No. ID dan Nama Peserta : dr. Arief Pratama Tjahjadi

No. ID Nama Wahana : RSUD Arifin Nu’mang

Topik : Diare Akut Dehidrasi Sedang

Tanggal ( Kasus) : 3/9/2015

Nama Pasien : An. A.N. No. RM : 013635

Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. A. Azizah

Tempat presentasi : RSUD Arifin Nu’mang

Obyek Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : Anak laki-laki, 5 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan BAB encer, dialami

sejak tadi subuh frekuensi 5 kali, ampas (+) minimal, lendir (+), darah (-). Riwayat muntah (+)

frekuensi 5 kali, isi makanan dan cairan, demam (+). BAK lancar.

Tujuan : menegakkan diagnosis dan mengobati penyakit diare dehidrasi sedang

Bahan Bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara

Membahas:

Diskusi Presentasi dan

diskusi

E-mail Pos

Data Pasien Nama : An. A.N. No.Registrasi : 013635

Nama Klinik RSUD Arifin Nu’mang

Data Utama Bahan Diskusi

1. Diagnosis/Gambaran Klinis : Anak laki-laki, 5 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan

BAB encer, dialami sejak tadi subuh frekuensi 5 kali, ampas (+) minimal, lendir (+), darah

(-). Riwayat muntah (+) frekuensi 5 kali, isi makanan dan cairan, demam (+). BAK lancar.

2. Riwayat pengobatan : Belum mendapatkan pengobatan

3. Riwayat kesehatan/penyakit : pasien belum pernah menderita penyakit serupa sebelumnya

4. Riwayat keluarga : -

5. Riwayat pekerjaan : -

6. Lain-lain : -

Daftar Pustaka :

1

a. Sylvia, AP dan Lorraine MW. dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Edisi 4. Jakarta: EGC. 1995. p.389-405.

b. Putra S. Deddy. Diare Akut pada Anak. http://dr-deddy.com/artikel-kesehatan/1-diare-

akut-pada-anak.html (23 Januari 2015)

c. SPM Anak RSUH.

Hasil Pembelajaran :

1. Menegakkan diagnosis diare dehidrasi sedang

2. Mengetahui penanganan diare dehidrasi sedang

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

1. Subyektif

Anak perempuan, 5 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan BAB encer, dialami sejak

tadi subuh frekuensi 5 kali, ampas (+) minimal, lendir (+), darah (-). Riwayat muntah (+)

frekuensi 5 kali, isi makanan dan cairan, demam (+). BAK lancar.

2. Obyektif :

a. Dari hasil pemeriksaan fisik diperoleh :

Status Present : SS/GC/CM; BB = 19,4 kg

TD: 110/60 mmHg P : 28x/mnt

N : 106x/mnt S : 37,8 C

Keadaan umum : Pasien baik

Mata : Cekung (-), konjungtiva anemis (-), sklera ikterus (-)

Mulut : sianosis (-), Kering (+)

Dada : Vesikuler, Rh-/-, Wh -/-

Jantung : dalam batas normal

Abdomen : peristaltic (+) kesan meningkat, turgor normal

Ekstremitas : dalam batas normal

b. Skor Dehidrasi

KU : baik → 1

Mata : cekung (-) → 1

Mulut : kering → 2

2

Pernapasan : 28x/mnt → 1

Turgor : baik → 1

Nadi : 100x/mnt → 1

Total : 7

c. Pemeriksaan penunjang

Darah rutin :

- Leukosit : 12.800 mm3

- Eritrosit : 4,55 x 106 mm3

- Hb : 13,3 g/dl

- Ht : 37,9%

- Trombosit : 477.000 mm3

Feces Rutin : ditemukan telur cacing

- Leukosit : 5-13

- Erotrosit : 2-3

3. Assesment

A. Definisi dan Etiologi

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari

biasanya (normal 100-200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair

(setengah padat), dapat pula disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Menurut WHO

(1980), diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Diare terbagi

dua yaitu diare akut dan diare kronik. Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan

berlangsung singkat, dalam beberapa jam sampai 7 atau 14 hari. Diare kronik adalah diare

yang berlangsung lebih dari 15 hari.

B. ETIOLOGI

Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005, etiologi diare akut

dibagi atas empat penyebab:

1. Bakteri : Shigella, Salmonella, E. Coli, Gol. Vibrio, Bacillus cereus, Clostridium perfringens,

Stafilokokus aureus, Campylobacter aeromonas

2. Virus : Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Coronavirus, Astrovirus

3. Parasit : Protozoa, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, Trichuris

3

trichiura, Cryptosporidium parvum, Strongyloides stercoralis

4. Non infeksi : malabsorpsi, keracunan makanan, alergi, gangguan motilitas, imunodefisiensi,

kesulitan makan, dll.

C. KLASIFIKASI

Terdapat beberapa pembagian diare:

1. Berdasarkan lamanya diare:

a. Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.

b. Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan kehilangan berat badan

atau berat badan tidak bertambah (failure to thrive) selama masa diare tersebut.

2. Berdasarkan mekanisme patofisiologik:

a. Diare sekresi (secretory diarrhea)

b. Diare osmotic (osmotic diarrhea)

D. PATOFISIOLOGI

Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non

inflamasi dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon

dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis

yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah,

demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara

makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit

polimorfonuklear.

Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare

cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau

tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang

tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.

Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi

kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada

bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari

plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi

laktase atau akibat garam magnesium.

Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang

ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri

misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif

4

non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP)

juga dapat menyebabkan diare sekretorik.

Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus

maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non

infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.

Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus

menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau

diabetes melitus.

Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada

dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi

bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare.

Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses.

Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi

penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan

produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih

mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.

Adhesi

Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria

atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih

dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan

pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC)

Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang

melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium

intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang

ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin.

Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis

kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.

Invasi

Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam

sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan

multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi

inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat

5

vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel.

Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah,

dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella.

Sitotoksin

Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie

yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E.

Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik

hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus.

Enterotoksin

Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara

biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu

subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan

konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus

serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus.

ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT

serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan protein

kinase, fosforilasi protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.

E. MANIFESTASI KLINIS

Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam,

tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut.

Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat

menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan

hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena

kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah

kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala

ini disebabkan deplesi air yang isotonik.

Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan

penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas

lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam

karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak

dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif.

6

Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan

tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai

gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan

kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul

anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal

akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis

metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan

yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan

edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.

F. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyakit

dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit usus halus

biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorpsi dan dehidrasi

sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah

kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang. Pasien dengan diare akut

infektif datang dengan keluhan khas, yaitu mual, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang

sering, malabsorptif, atau berdarah tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum,

pathogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileokolon lebih mengarah ke invasif. Muntah yang

mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan karena

toksin yang dihasilkan.

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan

pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadaran,

rasa haus, dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya: ubun-ubun besar cekung

atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidaknya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah

kering atau basah.

Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang lemah

atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan

capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.

Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: obyektif yaitu dengan

7

membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subyektif dengan menggunakan criteria

WHO, Skor Maurice King, dan lain-lain.

3. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut umumnya tidak diperlukan, Hanya pada

keadaan tertentu mungkin diperlukan, misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada

sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat.

Pemeriksaan tinja baik makroskopik maupun mikroskopik dapat dilakukan untuk menentukan

diagnosa yang pasti. Secara makroskopik harus diperhatikan bentuk, warna tinja, ada tidaknya

darah, lender, pus, lemak, dan lain-lain. Pemeriksaan mikroskopik melihat ada tidaknya leukosit,

eritrosit, telur cacing, parasit, bakteri, dan lain-lain.

G. PENATALAKSANAAN

A. Penggantian Cairan dan elektrolit

Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan

keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus

dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang

memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa. Idealnya, cairan rehidrasi oral harus

terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g

glukosa per liter air. Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah

disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan

rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan ½ sendok teh garam, ½ sendok teh

baking soda, dan 2–4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk

diberikan untuk mengganti kalium.. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak

mereka merasa haus pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti

cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana

panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-

tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah

ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin.

Derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian Score

8

1 2 3

Keadaan Umum Baik Lesu / haus Gelisah,lemas,ngantuk,syok

Mata Biasa Cekung Sangat Cekung

Mulut Biasa Kering Sangat Kering

Pernapasan <30x 30-40x >40x

Turgor Baik Kurang Jelek

Nadi <120x 120-140x 40x

Interpretasi : Score 6 : Tanpa Dehidrasi

Score 7-12 : Dehidrasi ringan – sedang

Score >13 : Dehidrasi Berat

B. Antibiotik

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40%

kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik. Pemberian antibiotik

diindikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah,,

leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau

penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised.

Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan, tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan

berdasarkan kultur dan resistensi kuman.

C. Obat anti diare

Kelompok antisekresi selektif

Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang

bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja

kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga

keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah

nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan

lebih aman pada anak.

Kelompok opiat

Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan

atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 – 4 mg/ 3 –

4x sehari dan lomotil 5mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan

9

propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan

mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan

dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan

sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.

Kelompok absorbent

Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar

argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek

tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang

sekresi elektrolit.

Probiotik

Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces

boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang

positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan

keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.

3. PENCEGAHAN

Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat dicegah

dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar

dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari

daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia.

Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian

khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan

untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang keamanan air atau air

yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit

sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak

menelan air.

4. Plan :

Diagnosis : pasien masuk dengan diare akut dehidrasi sedang karena dari hasil anamnesis

10

didapatkan BAB encer yang frekuensinya sebanyak 5x dan muntah 5x. disimpulkan diare

dehidrasi ringan-sedang karena dari derajat score dehidrasi pasien ini 7. Penanganan

yang dilakukan :

- IVFD RL 16 tpm makro drips

- Inj. Metoclopramid ½ amp /8J/IV

- PCT syr 3x2 cth

- Cotrimoxazole 2x2 cth

- Zinkid 1x20mg

- Lacidofil 1x1 scht

- Pyrantel pamoat 250 mg (single dose)

Pendidikan

Kita menjelaskan terapi, prognosis dan komplikasi yang kemungkinan terjadi pada

penyakit ini.

Konsultasi

Dijelaskan adanya indikasi rawat inap dan konsultasi dengan dokter spesialis anak untuk

penanganan lebih lanjut.

Rujukan

Diperlukan jika terjadi komplikasi serius yang harusnya ditangani di rumah sakit dengan

sarana dan prasaran yang lebih memadai

11