BAB IPENDAHULUAN

Dermatitis kontak adalah istilah umum yang digunakan untuk reaksi inflamasi akut dan kronik dari suatu substansi yang kontak dengan kulit (epidermis dan dermis). Dermatitis kontak dibagi dua yaitu dermatitis kontak iritan (DKI) yang disebabkan bahan iritan kimia; dermatitis kontak alergi (DKA) yang disebabkan antigen (allergen) yang memicu reaksi hipersensitivitas tipe IV (cell-mediated atau delayed).Seperti yang kita ketahui, dermatitis kontak merupakan suatu penyakit kulit yang insidensnya cukup tinggi. Perkembangan industri pada suatu negara pada umumnya dapat meningkatkan insidensi dermatitis kontak. Selain itu dermatitis kontak sendiri dapat terjadi pada siapapun, kapanpun dan dimanapun, dengan etiologi yang bermacam-macam.Dermatitis kontak memiliki gambaran lesi yang polimorf sehingga sulit untuk untuk dibedakan dengan penyakit kulit lainnya terlebih yang berasal dari golongan yang sama seperti, dermatitis atopik, neurodermatitis, dermatitis numular, dermatitis seboroik. Bahkan dengan penyakit lain misalnya psoriasis, tinea korporis, selulitis.Dengan banyaknya penyakit lain dengan lesi dan predileksi serupa maka diagnosis dermatitis kontak menjadi lebih kompleks. Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mempermudah diagnosis dan pengobatan dermatitis kontak, sehingga tidak terjadi kesalahan dalam mendiagnosis dan terapi pada penyakit ini.

BAB IIDERMATITIS KONTAK

II. 1. DefinisiDermatitis kontak adalah reaksi inflamasi akut ataupun kronik akibat reaksi substansi yang kontak dengan kulit. Peradangan kulit terjadi dengan adanya spongiosis (edema interseluler) pada epidermis. 3,6II. 2. KlasifikasiDikenal dua macam dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik; keduanya dapat bersifat akut maupun kronis.2,3,4Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Sebaliknya dermatitis kontak alergi terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen.Secara ringkas perbedaan dermatitis kontak iritan dan alergi adalah sebagai berikut:Tabel 1. Perbedaan DKI dan DKA[footnoteRef:1] [1: Dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no. 1]

II. 3. Lokalisasi dan EtiologiTabel 2. Lokalisasi dan faktor penyebab dermatitis kontakLokalisasiKemungkinan faktor penyebab

MukaKosmetik, spray rambut, cat rambut, fotokontak, kacamata, bahan-bahan dari udara

TelingaNikel, bahan-bahan topikal, bahan penyebab fotosensitif, cat rambut

BibirPasta gigi, obat kumur, lipstik

LeherMinyak wangi, perhiasan, cat kuku, baju, cat rambut

KetiakPewangi, antikeringat, obat-obar topikal, bedak, baju

Dada belakang Klip bra

Buah dadaLogam, bahan-bahan topikal

PinggangKaret celana, kepala ikat pinggang, kancing jeans/rok

Daerah perianalBahan topikal

Lengan dan kakiTumbuh-tumbuhan

Pergelangan tanganJam tangan, perhiasan

BadanBaju

KakiKaos kaki, sepatu, bahan-bahan topikal

TanganMacam-macam kemungkinan

II. 4. DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan adanya riwayat kontak dengan bahan iritan atau alergen. Jika diduga suatu dermatitis kontak, bisa dilakukan uji tempel. Pada dermatitis tidak ada gambaran klinik yang tetap. 2,7Anamnesis harus cermat: lamanya penyakit, penyebarannya, riwayat pekerjaan, obat-obatan. Keluhan gatal, sakit, efek matahari juga harus jelas. Dari klinis lihat lokalisasinya pada kulit, mukosa, rambut, dan kuku. Dermatitis yang terlokalisasi dan batasnya tegas dapat diperkirakan kontak iritan. Sedangkan dermatitis yang terlokasasi ataupun difus dengan batas tidak tegas dapat dicurigai sebagai dermatitis kontak alergi ataupun dermatitis jenis lain yang dapat didiagnosis dengan uji tempel . 6,7

BAB IIIDERMATITIS KONTAK IRITAN

III. 1. DefinisiDermatitis kontak iritan adalah penyakit terlokalisir yang terbatas pada daerah yang tereksposur3 yang terjadi karena adanya paparan ke kulit dari bahan kimia atau agen fisik lainnya yang dapat menyebabkan iritasi pada kulit, baik akut maupun kronik. 1,2,3III. 2. EpidemiologiDermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin.2 Kasus iritan yang terparah disebabkan oleh reaksi toksin walaupun hanya dengan paparan singkat. 3Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan keluhan ringan tidak datang berobat, atau bahkan tidak mengeluh.1,2,3,5,9III. 3. EtiologiPenyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain dapat ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan tersebut, vehikulum, juga dipengaruhi faktor lain seperti: lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembapan lingkungan juga ikut berperan.Tabel 3. Bahan Iritan/Toksik tersering[footnoteRef:2] [2: *Dikutip dengan terjemahan dari kepustakaan no.3]

Sabun, detergen, pencuci tangan tanpa air

Asam dan basa : Asam hidroklorid, semen, asam kromik, fosfat, fenol, garam metal

Bahan industrial :Tar, petrolum, pelarut alkohol, eter glikol etilen, turpentin, etil eter, aseton, karbon dioksida, dioksan

Tumbuhan : Euphorbiaceae, Racunculaceae, Cruciferae, Urticaceae, Solanaceae, Opuntia

Lain-lain : Serat kaca, wool, kain sintetik kasar

Faktor individu juga ikut berperan pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas ; usia (di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari kulit putih); jenis kelamin (insidens DKI lebih banyak pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya dermatitis atopik. 2,3,10 III. 4. PatogenesisKelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit.2,10Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lipid (lipid membrane) keratonosit, tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkanfosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF), dan inositida (IP3). AA diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktivasi sel mas melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskular.2DAG dan second messengers lain menstimulasi ekpresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.Rentetan kejadian tersebur menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.2Jadi, iritan (baik kimia dan fisik), menyebabkan kerusakan sel jika terpapar dalam waktu dan konsentrasi yang adekuat. DKI juga muncul ketika kapasitas bertahan dan perbaikan kulit tidak mampu mempertahankan fungsi dan integritas kulit ketika bahan kimia menginduksi respon inflamasi. Mekanisme dari fase akut dan kronik DKI sangat berbeda. Reaksi akut melibatkan kerusakan langsung keratinosit akibat sitotoksik. DKI kronik disebabkan paparan berulang yang secara perlahan merusak membran sel, menghancurkan barrier kulit sehingga terjadi denaturasi protein dan toksisitas selular. 1,3III. 5. Manifestasi klinisIritasi kutaneus yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan kuat memberi gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu banya faktor yang mempengaruhi sebagaimana yang telah disebutkan, yaitu faktor individu (misalnya, ras, usia, lokasi, atopi, permeabilitas kulit, kerentanan indivisu, penyakit kulit lain), faktor lingkungan (misalnya, suhu dan kelembapan udara, oklusi). 1,2Berdasarkan penyebab yang mengklsifikasi DKI faktor tersebut ada yang mengklasifikasi DKI menjadi sepuluh macam, yaitu : DKI akut, lambat akut (acute delayed ICD), reaksi iritan, kumulatif, traumateratif, eksikasi ekzematik, pustular dan akneiformis, noneritematosa dan subyektif. Ada pula yang membaginya menjadi dua kategori yaitu kategori mayor terdiri atas DKI akut termasuk luka bakar kimiawi, dan DKI kronik termasuk DKI kumulatif dan reaksi iritasi. Kategori lain terdiri atas : DKI lambat akut , DKI traumatik, DKI eritematosa, dan DKI subyektif. 1,2,3DKI akutLuka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut.Penyabab DKI akut adalah iritan kuat, misalnya larutan asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya terjadi karena kecelakaan, dan reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat kontak. Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang juga terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan berbatas tegas dan pada umumnya asimetris.2 Gambar 1. Dermatitis Kontak Iritan Akut, akibat tercelupnya tangan pada larutan pemutih[footnoteRef:3] [3: Dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no. 10]

Gambar 2. DKI akut,penggunaan nicotinic acid-butoxyethylester pada punggung bawah[footnoteRef:4] [4: Dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no. 3]

DKI akut lambatGambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Bahan iritan yang dapat menyebabkan DKI akut lambat, misalnya podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidrofluorat. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih keesokan harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.2DKI traumatikKelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi. Gejala seperti dermatitis numularis, penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu. Paling sering terjadi di tangan.2,10DKI kumulatifJenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi;1,2,3,7 nama lain adalah DKI kronis. Penyebabnya adalah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah (faktor fisis, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembapan rendah, panas, atau dingin; juga bahan, misalnya deterjen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). DKI kumulatif mungkin terjadi karena kerjasama beberapa faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi baru mampu bila bergabung dengan faktor lain. Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor penting.Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Keluhan penderita umumnya rasa gatal atau nyeri karena kulit retak (fisur)..DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan di tangan dibandingkan dengan di bagian lain tubuh. Contoh pekerjaan yang beresiko tinggi untuk DKI kumulatif yaitu: tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut.2,3,10

Gambar 3. DKI kronik awal akibat kontak dengan deterjen[footnoteRef:5] [5: Dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no. 1]

Gambar 4. DKI kronik kumulatif akibat kontak derterjen[footnoteRef:6] [6: Dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no. 3]

Reaksi iritanReaksi iritan merupakan dermatitis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan dengan pekerjaan basah, misalnya penata rambut dan pekerja logam dalam beberapa bulat pertama pelatihan. Kelainan kulit monomorf dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustul dan erosi. Umumnya dapat sembuh sendiri, menimbulkan penebalan kulit (skin hardening), kadang dapat berlanjut menjadi DKI kumulatif.1,2DKI noneritematosaDKI noneritematosa merupakan bentuk subklinis DKI, ditandai perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis.2

DKI subyektifJuga disebut DKI sensori; kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita merasa seperti tersengat (pedih) atau terbakar (panas) setelah kontak dengan bahan kimia tertentu, misalnya asam laktat.2,10DKI friksionalDKI tipe ini disebabkan trauma tarikan ringan yang berulang. Sering kali tidak dapat dibedakan antara DKI ataupun DKA. Karakteristik lesinya adalah hiperkeratosis, akantosis, dan likenifikasi, sering menjadi keras, tebal, dan kasar. 1,10Gambar 5. DKI friksional pada anak yang sering menghisap jarinnya[footnoteRef:7] [7: Dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no. 11]

III. 6. HistopatologikGambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. Pada DKI akut (oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula. Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit dan neutrofil.

III. 7. DiagnosisDiagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita umunya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya, DKI kronis timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergi. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.III. 8. TerapiUpaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna dan tidak terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan emolien (vaselin atau Aquaphor) untuk memperbaiki kulit yang kering dan Sabun (Dove, Aquanil). 2,8,9Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison, alat untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.1,2,8,9Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan.III. 9. Diagnosis Banding1. DKA2. DA (akan dibahas dalam bab berikutnya)3. Tinea8,misalnya tinea inkognito yaitu dermatofitosis dengan bentuk klinik tidak tegas karena telah diobati dengan steroid

III. 10. PrognosisBila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multi faktor, juga pada penderita atopi.BAB IVDermatitis Kontak Alergik (DKA)IV. 1. DefinisiDKA adalah peradangan pada dermis dan epidermis akibat reaksi hipersensitivitas tipe IV (cell-mediated atau delayed). Disebabkan oleh alergen yang belum diproses (hapten) dengan badan molekul rendah (> gatal

DKAEksim, edema, plak skuama dengan vesikulasiPrurirus>>

Dermatitis atopikEksim, honey-crusted, skuamaKronik : likenifikasiArea fleksura dan leher

Dermatitis asteotikKulit berderak karena kering , tidak ada vesikel dan edemaTungkai bawah

Dermatitis numularBentuk koin logam, batas tegas, plak dengan skuama dan vesikel(biasanya edukatif)Tungkai bawah, tangan dorsal, permukaan ekstensor

Dermatittis seboroikPapuloskuamosa basa/ minyakDaerah seboroik

PsoriasisPapuloskuamosa batas tegas tanpa vesikelScalp, retroaurikuler, siku, lutut, genital, daerah trauma

IV. 9. PrognosisPrognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan jadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau di lingkungan penderita.2

BAB VKESIMPULAN

Setelah kita membahas keseluruhan dari dermatitis kontak, kini kita dapat dengan mudah menentukan diagnosis dari dermatitis kontak sehingga dapat memberikan terapi yang tepat. Dengan membahas lebih dalam mengenai etiologi, manifestasi klinik dan pemeriksaan untuk dermatitis kontak. Dan kita juga telah membahas dan mengetahui tentang perbedaan antara dermatitis kontak iritan dan alergi beserta golongan dermatitis lain, sehingga tidak menimbulkan kesalahan diagnosis.Dengan menentukan diagnosis yang pasti dari dermatitis kontak, kita pun dapat memberikan terapi yang sesuai seperti yang telah tercantum pada pembahasan di atas. Karena jika kita salah memberikan terapi untuk penyakit yang berbeda dan tidak menghindari faktor pencetusnya, maka akan berakibat penyakit tersebut bertambah kronik dan menjadi lebih parah. Prognosis dermatitis kontak umumnya baik, sejauh bahan kontak yang menyebabkan iritan atau alergi dapat diidentifikasi dan disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis endogen.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, et al. Allergic Contact Dermatitis. Dalam : Fitzpatricks Dermatology in General Medicine edisi ke7. Philadelphia : The McGraw-Hill companies, Inc; 2008. 2. Sularsito SA, Djuanda S. Dermatitis. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi Keenam. Jakarta : FKUI; 2011.3. Wolff K, Johnson RA. Contact Dermatitis. Dalam : Fitzpatricks Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology edisi ke6. Philadelphia : The McGraw-Hill companies, Inc; 2009. 4. James WD, Berger TG, Elston DM. Contact Dermatitis and Drug Eruptions. Dalam : Andrews Disease of The Skin : Clinical Dermatology edisi ke10. Canada : Elsevier Inc; 2008.5. Buxton PK. Eczema & Dermatitis, dalam: ABC of Dermatology edisi ke4. London : BMJ Publishing Group Ltd; 2003. 6. Gawkrodger DJ. Eczema. Dalam: Dermatology an Illustrated Colour Text edisi ke3. UK : Churchill Livingstone of Elsevier Limited; 2003. 7. Bagian SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Dermatitis Kontak. Dalam : Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya : Airlangga Universitas Press, 2007.8. Habif TR. Allergic Contact Dermatitis and Irritant Contact Dermatitis. Dalam : Skin Disease Diagnosis & Treatment edisi ke3. Elsevier,inc; 2011. 9. Brown RG, Bourke J, Cunliff T. Contact Allergic Dermatitis and Primary Irritant Dermatitis. Dalam : Dermatology Fundamentals of Practice; Elsevier Limited; 2008. 10. Burns T, Breathnach S, et al. Contact Dermatitis : Allergic and Irritant. Dalam: Rooks Textbook of Dermatology; Blackwell Publishing, Inc; 2004. 11. Craft N, Fox LP, et al. Dermatitis Contact. Dalam : VisualDx Essential Adult Dermatology; Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2010. 12. Brown RG, Burns T. Eksema. Dalam : Lecture Notes Dermatologi; Jakarta: Erlangga; 2005.

1