Diaz Case Dr Yanti (Repaired)a

LAPORAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Disusun Oleh :

DIAZ RANDANIL

110.2009.081

Pembimbing :

dr. YANTI WIDAMAYANTI Sp.PD

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit DalamRSUD Dr. Slamet Garut

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi2013

1

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn E

Usia : 23 tahun

Jenis Kelamin : Laki- laki

Pekerjaan : Pedagang

Alamat : Tarogong Kaler

Suku bangsa : Sunda

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Status Perkawinan : Belum Menikah

II. ANAMNESIS

Diambil dari : Autoanamnesis

Tanggal : 01 Oktober 2013

Keluhan Utama: Sesak nafas sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak ± 3 hari SMRS dan di rasakan

semakin memberat sejak kemarin. Sesak di rasakan terus menerus, tidak berkurang saat

istirahat, dirasakan saat berbaring dan tidak berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di

rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur, semakin memberat bila

pasien batuk, disertai dengan nyeri dada dan jantung terasa berdebar. Keluhan sesak nafas ini

tidak dipengaruhi oleh cuaca sekitar, tidak disertai dengan bunyi ”mengi” dan baru pertama

kali dirasakan.

Sejak 3 hari yang lalu pasien merasa bengkak pada kedua tangan dan kedua kaki,

bengkak dirasakan terutama pada saat bangun tidur dan agak berkurang pada siang dan sore

hari. Nyeri tidak dirasakan pada tangan dan kaki yang bengkak.

Keluhan disertai nyeri ulu hati, yang dirasakan menjalar hingga ke pungung. Mual

yan tidak disertai muntah dan hilang timbul sejak 1 minggu terakhir dan membuat nafsu

makannya menurun.

2

Sejak kurang lebih 5 tahun yang lalu diketahui memiliki tekanan darah tinggi

(180/100) tahun yang lalu. Sejak 2 tahun yang lalu pasien mengeluh sering bengkak kaki dan

didiagnosis dokter gagal ginjal kronis. Sejak saat itu pasien rutin menjalani terapi

hemodialisis 2 kali seminggu. Pasien terakhir menjalani hemodialisis seminggu yang lalu.

pasien selalu makan dengan teratur 3 kali sehari dan pasien minum kurang lebih 1 liter setiap

harinya. Buang air kecil sedikit, tidak ada nyeri, warna kekuningan,tidak merasa keluar

seperti batu atau menetes. Buang air besar tidak ada kelainan.

Riwayat penyakit dahulu:

Diketahui ± 5 tahun yang lalu pernah ke dokter dengan keluhan pusing kepala dan

memiliki tekanan darah tinggi (180/100) tahun yang lalu. Pasien berobat ke poli Penyakit

Dalam RSUD dan diberi amlodipin, tetapi tidak rutin kontrol. Sejak 2 tahun yang lalu sering

bengkak kaki dan didiagnosis dokter gagal ginjal kronis, kemudian pasien rutin menjalani

terapi hemodialisis 2 kali seminggu, dan terakhir menjalani hemodialisis seminggu yang lalu.

Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan atau penyakit seperti yang

dialami oleh pasien.

Riwayat Alergi :

Pasien tidak mempunyai alergi terhadap makanan, udara atau obat-obatan tertentu.

3

III. PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

TANDA-TANDA VITAL

TD : 170/110 mmHg

Nadi : 92 x/menit reguler, isi cukup

Respirasi : 38 x/menit dangkal

Suhu : 37,2 ˚C

JVP : 5+2 cm H2O

Sianosis : tidak ada

Edema Umum : mata,wajah, ekstremitas atas, ekstremitas bawah +

KELENJAR GETAH BENING

Submandibula, leher, supraklavikula, ketiak dan paha : Tidak ada pembesaran

Mata : Konjungtiva anemis

Sklera tidak ikterik

Palpebra edema

Telinga : tidak ada kelainan

Hidung : Pernapasan cuping hidung (-)

Mulut : sianosis per oral (-)

Tenggorokan : tidak ada kelainan

Leher : KGB tidak teraba membesar

Tidak ada deviasi trakea

DADA Bentuk : Simetris kanan dan kiri

Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran

4

PARUInspeksi : Simetris hemithoraks kanan dan kiri simetris saat statis dan dinamis.

Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris hemitorak kanan dan kiri.

Perkusi : Sonor pada hemitorak kanan-kiri depan-belakang

Batas paru hati di ICS VI linea midklavikula dekstra

Auskultasi : Vesikuler breathing sound Kanan = kiri, Ronkhi basah halus +/+, Wheezing -/-

JANTUNGInspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas atas : ICS III linea parasternalis sinistra

Batas kiri : ICS VI linea axillaris sinistra

Batas kanan : ICS V linea midclavicularis dextra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan bunyi jantung II regular, murmur sistolik (-), gallop (+)

ABDOMEN Inspeks : cembung, lembut, tidak ada benjolan, tidak ada sikatrik

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

Perkusi : Timpani di ke 4 kuadran abdomen, undulasi (-), shifting dullness (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-) epigastrium, nyeri lepas (-).

Hati : Tidak teraba membesar

Limpa : Tidak teraba membesar

Ginjal : Tidak teraba, ballotment (-), CVA -/-

Ekstremitas

tungkai atas dan bawah edema pitting (+)

Kekuatan : +5 / +5

Edema : + / +

5

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. HEMATOLOGIDarah Rutin

Haemoglobin : 7,2 gr/dl (12,0 – 16,0 )

Hematokrit : 40% (35-47)

Leukosit : 8200/mm3 (3.800 – 10.600)

Trombosit : 177000/mm3 (150.000-440.000)

Eritrosit : 2,44 juta/jam ( 3,6 - 5,6)

2. KIMIA KLINIKAST ( SGOT) : 1284 U/L ( s/d 31 )

ALT (SGPT) : 1794 U/L ( s/d 31 )

Ureum : 120 mg/dL ( 15 – 50 )

Kreatinin : 10,38 mg/dL ( 0,5 – 0,9 )

GDP : 127 mg/dL ( 70 -110)

Rumus Kockcorft-Gault:

LFG = ( 140 – Umur) X BB = (140- 23 ) X 70= 8190 = 10,96 mL/min/1,73m2

72 x Kreatinin 72 x 10,38 747,36

Stage 5 of chronic kidney disease

6

II. RESUME

Pasien laki-laki usia 23 tahun datang dengan sesak nafas sejak 3 hari smrs dan

memberat sejak 1 hari smrs. Edema ekstremitas atas dan bawah (+), nokturi (-),

oliguri (-), mual, lemas, pusing. Riwayat pernah menderita penyakit serupa (-),

hipertensi (+), asma (-), hepatitis (-), penyakit jantung (-) diabetes (-), alergi (-).

Pemeriksaan fisik: tampak sakit sedang, CM, TD170/110 mm/Hg, Nadi: 92

x/menit, Respirasi: 38 x/menit, Suhu: 37,2 0C, JVP: 5+2 cmH2O, BB: 80 Kg, Puffy

face (+), konjungtiva anemis (+)/(+), pulmo: rhonki +/+, cor: S3 gallop (+)

murmur (-) , NT abdomen (+) di epigastrium, NK CVA (-)/(-).

Laboratorium: Anemia, trombositopenia. LFG : <15 ml/menit/1,73m².

MASALAH

- CKD ec hipertensi kronisDD : Glomerulopati

IgA nephropathy- CHF ec hipertensi kronik

DD : Hypertensive Heart Disease Kardiomyopati dilatasi

III. PERENCANAAN

A. DIAGNOSTIK

- Urinalisa

- Lab darah lengkap

- Rontgen foto thorak

- USG

B. TERAPI

O2 3-5 l

RL 20 gtt/m

Ranitidin 2 x I amp I.V

Ambroxol 3x1 cth

As. Folat 2x1

Ondansetron prn

7

Tab CaCO3 3 x 1

Tab Amlodipin 5mg 1x1

Tab Captopril 25mg 3x1

Hemodialisis

Transfusi PRC 500 cc

IV. PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

8

FOLLOW UP

Tangga

l

Subjektif Objektif Assesment Planning

02/10/13 sesak

Mual

Muntah

Kencing

tidak lancar

Batuk

Pusing

Kembung

Ku : ss Ks : Cm

T: 190/90 mmHg

N: 84 x/menit

R: 34 x/menit

S: 36,1 o C

Mata : CA +/+, SI -/-

Pulmo: VBS ka=ki,

rhonki -/- , wheezing

-/-

Cor: BJ I-II regular,

murmur -, gallop +

Abd: BU (+) N , NT (+)

epigastrium

Ekst: - -

+ +

Akral: hangat

CKD ec hipertensi kronisDD : glomerulopati

IgA nephropathyCHF ec hipertensi kronik DD : hypertensive heart disease

Kardiomyopati dilatasi

Th/

O2 3-5 l

RL 20 gtt/m


Ambroxol 3x1 cth

As. Folat 2x1

Tab Amlodipin 5mg

1x1

Tab Captopril 25mg

3x1

Ondansetron prn

Tab CaCO3 3 x 1


03/10

2013

sesak

Mual

Muntah

Nyeri perut

Batuk

Ku : ss Ks : Cm

T: 210/140 mmHg

N: 80 x/menit

R: 20 x/menit

S: 36,5 o C

Mata : CA +/+, SI -/-

Pulmo: VBS ka=ki,


-/-


murmur- , gallop +

Abd: BU (+) N, NT (-)

epigastrium

Ekst: - -

- -


IgA nephropathy

CHF ec hipertensi kronik DD : hypertensive heart diseaseKardiomyopati dilatasi

Th/

O2 3-5 l

RL 20 gtt/m


Ambroxol 3x1 cth

As. Folat 2x1

Tab Amlodipin 5mg

1x1

Tab Captopril 25mg

3x1

Ondansetron prn

Tab CaCO3 3 x 1

Hemodialisis

9

Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning

04/10/13 Kembung

Nyeri perut

Sesak

Mual

batuk

Ku : ss Ks : Cm

T: 170/100 mmHg

N: 84 x/menit

R: 34 x/menit

S: 36,1 o C

Mata : CA +/+, SI -/-

Pulmo: VBS ka=ki,


-/-


murmur -, gallop +

Abd: BU (+) N , NT (-)

epigastrium

Ekst: - -

- -

Akral: hangat




HEMATOLOGIDarah RutinHaemoglobin : 7,6 gr/dl(12,0 – 16,0 )Hematokrit : 40% (35-47)Leukosit:8200/mm3

(3.800 – 10.600)Trombosit:177000/mm3

(150.000-440.000)Eritrosit : 3,5 juta/mm3 ( 3,6 - 5,6)KIMIA KLINIKUreum : 90 mg/dL

( 15 – 50 )Kreatinin:5,89 mg/dL

( 0,5 – 0,9 )

Th/

O2 3-5 l

RL 20 gtt/m


Ambroxol 3x1 cth

As. Folat 2x1

Tab Amlodipin 5mg

1x1

Tab Captopril 25mg

3x1

Ondansetron prn

Tab CaCO3 3 x 1

05/10

2013

sesak

Mual

Muntah

Nyeri perut

Batuk

Ku : ss Ks : Cm

T: 160/110 mmHg

N: 80 x/menit

R: 20 x/menit

S: 36,5 o C

Mata : CA +/+, SI -/-

Pulmo: VBS ka=ki,


-/-


murmur- , gallop +

Abd: BU (+) N, NT (-)

epigastrium

Ekst: - -


IgA nephropathy


Th/

O2 3-5 l

RL 20 gtt/m


Ambroxol 3x1 cth

As. Folat 2x1

Tab Amlodipin 5mg

1x1

Tab Captopril 25mg

3x1

Ondansetron prn

Tab CaCO3 3 x 1

Hemodialisis

10

07/10/13 Batuk

Pusing

Kembung

Ku : ss Ks : Cm

T: 170/100 mmHg

N: 84 x/menit

R: 34 x/menit

S: 36,1 o C

Mata : CA +/+, SI -/-

Pulmo: VBS ka=ki,


-/-


murmur -, gallop +

Abd: BU (+) N , NT (-)

epigastrium

Ekst: - -

- -

Akral: hangat




Hb: 6,9

Ht:40

Trombo: 199000

Th/

RL 20 gtt/m


Ambroxol 3x1 cth

As. Folat 2x1

Tab Amlodipin 5mg

1x1

Tab Captopril 25mg

3x1

Ondansetron prn

Tab CaCO3 3 x 1

08/10

2013

Mual

Muntah

Nyeri perut

Batuk

Ku : ss Ks : Cm

T: 200/110 mmHg

N: 80 x/menit

R: 20 x/menit

S: 36,5 o C

Mata : CA +/+, SI -/-

Pulmo: VBS ka=ki,


-/-


murmur , gallop

Abd: BU (+) N, NT (-)

epigastrium

Ekst: - -

- -


IgA nephropathy


Th/

RL 20 gtt/m


Ambroxol 3x1 cth

As. Folat 2x1

Tab Amlodipin 5mg

1x1

Tab Captopril 25mg

3x1

Ondansetron prn

Tab CaCO3 3 x 1

11

TINJAUAN PUSTAKA

CHRONIC KIDNEY DISEASE

1. DEFINISI

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan stuktural atau

fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG), dengan

manifestasi:

- Kelainan patologis

- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau

urin, atau kelaian dalam tes pencitraan

2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m², selama 3 bulan, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal. 1,2

2. KLASIFIKASI4

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage)

penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar

LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan

72x kreatinin plasma

*) pada perempuan dikalikan 0,85 1,2

12

Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 1

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)

1

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat

Gagalginjal

> 90

60-89

30-59

15- 29

< 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel 2

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular(penyakit otoimun, infeksi

sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah

besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik

Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

13

3. ETIOLOGI

Tabel 3. klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik

Klasifikasi penyakit Penyakit

Infeksi Pielonefritis kronik

Penyakit peradangan Glomerulonefritis

Penyakit vasklar hipertensif Nefrosklerosis , senosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung SLE, poliarteritis nodosa, sclerosis

sistemik progresif

Penyakit congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal

Penyakit metabolic Diabetes mellitus, gout,

hiperparartiroidisme, amiloidosis

Nefropati toksis Penyalahgunaan analgesic, nefropati

timbale

Nefropati obstruktif Saluran kemih bagian atas :

Kalikuli, neoplasma, fibrosis

retoperitoneal

Saluran kemih bagian bawah :

Hipertrofi prostate, striktur uretra,

anomaly congenital pada leher kandung

kemih dan uretra

(Sumber: K/DOQI)

14

4. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.

Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan

fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi

adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses

adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis

nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang

progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut

memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut.

Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh

growth factor seperti transforming growth

factor ß. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit

ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Pada stadium yang

paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada

keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan

tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. 1,4

Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan

(asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada

LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual,

nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien

memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan

darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain

sebagainya. 1,4

Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran

napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti

hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.

Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien

sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis

atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

15

5. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,

meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata,

kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular 2,4

a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan

pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih

dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit.

b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal

kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas,

diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia.

Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.

Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet

protein dan antibiotika1,4.

c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal

ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal

ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala

nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan

hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan

atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat

iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal

ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier2,4.

d. Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga

berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang

setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai

timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost

16

e. Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal

ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu

indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

f. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering

dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.

6. DIAGNOSA

Bila GGK telah bergejala, umumnya diagnosis tidak sukar ditegakkan. Gejala dan

tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul.

Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal

Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolism

protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus

seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus.

Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh

bakteri di mulut menjadi amonia sehingga napas berbau amonia. Akibat yang lain

adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.

Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.

Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik.

Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kunigan akibat penimbunan

urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan

kalsium dipori-pori kulit.

Ekimosis akibat gangguan hematologis.

Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang dijumpai).

Bekas-bekas garukan karena gatal3.

Sistem Hematologis

17

Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :

Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum

tulang menurun.

Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksis.

Defisiensi besi, asam foiat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang.

Perdarahan, paling sering pada saluran cema dan kulit.

Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.

Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta

menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosin difosfat).

Gangguan fungsi leukosit.

Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas

juga menurun.

Sistem Saraf dan Otot

Restless leg syndrome

Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.

Burning feet syndrome

Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.

Ensefalopati metabolik

Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.

Miopati

Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.

Sistem Kardiovaskuler

Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas

sistem renin-agiotensin-aldosteron.

Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit

jantung koroner akibat atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung

akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan

kalsifikasi metastatik.

Edema akibat penimbunan cairan.

Sistem Endokrin

18

Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi

testosteron dan spermatogenesi menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolik

tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan

ovulasi sampai amenorea.

Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada

gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit), terjadi penurunan klirens

metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat

menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang.

Ganggguan metabolisme lemak.

Gangguan metabolesme vitamin D.

Gangguan sistem lain

Tulang : osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa,

osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik.

Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil

metabolisme.

Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan

homeostatik pada seluruh tubuh, gangguan pada suatu sistem akan

berpengaruh pada sistem lain, sehingga suatu gangguan metabolik dapat

menimbulkan kelainan pada berbagai sistem/organ tubuh1,5.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

19

A. Pemeriksaan Laboratorium

Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat

penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit

termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik

meliputi (Suwitra K, 2006):

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar

kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

c.Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar

asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

B. Pemeriksaan Radiologis dan USG

Pemeriksaan radiologis dan USG penyakit GGK meliputi1,7 :

a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

b.Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter

glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap

ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi

d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi

Nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto

Urography (MCU) juga dapat digunakan terutama dalam menentukan etiologi..

c. Biopsi dan pemeriksaan ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran

ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasif tidak bisa

20

ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan

terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah diberikan. Biopsi ginjal ini di

kontra indikasikandilakukan pada ginjall yang ukurannhya sudah mengecil ( contracted

kidney ), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinerfik, gangguan

pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas 6 .

8. PENATALAKSANAAN

Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya1,6

Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya

Derajat LFG(ml/mnt/1,73m²) Rencana tatalaksana

1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progession)

fungsi ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskuler

2 60-89 menghambat pemburukan (progession)

fungsi ginjal

3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 <15 terapi pengganti ginjal

Penatalaksanaan pada CKD bersifat konservatif. Penatalaksanaan ini lebih bermanfaat

bila penurunan fungsi ginjal masih ringan. Pengobatan konservatif ini terdiri dari 3 strategi,

yaitu :

1. Memperlambat laju penurunan fungsi ginjala. Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan <

140/90 mmHg.b. Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi

glomerulus dengan demikian diharapkan progresifitas akan diperlambat.

21

Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK

LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari

>60 tidak dianjurkan

25-60 0,6-0,8/kg/hari

5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g

asam amino esensial atau asam keton

<60 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g

proteinuria atau 0,3g/kg tambahan

asam amino esensial atau asam keton.

c. Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme sekunderd. Mengurangi proteinuria. Terdapat korelasi antara proteinuria dan penurunan

fungsi ginjal terutama pada glomerulonefritis kronik dan diabetes. Dalam hal ini ACE inhibitor biasanya digunakan.

e. Mengendalikan hiperlipidemia. Telah terbukti bahwa hiperlipidemia yang tidak terkendali dapat memepercepat progresifitas gagal ginjal. Pengobatan meliputi diet dan olahraga. Pada peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat penurun lemak darah.

2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjuta. Pencegahan kekurangan cairan

Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan prerenal yang masih dapat diperbaiki. Oleh sebab itu perlu ditanyakan mengenai keseimbangnan cairan ( muntah, keringat, diare, asupan cairan sehari-hari), penggunaanobat (diuretik, manitol, fenasetin), dan penyakit lain (DM, kelaian gastrointestinal, ginjal polikistik)

b. Sepsis Sepsis dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengkoreksi kelainan urologi dan antibiotik yg telah terpilih untuk mengobati infeksi.

c. Hipertensi yang tidak terkendaliTekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal. Akan tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga aka menyebabkan perfusi ginjal menurun. Obat yang dapat diberikan adalah furosemid, beta blocker, vasodilator, calsium antagonis dan alfa blocker. Golongan tiazid kurang bermanfaat. Spironolakton tidak dapat digunakan karena meningkatkan kalium.

d. Obat-obat nefrotoksik

22

Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan obat-obat yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari.

e. Kehamilan Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensim meningkatkan terjadinya eklamsia dan menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterine6.

3. Pengelolaan uremia dan komplikasinyaa. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Pasien dengan CKD sering mengalami peningkatan jumlah cairan ekstrasel karenan retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskular menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan ke interstitial menyebabkan edema. Hiponatremia sering juga dijumpai. Penatalaksanaan yang tepat meliputi retriksi asupan cairan dan natrium, dan pemberian terapi diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1 liter/hari, pada keadaan berat < 500ml/hari. Natrium diberikan <2-4 gr/hari, tergantung dari beratnya edema. Jenis diuretik yang menjadi pilihan adalah furosemid. Karena efek furosemid tergantung dari sekresi aktifnya di tubulus proksimal, pasien dengan CKD umumnya membutuhkan dosis yang tinggi (300-500 mg), namun hati-hati terhadap efek sampinya. Apabila tindakan ini tidak membantu harus dilakukan dialisis6.

b. Asidosis metabolikPenurunan kemampuan sekresi acid load pada CKD menyebabkan terjadinya asidosis metabolik, umumnya bila GFR < 25 ml/mnt. Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu mengurangi asidosis. Bila bikarbonat turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan stubtitusi alkali.

c. Hiperkalemia Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang fatal. Untuk mengatasi ini, dapat diberikan :

Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV

Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit

Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam waktu 1 jam

Kayexalate (resin pengikat kalium) 25-50 gr oral atau rektal

Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah merupakan indikasi untuk dialisis

23

d. Diet rendah proteinDiet rendah protein dianggap akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik lainya. Selain itu telah terbukti bahwa diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban kerja glomerulus dan fibrosis interstitial.kebutuhan kalori harus dipenuhi supaya tidak terjadi pemecahan protein dan merangsang pengeluaran insulin. Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/ hari dengan nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial).

e. AnemiaPenyebab utama anemia pada CKD adalah terjadinya defisiensi eritropoeitin. Penyebab lainya adalah perdarahan gastrointestinal, umur eritrosit yang pendek, serta adanya fakotr yang menghambat eritropoiesis (toksin uremia), malnutrisi dan defisiensi besi.

Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8 g% adalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena mahal.

f. Kalsium dan fosforTerdapat 3 mekanisme yang saling berhubngan yaitu hipokalsemia dengan hipoparatiroid sekunder, retensi fosfor oleh ginjal, gangguan pembentukan

1,25 dihidroksikalsiferol metabolit aktif vitamin D. Pada keadaan ini dengan GFR < 30 mL/mnt diperlukan pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat makan. Pemberian vitamin D juga perlu diberikan untuk meningkatkan absorbsi calcium di usus.

g. Hiperurisemia Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout1,7.

Inisiasi dialisis

Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila:

Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan Overload cairan (edema paru) Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran Efusi perikardial Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

24

Terapi pengganti ginjal 4

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu

pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis

peritoneal, dan transplantasi ginjal.

1) Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah(gejala |oksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien

GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak

responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic

Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG

antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah

dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan

yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow

fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang

tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.

2) Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis

(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu

pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah

menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan

mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV

shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual

urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-

mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual

tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

25

3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal yang dilakukan pada

GGk stadium 5, yaitu pada GFR kurang dari 15 ml/ menit. Pertimbangan program

transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal

ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal

alamiah

b) Kualitas hidup normal kembali

c) Masa hidup (survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi7

9. Pengkajian

1. Apakah diagnosa pada pasien ini sudah tepat?

ya, karena pada anamnesis sesuai dengan diagnosis diikuti dengan

pemeriksaan penunjang Laju Filtrasi Glomerulus kurang dari 10

mL/min/1,73m2

2. Apakah terapi pada pasien ini sudah tepat?

O2 3-5 l

Pemberian oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah pada pasien yang

anemia dan sesak.

RL 20 gtt/m


Untuk mengurangi mual dengan menghambat sekresi asam lambung.

Ambroxol 3x1 cth

Sebagai mukolitik untuk pengurangan sputum

As. Folat 2x1

Untuk menangani gejala anemia dan defisiensi asam folat akibat

hemodialisis

26

Ondansetron prn

Ondansetron termasuk kelompok obat Antagonis serotonin 5-HT3, yang

bekerja dengan menghambat secara selektif serotonin 5-hydroxytriptamine

(5HT3) berikatan pada reseptornya yang ada di CTZ (chemoreseceptor trigger

zone) dan di saluran cerna.

Serotonin 5-hydroxytriptamine (5HT3) merupakan zat yang akan

dilepaskan jika terdapat toksin dalam saluran cerna, berikatan dengan

reseptornya dan akan merangsang saraf vagus menyampaikan rangsangan ke

CTZ dan pusat muntah dan kemudian terjadi mual dan muntah.

Tab CaCO3 3 x 1

Untuk mencegah terjadinya hiperkalemia dan mencegah hipokalsemia

Amlodipin 5mg 1x1

Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja langsung sebagai

vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan resistensi

vaskular serta penurunan tekanan darah.

Hemodialisis

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang

tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan

Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi

elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah,

dan astenia berat3.


Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8 g% adalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena mahal.

DAFTAR PUSTAKA

27

1. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi

13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.

2. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.

Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.

3. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434.

4. Ganong, WF. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: Penerbit Buku

kedokteran: EGC.

5. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi

IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.

p.581-584.

6. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran

Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.

7. Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007;p.29-44

28

Diaz Case Dr Yanti (Repaired)a

Documents

Transcript of Diaz Case Dr Yanti (Repaired)a