Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

24
DERMATITIS ATOPIK & URTIKARIA (BIDURAN) OLEH : KELOMPDAOK 1 PUTRA

Transcript of Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

Page 1: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

DERMATITIS ATOPIK&

URTIKARIA (BIDURAN)

OLEH :KELOMPDAOK 1 PUTRA

Page 2: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

A. DERMATITIS ATOPIK

a. pengertian

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan

Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah Dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi

Page 3: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

Lanjutan,,,,,,,,,

Nama lain untuk Dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema Dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak  meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti  bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.

Page 4: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

b. Etiologi

Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit alergi lainnya. Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi tersebut tidak jelas; beberapa penderita memiliki kecenderungan yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap sejumlah rangsangan yang berbeda

Page 5: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik:1.      Stres emosional2.      Perubahan suhu atau kelembaban udara3.      Infeksi kulit oleh kuman umumnya

Staphylococcus aureus, virus dan jamur 4.      Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan

(terutama wol). 5.      Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa

memicu terjadinya dermatitis atopik.6.  Penggunaan sabun atau deterjen, bahan kimia

(alkohol, astrigen) dapat memicu terjadinya rasa gatal pada kulit.

7.  Keringat berlebihan, disebabkan lingkungan yang bersuhu panas/dingin dan kelembaban tinggi atau rendah, sinar matahari.

8.    Menghirup tungau debu rumah, bulu binatang, serbuk sari, karpet, boneka berbulu, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.

Page 6: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

c. Patogenesis

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri

Page 7: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

patogenesis DA  dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.

• Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik

• Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.

• munopatologi Kulit  Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah.

Page 8: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

Reaksi imunologis DA

1.      Ekspresi sitokin2.   Antigen Presenting Cells

Faktor non imunologis DAFaktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun.

Page 9: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

d. Manifestasi Klinik

Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah usia 8 minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan bahwa makin lama dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar kemungkinan dermatitis tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit dermatitis atopik sukar diramalkan.

Page 10: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa, antara lain:

1.    Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun

2.  Bentuk anak Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi

3.     Bentuk dewasa DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun

Page 11: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu:

1.   ‘White dermatographism’ 2. Reaksi vaskular paradoksal 3. Lipatan telapak tangan 4. Garis Morgan atau Dennie 5.  Sindrom ‘buffed-nail’ 6. ‘Allergic shiner’ 7. .Hiperpigmentasi 8. Kulit kering 9. ‘Delayed blanch’ 10.  Keringat berlebihan 11. Gatal dan garukan berlebihan

Page 12: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

Variasi musim

Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik pada kulit penderita DA.

Page 13: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

d. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah perifer ditemukan eosinofilia dan peningkatan kadar IgE.

2. Dermatografisme putih penggoresan pada kulit normal.

3. Percobaan asetilkolin.   4. Percobaan histamin.

Page 14: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

e. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan DA saat ini ditujukan terutama untuk mengurangi tanda dan gejala penyakit, mencegah/mengurangi kekambuhan sehingga mengatasi penyakit dalam jangka waktu lama, serta mengubah perjalanan penyakit. Untuk itu diperlukan tindakan untuk mengatasi kekeringan kulit yang timbul, menghilangkan inflamasi, mengurangi gatal, mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pencetus dan berbagai pengobatan yang baru

Page 15: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

1.   Hidrasi kulitUntuk mengatasinya dapat dilakukan :a)     Hidrasi kulit berupa mandi atau

berendam 2 – 3 kali sehari dengan air hangat yang dicampur dengan minyak selama paling sedikit 20 menit

b)     Karena kulit penderita DA kering (xerosis), sebaiknya diberikan salap lipofilik (emulsi air dalam minyak) daripada krim hidrofilik (emulsi minyak dalam air).

c)     Menghindari penggunaan berbagai bahan yang dapat menyebabkan iritasi kulit terutama oleh karena kulit penderita selalu dalam keadaan kering.

d)     Kelembaban ruangan dipertahankan 50 – 60% untuk menghindari pengeringan kulit.

Page 16: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

2. Kortikosteroid topikal

a)  Kortikosteroid topikal merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi inflamasi pada penderita DA.

b)  Kortikosterod sistemik juga dapat dipertimbangkan penggunaannya sebagai pilihan terakhir bila mengenai mukosa dan pada tipe dewasa dengan kasus eksaserbasi yang berat serta tidak berhasil dengan topikal, akan tetapi sangat jarang digunakan pada tipe bayi dan anak oleh karena efek sampingnya dan reaksi rebound bila penggunaannya dihentikan. Penggunaannya hanya dalam waktu yang singkat dan tappering.

Page 17: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

3.  Anti pruritus

Pengobatan pruritus pada DA secara primer harus ditujukan langsung pada penyebab dasarnya. Mengurangi inflamasi pada kulit dan kekeringannya dengan topikal kortikosteroid dan hidrasi kulit seringkali secara simtomatik juga akan mengurangi pruritusPruritus ini biasanya lebih berat pada malam hari, sehingga anti histamin dengan efek sedatif sangat membantu bila digunakan pada saat tidur. Efek pemblokiran oleh antihistamin pada reseptoir histamin H1 dan H2 dapat diperoleh dengan menggunakan dosis oral 10 – 75 mg pada malam hari atau lebih 75 mg 2 kali sehari pada penderita dewasa

Page 18: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

4.   Identifikasi dan eliminasi faktor pencetus

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan bersifat individual, oleh karena itu perhatian harus ditujukan untuk mengidentifikasi dan mengeliminasi faktor-faktor tersebut

a)   Faktor umum b)   Alergen Spesifikc)    Stres Emosionald)     Infeksi

Page 19: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

B. URTIKARIA (BIDURAN)a. Pengertian

Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk suatu kelompok kelainan yang di tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. ( robin graham, brown. 2205 )

Dikenal dua macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentuk akut ( <> 6 minggu). Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna, dan organ kardiovaskuler dinamakan angiodema.Sinonim : Hives, nettle rash, biduran, kaligata.

Page 20: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

b. etiologi

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Di duga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya :

1. Obat. 2. Makanan. 3. Gigitan/sengatan serangga. 4. Bahan fotosensitizer. Inhalan. 5. Kontaktan.6. Trauma fisik. 7. Infeksi dan infestasi. 8. Psikis. 9. Genetik. 10.Penyakit sistemik.

.

Page 21: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

c. Patogenesis

Faktor-faktor pencetus :Fx. Imunologik/non imunologikKulitMelakukan PertahananInduksi Respon Antiodi IgESel Mast BasofilPelepasan mediator(H, SRSA, Serotonin,Kinin)Anafilaksis SistemikUrtikaria

Page 22: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

d. Manifestasi Klinik

Gatal        Rasa terbakar/tertusuk        Tampak eritema & oedema

setempat berbatas tegas, kadang bagian tengah tampak lebih pucat

       Bentuk popular Dermografisme : oedema & eritema yg

linear di kulit bila terkena tekanan/goresan benda tumpul, timbul 30 menit

Page 23: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

e. penatalaksanaan

Edukasi pasien untuk menghindari pencetus (yang bisa diketahui). Obat opiat dan salisilat dapat mengaktivasi sel mast tanpa melalui IgE.

Pada urtikaria yang sering kambuh terutama pada anak sekolah, untuk menghindari efek samping obat mengantuk, dapat diberikan antihistamin penghambat H1 generasi baru misalnya setirizin 0,25 mg/kg/hari sekali sehari. Pada urtikaria generalisata mula-mula diberikan injeksi larutan adrenalin 1/1000 dengan dosis 0,01 ml/kg intramuskular (maksimum 0,3 ml) dilanjutkan dengan antihistamin penghambat H1 seperti CTM 0,25 mg/kg/hari dibagi 3 dosis sehari 3 kali yang dikombinasi dengan HCL efedrin 1 mg/tahun/kali sehari 3 kali. (Lihat penanggulangan anafilaksis). Bila belum memadai ditambahkan kortikosteroid misalnya prednison (sesuai petunjuk dokter).

Page 24: Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

THANK YOU