menakar makanan dan kesulitan dalam membatasi kalori dalam jangka panjang. Diet semacam itu membutuhkan pendidikan dan pemantauan berkelanjutan, yang umumnya harus diberikan oleh ahli diet berlisensi dalam serangkaian kunjungan.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pola makan nabati yang rendah lemak, dapat lebih efektif menurunkan berat badan, pengendalian gula darah, dan pengurangan faktor risiko kardiovaskular, terutama kolesterol darah. Diet seperti ini juga dapat lebih mudah bagi pasien untuk mengikutinya. Pola makan nabati yang rendah lemak, bekerja dalam

12

beberapa cara. Pertama, karena diet tersebut rendah lemak, pola makan ini cenderung rendah kalori. Dan karena pola makan ini tinggi serat, maka mengenyangkan. Hasilnya adalah asupan kalori yang rendah dan penurunan berat badan yang mudah, sebuah efek penting mengingat bahwa lemak tubuh yang meningkat berhubungan dengan diabetes. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa diet vegan yang rendah lemak menyebabkan penurunan berat badan lebih besar dan mengendalikan glukosa darah, dibandingkan dengan diet yang mengikuti pedoman American Diabetes Association.

Jenis karbohidrat dapat mempengaruhi pengendalian gula darah:

Tinjauan terhadap lima penelitian pada individu dengan diabetes tipe 1 atau tipe 2 menunjukkan bahwa diet dengan gula sederhana lebih sedikit meningkatkan kontrol glukosa. Selain itu, diet kaya serat cenderung menghasilkan tingkat gula darah yang lebih rendah setelah makan, dibandingkan dengan diet miskin-serat, dan diet tinggi serat telah terbukti memperbaiki pengendalian gula darah pada individu dengan diabetes tipe 2. Karena diet vegan hanya terdiri dari makanan yang berasal dari tumbuhan, diet ini biasanya tinggi serat, dibandingkan dengan diet non-vegan, asalkan diet vegan tersebut tidak sangat bergantung pada makanan olahan.

Indeks glikemik adalah panduan peringkat mengenai pengaruh berbagai makanan pada glukosa darah. Makanan tinggi indeks glisemik cenderung meningkatkan gula darah dengan cepat. Ini termasuk gula, roti gandum, kentang panggang, dan sebagian besar sereal dingin. Makanan rendah indeks glisemik cenderung memiliki lebih sedikit efek pada gula darah. Ini termasuk kacang-kacangan, ubi jalar, oatmeal, sereal kulit padi, dan sebagian besar sayuran dan buah-buahan. Memilih makanan rendah indeks glisemik dapat membantu pengendalian glukosa darah dan juga dapat mengurangi trigliserida (lemak darah).

Kelebihan simpanan zat besi dapat meningkatkan risiko terkena diabetes:

Bukti terbatas menunjukkan bahwa simpanan tinggi zat besi tubuh berhubungan dengan diabetes, dan menurunkan kelebihan zat besi (dengan perubahan pola makan atau donor darah) dapat menurunkan risiko. Sebuah penelitian yang membandingkan 30 vegetarian dan 30 pemakan daging, yang semuanya sehat dan memiliki berat badan normal, menunjukkan bahwa para vegetarian memiliki simpanan zat besi tubuh yang memadai, tetapi lebih rendah, dibandingkan dengan pemakan daging. Para vegetarian juga menunjukkan risiko lebih kecil untuk diabetes dibandingkan dengan pemakan daging.

Perubahan pola makan yang sama sangat membantu untuk pasien dengan diabetes tipe 1. Diet tinggi serat menghasilkan kebutuhan insulin yang lebih rendah dan perbaikan pengelolaan gula darah dan kolesterol.

13

11. Bagaimana metabolisme lipid pada penderita obesitas dan diabetes melitus

Metabolisme lipid pada obesitasHampir seluruh kolesterol dan fosfolipid akan diabsorpsi di saluran gastrointestinal dan masuk ke dalam kilomikron yang dibentuk di dalam mukosa usus. Kilomikron sebagian besar dibentuk oleh trigliserida dengan sebagian lain dibentuk oleh fosfolipid(9%), kolesterol(3%), dan apoprotein B(1%). (Guyton dan Hall, 2007). Setelah kilomikron mengeluarkan trigliseridanya di jaringan adiposa, kilomikron sisanya akan menyerahkan kolesterol ke hati (Ganong, 2005). Kilomikron dan sisanya merupakan suatu sistem transpor untuk lipid eksogen dari makanan. Juga ada sistem endogen yang terdiri dari very low-density lipoprotein (VLDL), high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein(LDL), dan intermediate-density lipoprotein (IDL), yang mengangkut trigliserida dan kolesterol ke seluruh tubuh. VLDL terbentuk di hati dan mengangkut trigliserida yang terbentuk dari asam lemak dan karbohidrat di hati ke jaringan ekstrahati. Setelah sebagian besar trigliserida dikeluarkan oleh kerja lipoprotein lipase, VLDL ini menjadi IDL. IDL menyerahkan fosfolipid dan melalui kerja enzim plasma lesitin-kolesterol asiltransferase, mengambil ester kolesteril yang terbentuk dari kolesterol di HDL. Sebagian IDL diserap oleh hati. IDL sisanya kemudian melepaskan lebih banyak trigliserida dan protein, kemungkinan di sinusoid hati, dan menjadi LDL. Selama perubahan ini sistem endogen kehilangan APO E, tetapi APO B-100 tetap ada. LDL menyediakan kolesterol bagi jaringan. Di hati dan kebanyakan jaringan ekstrahati, LDL diambil melalui endositosis dengan perantara reseptor yang mengenali komponen APO- 100 dari LDL tersebut (Ganong, 2005). Kolesterol terdapat di dalam jaringan dan lipoprotein plasma, yang bisa dalam bentuk kolesterol bebas atau gabungan dengan asam lemak rantai panjang sebagai ester kolesteril. Unsur ini disintesis sepenuhnya dari asetil-KoA di banyak jaringan (Botram dan Mayes, 2006).

Gambar 2. Biosintesis kolesterol. Enam molekul asam mevalonat memadat membentuk senyawa skualen yang kemudian dihiroksilasi dan diubah menjadi kolesterol. Panah putus-putus menunjukkan penghambatan umpan-balik oleh kolesterol pada HMG-koA reduktase, enzim yang mengatalisis pembentukan asam mevalonat (Ganong, 2005). Kolesterol yang berlebihan dalam tubuh akan diekskresikan dari hati melalui hempedu setelah dikonversi menjadi asam hempedu. Pembentukan asam hempedu diregulasi oleh rangkaian reaksi 7α-hidroksilase (Botram dan Mayes, 2006).

Sumber:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31668/3/Chapter%20II.pdf

14

Metabolisme lipid pada Diabetes Melitus

Pembentukan dan Transpor Lipid

Terdapat 3 jalur utama yang berperan dalam pembentukan dan transpor lipid didalam tubuh, antara lain : jalur eksogen, jalur endogen dan jalur transpor balik kolesterol (reverse cholesterol transport).

1. Jalur Eksogen

Setelah lemak dalam makanan mengalami pencernaan dan absorpsi, TG dan kolesterol akan dipaket dalam bentuk kilomikron didalam sel-sel epitel usus halus. Kilomikron selanjutnya akan dialirkan melalui sistem limfe usus halus.

Didalam darah, kilomikron yang beredar akan masuk kedalam kapiler2 dari jaringan adiposa dan sel-sel otot, melepaskan TG kedalam jaringan adiposa untuk disimpan sebagai cadangan bagi kebutuhan energi tubuh. Enzim lipoprotein lipase (LPL) menghidrolisis TG dan melepaskan asam lemak bebas. Beberapa komponen kilomikron akan mengalami “repackaged” kedalam lipoprotein lain.

2. Jalur Endogen :

Jalur endogen melibatkan sintesis lipoprotein didalam hati. TG dan kolesterol ester dihasilkan oleh hati dan dipaket kedalam partikel2 VLDL untuk kemudian dilepaskan kedalam sirkulasi. VLDL kemudian diproses oleh Lipoprotein Lipase (LPL) didalam jaringan untuk melepaskan asam lemak dan gliserol. Setelah diproses oleh LPL, VLDL kemudian menjadi VLDL remnant. Kebanyakan dari VLDL remnant diambil oleh hati via reseptor LDL, dan partikel2 remnant yang tersisa akan menjadi Intermediate Density Lipoprotein (IDL), lipoprotein yang lebih kecil dan lebih padat daripada VLDL. Beberapa partikel IDL akan mengalami reabsorpsi oleh hati (melalui kerja reseptor LDL).

3. Reverse Cholesterol Transport :

Reverse cholesterol transport adalah proses dimana kolesterol dipindahkan dari jaringan dan kembali ke hati. High Density Lipoprotein (HDL) adalah lipoprotein kunci yang terlibat dalam transpor balik kolesterol dan transfer ester kolesterol diantara lipoprotein.

15

Tabel 1 : Klasifikasi Lipoprotein

VLDL- Very Low Density Lipoproteins; IDL-Intermediate Density Lipoproteins; LDL-Low Density Lipoproteins; HDL-High Density Lipoproteins; TG-Triglyceride; Chol-free and esterified cholesterol; PL-Phospholipid

Note - The remaining composition is made up of apoproteins. Dikutip dari 5.

Gambar 1 : Sintesis, Metabolisme dan Transpor Lipid (dikutip dari 5)

Sumber:

American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. Diabetes Care.2001;24 (Suppl.1):S58–S61.

American Diabetes Association: Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Position Statement). Diabetes Care.2002;25 (Suppl. 1):S74–S77.

16

Colhoun HM, Betteridge PN, Hitman GA,et.al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomized placebo-controlled trial. Lancet 2004;264:685-696.

Choi BG, Badimon JJ, Moreno PR, Fuster V. Lipoprotein Metabolism and Vascular Biology in:Davidson MH, Toth PP, Maki KC (editors). Therapeutic Lipidology. Humana Press, New Jersey. 2007: pp 1-22.

12. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan penderita diabetes melitus

Faktor risiko diabetes tipe 2 terbagi atas: Faktor risiko yang tidak dapat diubah seperti ras, etnik, riwayat keluarga dengan diabetes, usia > 45 tahun, riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir lebih dari 4 kg, riwayat pernah menderita DM Gestasional dan riwayat berat badan lahir rendah < 2,5 kg. Faktor risiko yang dapat diperbaiki seperti berat badan lebih (indeks massa tubuh > 23kg/m2, kurang aktivitas fisik, hipertensi(>140/90 mmHg), dislipidemia (HDL <35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl dan diet tinggi gula rendah serat. Faktor risiko lain yang terkait dengan risiko diabetes seperti penderita sindrom ovarium poli-kistik, atau keadaan klinis lain yang terkait dengan ressitensi insulin, sindrom metabolik, riwayat toleransi glukosa terganggu/glukosa darah puasa terganggu dan riwayat penyakit kardiovascular (stroke, penyempitan pembuluh darah koroner jantung, pembuluh darah arteri kaki) (Tedjapranata M, 2009).

13. Jelaskan tentang diabetes melitusa) Definisi dan etiologi

Diabetes melitus merupakan kelainan metabolisme yang kronis terjadi defisiensi insulin atau retensi insulin, di tandai dengan tingginya keadaan glukosa darah (hiperglikemia) dan glukosa dalam urine (glukosuria) atau merupakan sindroma klinis yang ditandai dengan hiperglikemia kronik dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sehubungan dengan kurangnya sekresi insulin secara absolut / relatif dan atau adanya gangguan fungsi insulin.Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Mansjoer, 2000).Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).Diabetes mellitus merupakan penyakit sistemis, kronis, dan multifaktorial yang dicirikan dengan hiperglikemia dan hipoglikemia. ( Mary,2009)Pada lansia cenderung terjadi peningkatan berat badan, bukan karena mengkonsumsi kalori berlebih namun karena perubahan rasio lemak-otot dan penurunan laju metabolisme basal. Hal ini dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya diabetes mellitus. Penyebab diabetes mellitus pada lansia secara umum dapat digolongkan ke dalam dua besar:

17

·      Proses menua/kemunduran (Penurunan sensitifitas indra pengecap, penurunan fungsi pankreas, dan penurunan kualitas insulin sehingga insulin tidak berfungsi dengan baik).

·      Gaya hidup(life style) yang jelek (banyak makan, jarang olahraga, minum alkohol, dll.) Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress juga dapat menjadi penyebab terjadinya diabetes mellitus.Selain itu perubahan fungsi fisik yang menyebabkan keletihan dapat menutupi tanda dan gejala diabetes dan menghalangi lansia untuk mencari bantuan medis. Keletihan, perlu bangun pada malam hari untuk buang air kecil, dan infeksi yang sering merupakan indikator diabetes yang mungkin tidak diperhatikan oleh lansia dan anggota keluarganya karena mereka percaya bahwa hal tersebut adalah bagian dari proses penuaan itu sendiri.

b) Tanda dan gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada lansia umumnya tidak ada. Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah

18

adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim. Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :

a.       Katarak                                      b.      Glaukomac.       Retinopatid.      Gatal seluruh badane.       Pruritus Vulvaef.       Infeksi bakteri kulitg.      Infeksi jamur di kulith.      Dermatopatii.        Neuropati periferj.        Neuropati viseralk.      Amiotropil.        Ulkus Neurotropikm.    Penyakit ginjaln.      Penyakit pembuluh darah perifero.      Penyakit koronerp.      Penyakit pembuluh darah otakq.      Hipertensi

c) PatofisiolgiDalam proses metabolisme, insulin memegang peranan penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas. Bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat. Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri. Pada diabetes melitus tipe 2 yang sering terjadi pada lansia, jumlah insulin normal  tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat.

d) Klasifikasi

Diabetes melitus tipe I: Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik melalui proses imunologik maupun idiopatik. Karakteristik Diabetes Melitus tipe I:

·      Mudah terjadi ketoasidosis ·      Pengobatan harus dengan insulin·      Onset akut·      Biasanya kurus·      Biasanya terjadi pada umur yang masih muda·      Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4·      Didapatkan antibodi sel islet

19

·      10%nya ada riwayat diabetes pada keluarga·      Diabetes melitus tipe II:

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Karakteristik DM tipe II:

·      Sukar terjadi ketoasidosis·      Pengobatan tidak harus dengan insulin·     Onset lambat·     Gemuk atau tidak gemuk·     Biasanya terjadi pada umur > 45 tahun·     Tidak berhubungan dengan HLA·     Tidak ada antibodi sel islet·     30%nya ada riwayat diabetes pada keluarga·      ± 100% kembar identik terkena

e) Faktor risiko

Faktor risiko untuk diabetes tipe 1 meliputi:

Riwayat keluarga: Ketika seorang sanak famili (orang tua, anak, saudara kandung) memiliki diabetes, risiko mengembangkan diabetes tipe 1 adalah sekitar 10 sampai 15 persen. Banyak kemungkinan gen sedang diselidiki.

Paparan protein susu sapi: Konsumsi susu sapi pada anak usia dini telah diselidiki sebagai faktor penyebabnya.

Infeksi virus pada janin atau pada masa kecil Berat lahir lebih besar dari 4.49 kg Preeklamsia (tekanan darah tinggi pada ibu hamil) Dilahirkan oleh seorang ibu yang lebih tua dari 25 tahun

 Faktor risiko untuk diabetes tipe 2 meliputi:

Riwayat keluarga diabetes tipe 2 pada keluarga tingkat pertama (orang tua, anak, saudara kandung) atau kedua (paman, bibi, kakek, nenek, cucu, keponakan)

Usia yang lebih tua Obesitas perut Sejarah diabetes gestasional Adanya hipertensi dan kolesterol tinggi Ras dan Etnis: Afrika-Amerika, Latin, Indian Amerika / Alaska

Pribumi, serta Asia dan Kepulauan Pasifik memiliki risiko lebih besar.

Faktor risiko untuk diabetes gestasional atau kehamilan tercantum di bawah ini. Selain itu, individu-individu dari Asia, keturunan Afrika, penduduk asli-Amerika, dan Hispanik memiliki risiko lebih besar untuk diabetes gestasional dibandingkan dengan kulit putih non-Hispanik. Faktor risiko untuk diabetes gestasional tumpang tindih dengan diabetes tipe 2.

Riwayat keluarga diabetes tipe 2 pada seorang sanak tingkat pertama (orang tua, anak, saudara kandung)

20

Sejarah gula darah tinggi Penggunaan steroid selama kehamilan Sindrom ovarium polikistik Usia lebih dari 25 tahun Berat badan sebelum hamil setidaknya 10 persen di atas

berat badan ideal Anak sebelumnya memiliki berat badan lahir lebih besar dari

4 kg Berat lahir ibu lebih besar dari 4 kg atau kurang dari 2,72 kg

f) Komplikasi

Komplikasi diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi akut dan kronis. Yang termasuk dalam komplikasi akut adalah hipoglikemia, diabetes ketoasidosis (DKA), dan hyperglycemic hyperosmolar nonketocic coma (HHNC). Yang termasuk dalam komplikasi kronis adalah retinopati diabetic, nefropati diabetic, neuropati, dislipidemia, dan hipertensi.·  Komplikasi akuta. Diabetes ketoasidosis

      Diabetes ketoasidosis adalah akibat yang berat dari deficit insulin yang berat pada jaringan adipose, otot skeletal, dan hepar. Jaringan tersebut termasuk sangat sensitive terhadap kekurangan insulin. DKA dapat dicetuskan oleh infeksi ( penyakit) ·    Komplikasi kronis:a. Retinopati diabeticLesi paling awal yang timbul adalah mikroaneurism pada pembuluh retina. Terdapat pula bagian iskemik, yaitu retina akibat berkurangnya aliran darah retina. Respon terhadap iskemik retina ini adalah pembentukan pembuluh darah baru, tetapi pembuluh darah tersebut sangat rapuh sehingga mudah pecah dan dapat mengakibatkan perdarahan vitreous. Perdarahan ini bisa mengakibatkan ablasio retina atau berulang yang mengakibatkan kebutaan permanen.b.  Nefropati diabeticLesi renal yang khas dari nefropati diabetic adalah glomerulosklerosis yang nodular yang tersebar dikedua ginjal yang disebut sindrom Kommelstiel-Wilson. Glomeruloskleriosis nodular dikaitkan dengan proteinuria, edema dan hipertensi. Lesi sindrom Kommelstiel-Wilson ditemukan hanya pada DM.c. NeuropatiNeuropati diabetic terjadi pada 60 – 70% individu DM. neuropati diabetic yang paling sering ditemukan adalah neuropati perifer dan autonomic.d. DisplidemiaLima puluh persen individu dengan DM mengalami dislipidemia.e. HipertensiHipertensi pada pasien dengan DM tipe 1 menunjukkan penyakit ginjal, mikroalbuminuria, atau proteinuria. Pada pasien dengan DM tipe 2, hipertensi bisa menjadi hipertensi esensial. Hipertensi harus secepat mungkin diketahuin dan ditangani karena bisa memperberat retinopati, nepropati, dan penyakit makrovaskular.f. Kaki diabetic

21

Ada tiga factor yang berperan dalam kaki diabetic yaitu neuropati, iskemia, dan sepsis. Biasanya amputasi harus dilakukan. Hilanggnya sensori pada kaki mengakibatkan trauma dan potensial untuk ulkus. Perubahan mikrovaskuler dan makrovaskuler dapat mengakibatkan iskemia jaringan dan sepsis. Neuropati, iskemia, dan sepsis bisa menyebabkan gangrene dan amputasi.g. HipoglikemiaHipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah di bawah 60 mg/dl, yang merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemik oral. Penyebab hipoglikemia pada pasien sedang menerima pengobatan insulin eksogen atau hipoglikemik oral.

g) Prognosis

Kematian adalah dua sampai tiga kali lebih tinggi di antara orang dengan diabetes tipe 2 dibandingkan pada populasi umum. Sebanyak 75% orang dengan diabetes melitus tipe 2 akan mati karena penyakit jantung dan 15% dari stroke. Angka kematian akibat penyakit kardiovaskuler hingga lima kali lebih tinggi pada orang dengan diabetes dibandingkan orang tanpa diabetes. Untuk setiap kenaikan 1% pada level HbA1c, resiko kematian dari penyebab diabetes meningkat terkait dengan 21%.

h) Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.

i) Terapi

Terapi non farmakologi

1. Pengaturan dietDiet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak. Tujuan pengobatan diet pada diabetes adalah:a. Men capai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah mendekati kadar normal. b. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal. c. Mencegah komplikasi akut dan kronik. d. Meningkatkan kualitas hidup. Terapi nutrisi direkomendasikan untuk semua pasien diabetes mellitus, yang terpenting dari semua terapi nutrisi adalah pencapian hasil metabolis yang optimal dan pencegahan serta perawatan komplikasi. Untuk pasien DM tipe 1, perhatian utamanya pada regulasi administrasi

22

insulin dengan diet seimbang untuk mencapai dan memelihara berat badan yang sehat. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respon sel-sel β terhadap stimulus glukosa.

2. Olah raga Berolah secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Prinsipya, tidak perlu olah raga berat, olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Beberapa contoh olah raga yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya. Olah raga akan memperbanyak jumlah

Terapi farmakologi

1.    Obat hipoglikemik oral (OHO)Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:

·         Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid·         Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion·         Penghambat glukoneogenesis (metformin)·         Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

Pemicu Sekresi Insulin·         Sulfonilurea

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

·         GlinidGlinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

Penambah sensitivitas terhadap insulin·           Tiazolidindion

Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal

23

hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.Penghambat glukoneogenesis

·         MetforminObat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.

Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

2.  InsulinKadar glukosa darah merupakan kunci pengatur sekresi insulin oleh sel-sel beta pankreas, walaupun asam amino, keton, peptida gastrointestinal dan neurotransmitter juga mempengaruhi sekresi insulin. Kadar glukosa darah yang > 3,9 mmol/L (70 mg/dl) merangsang sekresi insulin.1,2 Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis. Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi.

Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal (satu macam) berupa: insulin kerja cepat (rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting), kerja panjang (long acting) atau insulin campuran tetap (premixed insulin). Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenis insulin kerja cepat atau insulin kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah atau kerja panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal. Juga dapat dilakukan kombinasi dengan OHO. Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai. Insulin bekerja dengan menekan produksi glukosa hati dan stimulasi pemanfaatan glukosa.

Insulin diperlukan pada keadaan:

24

·        Penurunan berat badan yang cepat·        Hiperglikemia berat yang disertai ketosis·        Ketoasidosis diabetik·        Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik·        Hiperglikemia dengan asidosis laktat·        Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal·        Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)·        Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak

terkendali dengan perencanaan makan·        Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat·        Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

3.      Terapi kombinasiPemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.

Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin.

Pada pasien yang disertai dengan alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO. Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.

25

Sumber:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21460/4/Chapter%20II.pdf

j) Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

a.     DietSuatu perencanaan makanan yang terdiri dari 10% lemak, 15% Protein, 75% Karbohidrat kompleks direkomendasikan untuk mencegah diabetes. Kandungan rendah lemak dalam diet ini tidak hanya mencegah arterosklerosis, tetapi juga meningkatkan aktivitas reseptor insulin.

b.     LatihanLatihan juga diperlukan untuk membantu mencegah diabetes. Pemeriksaan sebelum latihan sebaiknya dilakukan untuk memastikan bahwa klien lansia secara fisik mampu mengikuti program latihan kebugaran. Pengkajian pada tingkat aktivitas klien yang terbaru dan pilihan gaya hidup dapat membantu menentukan jenis latihan yang mungkin paling berhasil. Berjalan atau berenang, dua aktivitas dengan dampak rendah, merupakan permulaan yang sangat baik untuk para pemula. Untuk lansia dengan NIDDM, olahraga dapat secara langsung meningkatkan fungsi fisiologis dengan mengurangi kadar glukosa darah,

26

meningkatkan stamina dan kesejahteraan emosional, dan meningkatkan sirkulasi, serta membantu menurunkan berat badan.

c.     PemantauanPada pasien dengan diabetes, kadar glukosa darah harus selalu diperiksa secara rutin. Selain itu, perubahan berat badan lansia juga harus dipantau untuk mengetahui terjadinya obesitas yang dapat meningkatkan resiko DM pada lansia.

d.    Terapi (jika diperlukan)Sulfoniluria adalah kelompok obat yang paling sering diresepkan dan efektif hanya untuk penanganan NIDDM. Pemberian insulin juga dapat dilakukan untuk mepertahankan kadar glukosa darah dalam parameter yang  telah ditentukan untuk membatasi komplikasi penyakit yang membahayakan.

e.     Pendidikan·         Diet yang harus dikomsumsi ·         Latihan ·         Penggunaan insulin

k) Pemeriksaan penunjang

Glukosa darah sewaktu·           Kadar glukosa darah puasa·           Tes toleransi glukosaKriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan:-            Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)-            Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)-            Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dlSumber:

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Ikram, Ainal,  Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Kushariyadi.2010.Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia.Jakarta : Salemba Medika

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Mary Baradero, Mary Wilfrid dan Yakobus Siswandi. 2009. Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan.  Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

27