Diabetes Melitus (Tinjauan Teori)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS [DM]

By : V.M. Endang Sri Purwadmi Rahayu

A. Pengertian

Diabtes Melitus [DM] merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang

melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak serta berkembangnya

komplikasi makrovaskuler dan neurologis [Sujono Riyadi dan Sukarmin, 2008:69].

Brunner and Suddarth [2002:1220] mendefinisikan DM merupakan sekelompok kelainan

heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

Pada DM terdapat penurunan dalam kemampuan untuk berespons terhadap insulin dan

atau penurunan atau pankreas sama sekali tidak memproduksi insulin.

Slamet Suyono [dalam Penatalaksanaan DM Terpadu, 2009] menyatakan DM

adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena

adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan sekresi insulin yang progresif

yang dilatar belakangi oleh resistensi insulin.

Keadaan ini dapat menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan

berbagai komplikasi metabolic seperti ketoasidosis [KAD] dan sindrom hiperglikemik

hiperosmoler mnon-ketotik [HHNK]. Hiperglikemi jangka panjang dapat menyebabkan

komplikasi mikrovaskuler yang kronis pada ginjal, mata, saraf, dan komplikasi

makrovaskuler seperti miokard infark, stroke, dan penyakit vaskuler perifer.

Pada orang normal, badan memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan

mengganti sel yang rusak. Di samping itu badan juga memerlukan energi supaya sel

badan berfungsi dengan baik. Energi pada manusia berasal dari bahan makanan kita

sehari – hari seperti karbohidrat [gula dan tepung-tepungan], protein [asam amino], dan

lemak [asam lemak]. Pengolahannya dimulai dari mulut, lambung, dan usus. Di dalam

saluran pencernaan bahan tersebut dipecah menjadi glukosa [KH], asamn amino

[protein], dan asam lemak [lemak]. Kemudian ke 3 zat tersebut diserap oleh usus dan

masuk ke pembuluh darah serta diedarkan ke seluruh tubuh untuk digunakan oleh seluruh

organ-organ sebagai bahan bakar. Di dalam sel terjadi proses metabolisme, terutama

glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang akhirnya menghasilkan energi.

1

Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan penting untuk memasukkan

glukosa ke dalam sel, selanjutnya dapat dipakai sebagai bahan bakar.

Insulin adalah hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di pankreas [pulau-pulau

Langerhans], yang sangat berperan di dalam mengatur glukosa darah. Insulin diibaratkan

sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel,

selanjutnya di dalam sel glukosa dimetabolisme untuk menghasilkan energi [tenaga]. Bila

insulin tidak ada [DM Tipe 1] atau bila insulin kerjanya tidak baik seperti dalam keadaan

resistensi insulin [DM Tipe 2], maka glukosa tidak dapat masuk seldengan akibat glukosa

tetap di dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam

keadaan seperti ini badan akan jadi lemah karena tidak ada sumber energi di dalam sel.

Pada gambar 1 dalam keadaan normal, tampak insulin cukup dan sensitif, insulin

akan ditangkap oleh reseptor insulin yang ada pada permukaan sel otot, kemudian

membuka pintu masuk sel hingga glukosa dapat masuk sel untuk kemudian dibakar

menjadi energi/tenaga. Akibatnya glukosa dalam darah normal.

Gambar 1Insulin sensitif [normal]

2

Pada gambar 2, pada diabetes, didapatkan jumlah insulin yang kurang atau pada keadaan

kualitas insulinnya tidak baik [resistensi insulin], meskipun insulin ada dan reseptor juga

ada, tapi karena ada kelainan di dalam sel itu sendiri maka pintu sel tetap tidak dapat

terbuka [tetap tertutup] hingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel untuk dibakar

[dimetabolisme]. Akibatnya glukosa tetap berada di luar sel sehingga kadar glukosa

dalam darah meningkat.

Gambar 2Resistensi Insulin [DM Tipe2]

3

B. Klasifikasi DM :

DM Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute.Penyebab :

1. Autoimun2. Idiopatik

DM Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

Tipe lain 1. Defek genetik fungsi sel beta2. Defek genetik kerja insulin3. Penyakit eksokrin pankreas (Pankreatitis, Pankreatektomi)4. Endokrinopati (Akromegali, Cushing, Hipertiroidisme)5. Karena obat atau zat kimia (Glukokortikoid, Hormon tiroid)6. Infeksi(Cytomegalo Virus /CMV, Rubella)7. Sebab imunologi yang jarang (Antibodi anti insulin)8. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM (Sindrom Down,

Klinefelter, Turner)DM Gestasional

Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkatsehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan prosuksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi. Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progesteron, prolaktin, dan placenta laktogen.Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi aktivitas insulin.

C. Patogenesis

1. DM Tipe 1

Pada DM Tipe 1 insulin tidak ada disebabkan oleh karena pada jenis ini ada reaksi

autoimun.Pada individu yang rentan terhadap diabetes tipe 1, terdapat adanya ICA

[Islet Cell Antibody] meningkat kadarny oleh karena beberapa faktor pencetus

seperti infeksi virus [diantaranya virus cocksakie, rubela, MCV, herpes, dan lain-

lain] hingga timbul peradangan pada sel beta [insulitis] yang akhirnya akan

menyebabkan kerusak permanen sel beta. Yang diserang oleh insulitis hanya sel

beta, sel alfa dan sel delta biasanya masih utuh.Kelainan ini berdampak pada

penurunan produksi insulin. Pada studi populasi ditemukan adanya hubungan

antara DM tipe1 dengan Human Leucocyte Antigen [HLA].

4

2. DM Tipe 2

Pada DM Tipe 2 ditandai dengan adanya resistensi insulin perifer, gangguan

hepatic glocosa production [HGP], dan penurunan fungsi sel beta, yang akhirnya

akan menuju kesrusakan total sel beta. Pada stadium prediabetes [IFG dan IGT]

mula-mula timbul resistensi insulin [RI], kemudian disusul oleh peningkatan

sekresi insulin untuk mengkompensasi RI itu agar glukosa darah tetap normal.

Lama kelamaan sel beta tidak sanggup lagi mengkompensasi RI sehingga kadar

glukosa darah meningkat dan fungsi sel beta makin menurun. Ternyata

penurunan fungsi sel beta itu berlangsung progresif sampai akhirnya sama sekali

tidak bisa mensekresi insulin. Kadar glukosa darah makin meningkat.

Pada DM tipe 2 penurunan fungsi sel beta disebabkan oleh beberapa faktor

seperti gukotoksisitas, lipotoksisitas, resistensi insulin, deposit amiloid, efek

inkretin, usia, dan genetik. Faktor gukotoksisitas, lipotoksisitas, resistensi insulin,

deposit amiloid, dan efek inkretin dapat diperbaiki, sedangkan faktor umur dan

genetik tidak dapat diubah.

Gambar 3Etiologi Kegagalan Fungsi Sel Beta Pada Diabetes Tipe 2

De Fronzo R ”Banting Lecture” [submitted ADA Meeting 2008/Claude Bernard Award Winner EASD 2008]

5

Glukotoksisitas adalah kadar glukosa darah yang berlangsung lama akan

menyebabkan stress oksidatif dengan akibat peningkatan apoptosis sel beta.

Lipotoksisitas adalah peningkatanm asam lemakbebas yang berasal dari jaringan

adipose dalam proses lipolisis akan mengalami proses metabolisme non-oksidatif

menjadi ceramideyang toksik terhadap sel beta sehingga terjadi apoptosis.

Deposit /Penumpukan Amiloid. Pada keadaan RI kerja insulin dihambat hingga

kadar glukosa darah akan meningkat, karenaya sel beta akan berusaha

mengkompensasinya dengan meningkatkan sekresi insulin, sehingga terjadi

hiperinsulinemia. Peningkatan ini disertai juga dengan peningkatan sekresi amylin dari

sel beta yang akan ditumpuk di sekitar sel beta hingga menjadi jaringan amiloid dan akan

mendesak sel beta itu sendiri hingga akhirnya jumlah sel beta dalam pulau Langerhans

berkurang. Pada DM Tipe 2 jumlah sel beta berkurang 50 – 60% dari normal.

Resistensi insulin. Penyebab RI pada DM Tipe 2 sebenarnya tidak brgitu jelas,

tetapi beberapa faktor-faktor ini banyak berperan, sepserti : obesitas terutama yan

bersifat sentral [bentuk apel]; diet tinggi lemak dan rendah KH; kurang gerak badan; dan

faktor keturunan [herediter].

Efek inkretin. Inkretin mempunyai efek langsung terhadap sel beta dengan cara

dengan meningkatkan proliferasi sel beta, meningkatkan sekresi insulin, dan mengurangi

apoptosis sel beta.

Faktor-faktor diabetes. Diabetes merupakan penyakit keturunan. Hal ini

memang benar, tetapi faktor keturunan saja tidak cukup, dipelukan faktor lain yang

disebut faktor risiko atau faktor pencetus, misalnya : adanya infeksi virus [pada DM

Tipe1], kegemukan, pola makan yang salah, minum obat-obatan yang bisa menaikkan

kadar glukosa darah, proses menua, stress, dan lain-lain.

6

D. Pathway

Pathway merupakan bentuk skema dari patofisiologi yang dirunut sampai

memunculkan masalah keperawatan [Sujono Riyadi dan Sukarmin, 2008].

Kelainan genetik Gaya hidup stress Malnutrisi Obesitas Infeksi

Penyampaian kelainan pankreas ke individu turunan

Meningkatkan beban metabolik pankreas

Penurunan produk insulin

Peningkatan kebutuhan insulin

Merusakpankreas

Penurunan insulin berakibat penyakit diabetes mellitus

Penurunan fasilitas glukosa dalam sel

Glukosa menumpuk di darah

Sel tidak memperolehnutrisi

Peningkatan tekanan osmolitas plasma

Starvasi seluler

Kelebihan ambang glukosa pada ginjal

Pembongkaran glikogen, asam lemak, keton untuk

energi

Pembongkaran protein dan asam amino

Diuresis osmotik

Penurunan massa otot

Penumpukan benda

keton

Penurunan antibody

Penurunan perbaikan jaringan

Poliuria Nutrisi kurang dari kebutuhan

Asidosis Risiko tinggi infeksi

Risiko terhadap cedera

Kekurangan volume cairan

Pola nafas tidak efektif

E. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien DM adalah :

1. Poliuria. Karena sifatnya , kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan

banyak kencing. Kencing yang yang sering dan dalam jumlah yang banyak akan

sangat mengganggu pasien, terutama pada waktu malam hari.

2. Polidipsi. Akibat volume urie yang sangat besar dan keluarnya air yang

menyebabkan dehidrasi ekstra sel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi

ekstrasel karena air intrasel akan berdifusin keluar sel mengikuti gradien

7

konsentrasi ke plasma yang hipertonik [sangat pekat]. Dehidrasi intrasel

merangsang pengeluaran ADH [Anti Diuretic Hormone] dan menimbulkan haus.

Rasa haus amat sering dialami oleh pasien karena banyaknya cairan yang keluar

melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya sebab rasa

haus adalah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan

rasa haus itu pasien minum banyak.

3. Polifagia. Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolismekan menjadi

glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, pasien selalu merasa

lapar.

4. Penurunan BB dan rasa lemah. Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu

relatif singkat harus menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah hebat yang

menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan lapangan olag raga juga

mencolok. Hal ini disebabkan karena glukosa dalam darah tidak bisa masuk ke

dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga.

Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain

yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya pasien kehilangan jarinfgan lemak dan otot

sehingga menjadi kurus.

5. Gangguan saraf tepi / kesemutan. Pasien mengeluh rasa sakitatau kesemutan

terutama pada kakidi waktu malam, sehingga mengganggu tidur.

6. Gangguan penglihatan. Pada fase awalk penyakit DM sering dijumpai gangguan

penglihatan yang sering mendorong pasien mengganti kacamatanya, agar dapat

melihat dengan baik.

7. Gatal / bisul. Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah kemaluan

atau daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara. Sering pula

keluhan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhnya. Luka ini dapat terjadi

akibat yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau peniti.

8. Gangguan ereksi. Gangguan ini menjadi masalah tersembunyi. Hal ini terkait

dengan budaya masyarakat yang tabu membicarakan masalah seks, apalagi

menyangkut kemampuan atau kejantanan seseorang.

8

9. Keputihan. Pada wanita, keputihan dan gatalmerupakan keluhan yang

seringditemukan, bahkan kadang-kadangmerupakan satu-satunya gejala yang

dirasakan.

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan

diagnosis DM [ mg/dl ].

Bukan DM Belum pasti

DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma vena < 100 100 – 199 > 200

Darah kapiler < 90 90 – 199 > 200

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena < 100 100 – 125 > 126

Darah kapiler < 90 90 – 99 > 100

2. Kriteria Diagnosis DM

1. Gejala kasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200mg/dl [ 11.1 mmol/L ]Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaatpada waktu hari

tanpa memperhatikan waktu makan terakhiratau

2. Gejala kalsik mDM+

Kadar glukosa plasma puasa > 126 mg/dl [ 7.0 mmol/L ]Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

atau3. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/dl [ 11.1 mmol/L ]TTGO dilakukan dengan standard WHOP, menggunakan beban glukosa

yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air

3. Glycosatet Hemoglobin/Hemoglobin glkosilasi [Hb A1C]. Berguna untuk

memantau kadar gula darah rata – rata selama lebih dari 3 bulan. Nilai normal <

8%. Setiap penurunan 1% menurunkan risiko gangguan mikrovaskuler 35% dan

menurunkan risiko komplikasi lain dan kematian 21%.

9

E. Komplikasi

1. Komplikasi yang bersifat akut

Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan

penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat

koma disertai kejang.Penyebab tersering adalah akibat pemakaian obat

hiperglikemik oral golongan sulfonilurea [klorpropamida dan glibenklamid].

Hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi

biasanya ringan. Begitu pula dengan penggunaan insulin drip.

Penyebab : [1] makan kurang dari aturan yang ditentukan; [2] berat badan

turun; [3] sesudah olah raga; [4] sesudah melahirkan; [5] sembuh dari sakit;

[6] makan obat yang mempunyai sifat serupa; [7] pemberian suntikan insulin

yang tidak tepat.

Tanda-tanda hipoglikemia. Tanda – tanda hipoglikemia mulai muncul bila

glukosa darah , 50 mg/dl, meskipun dapat pula terjadi pada kadar glukosa

darah yang lebih tinggi, berbeda pada orang seorang. Adapun tanta-tanda

hipoglikemia adalah : [1] Stadium parasimpatik : lapar, mual, dan tekanan

darah turun; [2] Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, dan

kesulitan menghitung sederhana; [3] Stadium simpatik : keringat dingin pada

muka terutama di hidung, bibir atau tangan, dan berdebar-debar; [4] Stadium

gangguan otak berat : koma [tidak sadar] dengan atau tanpa kejang.

Keempat stadium ini dapat ditemukan secara berurutan ataupun meloncat

pada pemakaian obat oral ataupun suntikan. Ada beberapa catatan perbedaan

antara keduanya yaitu : [1] Obat oral memberikan tanda hipoglikemi lebih

berat; [2] Obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan

insulin dapat diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya Insulin reguler : 2

– 4 jam setelah suntik, Insulin NPH 8 – 10 jam setelah suntik; [3] Obat oral

sedikit memberikan gejala saraf otonom, sedangkan insulin sangat menonjol.

Hipoglikemia dapat berlangsung lama dengan koma yang dalam terutama

akibat OAD kerja lama [klorpropamida dan glibenklamida].

10

Pencegahan untuk pasien yang menggunakan insulin : [1] dosis insulin

tepat; [2] menyuntik di bawah kulit, jangan terlalu dalam; [3] kurangi dosis

insulin bila ada perubahan seperti makan agak kurang, olah raga, sesudah

operasi, dan melahirkan.

Pengobatan :

[1]. Stadium permulaan [sadar] : pemberian gula murni 30 gram [2 sendok

makan] atau sirop, permen dan makanan yang mengandung hidrat arang.

[2]. Stadium lanjut [koma hipoglikemi] : Penangan keadaan gawat darurat ini

harus cepat dan tepat. Berikan glukosa 40% sebanyak 2 flakon, IV setiap 10 –

20 menit hingga pasien sadar disertai pemberian cairan dextrose 10% per

infus, 6 jam perkolf.untuk mempertahankan nilai glukosa darah normal atau di

atas normal. Bila belum teratasi dapat diberikan antagonis insulin seperti :

adrenalin, kortison dosis tinggiatau glukagon 1 mg IV, tetapi sebaiknya

penggunaan adrenalin perlu dibatasi mengingat efek sampingnya.

Hiperglikemia

Kelompok hiperglikemia, dari anamnese ditemukan masukan kalori yang

berlebihan, penghentian obat oral maupun insulin yang didahului oleh stress

akut. Tanda khas adalah kesadaran menurun disertai dehidrasi berat.

Pada sub kelompok ketoasidosis diabetik [KAD] ditemukan hiperglikemia

berat dengan ketosis atau asidosis. Patogesis keduanya berbeda hanya dalam

derajat defisiensi insulin.

Pengobatan : pemberian cairan untuk mengatasi dehidrasi terutama pada

HNK. Pemberian cepat cairan NaCl ½ normal dengan insulin dosis kecil akan

memperbaiki keadaan.

Ketoasidosis Diabetik [KAD] merupakan defisiensi insulin berat dan akut

dari suatu perjalanan penyakit DM. Timbulny KAD merupakan ancaman

kematian bagi penyandang DM. Faktor yang mempengaruhi angka

kematian tersebut adalah : [1] terlambat ditegakkan diagnosa karena biasanya

penyandang DM dibawa setelah koma; [2] pasien belumtahu mengidap

diabetes; [3] sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang

berat, seperti : sepsis, renjatan, infark miobard, dan CVD.

11

Pengobatan : [1] Rehidrasi; [2] insulin; [3] Bikarbonas; [4] Kalium; [5]

Antibiotika; [6] Pada KAD dengan infus insulin dosis rendah.

Hiperglikemik Non-Ketotik [HNK]

HNK ditandai dengan hiperglikemia berat non ketotik atau ketotik dan

asidosis ringan. Pada keadaan lanjut dapat mengalami koma.Koma ini terjadi

karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstra selkarena banyak

diekskresi lewat urine.

Patogenesis : mekanisme terjadinya HNK hampir sama dengan KAD. Pada

awalnya sel beta pankreas gagal atau terhambat mensekresi insulin adekuat

oleh beberapa keadaan stres, terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga

pembentukan gula akan meningkat dan pemakaian gula perifer akan

terhambat, yang akhirnya akan menimbulkan hiperglikemia. Perjalanan

selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit

tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun dan akibatnya sekresi hormon lebih

meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan : [1] pasien dalam keadaan apatis sampai

koma; [2] tanda-tanda dehidrasi berat sering diikuti kelainan neurologis,

turgor kulit menurun, hipotensi postural, bibir dan lidah kering. Gambaran

laboratorium : GD . 600mg%, osmolalitas serum 350 mOsm/kg dan reaksi

keton dengan nitroprusid positif lemah. Perlu diperhatikan pula hipernatremia,

hipertkalemia, azetomia, BUN, dan kreatinin.

Pengobatan : [1] Cairan NaCl; Glukosa 5%; [2] Insulin; [3] Kalium; [4]

Hindari infeksi sekunder [suntikan, pemasangan infus, kateter, dll].

Prognosis : biasanya buruk.

2. Komplikasi yang bersifat kronik

Jika kadar glukosa darahnya tetap tinggi akan dapat timbul beberapa penyulit

pada berbagai organ kulit, seperti pada :

Pembulud darah otak : stroke

Pembuluh darah mata : kebutaan

Pembuluh darah jantung : penyakit jantung koroner

Pembuluh darah ginjal : penyakit ginjal kronik

12

Pembuluh darah kaki : luka sukar sembuh

Penyulit Kronik DM :

Mikrovaskular : ginjal dan retina mata

Makrovaskular : jantung koroner, pembuluh darah kaki, dan

pembuluh darah otak

Neuropati : mikro dan makrovaskular

Rentan infeksi : mikro dan makrovaskular

F. Diagnosa Keperawatan [Carpenito,LJ, 2001]

Perubahan Nutrisi : Lebih dari Kebutuhan Tubuh yang berhubungnan dengan

masukan yang melebihi pengeluaran aktivitas, kurang pengetahuan dan inefektif

koping.

Risiko terhadap Cedera yang berhubungnan dengan penurunan sensasi taktil,

pengurangan ketajaman pandangan, dan hipoglikemia

Ketakutan [ klien, keluarga ] yang berhubungnan dengan diagnosis diabetes,

komplikasi potensial diabetes, injeksi insulin, efek negatif pada gaya hidup

Risiko terhadap Koping Tidak Efektif [ klien, keluarga ] yang berhubungnan

dengan penyakit kronik, aturan perawatan diri yang kompleks dan masa depan

yang tidak pasti

Risiko terhadap Perubahan Pola Seksual [ laki-laki ] yang berhubungnan dengan

masalah-masalah ereksi sekunder akibat neuropati atau konflik-konflik psikologis

Risiko terhadap Perubahan Pola Seksual [ perempuan ] yang berhubungnan

dengan seringnya masalah genitourinarius dan stresor fisik dan psikologis dari

diabetes

Ketidakberdayaan yang berhubungnan dengan perkembangan komplikasi diabetes

di masa datang [ kebutaan, amputasi, gagal ginjal, nyeri neuropati ]

Risiko terhadap Ketidakpatuhan yang berhubungnan dengan kompleksitas dan

kronisitas aturan pengobatan

Risiko terhadap Ketidakefektifan Penatalaksanaan Program Terapeutik yang

berhubungnan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang kondisi, pemantauan

GD mandiri, pengobatan, perubahan diet, penangan hipoglikemi, kontrol BB,

13

Perawatan hari-hari sakit, program latihan, perawatan kaki, tanta-tanda dan

gejala-gejala komplikasi.

G. Penatalaksanaan

Pilar penatalaksanaan DM adsalah :

Edukasi

Terapi gizi medis

Latihan jasmani

Intervensi Farmakologis

1. Edukasi

DMT2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk

dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif

pasien, keluarga dan masyarakat. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan DM yang

optimal dibutuhkan perubahan perilaku. Tujuan perubahan perilaku adalah agar

penyandang diabetes dapat menjalani pola hidup sehat.

Tujuan pemberian edukasi

a. Meningkatkan pengetahuan

Pengetahuan merupakan domain yang sangat penting untuk

terbentuknya tindakan seseorang.

b. Mengubah Sikap

c. Mngubah perilaku serta meningkatkan kepatuhan

d. Meningkatkan kualitas hidup

Informasi yang diberikan kepada penyandang diabetes mencakup

pengetahuan tentang DM, pemantauan mandiri, sebab-sebab tingginya

kadar GD , OHO dan pemakaian insulin, perencanaan makan, perawatan

makan, kegiatan jasmani, tanda-tanda hipoglikemia, dan komplikasi.

Perilaku yang diharapkan adalah : [1] Mengikuti pola makan sehat; [2]

Meningkatkan kegiatan jasmani; [[3] Menggunakan obat diabetes dan obat-obat

pada keadaan khusus secara aman danb teratur; [4] Melakukan pemantauan

glukosa darah mandiri [PGDM] dan memanfaatkan data yang ada; [5] Melakukan

prerawatan kaki secara berkala; [6] Memiliki kemampuan untuk mengenal dan

menghadapi sakit akut dengan tepat; [7] Mempunyai ketrampilan mengatasi

14

masalah sederhana, dan mau bergabung dengan kelompok penyandang diabetes

serta mengajak keluarga untuk mengerti pengelolaan penyandang diabetes; [8]

Mampu memenfaatkan fasilitas yankes yang ada.

2. Terapi Gizi Medis

Tujuan : mempertahan kadar glukosa darah mendekati normal dengan

keseimbangan asupan makanan dengan insulin atau OHO dan tingkat aktivitas;

mencapai kadar serum lipid yang normal; memberikan energi yang cukup untuk

mencapai atau mempertahankan BB yang memadai; menghindari dan menanganni

komplikasi akut; dan meningkatkankesehatan secara keseluruhan melalui gizi

yang optimal.

Terapi Gizi pada DM tipe 1. Perlu ditetapkan perencanaan yang berdasarkan

asupan makan sehari-hari individu dan digunakan sebagai dasar untuk

mengintegrasikan terapi insulin dengan pola makan dan latihan jasmani yang

biasanya dilakukan. Individu yang menggunakan terapi insulin dianjurkan makan

pada waktu yang konsisten dan sinkron dengan waktu kerja insulin yang

digunakan. Selanjutnya individu perlu memantau kadar GD sesuai dengan dosis

insulin dan jumlah makanan yang biasa dimakan.

Terapi Gizi pada DM tipe 2. Penekanan tujuan terapi gizi medis pada DM T 2

hendaknya pada pengendalian glukosa, lipid, dan hipertensi. Penurunan BB dan

diet hipokalori [pada pasien yang gemuk] biasanya memperbaiki kadar

glikemikjangka pendek dan mempunyai potensi meningkatkan kontrol metabolik

jangka panjang. Diet dengan kalori sangat rendah, pada umumnya tidak efektif

untuk menurunkan BB jangka lama, dalam hal ini perlu ditekankan tujuan diet

adalah untuk pengendalian GD dan lipid. Tapi pada sebagian indiuvidu penurunan

BB dapat juga dicapai dan dipertahankan. Perencanaan makan hendaknya dengan

kandungan zat gizi yang cukupdan disertai pengurangan total lemak terutama

lemak jenuh. Pengaturan porsi makanan sedemikian rupa sehingga asupan zat gizi

tersebar sepanjang hari. Penurunan BB ringan atau sedang, [ 5 – 10 kg ], sudah

terbukti dapat meningkatkan kontrol DM, walaupun BB idaman tidak dicapai.

Penurunan BB dapat dicapai dengan baik dengan penurunan asupan energi yang

15

moderat dan peningkatan pengeluaran energi. Dianjurkan pembatasan kalori

nsedang yaitu 250 – 500 kkal lebih rendah dari asupan rata – rata sehari.

3. Latihan jasmani.

Manfaat olahraga bagi diabetisi antara lain meningkatkan penurunan glukosa

darah, mencegah kegemukan, mencegah komplikasi, gangguan lipid, peningkatan

tekanan darah, dan hiperkoagulasi darah.

Prinsip olah raga bagi diabetisi sama saja dengan prinsip olahraga unum, yaitu

frekuensi, intensitas, time [ durasi ], dan tipe [ jenis ] / F I T T . Pada diabetisi

olahraga yang dipilih sebaiknya olah raga yang disenangi dan yang mungkin

untuk dilakukan . Olahraga yang dilakukan hendaknya melibatkan otot – otot

besar. Olahraga sebaiknya dilakukan teratur dan dilakukan pada saat yang dirasa

menyenangkan. Pada DM tipe 1 sebaikunya dilakukan pada pagi hari, hindari

berolah raga pada malam hari. Secara ringkas perlu diperhatikan F I T T yaitu :

Frekuensi : jumlah olahraga perminggu

Sebaiknya dilakukan secara teratur 3 – 5 kali perminggu

Intensitas : Ringan dan sedang 60 – 70% MHR [ Maximum Heart

Rate ]

Time [ Durasi ] : 30 – 60 menit

Tipe [ Jenis ] : olahraga endurans [ aerobil ] untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, joging,

berenang dan bersepeda

4. Obat

Obat Hipoglikemik Oral [OHO]

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 yaitu :

[1]. Pemicu sekresi insulin

Golongan Sulfoniluria

Cara kerja obat ini adalah meningkatkan sekresi insulin oleh sel

beta pankreas.Obat golongan ini diberikan pada pasien diabetes

dewasa baru tanpa memandang berat badan serta tidak pernah

mengalami ketoasidosis sebelumnya.Sulfonilurea sebaiknya tidak

diberikan pada penyakit hati, ginjal, dan tiroid. Obat-obat yang

16

termasuk golongan ini adalah klorpropamid, glibenklamid,

gliklasid, glikuidon, glipisid, dan glimepirid.

Golongan Glinid

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan

Sulfoniluria, dengan penekanan pada meningkatnya sekresi insulin

fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat, yaitu [1]

Repaglinid [derivat asam benzoat]; dan [2] Nateglinid [derifat

fenilalanin]. Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian

secara oral dan diekskresi secara cepat oleh hati.

[2]. Penambah sensitif terhadap insulin

Thiazolindion / glitazon

Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin

dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa,

sehingga meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel. Obat ini

dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung I – IV

karena dapat memperberat udem / retensi cairan , dan juga

pada gangguan faal hati. Contoh obat golongan ini adalah [1]

Pioglitazon [Actoz], dan Rosiglitazon [Avandia].

[3]. Penghambat alfa glukosidase [Acarbose]

Acarbose merupakan suatu penghambat kerja enzim

glukosidase yang terletak pada dinding usus halus,

mengurangi absorpsi glukosa di dalam saluran cerna [usus

halus], sehingga dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa

darah postprandial/sesudah makan. Obat ini bekerja di lumen

usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak

berpengaruh pada kadar insulin. Obat ini hanya berpengaruh

pada kadar glukosa darah pada waktu makan. Efek samping

yang paling sering ditemukan adalah perut kembung, perut

kurang enak dan flatulens serta kadang-kadang diare. Bila obat

ini diminum bersama-sama dengan obat golongan sulfonilurea

[atau dengan insulin] dapat terjadi hipoglikemi yang hanya

17

dapat diatasi dengan pemberian gula murni, jadi tidak dapat

diatasi dengan pemberian gula pasir.

[4]. Glongan Inkretin

Inkretin mimetik

Exenatid [Byetta] suatu GLP-1 analog adalah salah satu obat

golongan ini dalam bentuk suntikan, belum masuk pasaran

Indonesia. Obat ini terbukti cukup efektif menurunkan glukosa

darah dengan cara merangsang sekresi insulin dan menghambat

sekresi glukagon.

Penghambat DPP IV

Obat golongan baru ini mempunyai cara kerja menghambat

suatu enzim yang mendegradasi hormon inkretin, hormon

GLP-1, dan GIP yang berasal dari usus, sehingga dapat

meningkatkan kadarnya setelah makan, yang kemudian akan

meningkatkan sekresi insulin yang dirangsang glukosa,

mengurangi sekresi glukagon dan memperlambat pengosongan

lambung. Obat jenis ini adalah [1] Sitagliptin [Januvia], dan

Vidagliptin [Galvus]. Obat ini diberikan dosis tunggal, tetapi

dapat dikombinasi dengan metformin, glitazon atau

sulfonilurea.

Insulin

Tipe insulin ada 4 :

Insulin kerja ”cepat” [short acting], yaitu insulin reguler

[IR] mmerupakan satu-satunya insulin jernih atau larutan

insulin, sementara lainnya adalah suspensi. IR satu-satunya

produk insulin yang cocok untuk pemberian IV. Insulin

kerja singkat yang beredar di Indonesia adalah Actrapid [2

– 3 jam], dan Humulin R [ 2 – 3 jam]

Insulin kerja ”sangat cepat” [rapid acting atau ultra-rapid

acting insulin ], cepat diabsorbsi, adalah insulin analog

18

seperti : Novorapid, Humalog, dan Apidra, puncak kerja :

0,5 – 2 jam.

Insulin kerja ”menengah” [intermediate-acting insulin]

yaitu NPH termasuk Monotard, Insulatard, dan Humulin N.

NPH mengandung protamin dan sejumlah zink, yang

keduanya kadang-kadang mempunyai pengaruh sebagai

penyebab reaksi imunologik, seperti urtikaria pada lokasi

suntikan. Puncak kerjanya 4 – 10 jam.

Insulin kombinasi antara kerja ”singkat” atau ”cepat”

dengan kerja ”sedang” , yang beredar di Indonesia adalah

Mixtard 30/70 dan Humulin 30/70. Sedangkan kombinasi

insulin kerja ”cepat” dan ”sedang” adalah Novomix 30/70,

dan Humalog mix 25/75.

Insulin kerja ”panjang” [long-acting insulin], mempunyai

kadar zink yang tinggi untuk memperpanjang waktu

kerjanya. Termasuk dalam jenis ini adalah Ultra Lente, dan

PZI [Protamine Zink Insulin].

Insulin ”basal” seperti Glargine [Lantus] dan Detemir

[Levemir] dapat memenuhi kebutuhan basal insulin selama

24 jam tanpa adanya efek puncak. Insulin ini mulai banyak

dipakai dipakai dalam terapi kombinasi baik dengan insulin

lain maupun dengan obat oral. Puncak kerjanya 1 – 3 jam.

TUGAS

Buatlah Asuhan Keperawatan Pasien dengan DM

19

RUJUKAN

Brunner and Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8, Volume 2. Jakarta : EGC.

Carpenito, Linda J. 2001. Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Perkeni. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia. Jakarta : PB. PERKENI

Perkeni. 2007. Terapi Insulin Pada Pasien Diabetees Melitus. Jakarta : PB. PERKENI

Perkeni. 2009. Pedoman Penatalaksanaan Kaki Diabetik. Jakarta : PB. PERKENI

Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Dr. Ciptomangunkusumo FKUI. 2009. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Riyadi, Sujono dan Sukarmin. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin Pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu.

20

PERAWATAN KAKI DIABETIK

By : V.M.Endang Sri Purwadmi Rahayu

Pendahuluan

Kaki diabetes yang tidak dirawat dengan baik akan mudah menalami luka, dan

cepat berkembang menjadi ulkus gangren bila tidak dirawat dengan benar. Kaki diabetes

merupakan komplikasi kronik DM yang paling ditakuti karena tindakan amputasinya.

Kasus ulkus dan gangren diabetik merupakan kasus DM yang paling banyak dirawat di

rumah sakit. Lamanya perawatan, besarnya biaya dan tindakan amputasi yang

merupakan kegagalan pengelolaan merupakan faktor-faktor yang perlu mendapat

perhatian . Sebanyak 30 – 50% pasien pasca amputasi akan menjalani amputasi pada

kaki sisi lainnya dalam kurun waktu 1 – 3 tahun.

Dari beberapa penelitian di Indonesia, angka kematian akibat ulkus atau gangren

berkisar antara 17 – 23% sedangkan angka amputasi berkisar 15 – 30%. Angka kematian

satu tahun pasca amputasi berkisar 14,8% ddan jumlah ini meningkat pada tahun ke tiga

menjadi 37%. Rerata umur pasien hanya 23,8 bulan pasca amputasi [ Perkeni,2009 ].

A. Kaki diabetes

Kaki diadetes adalah kelainan tungkai kaki bawah akibat diabetes melitus yang

tidak terkendali. Kelainan ini dapat disebabkan adanya gangguan pembuluh darah,

gangguan persarafan dan adanya infeksi.

B. Patofisiologi

Hiperglikemia yang tidak terkontrol akan menimbulkan komplikasi kronik seperti

neuropati perifer, gangguan vaskular, infeksi, dan perubahan tekanan pada plantar kaki.

1. Neuropati perifer

Penyebab neuropati belum diketahui pasti, diduga berbagai gangguan

metabolisme dan oklusi vasa vasorurn pada saraf memberikan perubahan

degenerasi aksonopati disertai demielinisasi dan gangguan remielinisasi.

Neuropati akan menghambat signal, rangsangan atau terputusnya komunikasi

dalkam tubuh. Saraf dalam kaki sangat penting untuk menyampaikan pesan ke

otak, misalnya rasa sakitsaat tertusuk paku atau rasa panas saat terkena benda-

21

benda panas. Kaki diabetes dengan neuropati akan mengalami gangguan

sensorik [ perasaan baal atau kebal [parastesia], kurang berasa [hiperstesia]

terutama ujung kaki terhadap rasa panas, dingin dan sakit, terkadang disertai rasa

pegal dan nyeri di kaki ]; motorik [ ditandai dengan kelemahan sistem otot, otot

mengecil, mudah lelah, kram otot, deformitas kaki [charcot], ibu jari seperti palu

[hammer toe], dan sulit mengatur keseimbangan tubuh ]; dan otonomik [ ditandai

dengan kulit kering, pecah-pecah dan tampak mengkilat karena kelenjar

keringatdi bawah kulit berkurang ].

Manifestasi klinis neuropati yang paling sering dijumpai adalah neuropati sensori

motor distal, simetris yang dapat mencapai 50% pada pasien yang telah menderita

DM 15 tahun. Meningkatnya ulkus pada kondisi ini disebabkan oleh beberapa hal,

sebagai berikut : [1] hilangnya sensibilitas yang memberikan perlindungan

terhadap rasa nyeri, tekanan dan suhu; [2] neuropati motorik menyebabkan

atrophi dan kelemahan otot-otot intrinsik [ interosseus, lumbrikal ] yang

menyebabkan deformitas fleksi [claw toes] sehingga terjadi peningkatan tekanan

pada daerah metatarsal dan ujung jari kaki; [3] neuropati otonom perifer

menyebabkan produksi keringat berkurang sehingga kulit kering dan mudah

pecah. Luka pada neuropati perifer disebabkan oleh beberapa faktor , seperti

tekanan terus menerus [ sepatu sempit ], tekanan berulang [waktu berjalan ], luka

tusuk, home surgery [memotong kuku, mengikis kalus], antiseptik, dan trauma

panas.

Pada gangguan neuropati perifer didapatkan refleks tendon Achilles menurun dan

gangguan sensasi yang dibuktikan dengan Semmes Weitein Monofilament yang

bertujuan mengetahui ambang rasa tekan.

2. Gangguan pembuluh darah

Keadaan hiperglikemia yang terus menerus akan mempunyai dampak pada

ketidakmampuan pembuluh darah berkontraksi dan relaksasi berkurang

[ aterosklerosis ]. Hal ini mengakibatkan sirkulasi darah tubuh menurun, terutama

kaki dengan gejala antara lain : [1] sakit pada tungkai bila berdiri, berjalan, dan

melakukan mkegiatan fisik; [2] jika diraba kaki terasa dingin, tidak hangat; [3]

rasa nyeri pada kaki saat istirahat dan pada malam hari; [4] sakit pada telapak kaki

22

setelah berjalan; [5] jika luka sukar sembuh; [6] pemeriksaan tekanan nadi

menjadi kecil atau hilang; [7] perubahan warna kulit, kaki tampak pucatatau

kebiru-biruan. Umumnya kelainan pembuluh darah jarang menyebabkan ulkus

tapi dapat menghambat penyembuhan luka. Gangren yang luas dapat terjadi

karena sumbatan pembuluh darah yang luas yang mengakibatkan amputasi kaki.

Gangguan pembuluh darah dapat dideteksi dengan angiografi, perabaan pulsasi

denyut nadi, alat ultrasound Doppler serta nilai Ankle Brachial Index yaitu

perbandingan tekanan darah sistolik kaki dan lengan.

3. Perubahan tekanan pada plantar kaki

Fernando dan Walewski [dalam Perkeni, 2009] membuktikan pada penyandang

diabetes dengan neuropati mempunyai tekanan lebih tinggi pada caput metatarsal

jari 1, sedangkan orang sehat pada tumit. Hal ini disebabkan sudah terjadi

perpindahan tekanan dari tumit ke bagian depan kaki pada awal neuropati. Verves

A, Murray H dan Young MJ [dalam Perkeni, 2009] mendapatkan bahwa tukak

kaki pada pasien diabetes neuropati sering terjadi pada daerah dengan tekanan

yang besar yaitu pada caput metatarsal III, disusul pada caput metatarsal I. Perlu

diketahui daerah rentan tukak untuk pengaturan kaos kaki [insole]. Deformitas

kaki seperti perubahan struktur tulang dan jaringan ikat, terbatasnya mobilisasi

sendi, dan pembentukan kalus menyebabkan perubahan tekanan kaki yang akan

meningkatkan risiko tukak. Deformitas kaki yang disebabkan neuropati motorik

sering mengalami ulserasi karena atrofi otot interosseus yang menimbulkan

deformitas fleksidan meningkatkan tekanan pada daerah metatarsal dan ujung jari

kaki dengan risiko terbentuk kalus yang rentan infeksi.

4. Infeksi

Penurunan sirkulasi darah pada daerah kaki akan menghambat penyembuhan

luka, akibatnya kuman masuk ke dalam luka dan terjadi infeksi. Infeksi pada

diabetes diawali adanya luka pada kulit [biasanya luka neuropatik] yang

memungkinkan masuknya flora kulit ke dalam jaringan dermis dan subkutan.

Peningkatan kadar GD akan menghambat kerja lekosit dalam mengatasi infeksi,

luka menjadi ulkus gangren dan terjadi perluasan infeksi sampai ke tulang

23

[osteomielitis]. Kaki yang mengalami ulkus gangren luas sulit diatasi,

memerlukan tindakan amputasi.

C. Masalah Umum pada Kaki Diabetes

Terdapat 3 hal yang menyebabkan pasien diabetes mempunyai risiko lebih tinggi

mengalami masalah kaki, karena : sirkulasi darah dari jantung ke kaki dan tungkai

menurun; berkurangnya indra rasa pada kaki; dan berkurangnya daya tahan tubuh

terhadap infeksi.

Masala – masalah umum pada kaki :

1. Kapalan, mata ikan dan melepuh.

Kapalan [ callus ], dan mata ikan [ corn atau kultimulmul ] merupakan penebalan

atau pengerasan kulit yang juga terjadi pada kaki diabetes, akibat adanya

neuropati dan penurunan sirkulasi darahdan juga gesekan atau tekanan yang

berulang – ulang pada daerah tertentu di kakai. Bila tidak ditangani dengan ntepat

maka akan menimbulkan luka pada jaringan di bawahnya, yang berlanjut infeksi

dan menjadi ulkus. Kulit melepuh atau iritasi sering disebabkan pemakaian sepatu

yang sempit. Ulkus harus segera diobati dan dirujuk kre podiatrist atau tim

kesehatan.

2. Cantengan [ kuku masuk ke dalam jaringan ]

Cantengan merupakan luka infeksi pada jaringan sekitar kuku yang sering

disebabkan oleh pertumbuhan kuku yang salah, akibat dari perawatan kuku yang

tidak tepat, misalnya pemotongan kuku terlalu pendek atau miring, dan kebiasaan

mencungkil kuku yang kotor. Cantengan ditandai dengan sakit pada jaringan

sekitar kuku, merah dan bengkak, serta keluar cairan nanah, yang harus segera

ditanggulangi..

4. Kulit kaki retak dan luka kena kutu air

Kerusakan saraf dapat menyebabkan kulit sangat kering, bersisik, tetak, dan pecah

– pecah, terutama pada sela – sela jari kaki. Kulit kaki yang pecah memudahkan

berkembangnyainfeksi jamur [ kutu air ], yang dapat berlanjut menjadi ulkus

gangren.

5. Kutil pada telapak kaki

24

Kutil pada telapak kaki disebabkan oleh virus dan sangat sulit dibersihkan.

Biasanya terjadi pada telapak kaki hampir mirip dengan kalus, periksakan ke

dokter.

6. Radang ibu jari kaki

Pemakaian sepatu yang terlalu sempit dapat menimbulkan luka pada jari – jari

kaki, kemudian terjadi peradangan. Adanya neuropati dan peradangan yang lain

pada ibu jari kaki menyebabkan terjadinya perubahan bentuk ibu jari kaki seperti

martil [hammer toe]. Hal ini dapat pula disebabkan oleh kelainan anatomik yang

menimbulkan titik tekan abnormal pada kaki. Kadang – kadang pembedahan

diperlukan untuk mencegah komplikasi ke tulang.

Tabel 1. Klasifikai Texas Modifikasi [ Perkeni,2009 ]

STADIUM TINGKAT

0 1 2 3

A Tanpa tukak atau pasca tukak, kulit intak/utuh tulang

Luka superfisial, tidak sampai tendon atau kapsul sendi

Luka sampai tendon atau kapsul sendi

Luka sampai tulang atau sendi

B

Infeksi

1 Infeksi kulit dan jaringan subkutan

2 Eritema > 2 cm atau infeksi meliputi struktur subkutan, tanda Systemic

Inflamatory Respons Syndrome [SIRS] [-]

3 Infeksi dengan manifestasi sistemik : demam, leukositosis, shift to the left, instabilitas metabolik, hipotensi, azotemia

C

Iskemi

1 Terdapat gejala dan tanda PAD tapi belum critical limb ischemia

2 Critical limb ischemia

D

Infeksi

dan

Iskemi

B1 Infeksi kulit dan jaringan subkutan

B2 Eritema > 2 cm atau infeksi meliputi struktur subkutan, tanda SIRS [-]

B3 Infeksi dengan manifestasi sistemik : demam, leukositosis, shift to the left, instabilitas metabolik, hipotensi, azotemia

C1 Terdapat gejala dan tanda PAD tapi belum critical limb ischemia

C2 Critical limb ischemia

25

D. Pengkajian

1. Anamnesis

a. Anamnesis Umum : lama menderita DM; kontrol GD [ dokter umum atau

Spesialis penyakit dalam ]; gejala komplikasi [ jantung, ginjal, dan

penglihatan ]; adanya penyakit penyerta yang lain; status gizi, riwayat

merokok, minum alkohol, konsumsi obat – obatan tertentu; riwayat alergi;

pengobatan saat ini; riwayat pembedahandan di rawat di rumah sakit

sebelumnya.

b. Anamnesis terarah : aktivitas sehari – hari [termasuk saat bekerja]; pemakaian

seatu; riwayat pajanan bahan kimia; ada kalus; ada kelainan bentuk kaki;

riwayat infeksi atau pembedahan pada kaki; gejala – gejala neuropati

[kesemutan, baal]; klaudikasio atau nyeri pada tungkai saat istirahat.

c. Anamnesis riwayat luka : lokasi luka; timbulnya luka; riwayat trauma

sebelumnya; kekambuhan; ada tidaknya infeksi; riwayat perawatan rumah

sakit; perawatan luka sebelumnya, perhatian keluarga [orang terdekat di

rumah] terhadap luka; riwayat trauma atau pembedahan pada kaki; adanya

udem [uni atau bilateral]; kelainan bentuk kaki [charcot]; riwayat pengobatan

charcot.

3. Pemeriksaan fisik

a. Pemeriksaan vaskular : palpasi pulsasi arteri; perubahan warna kulit; adanya

udem; perubahan sushu; riwayat perawatan sebelumnya; kelainan local di

ekstremitas : kelainan pertumbuhan kaki, rambut, dan atrofi kulit.

b. Pemeriksaan neuropati : vibrasi dengan garputala 128 Hz; sensasi halus

dengan kapas; perbedaan 2 titik; sensasi suhu panas dan dingin; pinprick

untuk nyeri [jarum steril]; pemeriksaan refleks fisiologis; mpemeriksaan

klonus dan tes rombeng, pemeriksaan dengan Modified Diabetic Examination

Score [ pemeriksaan kekuatan otot, refleks, sensorik ibu jari ].

26

c. Pemeriksaan kulit : tekstur, turgor,dan warna; kulit kering; adanya kalus;

adanya fissure [ terutama pada tumit ]; adanya ulkus, gangrene, infeksi;

adanya jamur; sela – sela jari kaki; penenda/kelainan kulit pada diabetes

[akantosis nigrikans, demopati, dll ].

d. Pemeriksaan otot dan tulang : pemeriksaan biomekanik; kelainan struktur kaki

[ hammer toe, Charcot, riwayat amputasi, foot drop, dll ]; keterbatasan gerak

sendi; kontraktur tendon Achilles; evaluasi cara berjalan; pemeriksaan

kekuatan otot; dan pemeriksaan plantar kaki.

e. Pemeriksaan sepatu dan alas kaki : jenis sepatu; kecocokan dengan bentuk

kaki; insole; dan benda asing di dalam.

E. Diagnosa Keperawatan

1. Kerusakan berjalan yang berhubungan dengan neuropati perifer.

2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi antara dermal –

epidermal sekunder akibat DM.

3. Nyeri akut yang berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot

sekunder akibat gangguan vaskular

4. Risiko infeksi yang berhubungan dengan melemahnya daya tahan penjamu

sekunder akibat DM

5. Risiko terhadap ketidak efektifan Penatalaksanaan Program Terapeutik yang

berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang kondisi, dan perawatan

kaki.

F. Penatalaksanaan

1. Pencegahan Primer

a. Edukasi kesehatan DM, komplikasi dan perawatan kaki

b. Status gizi yang baik dan pengendalian DM

c. Pemeriksaan berkala DM dan komplikasinya

d. Pemeriksaan berkala kaki pasien DM

e. Pencegahan / perlindungan terhadap trauma [ sepatu, dll ]

f. Higiene p[ersonal termasuk kaki

g. Menghilangkan faktor biomekanis yang mungkin menyebabkan ulkus.

2. Pemeriksaan kaki sehari – hari

27

Periksa bagian atas atau punggung, telapak, sisi – sisi kaki, dan sela – sela jri kaki.

Perhatikan apakah ada kulit retak atau melepuh, dan periksa apakah ada luka dan

tanda – tanda infeksi [ bengkak, kemerahan, nyeri, darah atau cairan lain yang

keluar dari luka dan bau ].

4. Perawatan kaki sehari –hari

a. Bersihkan kaki setiap hari pada waktu mandi dengan sabun mandi dan air

bersih, termasuk sela-sela jari kaki. Gosok kaki dengan sikat lembut atau

batu apung, kemudian dikeringkan dengan handuk.

b. Berikan pelembab atau lotion apada daerah kaki yang kering, agar kulit

tidak retak, jangan berikan pada sela-sela jari kaki karena akan menjadi

sangat lembab, memudahkan tumbuh jamur.

c. Gunting kuku kaki lurus mengikuti bentuk normal jari kaki, tidak terlalu

pendek atau terlalu dekat dengan kulit, kemudian kikir agar kuku tidak

tajam. Bersihkan kuku setiap pada waktu mandi dan berikan krem

pelembab kuku.

d. Pakai alas kaki sepatu atau sandal untuk melindungi kaki dari luka. Jangan

sandal jepit, dapat melukai sela-sela jari kaki I dan II.

e. Gunakan sepatu atau sandal yang baik sesuai ukuran dan enak untuk

dipakai, ruang dalam sepatu yang cukup untuk jari-jari. Pakailah kaos kaki

atau stocking yang bersih dan pasterbuat dari katun. Syarat sepatu yang

baik untuk diabetik : ukuran : sepatu bebih dalam; panjang sepatu ½ inchi

lebin panjang dari jari-jari kaki terpanjang saat berdiri; bentuk : ujung

sepatu lebar, tinggi tumit sepatu < 2 inchi; insole tidak kasar dan licin,

terbuat dari busa karet, plastik dengan tebal 10n – 12 mm; ruang dalam

sepatu longgar.

f. Periksa sepatu sebelum dipakai, apakah ada kerikil, benda – benda tajam

seperti paku, jarum dan duri.. Lepas sepatu tiap 4 – 6 jam serta gerakan

pergelangan dan jari-jari kaki.

g. Bila menggunakan sepatu baru, lepaskan sepatu tiap 2 jam kemudian

periksa keadaan kaki..

28

h. Bila ada luka kecil, obati luka dan tutup, serta periksa apakah ada tanda-

tanda radang.

i. Segera ke dokter bila kaki terluka.

j. Periksakan kaki ke dokter secara rutin.

5. Senam Kaki Diabetes

Kaki diabetes yang mengalami gangguan sirkulasi darah dan neuropati dianjurkan

untuk latihan jasmani atau senam kaki sesuai dengan kondisi dan kemampuan

tubuh. Senam kaki dapat dapat membantu memperbaiki sirkulasi darah dan

memp[erkuat otot-otot kecil kaki dan mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki.

Selain itu dapat meningkatkan kekuatan otot betis dan otot paha, serta mengatasi

keterbatasan gerak sendi. Latihan pada kaki meliputi :

Latihan untuk sendi pergelangan kaki, otot kaki serta jari-jari

kaki [pergelangan kaki dan otot kaki, ibu jari kaki dan jari-jari

kaki lainnya].

Latihan yang ditujukan pada otot paha dan otot betis [ otot paha

samping kiri dan kanan; otot paha depan dan belakang; otot betis

belakang ]

Latihan umum yang menggerakkan kaki [ jalan kaki, bersepeda

[statis] bagi yang gemuk, senam aerobik, dan berenang bila tidak

ada luka ].

Latihan senam kaki dapat dilakukan dengan posisi berdiri, duduk, dan tidur,

dengan cara menggerakkan kaki dan sendi-sendikaki, misalnya berdir dengan ke 2

tumit diangkat, mengangkat kaki dan menurunkan kaki. Gerakan dapat berupa

gerakan menekuk, meluruskan, mengangkat, memutar keluar atau ke dalam,. Dan

mencengkramkan dan meluruskan jari – jari kaki. Latihan senam kaki dapat

dilakukan setiap hari secara teratur, sambil santai di rumah bersama keluarga,

juga waktu kaki terasa dingin, lakukan senam ulang. Saat berolah raga jangan

lupa pemanasan, disusul latihan inti lalu pendinginan, setelah itu baru dilakukan

latihan khusus untuk kaki.

6. Perawatan Kaki Diabetes dengan Luka

29

Setiap luka yang timbul pada penyandang DM sebaiknya dianggap serius hingga

terbukti tidak mengancam nyawa atau diperlukan tindakan amputasi. Setiap luka

berisiko infeksi, sehingga penatalaksanaannya secara holistik yang melibatkan

kontrol luka, dan kontrol infeksi. Tetapi tidak semua luka pada penyandang DM

harus dirawat inap. Tentu perlu penilaian klinis dan tidak ada konsensus tertentu

yang menentukan luka jenis apa yang dirawat inap. Luka yang superfisial, tidak

mencapai subkutan tanpa disertai SIRS dan tidak ada komorbiditas yang serius,

maka dapat dilakukan perawatan di rumah, tapi bila luka lebih dan sisertai gejala

SIRS, maka sebaiknya dirawat di rumah sakit.

7. Beberapa hal penting yang perlu diperhatikan

Jangan merendam kaki terlalu lama

Jangan pergunakan botol panas atau peralatan listrik untuk memanaskan kaki

Jangan berjalan di atas aspal atau batu panas

Jangan menggunakan silet untuk mengurangi kalus

Jangan merokok

Jangan pakai sepatu atau kaos kaki sempit

Jangan menggunakan sepatu hak tinggi dan atau ujung sepatu lancip

Jangan menyilangkan kaki terlalu lama

Jangan menggunakan obat-obatan tanpa anjuran dokter untuk menghilangkan

”mata ikan”

Jangan menggunakan sikat atau pisau untuk kaki

Jangan membiarkan luka kecil di kaki, sekecil apapun luka itu.

TUGAS

Buatlah S A P tentang perawatan kaki diabetisi

30

RUJUKAN








31

PEMBERIAN TERAPI INSULIN

By : V.M.Endang Sri Purwadmi Rahayu

Pendahuluan

Saat ini telah tersedia berbagai jenis insulin, mulai dari human insulin sampai

insulin analog. Untuk memenuhi kebutuhan insulin basal dapat digunakan insulin kerja

menengah [ intermediate-acting insulin ] atau kerja panjang [ long-acting insulin ];

sementara untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial [sesudah makan ] digunakan

insulin kerja cepat [ insulin regular atau short-acting insulin ] atau insulin kerja sangat

cepat [ rapid atau ultra-rapid acting insulin ]. Di pasaran tersedia pula insulin campuran

antara insulin kerja cepat atau sangat cepat dengan insulin kerja menengah, disebut

premixed insulin.

Pengaruh fisiologi insulin

1. Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh sel beta dari pulau-pulau Langerhans

kelenjar pankreas. Insulin dibentuk dari proinsulin yang bila distimulasi, terutama

oleh peningkatan kadar GD akan terbelah untuk mengasilkan insulin dan peptide

penghubung [C-peptide] yang masuk ke dalam aliran darah dalam jumlah ekuimolar.

Sejumlah proinsulin juga akan masuk ke dalam peredaran darah.

2. Kadar C-peptide dapat digunakan untuk memantau produksi insulin endogen dan

dapat juga digunakan untuk menyingkirkan penggunaan insulin secara faktisia

sebagai penyebab hipoglikemi yang tidak dapat dijelaskan. Karena insulin dan C-

peptide mempunyai jangka waktu biologis yang berbeda, sehingga kadar C-peptide

tidak seluruhnya mencerminkan secara akurat kadar insulin endogen.

32

3. Insulin mempunyai beberapa pengaruh terhadap jaringan tubuh. Insulin menstimulasi

pemasukan asam amino ke dalam sel, dan kemudian meningkatkan sintese protein.

Insulin meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai

bahan energi. Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan

sebagai sumber energi, dan membantu penyimpanan glikogen di dalam sel otot dan

hati.

4. Insulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas, sedangkan insulin

eksogen adalah insulin yang disuntikkan dan merupakan suatu produk farmasi.

Tabel 1. Farmakokinetik sediaan insulin yang umum digunakan

Insulin or Insulin analogNama dan Tempat

Pabrik

Profil kerja [jam]

Awal Puncak

Kerja sangat cepat [ultra-rapid-acting]Insulin lispro [Humalog]Insulin aspart [Nuvorapid]Insulin glulisin [Apidra]

Ell LillyNovo NordiskAventis Pharmaceuticals,Inc.

0,2-0,50,2-0,50,2-0,5

0,5-20,5-20,5-2

Kerja pendek [short-acting]Reguler [Human] HumulinR/ Actrapid

Ell Lilly / Novo Nordisk 0,5-1 2-3

Kerja menengah [intermediate-acting]NPH [Human] HumulinN/Insulatard

Ell Lilly / Novo Nordisk 1,5-4 4-10

Kerja panjang [long-acting]Insulin Glargine [Lantus]

Insulin Detemir [Lavenir]

Aventis Pharmaceuticals,Inc.Novo Nordisk

1-3

1-3

Tanpa puncakTanpa puncak

Campuran [Mixtures, manusia]70/30 Humulin/Mixtard[70% NPH, 30% reguler]50/50 Humulin[50% NPH, 50% reguler]”

Ell Lilly / Novo Nordisk

Ell Lilly / Novo Nordisk

0,5-1

0,5-1

3-12

2-12

Campuran [Mixtured, insulin analog]75/25 Humalog[75% NPL, 25% lispro]50/50 Humalog[50% NPL, 50% lispro]

Ell Lilly

Ell Lilly

0,2-0,5

0,2-0,5

1-4

1-4

33

70/30 Novomix 30[70% protamine aspart, 30% aspart]50/50 Novomix50% protamine aspart, 50% aspart]”

Novo Nordisk 0,2-0,5 1-4

Catatan :

NPH neutral protamine Hagadorn; NPL neutral protamine lispro, insulin manusia

[human insulin].

Dimodifikasi sesuai dengan nama dan sediaan yang ada di Indonesia.

Moradian et al. Ann Intern Med 2006 ; 145 : 125-134.

” belum beredar.

Insulin diperlukan dalam keadaan :

1. Penurunan BB yang cepat

2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

3. KAD

4. HHNK

5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

6. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hamper maksimal

7. Stres berat [infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke]

8. Kehamilan dengan DM/DM gestasional yang tidak terkendali dengan

perencanaan makan.

9. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

10. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Efek samping insulin

1. Efek samping utama adalah hipoglikemia

2. Efek samping lainnya berupa reaksi imunologiterhadap insulin yang dapat

menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Cara Penyimpanan Insulin

34

Insulin dapat disimpan di dalam lemari es [20 – 80] , tetapi sebelum dipakai harus

dikeluarkan selama 20 menit. Kadang-kadang insulin diletakkan dalam ruangan saja. Bila

diletakkan dalam ruangan/suhu kamar 150 - 200 sepanjang waktu, maka insulin dapat

bertahan 30 hari tanpa melihat masa kadaluwarsa. Perlu diperhatikan perubahan warna

dan penggumpalan pada insulin. Bila terjadi hal ini janganlah digunakan. Ketersediaan

insulin dan persediaan bisa beragam, oleh karena itu insulin dan persediaan harus dibawa

saat bepergian. Karena perbedaan temperatur, insulin sebaiknya tidak ditinggal di mobil

atau dimasukkan ke dalam bagasi pesawat terbang.

Teknik Penyuntikan Insulin

1. Mencuci tangan

2. Gulingkan vial diantara kedua telapak tangan agar insulin tercampur [jangan

mengocoknya karena akan berbusa. Suntikan dengan busa akan mengandung insulin

lebih sedikit.

3. Desinfeksi / bersihkan tutup vial dengan kapas alkohol.

4. Masukan udara ke dalam spuit/suntikan dengan cara menarik plunger sebanyak dosis

yang akan disuntikkan

5. Tusukkan spuit ke tutup vial dan masukkan udara

6. Angkat dan balikkan vial dan tariklah plunger sampai dosis yang diperlukan

7. Periksalah apakah ada busa/udara. Bila ada, keluarkan dengan cara menyentil.

8. Bila menggunakan alat suntik otomatis atau novopen, pasang jarum kemudian putar

sampai angka yang menunjukkan dosi yang diperlukan

9. Desinfeksi daerah penyuntikan insulin [ lengan atas, perut bagian bawah dan paha 1/3

tengah]

10. Suntikkan insulin SC dengan sudut 900, kecuali bila pasien sangat kurus, maka

dilakukan dengan sudut 450.

11. Pada keadaan khusus insulin diberikan IM atau IV secara bolus atau drip.

Catatan :

a. Berturut turut kecepatan penyerapan insulin adalah perut, lengan atas dan paha.

b. Insulin akan diserap lebih cepat bila daerah suntikan digerak-gerakan. Contoh :

suntiklah daerah lengan bila akan lari atau akan naik sepeda setelah suntikan.

35

c. Penyuntikan insulin pada daerah yang sama dapat mengurangi variasi penyerapan

Contoh : suntikan pagi hari dilakukan pada daerah lengan, sedangkan malam hari

pada daerah perut.

d. Daerah suntikan sebaiknya berjarak 1 inchi dari daerah suntikan sebelumnya.

e. Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan dan cara penyimpanan insulin harus dilakukan

dengan benar.

f. Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpana terjamin, spuit fdan jarumnya dapat

dipakai lebih dari satu kali oleh pasien DM yang sama.

g. Harus dperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin [jumlah/unit] dengan spuit yang

dipakai [jumlah unit/ml dari spuit]. Dianjurkan memakai konsentrasi yang tetap. Saat

ini yang tersedia hanya spuit 100 Unit. Kini pen insulin lebih populer karena

penggunaannya lebih mudah dan nyaman, serta dapat dibawa kemana-mana.

TUGAS

Latihan menyuntik insulin antar treman.

RUJUKAN






36



37

Diabetes Melitus (Tinjauan Teori)

Documents

Transcript of Diabetes Melitus (Tinjauan Teori)