BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit kronik berulang yang terjadi paling

sering semasa awal bayi dan anak. Walaupun etiologi penyakit tidak sepenuhnya

dipahami, DA dianggap sebagai produk dari interaksi komplek antara lingkungan host,

gen-gen suseptibel, disfungsi fungsi sawar kulit, dan disregulasi system imun lokal dan

sistemik. Elemen utama dalam disregulasi imun adalah sel Langerhans (LC),

inflammatory dendritic epidermal cells (IDEC), monosit, makrofag, limfosit, sel mast,

dan keratinosit, semuanya berinteraksi melalui rangkaian rumit sitokin yang mengarah

ke dominasi sel Th2 terhadap sel Th1, sehingga sitokin Th2 (IL-4, IL-5, IL-10, dan IL-

13) meningkat dalam kulit dan penurunan sitokin Th1 (IFN-γ dan IL-2).

Estimasi terbaru mengindikasikan bahwa DA adalah problem kesehatan masyarakat

utama di seluruh dunia, dengan prevalensi pada anak 10-20% di Amerika, Eropa Utara

dan Barat, urban Afrika, Jepang, Australia dan negara industri lain. Prevalensi DA pada

dewasa berkisar 1-3%. Menariknya, prevalensi DA jauh lebih kecil di negara

agrikultural seperti Cina, EropaTimur, rural Afrika, dan Asia. Rasio wanita/pria adalah

1.3 : 1.0. Beberapa faktor risiko potensial yang mendapat perhatian karena disertai

dengan peningkatan DA termasuk keluarga kecil, meningkatnya penghasilan dan

pendidikan baik pada kulit putih maupun hitam, migrasi dari lingkungan pedesaan ke

kota, meningkatnya pemakaian antibiotik, semuanya dikenal sebagai Western life-style.

Hal tersebut menghasilkan hygiene hypothesis, yaitu bahwa penyakit alergi mungkin

dapat dicegah dengan infeksi pada awal masa anak yang ditularkan melalui kontak tidak

higienis.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Dermatitis atopic (DA) adalah perdarahan kulit berupa dermatitis yang kronis

residif, disertai rasa gatal, dan mengenai bagian tubuh tertentu terutama di wajah pada

bayi (fase infatil) danbagian fleksural eksrimitas (fase anak)

B. Sinonim

s. prurigo besnier, eczema

C. Epidemiologi

Berbagai penelitian DA telah dilakukan, hasilnya bergantung pada kriteria

diagnosis DA yang ditetapkan pada setiap penelitian serta serta negara dan subyek yang

dteliti. Prevalensi DA bervariasi, sebagai contoh prevalensi DA yang diteliti di

Singapura tahun 2002 menggunakan criteria United Kingdom (UK) Working Party pada

anak sekolah (usia 7-12 tahun) sebesar 20,8% dari 12.323 anak. Penelitian di Hannover

(Jerman) prevalensi DA (menggunakan criteria Hanifin Rajka) pada anak sekolah (5-9

tahun) ditemukan sebesar 10,5% dari 4.219 anak.

Penelitian tentang perjlanan penyakit DA, dari berbagai negara industry

memperlihatkan data yang bervariasi. Di negara berkembang, 10-20% anak menderita

dermatitis atopic dan 60% diantaranya menetap sampai dewasa.

D. Etiologi dan Patogenesis

Timbulnya inflamasi dan rasa gatal merupakan hasil interaksi berbagai faktor

internal dan eksternal. Faktor internal adalah faktor predisposisi genetic (melibatkan

banyak gen) yang menghasilkan disfungsi sawar kulit serta perubahan pada system

imun, khususnya hipersensitivitas terhadap berbagai alergen dan antigen mikroba.

Hubungan disfungsi sawar kulit dan pathogenesis DA

Dermatitis atopik erat kaitannya dengan gangguan fungsi sawar kulit akibat

menurunnya fungsi gen yang meregulasi kreatinin (filagrin dan lorikrin), berkurangnya

2

volume seramid serta meningkatnya enzim proteolitik dan trans-epidermal-water loss

(TEWL). TEWL pada psien DA meningkat 2-5 kali orang normal. Sawar kulit dapat

juga menurun akibat terpajan protease eksogen dari tungau debu rumah dan

superantigen Staphylococcus aureus (SA) serta kelembaban udara.

Perubahan sawar kulit mengakibatkan peningkatan absorpsi dan hipersensitivitas

terhadap alergen (misalnya alergen virus hirup tungau debu rumah). Peningkatan TEWL

dan penurunan kapasitas kemampuan menyimpan air (skin capacitance), serta

perubahan komposisi lipid esensial kulit, menyebabkan kulit DA ebih kering dan

sensitivitas gatal terhadap bebaai rangsangan bertambah. Garukan akibat gatal

menimbulkan erosi atau eksoriasi yang mungkin dapat meningkatkan penetrasi mikroba

dan kolonisasi mikroba di kulit.

Perubahan sistem imun (imunopatologi)

Pada kulit pasien DA terjadi perubahan system imum yang erat hubungannya

dengan faktor genetic, sehingga manifestasi fenotif DA bervariasi. Penelitian genetik

terhadap pasien asma memperlihatkan gen yang samam dengan pasien dermatitis atopic,

yaitu gen pada 11q13 sebagai gen pengkode reseptor IgE. Ekspresi reseptor IgE tersebut

pada sel penyaji antigen dapat memicu terjadinya rangkaian peristiwa imunologi pada

DA.

Keratinosit, sel Langerhans, sitokin, IgE, eosinofil dan sel T

Kerusakan sawar kulit menyebabkan produksi sitokin keratinosit (IL-1, IL-6,IL-8,

TNF-a) meningkat dan selanjutnya merangsang molekul adhesi sel endotel kapiler

dermis sehingga terjadi regulasi limfosit dan leukosit.

Pada DA terjadi peningkatan kadar IgE yang menyebabkan reaksi eritema di kulit.

Terjadi stimulasi IL4 terhadap sel T (CD4) dan IL-13 terhadap sel B untuk

memproduksi IgE. Sebaliknya interferon ɣ dapat mensupresi sel B. Jumlah dan potensi

IL-4 lebih besar daripada INF ɣ. IL-5 berfungsi menginduksi proliferasi sel eosinofil

yang merupakan salah satu parameter DA.

Pada fase akut T-helper 2 melepaskan sitokin (IL-4 dan IL-13) yang menginduksi

pembentukan IgE dan ekpresi molekul adhesi sel endotel, sedangkan IL-5 menginduksi

3

dan memelihara sel eosinofil pada lesi kronik DA. Sedangkan pada fase kronik sitokin

yang berperan adalah IL-12 dan IL-18 yang dihasilkan oleh sel T-helper1, IL-11 dan

transforming growth factor β-1.

Dapat disimpulkan bahwa pada reaksi inflamasi /alergik DA selain faktor alergen

dan IgE, juga berperan berbagai sel inflamasi, mediator (sitokin), sel endotel, serta

molekul adhesi. Alergen yang masuk ke kulit akan ditangkap oleh sel penyaji antigen

(keratinosit) diproses dan disajikan kepada sel T (TH-2), berikatan dengan kompleks sel

T reseptor, sehingga mampu mengeluarkan IL-4 dan membantu sel B memproduksi

IgE. IgE akan menempati reseptor di permukaan sel mast. IgE berikatan dengan alergen

memacu sel mast berdegranulasi dan melepas berbagai mediator serta IL-4 dan IL-

5.Interleukin tersebut akan menarik eosinofil dan memeliharanya di jaringan.

Faktor lain penyebab pruritus pada DA

Berbagai perubahan abnormal pada pasien DA menyebabkan pruritus dan kelainan

kulit, antara lain perubahan pada respon vascular dan farmakologik. Demikian pula kulit

yang kering pada DA menyebabkan ambang rangsanga gatal lebih rendah. Stimulus

ringan (misalnya mekanis, elektris dan termal) dapat menyebabkan pruritus melalui

jalur reflex akson terminal yang mengeluarkan substansi P, sehingga menyebabkan

vasodilatasi atau rangsangan terhadap sel mast. Kulit yang kering menyebabkan

diskontinuitas sel keratinosit sehingga bahan pruritogenik yang dikeluarkan merangsang

reseptor dan dapat meningkatkan reaksi hipersensitivitas kulit.

Faktor psikologis

Pada psikoanalisa didapatkan tingkat gangguan psikis pada DA tergolong tinggi, antara

lain berupa rasa cemas, stress, dan depresi. Rasa gatal yang hebat memicu garukan yang

terus menerus sehingga menyebabkan kerusakan kulit rasa cemas makin meningkat.

Rasa cemas bertambah manakala pasien bertemu dengan saudara, teman,dan kesukaran

menghentikan garukan. Pasien DA mempunyai kecendrungan bersifat temperamental,

mudah marah, agresif, frustasi dan sulit tidur.

E. Gambaran klinis

4

Diagnosis DA didasarkan pada konstelasi gambaran klinis. DA tipikal mulai selama

bayi. Kisaran 50% timbul pada tahun pertama kehidupan dan 30% timbul antara 1-5

tahun. Kisaran 50 dan 80% pasien DA bayi akan mendapat rhinitis alergika atau asma

pada masa anak.

Gambar 1.1 Dermatitis atopic pada bayi.

Lesi kulit

Keluhan gatal dapat intermiten sepanjang hari dan lebih parah menjelang senja dan

malam. Sebagai konsekuensi keluhan gatal adalah garukan, prurigo papules,

likenifikasi, dan lesi kulit eksematosa. Lesi akut ditandai keluhan gatal intens, papul

eritem disertai ekskoriasi, vesikel di atas kulit eritem, dan eksudat serosa. Lesi subakut

ditandai papul eritem, ekskoriasi, skuamasi. DA kronik ditandai oleh plakat kulit tebal,

likenifikasi (accentuated skin markings), dan papul fibrotik (prurigo nodularis).

Distribusi dan pola reaksi kulit bervariasi menurut usia pasien dan aktivitas

penyakit. Pada bayi, DA umumnya lebih akut dan terutama mengenai wajah, scalp, dan

bagian ekstensor ekstremitas. Daerah diaper (popok) biasanya tidak terkena. Pada anak

yang lebih tua, dan pada yang telah menderita dalam waktu lama, stadium penyakit

menjadi kronik dengan likenifikasi dan lokalisasi berpindah ke lipatan fleksura

ekstremitas.

5

Gambar 1.2. Dermatitis atopik pada anak dengan likenifikasi pada fosa antecubiti dan

plakat ekzematosa generalisata.

DA sering mereda dengan pertambahan usia, dan individu dewasa tersebut mempunyai

kulit yang peka terhadap gatal dan peradangan bila terpajan iritan eksogen. Eksema tangan

kronik mungkin merupakan manifestasi primer dari banyak orang dewasa dengan DA.

Gambar 1.3. Papul, vesikel, dan eosi tipikal pada dermatitis atopic tangan.

Tes Laboratorium

Level IgE serum meningkat pada 70-80% pasien DA, yang disertai dengan sensitisasi

terhadap alergen inhalan dan makanan. Pada 20-30% pasien DA, tidak terjadi

peningkatan IgE dan pasien ini tidak menunjukkan sensitisasi terhadap alergen makanan

dan inhalan, tetapi beberapa pasien masih mempunyai IgE sensitization terhadap

antigen microbial (toksin S aureus, C albicans atau Malassezia sympodialis) dan

menunjukkan reaksi positif memakai atopy patch test walaupun tes kulit imediatenya

negatif. Sebagian besar pasien menunjukkan peningkatan eosinofil darah tepi,

6

meningkatnya pelepasan histamine spontan dari sel basofil. Sel T CLA+ secara spontan

melepas IL-5 dan IL-13 yang secara fungsuional memperpanjang hidup eosinofil dan

menginduksi sintesis IgE.

F. Klasifikasi dan manifestasi klinis

Klasifikasi DA umumnya didasarkan atas keterlibatan organ tubuh, DA murni

hanya terdapat di kulit, sedangkan DA dengan kelainan di organ lain misalnya asma

bronchial, rhinitis alergika, serta hipersensitivitas terhadap berbagaian poliven( hirup

dan makanan). DA murni dibagi 2 DA intrinsic adalah DA tanpa bukti hipersensitivitas

terhadap allergen poliven dan tanpa peningkatan kadar ige total dalam serum. Tipe

ekstrinsik bila terbukti pada uji kulit terhadap alergen hirup dan makanan.

Berdasarkan usia kejadian DA dibagi menjadi 3 tipe (Mulyono, 1986), yaitu :

1. Tipe Infantil (usia 2 bulan – 2 tahun).

2. Tipe anak-anak (usia 2 – 10 tahun).

3. Tipe dewasa (17 -25 tahun).

Sedangkan Djuanda dan Sularsito tahun 2002, membagi usia pada tipe DA menjadi :

1. Bentuk Infantil (usia 2 bulan – 2 tahun).

2. Bentuk anak ( usia 3 tahun – 11 tahun).

3. Bentuk remaja dan dewasa ( 12 tahun – 30 tahun).

Berdasarkan gejala klinis Dermatitis atopik dapat dibagi 3 fase yaitu:

1. Fase infantil ( 2 bulan – 2 tahun )

Lesi awal biasanya muncul setelah usia 2 bulan. Biasanya akut atau

subakut. Predileksi pada kedua pipi dan dahi berupa eritema, papulo-vesikel

yang halus, karena gatal, dogosok, pecah eksudatif dan akhirnya terbentuk

krusta. Lesi dapat meluas ketempat yang lain yaitu scalp, leher, pergelangan

tangan, lengan dan tungkai. Lutut ( pada anak yang sudah bisa merangkak )

bahkan dapat menjadi generalisata. Rasa gatal biasanya menyebabkan anak

susah tidur, gelisah dan sering menangis. Pada usia 18 bulan mulai tampak

7

likenifikasi. Sebagian besar sembuh setelah usia 2 tahun namun dapat juga

berlanjut menjadi bentuk dermatitis atopik pada anak.

2. Fase anak ( 2 – 10 tahun )

Sebagian besar kasus (86%) muncul sebelum umur 5 tahun, dapat

merupakan lanjutan fase infantile namun dapat juga timbul sendiri. Predileksi

pada lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, leher bagian

lateral dan anterior.

Lesi biasanya lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul,

likenifikasi dan sedikit skuama. Akibat garukan terjadi erosi, ekskoriasi,

likenifikasi dan dapat terjadi infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menjadi

menebal dan terjadi perubahan lain yang memicu gatal sehingga lingkaran setan

siklus gatal garuk

3. Fase remaja dan dewasa

Predileksi biasanya pada lipat siku, lipat lutut, samping leher, dahi,

sekitar mata dan ekstensor punggung kaki. Akibat garukan berulang dan perjalan

penyakit yang kronis umumnya lesi cenderung kronik ditandai dengan

hiperpigmentasi, hyperkeratosis dan likenifikasi. Lesi dangat gatal terutama di

malam hari atau jika berkeringat dan penyakit biasanya kambuh bila mengalami

stress. Penyakit cenderung menurun atau membaik setelah usia 30 tahun, hanya

sebagian kasus yang berlanjut sampai usia tua. Penderita DA berisiko menderita

dermatitis tangan kira-kira 70%.

G. Diagnosa

Diagnosis DA dapat ditegakkan secara klinis dengan gejala utama gatal,

penyebaran simestris ditempat predileksi(sesuai usia) terdapat dermatitis yang kronik-

residif, riwayat atopi pada pasien atau keluarga. Criteria tersebut disebut criteria mayor

hanifin-rajka untuk memastikan dibutuhkan 3 tanda m inor lainya. Dalam praktek

sehari dapat digunakan criteria William guna menetapkan diagnosis da yaitu:

1. Harus ada : Rasa gatal ( pada anak-anak dengan bekas garukan).

2. Ditambah 3 atau lebih:

8

- Terkena pada daerah lipatan siku, lutut, di depan mata kaki atau sekitar leher

(termasuk pipi pada anak di bawah 10 tahun).

- Anamnesis ada riwayat atopi seperti asma atau hay fever (ada riwayat

penyakit atopi pada anak anak).

- Kulit kering secara menyeluruh pada tahun terakhir.

- Ekzema pada lipatan (termasuk pipi, kening, badan luar pada anak <4

tahun).

- Mulai terkena pada usia dibawah 2 tahun (tidak digunakan pada anak <4 tahun).

Criteria mayor Criteria minor

1. Pruritus

2. dermatitis di muka atau ekstensor

pada bayi dan anak

3. Dermatitis di fleksura pada dewasa

4. Dermatitis kronis atau residif

5. Riwayat atopi pada penderita atau

keluarga

xerosis

1) Infeksi kulit (khusus: S.aureus dan

HSV)

2) Dermatitis nonspesifik pada

tangan&kaki

3) Iktiosis/ hiperliniar palmaris/ keratosis

pilaris

4) Pitiriasis alba

5) White dermographism dan delayed

blanch response

6) Keilitis

7) Lipatan infraorbital Dennie-Morgan

8) Konjungtivitis berulang

9) Keratokonus

10) Katarak subkapsular anterior

11) Orbita menjadi gelap

12) Muka pucat atau eritem

13) Gatal bila berkeringat

14) Intoleransi wol atai pelarut lemak

15) Aksentuasi perifolikular

16) Hipersensitif makanan

17) Dipengaruhi faktor lingkungan dan

9

emosi

18) Skin test alergi dadakan (+)

19) IgE serum meningkat

20) Awitan usia dini

Diagnosis::

3 Mayor + 3 Minor

kriteria diagnosis untuk bayi:

Criteria mayor Criteria minor

3 Kriteria Mayor:

1. Pruritus

2. dermatitis di muka atau ekstensor

pada bayi dan anak

3. Riwayat atopi pada penderita atau

keluarga

3 Kriteria Minor:

1) Xerosis/ Iktiosis/ hiperliniar palmaris

2) Aksentuasi perifolikular

3) Fisura belakang telinga

4) Skuama di skalp kronis

Derajat keparahan dermatitis atopic

Guna menilai derajat sakit hanifin dan rajaka membuat scoring untik derajat sakit

I. Luas Lesinya

a. Fase anak/dewasa

i. < 9% luas tubuh (1)

ii. 9-36% luas tubuh (2)

iii. >36% luas tubuh (3)

b. Fase infantil

i. < 18% luas tubuh (1)

ii. 18-54% luas tubuh (2)

iii. >54% luas tubuh (3)

II. Perjalanan penyakit

a. Remisi > 3bulan/ tahun (1)

b. Remisi < 3 bulan/ tahun (2)

c. Kambuhan (3)

10

III. Intensistas penyakit

a. Gatal ringan, gangguan tidur (1)

b. Gatal sedang, gangguan tidur (2)

c. Gatal berat, gangguan tidur (3)

Cara lain menilai derajat keparahan penyakit merupakan bagian yang penting

dalam menegakkan diagnosis pada anak dengan eczema. Hal itu penting dilakukan

sebagai evaluasi sebelum memberikan intervensi pengobatan yang tepat. Metode yang

paling banyak digunakan dalam menilai derajat DA yaitu menggunakan skor SCORAD

atauNESS

11

H. Diagnosis banding

1. Dermatitis kontak (alergik dan iritan)

2. Dermatitis seboroik

3. Skabies

4. Psoriasis

5. Iktiosis vulgaris

6. Dermatofitosis

7. Eczema asteatotik

8. Liken simplek kronikus

9. Dermatitis numularis

10. neurodermatitis

Diagnosis banding DA tergantung pada fase atau usia, manifestasi klinis, serta

lokasi DA. Pada fase bayu dapat mirip dermatitis seboroik, psoriasis dan dermatitis

popok. Sedangkan pada fase anak dapat mirip dengan dermatitis numularis, dermatitis

intertriginosa, dermatitis kontak, dermatitis traumatika. Sedangkan pada fase dewasa

lebih mirip dengan neurodermatitis atau liken simpleks kronikus.

I. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang hanya dilakukan bila ada keraguan klinis. Peningkatan

kadar igE dalam serum juga dapat terjadi pada sekitar 15% orang sehat, demekian pula

kadar eosinofil sehingga tidak patogmonik. Uji kulit dilakukan bila ada dugaan pasien

alergik terhadap debu atau makanan tertentu bukan untuk diagnostic.

J. Komplikasi

a.Problem mata

Dermatitis palpebra dan blefaritis kronik dapat menyebabkan gangguan visus dan

skar kornea. Keratokonjungtivitis atopic biasanya bilateral dan menimbulkan gejala

gatal, terbakar, keluar air mata dan sekresi mukoid. Keratokonus adalah deformitas

konikal kornea akibat gosokan kronik. Katarak dilaporkan terjadi pada 21% pasien DA

12

berat. Belum jelas apakah ini akibat manifestasi primer DA atau sebagai akibat

pemakaian ekstensif steroid topical dan sistemik.

b.Infeksi

DA dapat mengalami komplikasi infeksi virus berulang yang merupakan refleksi

dari defek local fungsi sel T. Infeksi virus yang paling serius adalah akibat infeksi

herpes simplek, menghasilkan Kaposi varicelliform eruption atau eczema herpeticum.

Setelah inkubasi 5-12 hari, lesi vesikopustular, multipel dan gatal timbul dalam pola

diseminata; lesi vesikuler ber umbilated dan cenderung berkelompok, dan sering

mengalami perdarahan dan berkrusta, menghasilkan erosi punch-out dan sangat nyeri.

Lesi dalam bergabung menjadi area besar (dapat seluruh tubuh) yang mengelupas dan

berdarah.

Gambar 1.4. Eksema herpetikum.

Vaksinasi smallpox pada pasien DA (bahkan pajanan pasien dengan individu yang

mendapat vaksinasi), dapat menyebabkan erupsi luas berat (eczema vaccinatum) yang

tampak sangat mirip dengan eczema herpeticum.

Pasien DA menunjukkan peningkatan prevalensi infeksi T rubrum dibandingkan

control nonatopik. Antibodi (IgE) terhadap M furfur biasa dijumpai pada pasien DA,

sebaliknya jarang pada control normal dan pasien asmatik. M furfur dan dermatofit

lain penting karena setelah terapi anti jamur, akan terjadi penurunan keparahan kulit

DA.

13

Staphylococcus aureus dijumpai pada > 90% lesi kulit DA. Krusta kuning madu,

folikulitis, pioderma dan pembesaran KGB regional, merupakan indikasi adanya infeksi

sekunder (biasanya oleh S aureus) dan memerlukan terapi antibiotik. Pentingnya S

aureus pada DA didukung oleh observasi bahwa pasien DA berat, walaupun tanpa

infeksi berat, dapat menunjukkan respon klinis terhadap terapi kombinasi dengan

antibiotik dan steroid topikal.

c.Dermatitis tangan

Pasien DA sering mengalami dermatitis tangan nonspesifik. Dermatitis ini sering

dipicu oleh basah berulang dan pencucian tangan dengan sabun, detergen, dan

desinfektan.

d.Dermatitis/eritroderma eksfoliatif

Komplikasi ini terjadi akibat superinfeksi, seperti S aureus penghasil toksin atau infeksi

herpes simplek, iritasi berulang, atau terapi yang tidak mencukupi. Pada beberapa kasus,

penghentian steroid sistemik yang dipakai mengontrol DA berat dapat menjadi factor

pencetus eritroderma eksfoliatif.

K. Tata laksana

Untuk memperoleh keberhasilan terapi DA, diperlukan pendekatan sistematik meliputi

hidrasi kulit, terapi farmakologis, dan identifikasi serta eliminasi factor pencetus seperti

iritan, alergen, infeksi, dan stressor emosional (Gambar 5). Selain itu, rencana terapi

harus individualistik sesuai dengan pola reaksi penyakit, termasuk stadium penyakit dan

faktor pencetus unik dari masing-masing pasien.

14

Gambar 1.5. Pendekatan pada pasien dengan dermatitis atopik.

15

Terapi topical

Hidrasi kulit. Pasien DA menunjukkan penurunan fungsi sawar kulit dan xerosis yang

berkontribusi untuk terjadinya fissure mikro kulit yang dapat menjadi jalan masuk pathogen,

iritan dan alergen. Problem tersebut akan diperparah selama winter dan lingkungan kerja

tertentu. Lukewarm soaking baths minimal 20 menit dilanjutkan dengan occlusive emollient

(untuk menahan kelembaban) dapat meringankan gejala. Terapi hidrasi bersama dengan

emolien menolong mngembalikan dan memperbaiki sawar lapisan tanduk, dan dapat

mengurangi kebutuhan steroid topical.

Steroid topical. Karena efek samping potensial, pemakaian steroid topikal hanya untuk

mengontrol DA eksaserbasi akut. Setelah control DA dicapai dengan pemakaian steroid

setiap hari, control jangka panjang dapat dipertahankan pada sebagian pasien dengan

pemakaian fluticasone 0.05% 2 x/minggu pada area yang telah sembuh tetapi mudah

mengalami eksema. Steroid poten harus dihindari pada wajah, genitalia dan daerah

lipatan. Steroid dioleskan pada lesi dan emolien diberikan pada kulit yang tidak terkena.

Steroid ultra-poten hanya boleh dipakai dalam waktu singkat dan pada area likenifikasi

(tetapi tidak pada wajah atau lipatan). Steroid mid-poten dapat diberikan lebih lama

untuk DA kronik pada badan dan ekstremitas. Efek samping local meliputi stria, atrofi

kulit, dermatitis perioral, dan akne rosasea.

Inhibitor kalsineurin topical. Takrolimus dan pimekrolimus topikal telah dikembangkan

sebagai imunomodulator nonsteroid. Salap takrolimus 0.03% telah disetujui sebagai terapi

intermiten DA sedang-berat pada anak ≥ 2 tahun dan takrolimus 0.1% untuk dewasa.

Krim pimekrolinus 1% untuk anak ≥ 2 tahun dengan DA ringan-sedang. Kedua obat

efektif dan dengan profil keamanan yang baik untuk terapi 4 tahun bagi takrolimus dan 2

tahun untuk pimekrolimus. Kedua bahan tersebut tidak menyebabkan atrofi kulit, sehingga

aman untuk wajah dan lipatan; dan tidak menyebabkan peningkatan kecenderungan

mendapat superinfeksi virus.

16

Identifikasi dan eliminasi faktor pencetus.

Faktor pencetus yang perlu diidentifikasi di antaranya sabum atau detergen, pajanan

kimiawi, rokok, pakaian abrasif, pajanan ekstrim suhu dan kelembaban.

Alergen spesifik. Alergen potensial dapat didentifikasi dengan anamnesis detil, uji

tusuk selektif, dan level IgE spesifik. Uji kulit atau uji in vitro positif, terutama terhadap

makanan, sering tidak berkorelasi dengan gejala klinis sehingga harus dikonfirmasi

dengan controlled food challenges dan diet eliminasi.

Bayi dan anak lebih banyak mengalami alergi makanan, sedang anak yang lebih tua

dan dewasa lebih banyak alergi terhadap aeroallergen lingkungan.

Anti-infeksi. Sefalosporin dan penicillinase-resistant penicillins (dikloksasilin, oksasilin,

kloksasilin) diberikan untuk pasien yang tidak dikolonisasi oleh strain S aureus resisten.

Stafilokokus yang resisten terhadap metisilin memerlukan kultur dan uji sensitivitas

untuk menentukan obat yang cocok. Mupirosin topikal dapat berguna untuk lesi yang

mengalami infeksi sekunder terbatas.

Terapi antivirus untuk infeksi herpes simplek kulit,sangat penting untuk pasien DA

luas. Asiklovir oral 3 x 400 mg/h atau 4 x 200 mg/h untuk 10 hari untuk dewasa dengan

infeksi herpes simplek kulit. Sedangkan asiklovir iv diberikan untuk eczema

herpetikum diseminata.

Infeksi dermatofit dapat menyebabkan eksaserbasi DA, sehingga harus diterapi

dengan anti-jamur topical atau sistemik.

Pruritus. Steroid topikal dan hidrasi kulit untuk mengurangi radang dan kulit kering, sering

mengurangi keluhan gatal. Alergen hirup dan makanan yang terbukti menyebabkan rash pada

controlled challenges, harus disingkirkan. Antihistamin sistemik bekerja terutama memblok

reseptor H1 dalam dermis, karenanya dapat menghilangkan pruritus akibat histamine.

Karena histamine hanya merupakan satu mediator penyebab gatal, beberapa pasien

hanya mendapat keutungan minimal terhadap terapi antihistamin. Keuntungan beberapa

antihistamin adalah mempunyai efek anxiolytic ringan sehingga dapat lebih menolong

17

melalui efek sedatif. Antihistamin non-sedatif baru menunjukkan hasil yang bervariasi,

dan akan berguna bila DA disertai dengan urtikaria atau rhinitis alergika.

Karena pruritus biasanya lebih parah pada malam hari, antihistamin sedatif, hidroksizin

atau difenhidramin, mempunyai kelebihan (oleh efek samping mengantuk) bila diberikan

pada waktu tidur. Doksepin memiliki efek antidepresan dan efek blok terhadap reseptor H1

dan H2. Obat ini dapat diberikan dengan dosis 10-75 mg oral malam hari atau sampai 2

x 75 mg pada pasien dewasa. Pemberian doksepin 5% topikal jangka pendek (1

minggu) dapat mengurangi pruritus tanpa menimbulkan sensitisasi. Walaupun

demikian, dapat terjadi efek sedasi pada pemberian topical area yang luas dan dermatitis

kontak alergik.

Preparat ter. Preparat ter batubara mempunyai efek antipruritus dan anti-inflamasi

pada kulit tetapi tidak sekuat steroid topikal. Preparat ter dapat mengurangi potensi

steroid topikal yang diperlukan pada terapi pemeliharaan DA kronis. Produk ter

batubara baru telah dikembangkan sehingga lebih dapat diterima pasien berkaitan

dengan bau dan mengotori pakaian. Sampo mengandung ter dapat menolong untuk

dermatitis kepala. Preparat ter tidak boleh diberikan pada lesi kulit radang akut, karena

dapat terjadi iritasi kulit. Efek samping ter di antaranya folikulitis dan fotosensitif.

Terapi foto. UVB broadband, UVA broadband, UVB narrowband (311 nm), UVA-1

(340-400nm), dan kombinasi UVA-B dapat berguna sebagai terapi penyerta DA. Target

UVA dengan/tanpa psoralen adalah sel LC dan eosinofil, sedangkan UVB berfungsi

imunosupresif melalui penghambatan fungsi sel penyaji antigen, LC dan merubah

produksi sitokin oleh keratinosit. Efek samping jangka pendek terapi foto di antaranya

eritema, nyeri kulit, garal, dan pigmentasi; sedangkan efek samping jangka panjang

adalah penuaan kulit premature dan keganasan kulit.

Rawat inap

Pasien DA yang tampak eritrodermik atau dengan penyakit kulit berat dan luas yang

resisten terhadap terapi outpatient, harus dirawat inap sebelum mempertimbangkan terapi

sistemik alternatif, dengan maksud menjauhkan pasien dari alergen lingkungan atau

18

stress emosional. Bersihnya lesi kulit selama dirawat, memberikan kesempatan untuk

dilakukan uji kulit dan controlled challenge.

Terapi sistemik

Steroid sistemik. Pemakaian prednison oral jarang pada DA kronik. Beberapa pasien

dan dokter lebih menyukai pemberian steroid sistemik karena terapi topical dan hidrasi

kulit memberikan hasil yang lambat. Perlu diingat, bahwa hasil yang dramatis oleh

steroid sistemik sering disertai rebound flare berat DA setelah steroid dihentikan. Untuk DA

eksaserbasi akut dapat diberikan steroid oral jangka pendek. Bila ini diberikan, perlu

dilakukan tapering dosis dan memulai skin care, terutama dengan steroid topical dan

frequent bathing, dilanjutkan dengan pemberian emolien untuk cegah rebound flare DA.

Siklosporin. Siklosporin adalah obat imunosupresif poten yang bekerja terutama

terhadap sel T dengan cara menekan transkripsi sitokin. Agen mengikat sitopilin, dan

komplek ini seterusnya menekan kalsineurin (molekul yang diperlukan memulia

transkripsi gen sitokin. Pasien DA dewasa dan anak yang refrakter terhadap terapi

konvensional, dapat berhasil dengan siklosporin jangka pendek. Dosis 5 mg/kg

umumnya dipakai secara sukses dalam pemakaian jangka pendek dan panjang (1 tahun),

sedang beberapa peneliti lain memakai dosis tak bergantung berat badan untuk dewasa,

dosis rendah (150 mg) atau 300 mg (dosis tinggi) perhari memakai siklosporin

mikroemulsi. Terapi siklosporin disertai dengan menurunnya penyakit kulit dan

perbaikan kualitas hidup. Penghentian terapi dapat menghasilkan kekambuhan

(beberapa pasien tetap remisi lama). Meningkatnya kreatinin serum atau yang lebih

nyata gengguan ginjal dan hipertensi adalah efek samping spesifik yang perlu

diperhatikan pada terapi siklosporin.

Antimetabolit. Mycophenolate mofetil adalah inhibitor biosintesis purin yang

digunakan sebagai imunosupresan pada transplantasi organ, telah pula digunakan dalam

terapi penyakit kulit inflamatori. Studi open label melaporkan MMF oral (2 g/h) jangka

pendek, dan monoterapi menghasilkan penyembuhan lesi kulit DA dewasa yang resisten

terhadap obat lain (steroid oral dan topical, PUVA). Obat tersebut ditoleransi baik

(hanya 1 pasien mengalami retinitis herpes). Supresi sumsum tulang (dose-related)

pernah dilaporkan. Bila obat tidak berhasil dalam 4-8 minggu, obat harus dihentikan.

19

Allergen immutherapy. Imunoterapi dengan aeroallergen tidak terbukti efektif dalam

terapi DA. Penelitian terbaru, imunoterapi spesifik selama 12 bulan pada dewasa

dengan DA yang disensitasi dengan alergen dust mite menunjukkan perbaikan pada

SCORAD dan pengurangan pemakaian steroid.

Probiotik. Pemberian probiotik (Lactobacillus rhamnosus strain GG) saat

perinatal, menunjukkan penurunan insiden DA pada anak berisiko selama 2 tahun

pertama kehidupan. Ibu diberi placebo atau lactobasilus GG perhari selama 4 minggu

sebelum melahirkan dan kemudian baik ibu (menyusui) atau bayi terus diberi terapi tiap

hari selama 6 bulan. Hasil di atas menunjukkan bahwa lactobasilus GG bersifat

preventif yang berlangsung sesudah usia bayi. Hal ini terutama didapat pada pasien

dengan uji kulit positif dan IgE tinggi.

Edukasi dan konseling

Perku diberikan informasi dan edukasi kepada orangtua , pengasuh keluarga

tentang DA perjalanan penyakit serta factor yang mempengaruhi penyakit, factor yang

mempengaruhi kekambuhan di antaranya allergen hirup(tunggau/debu), allergen

makanan pada bayi < 1 tahun( makanan, kacang-kacangan bahan pewarna, penyedap

rasa).namun dijelaskan alergi terhadap mkanan dapat hilang berangsur-angsur sesuai

dengan bertambahnya usia.

Pemilihan obat topical

Obat topical yang digunakan pada DA bayi dan anak sama dengan dewasa,

meliputi pelembab, kortikosteroid dan obat-obat penghambat kalsineurin(mis

pimekrolimus atau takrolimus)

Pelembab

Berfungsi memulihkan disfungsi sawar kulit. Beberapa jenis belembab anatra

lain beruap humektan(gliserin, dan propilen glikol), nstursl moidturising fsctor(mis

urea 10% dalam euserin hidrosa) emolien(mis lanolin 10%\, petrolatum, minyak

tumbuhan dan sintesis, protein rejuvenators (asam amino), bahan lipolifik( asam lemak,

esensial, fosfolipid dan seramid)

Pemakaian pelembab dilakukan secara tersatur 2 kali sehari dioleskan segera

setelah mandi walaupun sedang tidak ada gejala DA

20

Kortikosteroid topikal

Pada bayi digunakan KS potensi rendah seperti hidrokortison 1,5-2,5%. Pada

dewasa dipakai KS potensi menengah seperti triamsinolon kecuali untuk daerah kulit

wajah, genitalia dan intertriginosa. Bila penyakit telah dapat dikontrol, KS dipakai

secara intermitten misalnya 2x seminggu potensi rendah mencegah penyakit tidak

kambuh.

Imunomodulator topikal

Terdiri dari takrolimus dan pimekrolimus. Preparat ini aman digunakan jangka

panjang dan pada area kulit wajah dan intertriginosa, tidak menyebabkan atrofi kulit.

Takrolimus 0,03% untuk usia 2-15 tahun dan 0,03% atau 0,1% untuk dewasa.

Pimekrolimus tersedia dalam konsentrasi 1%. Pemakaian diberikan 2 kali sehari. Obat

ini tidak dianjurkan untuk usia < 5 tahun.

Pengobatan sistemik

Kadang diperlukan terapi sistemik pada DA anak. Antihistamin sistemik mampu

mengurangi rasa gatal sehingga mengurangi frekuensi garukan yang dapat

memperburuk penyakit. Rasa gatal hanya tidak disebabkan histamine, namun masih

disebabkan oleh mediator lain. Anti histamis yang bersifat sedative lebih efektif dalam

mengurangi rasa gatal dibandingkan dengan antihistamin nonsedatif(misalnya loratadin,

ceterizin, terfenadin, feksofenadin). Meskipun demikian, antihistamin nonsedatif

memiliki keungulan, yaitu dapat mencegah migrasi sel inflamasi. Pemberian seterizin

pada bayi atopic selama 18 bulan mampu mencegah bayi dengan DA berkembang jadi

pengidap asma.

Diet makanan pada anak dengan dermatitis atopik

Khususnya pada bayi atau anak kurang dari 1 tahun, allergen makanan lebih

berpengaruh daripada allergen debu rumah. Perlu bukti korelasi riwayat alergi makanan

dengan kekambuhan lesi. Uji kulit diantaranya soft allergen fast test (saft), pricked test

(uji tusuk) atau double blind allergen placebo controlled food challenge test(DBPFCT)

sebelum memberikan diet makanan.

21

Allergen makanan yang sering dilaporkan berupa telur, susu sapi , ikan. Kacang-

kacangan, gandum, soya, tomat,dan jeruk bahan pewarna bahan penyedap dan

aditiflainya. Maka apabila terbukti alergi makanan dapat dilakukana penaggulangan.

Pemberian makan tersebut ditunda, dihentikan, dilakukan diet terpimpin, atau ditukar

denagn makanan pengganti. Asi eklusif dan ketelambatanpemberian makanan padat

pada bayi DA dapat mencegah alergi terhadap makanan.

L. Prognosis

Penyakit cenderung lebih berat dan persisten pada anak, dan periode remisi lebih sering

bila anak bertambah usia. Resolusi spontan dilaporkan terjadi setelah usia 5 tahun pada 40-

60% pasien yang menderita sejak bayi. Walaupun penelitian terdahulu menunjukkan bahwa

kisaran 84% anak akan terus menderita DA sampai dewasa, tetapi studi yang lebih baru

melaporkan bahwa DA sembuh pada kisaran 20% anak, dan menjadi kurang parah pada

65%. Faktor prediktif berikut berkorelasi dengan prognosis jelek DA : DA luas pada masa

anak, disertai rhinitis alergik dan asma, riwayat DA pada orang tua atau saudara, awitan DA

pada usia lebih dini, anak tunggal, dan level IgE sangat tinggi.

22

BAB III

ILUSTRASI KASUS

A.   IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. A

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Jl. Soekarno Hatta No.23, Bukittinggi

Status : Menikah

Suku : Minang

Rekam Medik : 374766

B.  ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Bercak kemerahan gatal pada leher bagian kanan, kedua lipat siku, dan kedua punggung

kaki sejak 3 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit sekarang:

- Bercak kemerahan gatal pada leher bagian kanan, kedua lipat siku, dan kedua

punggung kaki sejak 3 minggu yang lalu

- Gatal timbul bila berkeringat atau cuaca panas

- Terdapat alergi pada makanan tertentu

- Tidak ada mengoleh suatu zat atau bahan tertentu pada kulit

- Gatal meningkat bila emosional

Riwayat Penyakit Dahulu

23

- Timbul bercak berwarna merah-kehitaman dan gatal pada kedua kaki sejak

pasien kecil

- Sering diobati dan hilang timbul

 Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit yang sama

- Riwayat atopi pada keluarga tidak ada

C. PEMERIKSAAN FISIK

a.    Status Generalis

Keadaan Umum : tidak tampak sakit

Kesadaran : kompos mentis kooperatif

Status gizi : -

Pemeriksaan torak : diharapkan dalam batas normal

Pemeriksaan abdomen: diharapkan dalam batas normal

b.    Status Dermatologikus

lokasi : pada leher bagian kanan, kedua lipat siku, dan kedua punggung kaki

distribusi : regional

bentuk : tidak khas

susunan : tidak khas

ukuran : miliar - plakat

efloresiansi : papul, plak eritem, erosi, skuama, hiperpigmentasi, dan likenifikasi

24

Gambar:Leher bagian kanan

Gambar: Lipat siku

25

Gambar: Lipat siku

26

Gambar: Punggung kaki

27

D. DIAGNOSIS KERJA

Dermatitis atopi pada dewasa

E. DIAGNOSIS BANDING

- Neurodermatitis

- Dermatitis kontak alergi

F. PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan kadar IgE

G. PENATALAKSANAAN

Terapi umum

Penjelasan / penyuluhan kepada pasien:

Penyakit bersifat kronik berulang dan penyembuhan sempurna jarang terjadi

sehingga pengobatan ditujukan untuk mengurangi gatal dan mengatasi kelainan

kulit.

Melindungi daerah yang terkena terhadap garukan agar tidak memperparah

penyakitnya

Selain obat perlu dilakukan usaha lain untuk mencegah kekambuhan :

o Pakaian sebaiknya tipis, ringan mudah menyerap keringat

o Udara dan lingkungan cukup berventilasi dan sejuk.

o Hindari faktor-faktor pencetus, misalnya: iritan, debu,makanan dsb

o Hindari faktor yang memperberat dan memicu siklus gatal-garuk

o Mandi menggunakan sabun bayi

Terapi khusus

Topikal

Krim Emolien (lanolin10%) 2 x sehari, dioleskan sesudah mandi

Dexametason krim 0,25% 2x sehari, dioleskan sesudah mandi

Sistemik

Metilprednisolon tablet 4 mg, 2x sehari

28

Citirizine Hcl tablet 10 mg, 1x sehari

H. PROGNOSIS

Quo ad sanam : bonam

Quo ad vitam : bonam

Quo ad kosmetikum : dubia ad bonam

Quo ad functionam : bonam

Resep

RSUD DR. Achmad Mochtar

Poliklinik Kulit dan Kelamin

dr. AK

SIP : 21/01/1012

Telp. (0752) 12632

Bukittinggi, 8 Oktober 2015

R/ Lanolin 10%

ad Vaseline album 10 gr tube no.I

sue

R/ Dexametason 0,25% tube no.I

sue

R/ Metilprednisolon tab 4 mg no.XIV

S2dd tab1

R/ Citirizine Hcl tab 10 mg no X

S1dd tab 1

Pro : ny.A

Umur : 55th

29

30