Diabetes Mellitus
-
Upload
asrul-rahim -
Category
Documents
-
view
852 -
download
1
Transcript of Diabetes Mellitus
DIABETES MELLITUS TIPE 2
Mohd Asrul bin Che Rahim
10 2008 291
____________________________________________________
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta
PENDAHULUAN
Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit kronik yang
serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus (DM) tidak
terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai terjadinya komplikasi.
Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi perubahan gaya hidup, kenaikan jumlah
kalori yangdimakan, kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya jumlah populasi manusia
usia lanjut.
1
Antara tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk :
Anamnesis pasien
Pemeriksaan yang berkaitan
Diagnosis kerja dan diagnosis banding
Penatalaksanaan bagi penyakit
Komplikasi yang akan terjadi
Prognosis
Epidemiologi
Etiologi
Patofisiologi serta mekanisme tercetusnya penyakit ini
Langkah preventif dan factor resiko yang terlibat
Dalam makalah ini, saya akan membahaskan dan membincangkan dengan lebih lanjut
mengenai penyakit struma nodosa non toksik. Di harapkan agar makalah ini akan membantu
anda untuk mengenali serta lebih memahami tentang penyakit ini.
Kasus
Tn A. 5o tahun datang dengan keluhan kaki kesemutan terus menerus,kram dan sakit bila
berjalan 50-100 m. Riwayat pasien juga sering bangun kencing 5x/malam,BAK banyak kira-
kira 1-2 gelas aqua,gatal diselangkangan sudah 3 bulan lalu. Pasien pernah berobat dengan
dokter kulit 3 bulan lalu, tidak mebaik melainkan bertambah merah dan tetap gatal dan perih.
Pemeriksaan Fisik Keadaan umum baik.
2
Perbahasan.
Anamnesis
Anamnesis adalah merupakan satu proses perbualan antar pasien/keluarga dengan
dokter berkenaan keluhan pasien. Anamnesis penting dalam proses mendiagnosis penyakit
kerna melalui anamnesis, akan dapat segera diketahui secara jelas mengenai factor-faktor
resiko maupun kondusi dan sejarah keluhan pasien.
Antara maklumat yang penting yang harus ditanyakan pada pasien sewaktu dating menemui
dokter adalah :
Identitas pasien
Keluhan utama
Keluhan tambahan
Riwayat penyakit dan sejarah kesehatan si pasien
Riwayat pengobatan
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan
diabetes mellitus dan perjalanan penyakit. Pada kasus pasien datang dengan keluhan kaki
kesemutan terus menerus,kram dan sakit bila berjalan 50-100 m. Riwayat pasien juga sering
bangun kencing 5x/malam,BAK banyak kira-kira 1-2 gelas aqua,gatal diselangkangan sudah
3 bulan lalu. Pasien pernah berobat dengan dokter kulit 3 bulan lalu, tidak mebaik melainkan
bertambah merah dan tetap gatal dan perih.
Pertanyaan yang bisa ditanyakan pada pasien adalah:
1. Sejak bila keluahan mula timbul.2. Frekuensi kencing,volume urin.3. Riwayat pruritus.4. Riwayat keturunan adakah ahli keluarga yang mengidap DM.5. Keluhan infeksi candidal (keputihan) pada vagina ..1
3
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum pasien baik,kesadaran compos mentis
1. Tekanan darah : 120/80 mmHg
2. Nadi : 84x/menit
3. Pemeriksaan abdomen : Tiada pembesaran hepar. Tiada pembesaran lien
4. APR : +menurun/+menurun
5. KPR : +menurun/+menurun
Pemeriksaan Laboratorium
Hasil Laboratorium pada pasien tersebut :
1. Gula darah sewaktu : 210 mg/dL
2. Ureum : 88 mg/dL
3. Hb : 10 g/dL
4. Glukosa urin : +
Pemeriksaan Penyaring Diabetes Mellitus
Pemeriksaan penyaring DM dilakukan pada pasien yang berusia lebih 45 tahun,mempunyai
berat badan > 110% berat badan idaman,hipertensi ≥ 140/90mmHg,Riwayat DM pada garis
keturunan,riwayat abortus berulangmelahirkan bayi cacat dan berat badan lahir > 4000 gram
dan kadar K-HDL ≤ 35 mg/dL dan atau kadar trigliserida ≥ 250 mg/dL.Sampel darah yang
dianjurkan adalah plasma vena.
Jenis Pemeriksaan penyaring
Gula darah sewaktu pada plasma serum pada pasien DM ≥ 200 mg/dL
4
Gula darah puasa ≥ 126 mg/dL.
Pemeriksaan Diagnosis
Pasien dengan gejala DM didiagnosis DM bila
1. GDS : ≥ 200 mg/dL
2. GDP : ≥ 126 mg/dL
Pada pasien tanpa gejala DM Nilai kadar glukosa abnormal 1 kali , perlu 1 kali lagi nilai
abnormal atau kadar glukosa darah pasca Test toleransi glukosa oral ≥ 200 mg/dL
Kriteria The American Diabetes Association
kriteria The American Diabetes Association untuk diagnosis diabetes tercantum pada gambar
di bawah. Paling umum, diagnosis dibuat ketika penyedia layanan kesehatan menemukan baik
glukosa darah puasa (FPG) lebih besar dari atau sama dengan 126 mg / dL pada 2 kesempatan
atau glukosa acak lebih dari atau sama dengan 200 mg / dL dan gejala klasik diabetes
mellitus (yaitu, poliuria, polidipsia, polyphagia, penurunan berat badan).
5
Plasma glukosa ditentukan menggunakan darah ditarik ke tabung grey-top (sodium fluoride),
yang menghambat glikolisis sel darah merah segera. Sebuah glukosa serum pengukuran
(umumnya diperoleh pada panel kimia, menggunakan tabung merah atau berbintik-atas)
mungkin jauh lebih rendah dari akan pengukuran glukosa plasma. pengukuran kapiler darah
secara keseluruhan tidak direkomendasikan untuk diagnosis diabetes mellitus.
Mencatat nilai untuk pengukuran glukosa puasa didasarkan pada tingkat glycemia di mana
retinopathy, komplikasi diabetes cukup pathognomonic, muncul. (Namun, bukti menunjukkan
retinopathy yang mungkin terjadi bahkan pada pradiabetes.) Puasa pengukuran glukosa tidak
sebagai prediksi untuk menunjukkan risiko macrovascular sebagai nilai beban pasca-
glukosa. Namun, tidak ada rekomendasi resmi untuk menggunakan tes toleransi glukosa
untuk tujuan ini.
Organisasi Kesehatan Dunia kriteria untuk toleransi glukosa terganggu (IGT) 15 berada di
bawah. Kriteria ini prediktor yang lebih baik risiko makrovaskuler meningkat dari kategori
lancar antara American Diabetes Association glukosa puasa terganggu (IFG) atau
pradiabetes. Diduga, pasien dengan IFG akan meningkatkan risiko pengembangan diabetes
mellitus, tetapi resiko mereka untuk penyakit macrovascular tidak tampak sama seperti untuk
pasien dengan IGT (yang kurang lebih sama dengan pasien dengan tipe jujur 2 diabetes
mellitus).
FPG <140 mg / dL pada 2 jam setelah beban glukosa 75 g
glukosa plasma> 140 mg / dL menjadi <200 mg / dL dengan 1 intervening nilai glukosa
plasma> 200 mg / dL
Hemoglobin A1C (HbA1c atau A1C), atau hemoglobin glikosilasi (GHB), pengukuran
sebelumnya tidak dianggap berguna untuk diagnosis diabetes mellitus karena kurangnya
standarisasi internasional dan ketidakpekaan untuk mendeteksi bentuk lebih ringan dari
intoleransi glukosa. Perubahan standarisasi yang dapat mempengaruhi nilai-nilai aktual yang
6
menghasilkan laboratorium individu juga telah menjadi perhatian.
Dalam laporan 2009, namun, komite ahli internasional yang ditunjuk oleh ADA, Asosiasi
Eropa untuk Studi Diabetes, dan International Diabetes Association assay HbA1c
direkomendasikan untuk mendiagnosis tipe 1 dan diabetes tipe 2 mellitus.16 (Dalam hal
jenis 1 diabetes mellitus, bagaimanapun, komite merekomendasikan menggunakan uji hanya
ketika kondisi dicurigai tetapi gejala klasik tipe 1 diabetes mellitus-poliuria, polidipsia,
polyphagia, tingkat glukosa acak dari 200 mg / dL berat badan, dan dijelaskan-adalah tidak
ada.)
Rekomendasi komite untuk diagnosis diabetes mellitus adalah tingkat HbA1c sebesar 6,5%
atau lebih tinggi, dengan konfirmasi dari tes ulang (kecuali gejala klinis hadir dan tingkat
glukosa> 200 mg / dL). Glukosa pengukuran harus tetap pilihan untuk mendiagnosis wanita
hamil atau jika assay HbA1c tidak tersedia.
Evaluasi HbA1c Lu et al menemukan bukti bahwa screening HbA1c sebesar 5,5% atau di
bawah memprediksi adanya diabetes tipe 2, sedangkan HbA1c sebesar 7% atau lebih
memprediksi kehadirannya, dan tingkat 6,5-6,9% menunjukkan probabilitas tinggi diabetes
yang hadir. Lu et al celana ini berasal dari kelompok klinis 2494 pasien, 34,6% di antaranya
telah terdiagnosis diabetes, dan kemudian mengevaluasi celana dalam suatu sampel
berdasarkan populasi pasien 6015, 4,6% di antaranya telah terdiagnosis diabetes. Pada
kelompok berbasis populasi, HbA1c sebesar 5,5% memiliki sensitivitas 83,5%, sedangkan
HbA1c sebesar 7% mempunyai spesifisitas 100%. Dalam kedua kelompok, banyak (61,9-
69,3%) individu dengan kadar HbA1c sebesar 5,6-6,9% memiliki glukosa abnormal status.17
7
pengukuran HbA1c adalah kriteria standar untuk memantau kontrol glikemik jangka panjang
dan mencerminkan glycemia untuk 3 bulan sebelumnya. Apakah HbA1c atau GHB tes lebih
unggul untuk mengukur kontrol glikemik masih bisa diperdebatkan.Hemoglobinopathies
dapat mempengaruhi pengukuran.
Karena Kontrol Diabetes dan Komplikasi Trial (DCCT) dan United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS), serta American Diabetes Association Standar Care, lihat
pengukuran HbA1c, artikel ini mengacu HbA1c sebagai standar untuk kontrol
glikemik. Menggunakan pengukuran GHB dapat diterima, tetapi nilai-nilai ini 1-2% lebih
tinggi dari konsentrasi HbA1c. Bila menggunakan GHB, merupakan faktor konversi yang
tersedia untuk HbA1c untuk uji digunakan sangat membantu.
pengukuran urin microalbumin Skrining dianjurkan tahunan pada semua pasien dengan
diabetes. Melakukan rasio albumin-to-kreatinin mungkin termudah. Jika abnormal (yaitu,> 30
mg / g), kuantisasi di sebuah spesimen urin timed (yaitu, semalam, 10 jam, atau 24 jam) harus
dilakukan. Ekskresi albumin urin normal didefinisikan sebagai kurang dari 30 mg /
d. Mikroalbuminuria didefinisikan sebagai 30-300 mg / d (20-200 mcg / menit). Karena
variabilitas yang luas di antara pasien, pastikan mikroalbuminuria persisten pada setidaknya 2
dari 3 sampel selama 3-6 bulan. nilai-nilai yang lebih besar dapat dideteksi dengan screening
dipstick protein standar dan dianggap macroproteinuria.
Tidak seperti diabetes mellitus tipe 1, di mana mikroalbuminuria merupakan indikator yang
baik dari kerusakan ginjal dini, mikroalbuminuria merupakan temuan umum (bahkan di
diagnosa) pada diabetes mellitus tipe 2 dan merupakan faktor risiko untuk macrovascular
(terutama jantung koroner) penyakit. Ini adalah prediktor lemah untuk penyakit ginjal di masa
depan tipe 2 diabetes mellitus.
8
Pengukuran konsentrasi insulin atau C-peptida (sebuah fragmen proinsulin yang berfungsi
sebagai penanda untuk sekresi insulin) jarang diperlukan untuk mendiagnosis diabetes
mellitus tipe 2 atau membedakan diabetes tipe 2 dari diabetes mellitus tipe 1. tingkat insulin
umumnya tinggi di awal perjalanan tipe 2 diabetes mellitus dan secara bertahap berkurang
dari waktu ke waktu. Konsentrasi C-peptida Merangsang (setelah tantangan makan standar
seperti Sustacal atau setelah glukagon) agak dipertahankan sampai akhir dalam perjalanan
diabetes mellitus tipe 2. Tidak adanya respon C-peptida untuk konsumsi karbohidrat mungkin
mengindikasikan kegagalan total sel beta.
Antibodi terhadap insulin, sel-sel islet, atau dekarboksilase asam glutamat (GAD) tidak ada di
tipe 2 diabetes mellitus.
Laten diabetes autoimun orang dewasa, atau Lada, adalah bentuk lambat-onset diabetes tipe 1
yang terjadi pada paruh baya (biasanya putih) orang dewasa. Hal ini dapat dibedakan dari
jenis 2 diabetes dengan mengukur antibodi anti-GAD65.pasien tersebut dapat merespon
insulin sekretagog untuk jangka waktu singkat (bulan).4
9
Diagnosis
Working diagnosis
Diabetes mellitus type 2 dengan komplikasi
Hal-hal yang perlu diketahui untuk mendiagnosa Diabetes Mellitus tipe 2 adalah:
1. Kebanyakan pasien adalah berumur lebih dari 40 tahun.
2. Pasien dengan keluhan poliuria dan polidipsia.Ketonuria dan penurunan berat badan
adalah adalah secara general dan tidak umum pada waktu diagnosis.
3. Candidal vaginitis pada wanita mungkin manifestasi awal dari diabetes mellitus.
4. Glukosa plasma lebih dari 126 mg/dL pada pemeriksaan gula darah puasa lebih dari
sekali.Selepas diberikan 75 gram glukosa oral kadar diagnostik untuk penderita DM
tipe 2 adalah 200mg/dL atau lebih setelah 2 jam mendapat glukosa oral
5. DM tipe 2 selalunya berhubungan Hipertensi, dislipidemia dan atherosklerosis.1
10
Langkah-langkah diagnosis DM
GDP=Glukosa darah puasa GDS= Glukosa darah sewaktu GDPT= Glukosa darah puasa
TGT= Toleransi glukosa terganggu
11
Keluhan Klinis diabetes
Keluhan khas (+)
≥126≥200
DM
<126<200
Ulang GDS atau GDP
≥126≥200
<126<200
Keluhan khas (-)
≥126≥200
110-125110-199
TTGOGD 2 jam
≥200 140-199
TGT
<140
GDPT
<110
Normal
Sekiranya pasien didiagnosa DM status gizi,penyulit DM dan perencanaan makan sesuai
kebutuhan dievaluasi.Jika toleransi glukosa terganggu dan gula darah puasa terganggu pasien
akan diberikan nasihat umum,perencanaan makan,perlu latihan jasmani,mencapai berat badan
idaman dan belum memerlukan obat penurun glukosa.
Manifestasi klinis Diabetes mellitus (DM) tipe 2
Kebanyakan pasien datang dengan keluhan BAK meningkat dan sering dahaga.Pada awalnya
diabetes mellitus tipe 2 asimptomatik dimana hiperglikemia timbul secara tersembunyi dan
membahayakan. DM tipe 2 menimbulkan komplikasi neuropati dan cardiovascular.Juga
timbul infeksi kulit yang kronik menimbulkan pruritus yang umum.Pada wanita awalnya bisa
menimbulkan vaginitis dan infeksi candida.Wanita yang mengalami infeksi candida harus
disuspek DM.²
Differential Diagnose
Diabetes Mellitus Tipe 1 Diabetes Mellitus Tipe 2
Poliuria dan dahaga ++ +
Lemah dan kelelahan ++ +
Polifagia dan penurunan
berat badan
++ -
Penglihatan kabur + ++
Vulvovaginitis atau pruritus + ++
Neuropati perifer + ++
Nocturnal enuresis ++ -
Asimptomatik - ++
Hiperglikemia sekunder
12
Hiperglikemia sekunder dapat berhubungan dengan pelbagai kelainan dari jaringan sasaran
insulin(hepar,otot,jaringan adipose).Contoh penyebab hiperglikemia sekunder adalah
1. Tumor hormonal Acromegaly,Cushing sindrom,glucagonoma.
2. Penyakit hepar- cirrhosis,hemochromatosis.
3. Kelainan otot-lipodistrofi
4. Kelainan reseptor insulin- acanthosis nigricans sindrom.1
Glukosuria nondiabetic
Nondiabetic glukosuria (renal glukosuria) adalah keadaan asimptomatik dimana glukosa
terdapat didalam urin walaupun kadar glukosa darah normal.Ini dapat disebabkan oleh gagal
ginjal kronik dan Fanconi’s sindrom.1
Etiologi
Superimposisi kelebihan kalori (biasanya, asupan tinggi dan pengeluaran rendah) pada
genotipe rentan muncul menyebabkan diabetes mellitus tipe 2. A, besar berbasis populasi,
penelitian prospektif telah menunjukkan bahwa diet energi padat mungkin merupakan faktor
risiko untuk pengembangan diabetes yang tidak tergantung pada dasar obesity.13
Diabetes mellitus dapat disebabkan oleh kondisi lainnya. diabetes sekunder dapat terjadi pada
pasien yang memakai glukokortikoid atau ketika pasien memiliki kondisi yang menentang
tindakan insulin (misalnya, sindrom Cushing, acromegaly, pheochromocytoma).2
Epidemiologi
13
Predikat.Juga menunjukkan peningkatan yang berpotensi ledakan dalam prevalensi diabetes
di seluruh dunia, terutama di negara-negara berkembang seperti Indonesia.Studi tentang orang
yang tinggal di daerah pedesaan Jawa Timur dan Bali menunjukkan tingkat prevalensi sebesar
1,5% pada tahun 1982 menjadi 5,7% pada tahun 1995 di kalangan penduduk
perkotaan. Ujung Pandnag juga mengalami peningkatan, dan studi baru-baru ini di Manado
menemukan tingkat dramatis tinggi sebesar 6,1% di wilayah perkotaan. Hasil awal
menunjukkan prevalensi bervariasi antara mereka yang tinggal di daerah perkotaan dan
pedesaan. Saat ini, Indonesia memiliki prevalensi 1,2-2,3% diperkirakan antara orang selama
15 tahun. Variasi geografis tampaknya menjadi faktor berpengaruh, karena perbedaan etnis,
budaya ras, dan gaya hidup. Studi keluarga diabetes menunjukkan prevalensi cukup tinggi
dan, secara klinis berbicara, modus pengobatan menunjukkan jenis diabetes.Mereka yang
merespon dengan baik untuk penderita diabetes OHA kalangan muda (<40) diasumsikan
memiliki variasi Mody penyakit. Tingkat obesitas pada populasi umum telah meningkat,
sebagian disebabkan asupan kalori meningkat dan merupakan faktor signifikan dalam tingkat
peningkatan diabetes. Hal ini juga lebih umum di antara orang tua, sebagai hasil kami akan
menunjukkan. Jenis baru dari penyakit ini secara klinis lebih sulit untuk menilai dari jenis
klasik 1 dan 2, karena mereka memerlukan studi genetik dan imunologi yang relatif mahal.7
Patofisiologi
14
Pada pasien Diabetes mellitus tipe 2 disebabkan oleh kurangnya respon sel β pankreas
terhadap glukosa.Kerosakan dan resistensi sel β pankreas dipacu oleh hiperglikemia.
Pada pasien yang DM tipe 2 yang obesitas pasien umumnya insensitif terhadap insulin
endogen . Hyperglycemia hasil dari kekurangan insulin endogen, yang baik mutlak, seperti
pada tipe 1 diabetes mellitus, atau relatif, seperti pada diabetes mellitus tipe 2.kekurangan
insulin relatif biasanya terjadi karena perlawanan terhadap tindakan insulin dalam otot, lemak,
dan hati dan respon yang tidak memadai oleh sel beta pankreas. Resistensi insulin, yang telah
dikaitkan dengan peningkatan kadar asam lemak bebas dalam plasma, 1 menyebabkan
penurunan transpor glukosa dalam otot, peningkatan produksi glukosa hati, dan meningkatkan
penguraian lemak.
Genetika dari diabetes tipe 2 sangat kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami, tetapi mungkin
penyakit ini berkaitan dengan beberapa gen (dengan pengecualian diabetes jatuh tempo-
permulaan [Mody] muda). Bukti yang mendukung mewarisi komponen untuk kegagalan sel
beta-pankreas dan resistensi insulin. Cukup ada perdebatan mengenai cacat utama dalam tipe
2 diabetes mellitus. Kebanyakan pasien memiliki resistensi insulin dan beberapa derajat
kekurangan insulin. Namun, resistensi insulin per se bukanlah sine qua non mellitus tipe 2
diabetes karena banyak orang dengan resistensi insulin (terutama mereka yang mengalami
obesitas) tidak mengembangkan intoleransi glukosa. Oleh karena itu, kekurangan insulin
diperlukan untuk pengembangan hiperglikemia. Konsentrasi Insulin mungkin tinggi, namun
tidak tepat rendah untuk tingkat glycemia.
Mody dikaitkan dengan warisan yang dominan autosomal dan ditandai dengan onset dalam
setidaknya 1 anggota keluarga yang lebih muda dari 25 tahun, tidak adanya autoantibodies,
koreksi hiperglikemia puasa tanpa insulin untuk minimal 2 tahun, dan tidak adanya
ketosis. Setidaknya 6 genetik berbagai jenis Mody telah described.2 Beberapa pasien akhirnya
membutuhkan insulin untuk mengontrol glycemia. Varian dalam 2 gen yang terkait dengan
15
Mody (HNF-1alpha dan, pada tingkat lebih rendah, HNF-4alpha) telah ditunjukkan untuk
memprediksi masa depan 2 tipe diabetes.3
Agaknya, cacat tipe 2 diabetes mellitus terjadi ketika gaya hidup diabetogenic (yaitu, asupan
kalori yang berlebihan, pengeluaran kalori yang tidak memadai, obesitas) adalah
ditumpangkan di atas genotipe rentan. Indeks massa tubuh di mana kelebihan berat badan
meningkatkan risiko untuk diabetes bervariasi dengan kelompok ras yang berbeda. Sebagai
contoh, dibandingkan dengan orang-orang keturunan Eropa, orang-orang keturunan Asia pada
peningkatan risiko untuk diabetes pada tingkat lebih rendah dari overweight.4 Selain itu, di
lingkungan rahim mengakibatkan berat badan lahir rendah dapat mempengaruhi beberapa
individu untuk mengembangkan tipe 2 diabetes mellitus. 5,6 Sebuah skema yang
disederhanakan untuk patofisiologi metabolisme glukosa abnormal pada diabetes mellitus tipe
2 digambarkan pada gambar di bawah. Hiperglikemia tampaknya menjadi penentu komplikasi
mikrovaskuler dan metabolisme. Namun, glycemia jauh kurang terkait dengan penyakit
macrovascular.Resistensi insulin dengan lemak bersamaan (yaitu, kecil padat low-density
lipoprotein [LDL] partikel, rendah high-density lipoprotein-kolesterol [HDL-C] tingkat,
peningkatan lipoprotein sisa trigliserida-kaya) dan trombotik (yaitu, tipe plasminogen-1
ditinggikanaktivator inhibitor [PAI-1], peningkatan fibrinogen) kelainan, serta faktor risiko
konvensional aterosklerotik (misalnya, riwayat keluarga, merokok, hipertensi, peningkatan
low-density lipoprotein-kolesterol [LDL-C], rendah HDL-C), menentukanrisiko
kardiovaskular. Peningkatan risiko kardiovaskular tampaknya DImulai sebelum
16
pengembangan hiperglikemia terang, mungkin karena efek dari resistensi insulin.3
17
Penatalaksanaan
Pengaturan makan merupakan pilar utama pengelolaan diabetes mellitus (DM). Namun,
Diabetisi (orang dengan diabetes) sering mendapat berbagai informasi tentang makanan dan
DM dari berbagai sumber yang tidak selalu benar. Informasi yang kurang tepat sering kali
merugikan Diabetisi itu sendiri, antara lain tidak lagi dapat menikmati makanan kesukaan
mereka.
Sebenarnya anjuran makan pada Diabetisi sama dengan anjuran makan sehat umumnya, yaitu
makanan menu seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori masing-masing. Sebaliknya
anjuran makan bagi Diabetisi juga akan sangat baik untuk orang sehat yang non DM dan juga
untuk mencegah penyakit salah gizi yang lainnya.
Tujuan makan sesuai kebutuhan kalori adalah agar dapat mencapai dan mempertahankan
berat badan yang normal. Pada Diabetisi yang gemuk, kadar gula darah sulit dikendalikan,
sehingga berat badan perlu dibuat normal. Berat badan normal berkisar antara kurang dari
10% sampai lebih dari 10% dari berat badan idaman.
Berat badan idaman adalah 90% x (tinggi badan dalam cm dikurang 100 kg). Bila tinggi
badan 160 cm, maka berat badan idamannya adalah 90% x (160-100) kg = 54 kg. Berolahraga
dengan teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mengendalikan kadar gula
darah.
Selain perlu mencapai gula darah dan mempertahankan gula darah mendekati normal,
Diabetisi juga perlu mencapai dan mempertahankan lemak darah serta tekanan darah yang
normal. Diabetisi tak perlu takut makan dan dianjurkan makan bersama anggota keluarga
lainnya, yaitu menu makanan yang seimbang sesuai kebutuhan gizi.
Kandungan zat gizi dalam makanan serta anjurannya untuk diabetisi sebagai berikut:
18
1. Karbohidrat
Karbohidrat merupakan sumber tenaga utama untuk kegiatan sehari-hari dan terdiri atas
tepung-tepungan dan gula. Diabetisi dianjurkan mengkonsumsi padi-padian, sereal, buah dan
sayuran karena mengandung serat tinggi, juga vitamin dan mineral.
Makanan yang perlu dibatasi adalah gula, madu, sirup, kue kukis, dodol dan kue-kue manis
lainnya. Karbohidrat sederhana seperti gula hanya mengandung karbohidrat saja tetapi tidak
mengandung zat gizi penting lainnya sehingga kurang bermanfaat bagi tubuh.
2. Protein
Protein adalah zat gizi yang penting utuk pertumbuhan dan pengganti jaringan yanng rusak.
Oleh karena itu perlu makan protein setiap hari. Sumber protein banyak terdapat dalam ikan,
ayam, daging, tahu, tempe, dan kacang-kacangan.
3. Lemak
Lemak juga sumber tenaga. Bagi Diabetisi makanan jangan terlalu banyak digoreng,
sebaiknya lebih banyak dimasak menggunakan sedikit minyak sepeti dipanggang, dikukus,
dibuat sup, direbus atau dibakar. Batasi konsumsi makanan tinggi kolesterol seperti otak,
jerohan, kuning
4. Vitamin & mineral
Vitamin dan mineral terdapat pada sayuran dan buah-buahan, berfungsi utuk membantu
melancarkan kerja tubuh. Apabila kita makan makanan yang bervariasi setiap harinya maka
tidak perlu lagi vitamin tambahan. Diabetisi perlu mencapai dan mempertahankan tekanan
darah yang normal. Oleh karena itu perlu membatasi konsumsi natrium. Hindari makanan
tinggi garam dan vetsin. Anjuran makan garam dapur sehari kira-kira 6-7 gram (1 sendok
teh).
19
Menu Seimbang
Makanlah beraneka ragam makanan yang mengandung sumber zat tenaga, sumber zat
pembangun serta sumber zat pengatur.
1. Makanan sumber zat tenaga mengandung zat gizi: karbohidrat, lemak, dan proten. Makanan
sumber zat tenaga antara lain nasi serta penggantinya seperti roti, mie, kentang, dll.
2. Makanan sumber zat pembangun mengandung zat gizi protein dan mineral. Makanan sumber
zat pembangun antara lain kacang-kacangan, tempe, tahu, telur, ikan, ayam, daging, susu,
keju dll.
3. Makanan sumber zat pengatur mengandung vitamin dan mineral. Makanan sumber zat
pengatur antara lain sayuran dan buah-buahan.
MakanlahTeratur
Untuk dapat makan sesuai kebutuhan gizi, anda perlu mengetahui kebutuhan kalori sehari.
Selain membantu dalam kebutuhan kalori, ahli gizi/diet juga menyaranakan variasi makanan
sesuai dengan daftar bahan makanan penukar.
Porsi makanan hendaknya tersebar sepanjang hari, yaitu makan pagi, makan siang, dan makan
malam serta kudapan diantara waktu makan. Diabetisi yang menggunakan insulin atau OHO,
sebaiknya memperhatikan jadwal makan teratur, jenis serta jumlah makanan. Bila mereka
makan tidak teratur, dapat menyebabkan hipoglikemia (penurunan kadar gula darah < 60
mg/dL) yang bisa membahayakan.
Jumlah & Jenis Makanan Sehari-hari
Sebagai pedoman, anda dianjurkan makan 3 kali sehari yang terdiri dari:
1. Satu piring nasi atau penggatinya.
2. Satu potong ikan atau penggantinya.
3. Satu mangkok sayuran.
4. Buah-buahan.
20
Diantara waktu makan tersebut di atas dapat diselingi dengan kudapan/makanan ringan,
contohnya buah atau kue.
Sumber : Hidup Sehat dengan Diabetes, Pusat Lipid & Diabetes RSCM/FKUI | 06-08-2007 |
Pengobatan
Perawatan Medis
Tujuan dalam merawat pasien dengan diabetes mellitus meliputi penghapusan gejala;
mikrovaskuler (yaitu, mata dan penyakit ginjal) pengurangan risiko melalui pengendalian
glycemia dan tekanan darah (BP); macrovascular (yaitu, koroner, serebrovaskular, pembuluh
darah perifer) pengurangan risiko melalui kontrol lipid dan hipertensi, berhenti merokok, dan
terapi aspirin, dan pengurangan risiko metabolik melalui kontrol dari glycemia. perawatan
tersebut memerlukan penetapan tujuan yang tepat, teratur komplikasi pemantauan, pola
makan dan modifikasi olahraga, obat-obatan, yang sesuai diri pemantauan glukosa darah
(SMBG), dan penilaian laboratorium. Fokus pada glukosa saja tidak memberikan perawatan
yang memadai untuk pasien dengan diabetes mellitus. Pengobatan melibatkan beberapa tujuan
(misalnya, glycemia, lipid, BP).
Glikemik tujuan
Implikasi dari UKPDS: The UKPDS merupakan studi penting untuk perawatan pasien dengan
diabetes mellitus tipe 2, menegaskan pentingnya kontrol glikemik dalam mengurangi risiko
komplikasi mikrovaskuler dan menyangkal data sebelumnya melibatkan risiko penyakit
meningkat macrovascular dengan sulfonilurea atau insulin. temuan utama dari studi ini akan
ditampilkan dalam gambar di bawah.implikasi signifikan antara lain meliputi:
21
komplikasi Mikrovaskuler (terutama kebutuhan untuk photocoagulation laser pada lesi retina)
yang berkurang 25% ketika HbA1c median sebesar 7% dibandingkan dengan 7,9%.
Sebuah hubungan yang berkelanjutan ada antara glycemia dan komplikasi mikrovaskular,
dengan pengurangan 35% risiko untuk setiap penurunan 1% di HbA1c. Ambang batas
glikemik (di atas batas atas normal untuk HbA1c) dibawah yang risiko penyakit
mikrovaskuler tereliminasi tidak tampak ada.
Kontrol Glikemik memiliki efek minimal terhadap risiko penyakit macrovascular.Kelebihan
risiko macrovascular tampaknya terkait dengan faktor risiko konvensional seperti dislipidemia
dan hipertensi.
Sulfonilurea dan terapi insulin tidak meningkatkan penyakit macrovascular risk.18
Metformin mengurangi risiko macrovascular pada pasien yang obese.19
Kuat kontrol BP mengurangi mikrovaskuler dan makrovaskular events.20 Beta blockers dan
angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor tampaknya sama-sama berkhasiat.
Glikemik tujuan menentukan dan mencapai tujuan glisemik: The DCCT dan UKPDS
memberikan banyak bukti bahwa kontrol glikemik sangat penting dalam mengurangi
komplikasi mikrovaskuler. Kecuali resiko melebihi manfaat, target HbA1c kurang dari 7%
adalah tepat. Beberapa organisasi (misalnya, American Association of Clinical ahli endokrin,
International Diabetes Federation) merekomendasikan target glikemik HbA1c kurang dari
6,5%.
Penulis berpikir bahwa praktisi harus bertujuan untuk HbA1c serendah mungkin yang tidak
menyebabkan kerusakan yang tidak semestinya. Faktor pembatas hampir selalu risiko
hipoglikemia. Sayangnya, beberapa praktisi dan pasien mereka mengejar nilai HbA1c tertentu
meskipun manfaat pasti (misalnya, pasien dengan komplikasi lanjut) atau risiko yang dapat
diterima (misalnya, hipoglikemia ketidaksadaran, pasien usia lanjut, pasien dengan penyakit
22
sistemik lainnya besar dengan risiko yang signifikan untuk efek samping [misalnya, koma,
kejang, jatuh dan melanggar] pinggul). Situasi dengan rasio risiko-manfaat yang tidak
menguntungkan untuk menurunkan glukosa darah intensif termasuk usia lanjut, penyakit
bersamaan signifikan, dan komplikasi lanjutan.
Keputusan tentang pengelolaan glikemik umumnya dibuat berdasarkan pengukuran HbA1c
dilakukan triwulanan (mungkin kurang sering pada pasien dengan kontrol yang memadai
melalui langkah-langkah gaya hidup saja) dan hasil SMBG. Jika pengukuran total GHB
digunakan, jumlah sebenarnya adalah 1-2% lebih tinggi, namun laboratorium harus
memberikan korelasi dengan nilai-nilai HbA1c yang sebenarnya.
The ACCORD (Aksi untuk Pengendalian Risiko kardiovaskular di Diabetes) percobaan, pada
10.251 pasien diabetes, HbA1c konsentrasi tinggi, dan penyakit kardiovaskuler, menunjukkan
bahwa perlakuan intensif (target HbA1c sebesar <6%) dikaitkan dengan peningkatan penyakit
kardiovaskuler-total dan mortalitas yang terkait, peningkatan berat badan, dan risiko tinggi
untuk hipoglikemia berat, dibandingkan dengan pengobatan standar (target HbA1c sebesar
7,0-7,9%).Akibatnya, terapi intensif dihentikan sebelum akhir penelitian, dan pasien dialihkan
ke terapi standar. Namun, terapi intensif tidak menunda timbulnya albuminuria dan beberapa
tindakan komplikasi mata dan neuropathy.23
Pemantauan Komplikasi
The American Diabetes Association merekomendasikan inisiasi komplikasi pemantauan pada
saat diagnosis diabetes mellitus.24 rejimen ini harus meliputi pemeriksaan mata tahunan
melebar, cek microalbumin tahunan, dan pemeriksaan kaki pada setiap kunjungan.
Pemeriksaan sendiri glukosa darah harian Daily self monitoring blood glucose (SMBG)
SMBG HARIAN penting bagi pasien yang diobati dengan insulin atau insulin sekretagog
untuk memantau dan mencegah hipoglikemia dan mengoptimalkan rejimen
23
pengobatan. Frekuensi optimal SMBG untuk pasien dengan diabetes tipe 2 tidak terpecahkan,
tetapi seharusnya cukup untuk memfasilitasi mencapai tujuan glukosa.Penulis sering
menggunakan tidak ada atau SMBG minimal pada pasien dengan perubahan gaya hidup atau
agen yang tidak menyebabkan hipoglikemia (misal, metformin, glitazones, inhibitor
glukosidase).
Laboratorium pemantauan
Karena diabetes melitus merupakan penyakit multisistem, berfokus hanya pada gula darah
tidak memadai. Gambar di bawah ini daftar parameter laboratorium yang sesuai dalam
penilaian global pasien dengan diabetes mellitus tipe 2. Tentunya, pasien dengan kelainan
membutuhkan pemantauan lebih sering untuk memandu intervensi terapeutik. pemantauan
obat-spesifik juga diperlukan (misalnya, serum kreatinin untuk metformin, serum
transaminase untuk glitazones). kecurigaan dari Universitas Diabetes Grup Program (UGDP).
Medika mentosa
Meglitinides
Meglitinides jauh lebih insulin short-acting sekretagog daripada sulfonilurea, dengan dosis
preprandial berpotensi mencapai fisiologis lebih melepaskan insulin dan resiko yang kecil
untuk hipoglikemia. kemanjuran glikemik mereka mungkin kurang dari sulfonilurea.
Biguanides
Biguanides adalah agen-agen lama yang mengurangi produksi glukosa hati dan mungkin
memiliki efek yang kecil pada pemanfaatan glukosa di pinggiran (yaitu, antihyperglycemics,
sensitizers insulin hepatik). Insulin harus hadir untuk biguanides untuk bekerja. Phenformin
diambil dari pasar di Amerika Serikat pada tahun 1970 karena risiko yang menyebabkan
24
asidosis laktat dan kematian yang terkait (laju sekitar 50%). Metformin telah terbukti efektif
dan aman.
lpha-glukosidase inhibitor
Alpha-glukosidase inhibitor memperpanjang penyerapan karbohidrat. induksi mereka buang
gas yang sangat membatasi penggunaannya. Para agen harus dititrasi secara perlahan untuk
mengurangi intoleransi gastrointestinal. pengaruh mereka pada kontrol glikemik adalah
sederhana, mempengaruhi kunjungan glisemik terutama postprandial.
Thiazolidinediones (glitazones)
Glitazones adalah kelas baru obat yang mengurangi resistensi insulin di pinggiran (yaitu,
sensitifitas otot dan lemak untuk tindakan insulin) dan mungkin gelar kecil di hati (yaitu,
sensitizers insulin, antihyperglycemics). Mereka mengaktifkan reseptor Peroksisom
proliferator-diaktifkan (PPAR) gamma, suatu faktor transkripsi nuklir yang penting dalam
diferensiasi sel lemak dan metabolisme asam lemak. aksi besar mereka mungkin sebenarnya
redistribusi lemak. Obat-obat ini mungkin memiliki sifat sel beta pelestarian
Dipeptidyl peptidase IV inhibitor
Tambahan terbaru ke kelompok tersedia agen hipoglikemik oral adalah peptidase dipeptidyl
IV (DPP-4) inhibitor, sitagliptin, yang mendapat persetujuan FDA pada bulan Oktober
2006. DPP-4 menurunkan banyak peptida aktif biologis, termasuk incretins endogen GLP-1
dan peptida insulinotropic glukosa-bergantung (GIP).Sitagliptin dapat digunakan sebagai
monoterapi atau dalam kombinasi dengan metformin atau glitazone sebuah. Hal ini diberikan
25
sekali sehari dan berat badan netral. Saxagliptin telah disetujui FDA Juli 2009. Lain DPP-4
inhibitor, Vildagliptin, saat ini sedang ditinjau di FDA.5
Insulin
Pada akhirnya, banyak pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 menjadi nyata
insulinopenic. Satu-satunya terapi yang mengoreksi cacat ini adalah insulin. Karena
kebanyakan pasien yang insulin resisten, perubahan kecil dalam dosis insulin mungkin tidak
membuat perbedaan dalam glycemia pada beberapa pasien.Selanjutnya, karena resistensi
insulin adalah variabel dari pasien ke pasien, terapi harus individual setiap pasien.
Berbagai persiapan insulin, individu dan premixed, saat ini tersedia. Untuk menurunkan
glukosa postprandial, premixed analog insulin lebih efektif daripada baik analog insulin long-
acting sendiri atau premixed NPH / 70/30 insulin manusia biasa.5
Untuk menurunkan HbA1c, analog insulin premixed adalah sebagai efektif sebagai NPH
premixed / reguler 70/30 insulin manusia dan lebih efektif daripada analog insulin long-
acting.
Frekuensi hipoglikemia dilaporkan dengan analog insulin premixed mirip dengan yang
dengan insulin manusia premixed dan lebih tinggi dari yang dengan agen antidiabetik oral.
26
Komplikasi
Komplikasi akut diabetes mellitus
Diabetes ketoasidosis
Diabetik asisdosis adalah hiperglikemia yang tidak terkontrol dengan hyperketonaemia cukup
parah menyebabkan asidosis metabolik. Ini tetap merupakan penyebab utama kematian pada
pasien dengan diabetes tipe 1 di bawah usia 20 tahun, dan episode masih membawa mortalitas
keseluruhan dari 5 sampai 10 persen (50 persen pada pasien usia lanjut dengan ketoasidosis
diabetes dipicu oleh infeksi atau infark miokard).Prompt diagnosis dan penanganan yang
seksama dapat mencegah banyak kematian.
Penyebab
Diabetic ketoacidosis hanya terjadi ketika kekurangan insulin yang berat, diperparah dengan
kelebihan glukagon, merangsang lipolisis dan peningkatan besar dalam ketogenesis (lihat di
atas). Karena itu hampir selalu terjadi pada jenis yang tidak diobati atau buruk dirawat 1
diabetes dan umumnya dianggap sebagai ciri khas penyakit itu. Namun, ketoasidosis diabetik
dapat terjadi pada subyek dengan diabetes tipe 2 yang relatif kekurangan insulin, terutama
ketika sekresi hormon kontra-regulasi (khususnya glukagon) ditingkatkan oleh penyakit
intercurrent parah.faktor pengendapan meliputi:
Baru menyajikan diabetes tipe 1.
Penghapusan atau underdosing insulin oleh tipe didirikan 1 pasien diabetes, yang mungkin
disengaja pada pasien dengan gangguan citra tubuh.
Intercurrent penyakit, seperti infeksi, infark miokard, stroke, trauma, operasi, dan luka
bakar. Banyak pasien (dan dokternya) gagal untuk meningkatkan dosis insulin atau memantau
27
glukosa darah selama peristiwa tersebut.2
Hiperosmolar non-ketotic state (Honks)
Hiperosmolar non-ketotic state dibedakan dari ketoasidosis diabetes dengan tidak adanya
hyperketonaemia kotor dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dapat lebih besar dari pada
ketoasidosis diabetik dan, bersama dengan kenaikan urea karena kegagalan dehidrasi dan
prerenal, dapat mengangkat osmolalitas plasma lebih dari 350 mOsmol / kg.
Ketosis tidak berkembang karena tingkat insulin dan sirkulasi cukup tinggi untuk menekan
lipolisis dan ketogenesis; pasien karena itu C-peptida positif, dengan diabetes tipe 2 yang
sering tidak didiagnosis sebelumnya. Hal ini lebih umum pada orang asal Afro-Karibia. faktor
pengendapan meliputi infark miokard, stroke, infeksi, dan obat-obatan diabetogenic seperti
glukokortikoid dan diuretik thiazide; minuman bersoda glukosa juga dapat berkontribusi.
Presentasi biasanya dengan gejala hyperglycaemic klasik (poliuria, haus intens, penurunan
berat badan, penglihatan kabur), tanpa fitur ketoasidosis. Kebingungan, mengantuk, dan koma
yang biasa dibandingkan dengan ketoasidosis diabetik.
Komplikasi meliputi acara trombotik seperti oklusi arteri stroke dan perifer, dan trombosis
vena dalam dan emboli paru, ini karena viskositas darah yang meningkat..3
Komplikasi kronik.
Katarak Diabetik
Retinopati diabetik
Glaucoma
Nefropati diabetik
Neuropati diabetik
28
Gangrene pada kaki.
Pencegahan
Pencegahan Diabetes
Upaya pencegahan penyakit diabetes mellitus dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :
a. Pencegahan Primer
Cara ini adalah cara yang paling sulit karena sasarannya orang sehat. Hal ini dilakukan
dengan tujuan untuk mencegah agar DM tidak terjadi pada orang atau populasi yang rentan
(risiko tinggi), yang dilakukan sebelum timbul tanda-tanda klinis dengan cara :
Makan seimbang artinya yang dimakan dan yang dikeluarkan seimbang disesuiakan
dengan aktifitas fisik dan kondisi tubuh, dengan menghindari makanan yang
mengandung tinggi lemak karena bisa menyebabkan penyusutan konsumsi energi.
Mengkonsusmsi makanan dengan kandungan karbohidrat yang berserat tinggi dan
bukan olahan.
Meningkatkan kegiatan olah raga yang berpengaruh pada sensitifitas insulin dan
menjaga berat badan agar tetap ideal.
Kerjasama dan tanggung jawab antara instansi kesehatan, masyarakat, swasta dan
pemerintah, untuk melakukan penyuluhan kepada masyarakat
b. Pencegahan Sekunder
Ditujukan pada pendeteksian dini DM serta penanganan segera dan efektif, sehingga
komplikasi dapat dicegah.
Hal ini dapat dilakukan dengan skrining, untuk menemukan penderita sedini mungkin
29
terutama individu/populasi.
Kalaupun ada komplikasi masih reversible / kembali seperti semula.
Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan
seperti : apakah itu DM, bagaimana penatalaksanaan DM, obat-obatan untuk
mengontrol glukosa darah, perencanaan makan, dan olah raga.
c. Pencegahan Tersier
Upaya dilakukan untuk semua penderita DM untuk mencegah komplikasi.
Mencegah progresi dari komplikasi supaya tidak terjadi kegagalan organ.
Mencegah kecacatan akibat komplikasi yang ditimbulkan.
Prognosis
Beberapa pasien hiperglikemia tanpa gejala tetapi ini masih bisa cukup untuk menyebabkan
komplikasi yang merusak kehidupan pasien seperti halnya pada diabetes tipe 1. Selain itu,
hiperglikemia dapat sebagai sulit untuk kontrol (bahkan dengan insulin) seperti pada tipe 1
pasien.5
Secara keseluruhan, harapan hidup disingkat hingga seperempat pada pasien dengan diabetes
tipe 2 menyajikan berusia empat puluhan mereka, dengan penyakit pembuluh darah (infark
miokard dan stroke) menjadi penyebab utama kematian dini.kegagalan ginjal dari nefropati
diabetik menjadi lebih umum pada tipe 2 pasien sebagai kelangsungan hidup mereka dari
komplikasi vaskular membaik, dan penyakit ini sekarang patologi yang paling sering di antara
orang yang menunggu untuk terapi penggantian ginjal di Amerika Serikat dan beberapa
negara Eropa.5
Tipe 2 diabetes Oleh karena itu, ancaman penting untuk kesehatan pasien dan kelangsungan
30
hidup, dan harus secara serius oleh pasien dan petugas medis mereka, bahkan jika konsentrasi
glukosa darah tersebut tidak secara dramatis dibangkitkan..5
Kesimpulan
Diabetes mellitus tipe 2 adalah penyakit yang sering kita jumpai di kalangan masyarakat.
Penyakit ini mempunyai prognosis yang buruk kerana pasien selalunya datang setelah
timbulnya komplikasi kerana pada awal penyakit ini gejala-gejalanya adalah
asimptomatik.Pasien harus diberikan penyuluhan yang terperinci tentang pengobatan
penyakit ini bagi mengelakkan timbulnya komplikasi hipoglikemia sewaktu menerima
pengobatan hiperglikemia.
31
Daftar Pustaka
1. Umesh Maharani,MB,BS MRCP (UK),Diabetes Mellitus Type 2, Current Medical
Diagnosis and Treatment 2010 49th edition Lange Medical Publications ,1157-1201
2. Warrell, David A.; Cox, Timothy M.; Firth, John D.; Benz, Edward J., Diabetes
Oxford Textbook of Medicine Ebook, 4th edition (September 15, 2005)
3. Alvin C. Powers Diabetes Mellitus. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th ed
2009. Vol. 2 2109-2137
4. Bertram G. Katzung, MD, PhD Pancreatic hormon and antidiabetic drugs Basic & Clinical Pharmacology 11th ed 2009 Ebook ,Lange Medical Publications
5. Kenneth Patrick L Ligaray, MD, and William L Isley, MD Diabetes Mellitus, Type 2:
Differential Diagnoses,Workup, Treatment & Medication diunduh pada 28 november
2010 dari http://emedicine.medscape.com/article/117853-diagnosis
6. Ruchi Marthur MD & WILLIAM C. SHIEL JR., MD, FACP, FACR, Diabetes
Mellitus, Type 2 diunduh pada 28 november 2010 dari
http://www.medicinenet.com/diabetes_mellitus/article.htm
7. Dwi Sutanegara ; Darmono dan A.A.G Budhiarta, The epidemiology and management of diabetes mellitus in Indonesia diunduh pada 28 november 2010 dari
http://www.diabetesresearchclinicalpractice.com/article/S0168-8227(00)00173-X/abstract
32