BAB I

PENDAHULUAN

ANATOMI ESOFAGUS

Esofagus diinervasi oleh persarafan simpatis dan parasimpatis (nervusvagus) dari pleksus

esofagus atau yang biasa disebut pleksus mienterik Auerbachyang terletak di antara otot

longitudinal dan otot sirkular sepanjang esophagus

Esofagus mempunyai 3 bagian fungsional. Bagian paling atas adalah upper esophageal

sphincter (sfingter esofagus atas), suatu cincin otot yang membentuk bagian atas esofagus dan

memisahkan esofagus dengan tenggorokan. Sfingter iniselalu menutup untuk mencegah makanan

dari bagian utama esofagus masuk kedalam tenggorokan. Bagian utama dari esofagus disebut

sebagai badan dariesofagus, suatu saluran otot yang panjangnya kira-kira 20 cm. Bagian

fungsionalyang ketiga dari esofagus yaitu lower esophageal sphincter (sfingter

esophagusbawah), suatu cincin otot yang terletak di pertemuan antara esofagus danlambung.

Seperti halnya sfingter atas, sfingter bawah selalu menutup untuk mencegah makanan dan asam

lambung untuk kembali naik/regurgitasi ke dalambadan esofagus. Sfingter bagian atas akan

berelaksasi pada proses menelan agar makanan dan saliva dapat masuk ke dalam bagian atas dari

badan esofagus.

Kemudian, otot dari esofagus bagian atas yang terletak di bawah sfingter berkontraksi,

menekan makanan dan saliva lebih jauh ke dalam esofagus.Kontraksi yang disebut gerakan

peristaltik mi akan membawa makanan dan salivauntuk turun ke dalam lambung. Pada saat

gelombang peristaltik ini sampai padasfingter bawah, maka akan membuka dan makanan masuk

ke dalam lambungEsofagus berfungsi membawa makanan, cairan, sekret dari faring ke

gastermelalui suatu proses menelan, dimana akan terjadi pembentukan bolus makanandengan

ukuran dan konsistensi yang lunak, proses menelan terdiri dari tiga fase yaitu :

1. Fase oral, makanan dalam bentuk bolus akibat proses mekanik bergerak padadorsum lidah

menuju orofaring, palatum mole dan bagian atas dindingposterior faring terangkat.

2. Fase pharingeal, terjadi refleks menelan (involuntary), faring dan taringbergerak ke atas oleh

karena kontraksi m. Stilofaringeus, m. Salfingofaring,m. Thyroid dan m. Palatofaring, aditus

laring tertutup oleh epiglotis dansfingter laring.

3. Fase oesophageal, fase menelan (involuntary) perpindahan bolus makanan kedistal oleh

karena relaksasi m. Krikofaring, di akhir fase sfingter esofagusbawah terbuka dan tertutup

kembali saat makanan sudah lewat.

MEKANISME MENELAN (DEGLUTISI)

Proses menelan merupakan suatu proses yang kompleks, yang memerlukansetiap organ

yang berperan harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan.Dalam proses menelan ini

diperlukan kerjasama yang baik dari 6 syaraf cranial,4

syaraf servikal dan lebih dari 30 pasang otot menelan.

Pada proses menelan terjadi pemindahan bolus makanan dari rongga mulut kedalam

lambung. Secara klinis terjadinya gangguan pada deglutasi disebutd isf agiayaitu terjadi

kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga mulut sampai kelambung.

Dalam proses menelan akan terjadi hal-hal seperti berikut : (1) pembentukanbolus

makanan dengan bentuk dan konsistensi yang baik, (2) usaha sfingtermencegah terhamburnya

bolus ini dalam fase-fase menelan, (3) kerja sama yang baikdari otot-otot di rongga mulut untuk

mendorong bolus makanan ke arah lambung, (4)mencegah masuknya bolus makanan dan

minuman ke dalam nasofaring dan laring,(5) mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam

faring pada saat respirasi, (6)usaha untuk membersihkan kembali esofagus. Proses menelan dapat

dibagi dalamtiga fase yaitu :

o FASE VOLUNTER/FASE ORAL

Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan yangdilaksanakan oleh

gigi geligi, lidah, palatum mole, otot-otot pipi dan salivauntuk menggiling dan membentuk bolus

dengan konsistensi dan ukuran yangsiap untuk ditelan. Proses ini berlangsung secara di sadari.

Pada fase oral iniperpindahan bolus dari ronggal mulut ke faring segera terjadi, setelah otot-

ototbibir dan pipi berkontraksi meletekkan bolus diatas lidah. Otot intrinsik lidahberkontraksi

menyebabkan lidah terangkat mulai dari bagian anterior keposterior. Bagian anterior lidah

menekan palatum durum sehingga bolusterdorong ke faring.

Bolus menyentuh bagian arkus faring anterior, uvula dan dinding posteriorfaring sehingga

menimbulkan refleks faring. Arkus faring terangkat ke atasakibat kontraksi m. palato faringeus

(n. IX, n.X dan n.XII) Jadi pada fase oral inisecara garis besar bekerja saraf karanial n.V2 dan

nV.3 sebagai serabut afferen

(sensorik) dan n.V, nVII, n.IX, n.X, n.XI, n.XII sebagai serabut efferen

(motorik).

Fase oral dan faringeal

o  FASE FARINGEAL

Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior(arkus palatoglosus)

dan refleks menelan segera timbul. Pada fase faringeal initerjadi:

1. m. Tensor veli palatini (n.V) dan m. Levator veli palatini (n.IX, n.X dann.XI)

berkontraksi menyebabkan palatum mole terangkat, kemudianu vu latertarik keatas dan

ke posterior sehingga menutup daerah nasofaring.

2. m.genioglosus (n.XII, servikal 1), m ariepiglotika (n.IX,nX) m.krikoaritenoid lateralis

(n.IX,n.X) berkontraksi menyebabkan aduksi pita suara sehingga laring tertutup.

3. Laring dan tulang hioid terangkat keatas ke arah dasar lidah karenakontraksi

m.stilohioid, (n.VII), m. Geniohioid, m.tirohioid (n.XII dann.servikal I).

4. Kontraksi m.konstriktor faring superior (n.IX, n.X, n.XI), m. Konstriktorfaring

inermedius (n.IX, n.X, n.XI) dan m.konstriktor faring inferior (n.X,n.XI)

menyebabkan faring tertekan kebawah yang diikuti oleh relaksasim. Kriko faring (n.X)

5. Pergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dandorongan

otot-otot faring ke inferior menyebabkan bolus makanan turunke bawah dan masuk ke

dalam servikal esofagus. Proses ini hanyaberlangsung sekitar satu detik untuk menelan

cairan dan lebih lama bilamenelan makanan padat.

Pada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.V.2, n.V.3 dan

n.Xsebagai serabut afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai

serabutefferen.

Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase

faringeal,meningkatkan waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang

waktupembukaan sfingter esofagus bagian atas. Bertambahnya volume

bolusmenyebabkan lebih cepatnya waktu pergerakan pangkal lidah, pergerakanpalatum

mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter esofagus bagianatas.

Waktu Pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur.

Kecepatan gelombang peristaltik faring rata-rata 12 cm/detik.

o FASE ESOFAGEAL

Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan

turun lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/ detik. Fase ini terdiri dari beberapa

tahapan :

1. Dimulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. Gelombang peristaltik

primer terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus

bagian proksimal. Gelombang peristaltik pertama ini akan diikutioleh gelombang

peristaltik kedua yang merupakan respons akibat regangandinding esofagus.

2. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf

pleksusmienterikus yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler

dindingesofagus dan gelombang ini bergerak seterusnya secara teratur menuju kedistal

esofagus.

BAB II

PEMBAHASAN

Kasus 4

Ny. Y, 38 tahun dirawat di ruang penyakit dalam hari ke 4 karena mengalami kesulitan menelan

baik air maupun makanan padat. Ny. Y mengeluh dadanya seperti terbakar sebelum makan

maupun sesudah makan. Hasil pemeriksaan X-ray, esophagus dilatasi.

Pembahasa:

1. Kemungkinan diagnose?

2. Patfisiologi dan gejala-gejala?

3. Komplikasi yang mungkin muncul?

4. Pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dilakukan untuk mengevaluasi pasien?

5. Penatalaksananaan medis dan peranan perawat dalam penatalaksanaan tersebut!

6. Diagnose keperawatan yang mungkin muncul dan 1 renpra untuk diagnose utama!

A. Diagnosa Medis

Berdasarka tanda dan gejala yang muncul pada pasien, diagnose yang mungkin

adalah Akalasia.

B. Definisi Akalasia

Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan nama Simple ectasia, Kardiospasme,

Megaesofagus, Dilatasi esofagus difus tanpa stenosis atau Dilatasi esofagus idiopatik

adalah suatu gangguan neuromuskular. Kegagalan relaksasi batas esofagogastrik pada

proses menelan menyebabkan dilatasi bagian proksimal esofagus tanpa adanya gerak

peristaltik. Penderita akalasia merasa perlu mendorong atau memaksa turunnya makanan

dengan air atau minuman guna menyempurnakan proses menelan. Gejala lain dapat

berupa rasa penuh substernal dan umumnya terjadi regurgitasi.

Akalasia mulai dikenal oleh Thomas Willis pada tahun 1672. Mula-mula diduga

penyebabnya adalah sumbatan di esofagus distal, sehingga dia melakukan dilatasi dengan

tulang ikan paus dan mendorong makanan masuk ke dalam lambung. Pada tahun 1908

Henry Plummer melakukan dilatasi dengan kateter balon. Pada tahun 1913 Heller

melakukan pembedahan dengan cara kardiomiotomi di luar mukosa yang terus dianut

sampai sekarang

Akalasia adalah tidak adanya atau tidak efektifnya peristaltic esophagus distal

disertai dengan kegagalan sfingter esophagus untuk rileks dalam respon terhadap

menelan. Penyempitan esophagus tepat tepat diatas lambung menyebabkan peningkatan

dilatasi esophagus secara bertahap di dada atas. Akalasia dapat berlanjut secara

perlahan.ini terjadi palig sering pada individu usia 40 atau lebih. Diduga terdapat insiden

akalasia dalam keluarga.

Akalasia akibat dari retensi atau lambatnya bongkahan makanan disertai

meningktnya obstruksi dan dilatasi esophagus. Penyebab keadaan ini tidak diketahui,

tetapi ditemukan berkurangnya sel ganglion pleksus minterik dan degenerasi wallerian

pada akson bermielin maupun tak bermielin dari nervus vagus ekstra esophagus.

C. Insiden

Insidens terjadinya akalasia adalah 1 dari 100.000 jiwa pertahun dengan perbandingan jenis

kelamin antara pria dan wanita 1 : 1. Akalasia lebih sering ditemukan orang dewasa berusia

20 - 60 tahun dan sedikit pada anak-anak dengan persentase sekitar 5% dari total akalasia.

D. Epidemiologi

Penyakit ini relatif jarang dijumpai. Dari data divisi Gastroenterologi, Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5 tahun (1984-

1988). Di Amerika Serikat ditemukan sekitar 2000 kasus akalasia setiap tahun. Suatu

penelitian internasional melaporkan bahwa dari 28 populasi di 26 negara, angka kematian

tertinggi tercatat di Selandia Baru dengan angka kematian standar 239 dan yang terendah

dengan angka kematian standar 0. Angka ini diperoleh dari seluruh kasus akalasia baik

primer maupun sekunder. Kelainan akalasia tidak diturunkan dan biasanya memerlukan

waktu bertahun-tahun hingga menimbulkan gejala.

E. ETIOLOGI

Etiologi dari akalasia tidak diketahui secara pasti. Tetapi, terdapat bukti bahwa

degenerasi plexus Auerbach menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis. Beberapa

teori yang berkembang berhubungan dengan gangguan autoimun, penyakit infeksi atau

kedua-duanya.

Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu :

Akalasia primer,(yang paling sering ditemukan). Penyebab yang jelas tidak

diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada

nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus.

Disamping itu, faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelainan ini.

Akalasia sekunder, (jarang ditemukan). Kelainan ini dapat disebabkan oleh

infeksi, tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstraluminer

seperti pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat

antikolinergik atau pascavagotomi.

Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. Secara histologik

diteraukan kelainan berupa degenerasi sel ganglion plexus Auerbach sepanjang

esofagus pars torakal. Dari beberapa data disebutkan bahwa faktor-faktor seperti

herediter, infeksi, autoimun, dan degeneratif adalah kemungkinan penyebab dari

akalasia.

TeoriGenetik

Temuan kasus akalasia pada beberapa orang dalam satu keluarga telah

mendukung bahwa akalasia kemungkinan dapat diturunkan secara genetik.

Kemungkinan ini berkisar antara 1 % sampai 2% dari populasi penderita

akalasia.

Teori Infeksi

Faktor-faktor yang terkait termasuk bakteri (diphtheria pertussis, clostridia,

tuberculosis dan syphilis), virus (herpes, varicella zooster, polio dan measles),

Zat-zat toksik (gas kombat), trauma esofagus dan iskemik esofagus uterine

pada saat rotasi saluran pencernaan intra uterine. Bukti yang paling kuat

mendukung faktor infeksi neurotropflc sebagai etiologi. Pertama, lokasi

spesifik pada esofagus dan fakta bahwa esofagus satu-satunya bagian saluran

pencernaan dimana otot polos ditutupi oleh epitel sel skuamosa yang

memungkinkan infiltrasi faktor infeksi. Kedua, banyak perubahan patologi

yang terlihat pada akalasia dapat menjelaskan faktor neurotropik virus

tersebut. Ketiga, pemeriksaan serologis menunjukkan hubungan antara

measles dan varicella zoster pada pasien akalasia.

Teori Autoimun

Penemuan teori autoimun untuk akalasia diambil dari beberapa somber.

Pertama, respon inflamasi dalam pleksus mienterikus esofagus didominasi

oleh limfosit T yang diketahui berpefan dalam penyakit autoimun. Kedua,

prevalensi tertinggi dari antigen kelas II, yang diketahui berhubungan dengan

penyakit autoimun lainnya. Yang terakhir, beberapa kasus akalasia

ditemukan autoantibodi dari pleksus mienterikus.

Teori Degeneratif

Studi epidemiologi dari AS. menemukan bahwa akalasia berhubungan

dengan proses penuaan dengan status neurologi atau penyakit psikis, seperti

penyakit Parkinson dan depresi.

F. Patofisiologi

Kontraksi dan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah diatur oleh

neurotransmitter perangsang seperti asetilkolin dan substansi P, serta neurotransmitter

penghambat seperti nitrit oxyde dan vasoactve intestinal peptide.

Menurut Castell ada dua defek penting pada pasien akalasia:

a. Obstruksi pada sambungan esofagus dan lambung akibat peningkatan sfingter

esofagus bawah (SEB) istirahat jauh di atas normal dan gagalnya SEB untuk

relaksasi sempurna. Beberapa penulis menyebutkan adanya hubungan antara

kenaikan SEB dengan sensitifitas terhadap hormon gastrin. Panjang SEB manusia

adalah 3-5 cm sedangkan tekanan SEB basal normal rata-rata 20 mmHg. Paa

akalasia tekanan SEB meningkat sekitar dua kali lipat atau kurang lebih 50

mmHg.

Gagalnya relaksasi SEB ini disebabkan penurunan tekanan sebesar 30-

40% yang dalam keadaan normal turun sampai 100% yang akan mengakibatkan

bolus makanan tidak dapat masuk ke dalam lambung. Kegagalan ini berakibat

tertahannya makanan dan minuman di esofagus. Ketidakmampuan relaksasi

sempurna akan menyebabkan adanya tekanan residual. Bila tekanan hidrostatik

disertai dengan gravitasi dapat melebihi tekanan residual, makanan dapat masuk

ke dalam lambung.

b. Peristaltik esofagus yang tidak normal disebabkan karena aperistaltik dan dilatasi

⅔ bagian bawah korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya

peristaltik sehingga tidak efektif dalam mendorong bolus makanan melewati SEB.

Dengan berkembangnya penelitian ke arah motilitas, secara obyektif dapat

ditentukan motilitas esofagus secara manometrik pada keadaan normal dan

akalasia.

Pada literature lain juga menyebutkan bahwa patofisiologi akalasia, yaitu:

1. Neuropatologi

Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak dikemukakan.

Beberapa dari perubahan ini mungkin primer (misal : hilangnya sel-sel ganglion

dan inflamasi mienterikus), dimana yang lainnya (misal : perubahan degeneratif

dari n. vagus dan nukleus motoris dorsalis dari n. vagus, ataupun kelaianan otot

dan mukosa) biasanya merupakan penyebab sekunder dari stasis dan obstruksi

esofagus yang lama.

Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik

Saraf eferen dari n. vagus, dengan badan-badan selnya di nukleus motoris

dorsalis, menstimulasi relaksasi dari LES dan gerakan peristaltik yang

merupakan respon dari proses menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut

saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia. Namun demikian, dengan

menggunakan mikroskop elektron ditemukan adanya degenerasi Wallerian dari

n. vagus dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada sel-sel Schwann

dan degenarasi dari sehlbung myeh'n, yang merupakan perubahan-perubahan

yang serupa dengan percobaan transeksi saraf.

Kelainan pada Innervasi Intrinsik.

Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi disepanjang

badan esofagus dan LES yang timbul pada proses menelan. Inhibisi ini penting

untuk menghasilkan peningkatah kontraksi yang stabil sepanjang esofagus,

dimana menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia,

sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus menjadi rusak yang disertai

inflamasi dan hilangnya sel-sel ganglion di sepanjang pleksus mienterikus

Auerbach.

Kelainan Otot Polos Esofagus.

Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal

pada pasien akalasia. Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa

kelainan otot pada pasien akalasia setelah proses esofagektomi. Hipertrofi otot

muncul pada semua kasus, dan 79% dari specimen memberikan bukti adanya

degenerasi otot yang biasanya melibatkan fibrosis tapi tennasuk juga nekrosis

likuefaktif, perubahan vakuolar, dan kalsifikasi distrofik. Disebutkan juga

bahwa perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai

darahnya oleh karena obstruksi yang lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan

lain menyebutkan bahwa hipertrofi otot merupakan reaksi dari hilangnya

persarafan.

Kelainan pada Mukosa Esofagus.

Kelainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang

telah digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus, mukosa skuamosa dari

penderita akalasia menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan

hiperplasia sel basal. Rangkaian p53 pada mukosa skuamosa dan sel CD3+

selalu melebihi sel CD20+, situasi ini signifikan dengan inflamasi kronik, yang

kemungkinan berhubungan dengan tingginya resiko karsinoma sel skuamosa

pada pasien akalasia.

Kelainan Otot Skelet.

Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas

terganggu pada pasien akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet normal

tetapi amplitude kontraksi peristaltik mengecil. Massey dkk. juga melaporkan

bahwa refleks sendawa juga terganggu. Ini menyebabkan esofagus berdilatasi

secara masif dan obstruksi jalan napas akut.

2. Kelainan Neurofisiologik.

Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan asetilkolin

menyebabkan kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES, dimana inhibisi

neuron NO/VIP memediasi inhibisi sehingga mengbambat respon menelan

sepanjang esofagus, yang menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi LES.

Kunci kelainan dari akalasia adalah kerusakan dari neuron inhibitor

postganglionik dari otot sikuler LES.

G. Tanda dan Gejala

Sulit menelan baik cair dan padat

Pasien mepunyai sensasi makanan menyumbat pada bagian bawah esophagus.

Muntah, secara spontan aau sengaja untuk menghilangkan ketidak nyamanan

Nyeri dada dan ulu hati (pirosis). Nyeri bisa karena makanan atau tidak.

Kemungkinan komplikasi pulmonal akibat aspirasi isi lambung.

Disfagia, merupakan keluhan utama dari penderita Akalasia. Disfagia dapat

terjadi secara tiba-tiba setelah menelan atau bila ada gangguan emosi. Disfagia

dapat berlangsung sementara atau progresif lambat. Biasanya cairan lebih sukar

ditelan dari pada makanan padat.

Penurunan berat badan terjadi karena penderita berusaha mengurangi makannya

unruk mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri di daerah substernal.

Regurgitasi isi esophagus yang stagnan. Regurgitasi dapat timbul setelah makan

atau pada saat berbaring. Sering regurgitasi terjadi pada malam hari pada saat

penderita tidur, sehingga dapat menimbulkan pneumonia aspirasi dan abses paru.

Rasa terbakar dan Nyeri Substernal dapat dirasakan pada stadium permulaan.

Pada stadium lanjut akan timbul rasa nyeri hebat di daerah epigastrium dan rasa

nyeri ini dapat menyerupai serangan angina pektoris.

Gejala lain yang biasa dirasakan penderita adalah rasa penuh pada substernal dan

akibat komplikasi dari retensi makanan.

Adanya ruptur esofagus karena dilatasi

Kesukaran menempatkan dilator pneumatik karena dilatasi esofagus yang sangat

hebat

H. Penatalaksaan

Pasien harus diintruksikan untuk makan dengan perlahan dan minum cairan pada

saat makan.

Kalsum dan nitrit, digunakan untuk menurunkan tekanan esophagus dan

memperbaiki menelan, jika tidak berhasil dilakukan pembedahan dengan dilatasi

pneumetik atau pemisaha serat otot.

Akalasia dapat diobati secara konserfatif dengan meregangkan area esophagus

yang menyempit disertai dilatasi pneumatic.

I. Pemeriksaan

Pemeriksaan Radiologik

Pada foto polos toraks tidak menampakkan adanya gelembung-gelembung udara

pada bagian atas dari gaster, dapat juga menunjukkan gambaran air fluid level

pada sebelah posterior mediastinum. Pemeriksaan esofagogram barium dengan

pemeriksaan fluoroskopi, tampak dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus

dengan gambaran peristaltik yang abnormal serta gambaran penyempitan di

bagian distal esofagus atau esophagogastric junction yang menyerupai seperti

bird-beak like appearance.

Pemeriksaan Esofagoskopi

Esofagoskopi merupakan pemeriksaan yang dianjurkan untuk semua pasien

akalasia oleh karena beberapa alasan yaitu untuk menentukan adanya esofagitis

retensi dan derajat keparahannya, untuk melihat sebab dari obstruksi, dan untuk

memastikan ada tidaknya tanda keganasan. Pada pemeriksaan ini, tampak

pelebaran lumen esofagus dengan bagian distal yang menyempit, terdapat sisa-

sisa makanan dan cairan di bagian proksimal dari daerah penyempitan, Mukosa

esofagus berwarna pucat, edema dan kadang-kadang terdapat tanda-tanda

esofagitis aldbat retensi makanan. Sfingter esofagus bawah akan terbuka dengan

melakukan sedikit tekanan pada esofagoskop dan esofagoskop dapat masuk ke

lambung dengan mudah.

Pemeriksaan Manometrik

Gunanya untuk mem'lai fungsi motorik esofagus dengan melakukan pemeriksaan

tekanan di dalam lumen sfingter esofagus. Pemeriksaan ini untuk memperlihatkan

kelainan motilitas secara- kuantitatif dan kualitatif. Pemeriksaan dilakukan

dengan memasukkan pipa untuk pemeriksaan manometri melalui mulut atau

hidung. Pada akalasia yang dinilai adalah fungsi motorik badan esofagus dan

sfingter esofagus bawah. Pada badan esofagus dinilai tekanan istirahat dan

aktifitas peristaltiknya. Sfingter esofagus bagian bawah yang dinilai adalah

tekanan istirahat dan mekanisme relaksasinya. Gambaran manometrik yang khas

adalah tekanan istirahat badan esofagus meningkat, tidak terdapat gerakan

peristaltik sepanjang esofagus sebagai reaksi proses menelan. Tekanan sfingter

esofagus bagian bawah normal atau meninggi dan tidak terjadi relaksasi sfingter

pada waktu menelan

Film dada

Pelebaran esophagus yang disebabkan tetahannya ini maknan akan

memperlihatkan gmabaran mediastinum yang melebar. Udara yang berkurang

pada lamung menghasilkan gelembung udara yang berjumlan sedikit atau tidak

ada samasekali. Aspirasi kealam paru dapat menyebabkan berbagai perubahan

dibagian basal

Penelanan barium, menunjukan dilatasu esophagus yang berukuran besar dan

berliku, biasanya disertai adanya resdiu makanan yang tertahan. Terdapat

aktifitans peristaltic yang buruk disertai penyempitan sambungan esofagograstit

akibat kegagalan rlaksasi sfingter bagian bawah.

J. Terapi

Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak

dapat dipulihkan kerabali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori,

medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi (operasi

Heller).

a. Terapi NonBedah

Terapi Medikasi

Pemberian smooth-muscle relaxant, seperti nitroglycerin 5 mg SL atau 10

mg PO, dan juga methacholine, dapat membuat sfingter esofagus bawah

relaksasi dan membantu membedakan antara suatu striktur esofagus distal dan

suatu kontraksi sfingter esofagus bawah. Selain itu, dapat juga diberikan

calcium channel blockers (nifedipine 10-30 mgSL) dimana dapat mengurangi

tekanan pada sfingter esofagus bawah.

Namun demikian hanya sekitar 10% pasien yang berhasil dengan terapi

ini. Terapi ini sebaiknya digunakan untuk pasien lansia yang mempunyai

kontraindikasi atas pneumatic dilatation atau pembedahan.

Injeksi Botulinum Toksin

Suatu injeksi botulinum toksin intrasfingter dapat digunakan untuk

menghambat pelepasan asetilkolin pada bagian sfingter esofagus bawah, yang

kemudian akan mengembalikan keseimbangan antara neurotransmiter eksitasi

dan inhibisi. Dengan menggunakan endoskopi, toksin diinjeksi dengan

memakai jarum skleroterapi yang dimasukkan ke dalam dinding esophagus

dengan sudut kemiringan 45°, dimana jarum dimasukkan sampai mukosa kira-

kira 1-2 cm di atas squamocolumnar junction.

Lokasi penyuntikan jarum ini terletak tepat di atas batas proksimal dari

LES dan toksin tersebut diinjeksi secara caudal ke dalam sfingter. Dosis

efektif yang digunakan yaitu 80-100 unit/mL yang dibagi dalam 20-25

unit/mL untuk diinjeksikan pada setiap kuadran dari LES. Injeksi diulang

dengan dosis yang sama 1 bulan kemudian untuk mendapatkan hasil yang

maksimal. Namun demikian, terapi ini mempunyai penilaian terbatas dimana

60% pasien yang telah diterapi masih tidak merasakan disfagia 6 bulan setelah

terapi; persentasi ini selanjutnya turun menjadi 30% walaupun setelah

beberapa kali penyuntikan dua setengah tahun kemudian.

Sebagai tambahan, terapi ini sering menyebabkan reaksi inflamasi

pada bagian gastroesophageal junction, yang selanjutnya dapat membuat

miotomi menjadi lebih sulit. Terapi ini sebaiknya digunakan pada pasien

lansia yang kurang bisa menjalani dilatasi atau pembedahan.

Pneumatic Dilatation

Pneumatic dilatation telah menjadi bentuk terapi utama selama bertahun-

tahun. Suatu baton dikembangkan pada bagian gastroesophageal junction

yang bertujuan luituk merupturkan serat otot, dan membuat mukosa menjadi

intak. Persentase keberhasilan awal adalah antara 70% dan 80%, namun akan

turun menjadi 50% 10 tahun kemudian, walaupun setelah beberapa kali

dilatasi. Rasio terjadinya perfbrasi sekitar 5%.

Jika terjadi perforasi, pasien segera dibawa ke ruang operasi untuk

penurupan perforasi dan miotomi yang dilakukan dengan cara thorakotomi

kiri. Insidens dari gastroesophageal reflux yang abnormal adalah sekitar 25%.

Pasien yang gagal dalam penanganan pneumatic dilatation biasanya di terapi

dengan miotomi Heller.

Obat-Obat Oral

Perawatan-perawatan untuk achalasia termasuk obat-obat oral, pelebaran

atau peregangan dari sphincter esophagus bagian bawah (dilation), operasi untuk

memotong sphincter (esophagomyotomy), dan suntikan racun botulinum (Botox)

kedalam sphincter. Semua keempat perawatan mengurangi tekanan didalam

sphincter esophagus bagian bawah untuk mengizinkan lewatnya makanan lebih

mudah dari esophagus kedalam lambung.

Obat-obat oral yang membantu mengendurkan sphincter esophagus bagian

bawah termasuk kelompok-kelompok obat yang disebut nitrates, contohnya

isosorbide dinitrate (Isordil) dan calcium-channel blockers, contohnya

nifedipine (Procardia) dan verapamil (Calan). Meskipun beberapa pasien-

pasien dengan achalasia, terutama pada awal penyakit, mempunyai perbaikan dari

gejala-gejala dengan obat-obat, kebanyakan tidak. Dengan mereka sendiri, obat-

obat oral mungkin menyediakan hanya pembebasan jangka pendek dan bukan

jangka panjang dari gejala-gejala achalasia, dan banyak pasien-pasien mengalami

efek-efek sampingan dari obat-obat.

b. Terapi Bedah

Suatu laparascopic Heller myotomy dan partial fundoplication adalah

suatu prosedur pilihan untuk akalasia esofagus. Operasi ini terdiri dari suatu

pemisahan serat otot (mis: miotomi) dari sfingter esofagus bawah (5 cm) dan

bagian proksimal lambung (2 cm), yang diikuti oleh partial fundoplication untuk

mencegah refluks. Pasien dirawat di rumah sakit selama 24-48 jam, dan kembali

beraktfitas sehari-hari setelah kira-kira 2 minggu.

Secara efektif, terapi pembedahan ini berhasil mengurangi gejala sekitar

85-95% dari pasien, dan insidens refluks postoperatif adalah antara 10% dan 15%.

Oleh karena keberhasilan yang sangat baik, perawatan rumah sakit yang tidak

lama, dan waktu pemulihan yang cepat, maka terapi ini dianggap sebagai terapi

utama dalam penanganan akalasia esofagus. Pasien yang gagal dalam menjalani

terapi ini, mungkin akan membutuhkan dilatasi, operasi kedua, atau pengangkatan

esofagus (mis: esofagektomi)

K. Komplikasi

Beberapa komplikasi dan akalasia sebagai akibat an retensi makanan pada esofagus adalah

sebagai berikut :

Obstruksi saluran pethapasan

Bronkhitis

Pneumonia aspirasi

Abses para

Divertikulum

Perforasi esofagus.

Small cell carcinoma

Sudden death

Esophagitis, yang disebabkan oleh efek iritasi dari makanan dan cairan-cairan

yang menumpuk di esophagus untuk periode-periode waktu yang berkepanjangan.

Mungkin juga ada pemborokan-pemborokan esophagus.

L. Rencana Asuhan Keperawatan

Data menyimpang Etiologi Masalah keperawatanDS:

Pasien mengeluh mengalami kesulitan menelan baik air maupun makanan padat.

mengeluh dadanya seperti terbakar sebelum makan maupun sesudah makan.

DO: X-ray, esophagus

dilatasi

Sulit menelan→akhalasia→

makanan tertahan di

esofagus→absorpsi nutrient

berkurang→nutrisi kurang

dari

kebutuhan

Nutrisi kurang dari kebutuhan

Diagnosa keperawatan

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d masukan nutrisi yang kurang, nyeri

2. Resiko nyeri b.d kesulitan menelan

Rencana keperawatan

1. Diagnosa no 1

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d masukan nutrisi yang kurang,nyeri.

a. Tujuan

Setelah dilakukan perawatan maka masalah kekurangan nutrisi dapat diatasi

b. Kriteria hasil

Perawat mampu meningkatkan status nutrisi pasien

Perawat mampu mengontrol BB pasien

Pasien terbebas dari tanda-tanda malnutrisi

c. Intervensi dan rasional

No Intervensi Rasional

1.

2.

3.

4.

Tanyakan pada pasien apakah ia

memiliki riwayat alergi terhadap

makanan.

Beri dukungan pada pasien untuk

mendapatkan intake kalori yang

adekuat sesuai dengan tipe tubuh

dan pola aktivitasnya.

Pasien dianjurkan untuk makan

dengan perlahan dan mengunyah

makanan secara seksama.

Pemberian makanan sedikit dan

sering dengan bahan makanan yang

tidak bersifat iritatif.

Untuk menentukan nutrisi yang

tepat untuk pasien.

Agar terjadi keseimbangan antara

kebutuhan kalori dengan

pemasukan kalori.

makan perlahan dan mengunyah

secara seksama dapat

memudahkan makanan lewat

kedalam lambung.

meningkatkan pencernaan dan

mencegah.

2. Diagnosa 2

Resiko nyeri b.d kesulitan menelan

a. Tujuan

Setelah dilakukan perawatan nyeri akut dapat diatasi dan berkurang.

b. Kriteria hasil

Perawat mampu menurunkan tingkat nyeri, meningkatkan tingkat

kenyamanan dan mengontrol nyeri.

Pasien mampu menggunakan skala nyeri untuk mengidentifikasi

tingkat nyeri saat ini dan menentukan tingkat kenyamanan yang

diinginkan.

c. Interensi dan rasional

No Intervensi Rasional

1.

2.

3.

4.

Mintalah kepada pasien untuk

melaporkan lokasi, intensitas

dengan menggunakan skala

nyeri dan kualitas nyeri.

Pemberian makan sedikit dan

sering.

Ajari pasien metode

nonfharmakologi untuk

menurunkan nyeri klien.

Anjurkan pasien untuk

menggunakan obat analgesik

sesuai dengan yang dianjurkan.

Intensitas, lokasi dan kualitas

nyeri hendaknya dilaporkan

sesudah prosedur tindakan untuk

mengetahui keberhasilan

treatmen .

pemberian makan dan sering

dianjurkan karena jumlah

makanan yang terlalu banyak

akan membebani lambung dan

meningkatkan refluks lambung.

Digunakan untuk sebagai

suplemen dari metode

pharmakologik.

Mencegah terjadinya penyalah

gunaan obet.

KESIMPULAN

Akalasia adalah keadaan sfingter esofagus inferior yang gagal berelaksasi selama

menelan. Sebagai akibatnya, makanan yang ditelan ke dalam esofagus gagal untuk melewati

esofagus masuk ke dalam lambung..

Jika akalasia menjadi berat, esofagus sering tidak mengosongkan makanan yangditelan ke

dalam lambung selama beberapa jam, padahal waktu yang normal adalahbeberapa detik. Setelah

berbulan-bulan dan bertahun-tahun, esofagus menjadi sangatmembesar sehingga sering kali

dapat menampung sebanyak satu liter makanan, yangsering menjadi terinfeksi dan membusuk

selama periode statis esofagus yang lama.Infeksi juga dapat mengakibatkan ulserasi mukosa

esofagus, kadang-kadangmenimbulkan nyeri subternal atau bahkan ruptur dan kematian.\

Akalasia dapat diobati dengan melebarkan katup secara mekanik, contohnyadengan

menggelembungkan sebuah balon di dalam kerongkongan. 40% hasil dariprosedur ini

memuaskan, tetapi mungkin perlu dilakukan secara berulang. Denganpemberian nitrat

(contohnya nitroglycerin) yang ditempatkan di bawah lidah sebelummakan atau penghambat

saluran kalsium (contohnya nifedipine), maka tindakanuntuk melebarkan kerongkongan dapat

ditangguhkan.

Sebagai perawat kita dapat memberikan Health Education kepada kliendengan cara

menghindari alcohol, dan makanan panas, dingin, dan pedas dandianjurkan untuk tidur dengan

kepala terangkat untuk menghindari aspirasi.

REFERENSI

Underwood,J.C.E. patologi umum dan sitematik.edisi 2. 1999.EGC. Jakarta

Patel,pradip R. lecture Notes Radiologi. Edisi 2. 2007. Erlangga. Jakarta

http://www.totalkesehatananda.com/achalasia5.html

Brunner and Suddarth.keperawatan medical bedah.edisi 8.2002.EGC.Jakarta