Dermatitis Atopik tipe infantil

35
MANDIRI TERSTRUKTUR 03 DERMATITIS ATOPIK Disusun Oleh Raden Roro Ineke WIjayanti 4111131177 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI

Transcript of Dermatitis Atopik tipe infantil

Page 1: Dermatitis Atopik tipe infantil

MANDIRI TERSTRUKTUR 03DERMATITIS ATOPIK

Disusun OlehRaden Roro Ineke WIjayanti

4111131177

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI

2015

Page 2: Dermatitis Atopik tipe infantil

SKENARIO

Seorang anak laki-laki usia 6 bulan diantar oleh ibunya berobat ke PUSKESMAS dengan keluhan utama beruntus-beruntus kemerahan pada kulit kedua pipi yang sering digaruknya sehingga sejak kira-kira 1 bulan yang lalu melebar menjadi berukuran sebesar telapak tangan bayi.

Dari aloanamnesis terhadap ibunya diketahui keluhan pertama kali timbul ketika pasien berusia kira-kira 2 bulan berupa beruntus kemerahan hanya pada pipi kiri yang berukuran kira-kira sebesar uang logam 50 rupiah.

1 bulan kemudian ketika pasien berusia sekitar 3 bulan, beruntus kemerahan serupa timbul di pipi kanan.Pada saat itu ibunya sering melihat pasien menggaruk-garuk kelainan kulitnya pada kedua pipi tersebut sehingga melebar menjadi berukuran kira-kira sebesar uang logam 1000 rupiah.

Karena keluhan tersebut ibu pasien membawanya berobat ke PUSKESMAS,oleh dokter umum diberi krim hidrokortison 2½ % yang dioleskan 2x sehari setelah mandi serta sirup anti histamin yang diminum 2x ½ sendok teh selama 3 hari.

Setelah obat habis beruntus-beruntus kemerahan hanya membaik dan sekitar 2 minggu sebelum berobat saat ini pasien sering menggaruk kedua pipinya kembali sehingga menjadi melebar berukuran kira-kira sebesar telapak tangan bayi.

Dari riwayat penyakit pasien sering rewel dan terbangun dari tidurnya bila sedang menggaruk kedua pipinya.Sering rhinitis alergika di pagi hari. Ayah pasien mempunyai riwayat bentol-bentol pada kulit badannya yang timbul setelah makan ikan tongkol. Ketika pasien berusia 1 bulan kulit kepala dan dahi bersisik seperti ketombe.

PEMERIKSAAN FISIK

Status GeneralisPasien

Kepala : KeduaalisWajah : Hertog sign (-) / (-)

Infra orbita : Dennie Morgan Fold (-) / (-) Dada Perut Kulit kering PunggungLain – lain : Dalam batas normal

Page 3: Dermatitis Atopik tipe infantil

Status Dermatologikus Pasien

Distribusi Regioner, Bilateral

A/R : Kedua pelipis dan kedua pipi

Lesi : Multipel, sebagian diskret sebagian konfluens, bentuk tidak teratur,ukuran numuler sampai dengan plakat, batas sebagian tegas sebagian tidak, menimbul dari permukaan, menimbul, kering

Efloresensi : Plak eritema dengan skuama halus di atasnya

Page 4: Dermatitis Atopik tipe infantil

1. Overview CaseOverview Case Keterangan

♂ 6 bulan InsidensiKU:Beruntus-beruntus kemerahan pada kulit kedua pipi

Kriteria mayor dari dermatitis atopik

Sering digaruk Faktor presipitasi1bln yl melebar menjadi sebesar telapak tangan bayi

Sekarang ukurannya: plakat

Riwayat Penyakit Dahulu :Keluhan 1x saat usia 2 bulan Rekurren/kronisberupa beruntus hanya pada pipi kiri saja Awal bruntus unilateralUkuran sebesar uang logam 50 rupiah Ukuran numular3 bulan kemudian bruntus kemerahan timbul juga di pipi kanan

Bruntus menjadi bilateral

Ibu suka melihat anaknya menggaruk terus sehingga ukurannya berubah menjadi uang logam 1000 rupiah

numular berubah jadi plakat

Riwayat Pengobatan

Krim hidrokortison 2 12

% , dioleskan 2x sehari

setelah mandi

Kortikosteroid topikal

Sirup antihistamin 2x 12

sendok teh selama 3

hari

antihistamin

Setelah obat habis hanya membaik dan sekitar 2 minggu sebelum berobat pasien suka menggaruk ke-2 pipinya kembali

rekurrensi

Sehingga melebar menjadi telapak tangan bayi Numular maenjadi plakatKeluhan penyertaPasien sering rewel dan terbangun dari tidurnya bila sedang menggaruk ke-2 pipinya

Klinis berat

Sering rinitis alergika di pagi hari R/atopi penderita, kriteria mayorRiwayat KeluargaAyah pasien suka bentol-bentol setelah makan ikan tongkol

Riwayat atopi keluarga, kriteria mayor

Ketika berusia 1 bulan kulit kepala dan dahi bersisik seperti ketombe

-kriteria minor- DD/ Dermatitis Seboroik

Pemeriksaan FisikKepala Wajah : kedua alis, - Hertog sign -/- -Infraorbita: Dennie Morgan Fold -/-

X kriteria minor dari dermatitis atopik

DadaPerut kulit kering

Faktor risiko

Page 5: Dermatitis Atopik tipe infantil

punggungLain2 dbn dbnStatus DermatologikusDistribusi: Regioner, bilateralA/R: kedua pelipis dan kedua pipi Predileksi pada dermatitis

atopikLesi: multipel, sebagian diskret, sebagian konfluens, bentuk tidak terarur, ukuran numuler sampai dengan plakat, batas sebagian tegas sebagian tidak, menimbul dari permukaan, menimbul, keringEfloresent: plak eritema dengan skuama halus diatasnyaDD : 1. Dermatitis Atopik 2. Dermatitis Kontak 3. Dermatitis SeboroikDK: Dermatitis Atopik

Diagnosis Kerja: Dermatitis Atopik

Manifestasi Klinik

Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat, jaritangan teraba dingin. Penderita dermatitis atopik cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan.

Gejala klinis yang spesifik yaitu rasa gatal yang khas dengan predileksi yang khas, berlangsung kronis dan residif. penderita dermatitis atopik mempunyai tingkat ambang rasa gatal yang rendah, gatal dapat hilang timbulsepanjang hari tetapi umunya lebih hebat pada malam hari serta adanya stigmataatopik pada pasien maupun keluarga yang lain.Tempat predileksi adalah hal yang paling penting untuk diketahui dari pasien dermatitis atopik. Manifestasi klinis dermatitis atopik berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan kehidupan, mulai dari saat bayi hingga saat dewasa. Pada setiap anak didapatkan derajat keparahan yang bervariasi, tetapi secara umum mereka mengalami pola distribusi lesi yang serupa.1

Dermatitis atopik dikelompokkan dalam 3 fase yaitu:2

a. Dermatitis atopik infantile ( 2 bulan-2 tahun)Biasanya timbul pada usia 2 bulan sampai usia 2 tahun,

tetapi dapat pula terjadi pada usia 2-3 minggu. Bentuk yang paling sering adalah bentuk basah. Mula-mula berupa papula

Page 6: Dermatitis Atopik tipe infantil

milier kemudian timbul eritem, papulovesikel yang bila pecah akan menimbulkan erosi dan eksudasi. Biasanya terjadi pada muka terutama pipi, dapat meluas ke dahi, kulit kepala, leher, pergelangan tangan, ekstremitas bagian ekstensor dan bokong. Bentuk lain yang jarang terjadi adalah bentuk kering. Kelainan dapat berupa papula kecil, skuama halus, likenifikasi dan erosi. Biasanya terjadi pada anak yang lebih besar. Eksaserbasi bisa terjadi karena tindakan vaksinasi, makanan, bulu binatang atau perubahan suhu.

b. Dermatitis atopik fase anak (3-10 tahun)Kelainan dapat berupa papula, likenifikasi, skuama, erosi

dan krusta. Biasanya terjadi pada fossa poplitea, antekubiti, pergelangan tangan, muka dan leher. Eksaserbasi tipe anak lebih sering karena iritasi dan kadang-kadang karena makanan.

Stigmata Atopik pada anak :a) Temperamen, anak tak pernah diam, iritabel dan agresif.b) Lipatan bawah mata ( tanda Dennie-Morgan ).c) Penipisan alis bagian lateral ( tanda Hertoghe ).d) Kulit kering atau xerotik.e) Pitiriasis alba.f) Keratosis pilaris.g) Muka pucat ( paranasal dan periorbita ).h) Lipatan garis tangan berlebihan.i) Keratokonus dan katarak juvenile.j) Mudah terkena infeksi.

c. Dermatitis atopik fase remaja dan dewasa (13-30 tahun)Kelainan yang ditemukan berupa bercak kering dengan

likenifikasi, skuama halus dan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Biasanya terjadi pada daerah ekstremitas bagian fleksor, leher, dahi dan mata. Eksaserbasi pada DA tipe dewasa sering terjadi karena tekanan mental, iritasi dan makanan.

Kriteria Diagnostik Dermatitis AtopikKriteria diagnostik DA pada mulanya didasarkan atas fenomena

klinis yang menonjol, yaitu gejala gatal. George Rajka menyatakan bahwa diagnosis DA tidak dapat dibuat tanpa adanya riwayat gatal. Kemudian pada tahun 1980 Hanifin dan Rajka membuat kriteria diagnostik DA yang masih sering digunakan hingga saat ini:8

1) Kriteria Mayoro Pruritus (gatal)

o Morfologi sesuai umur dan distribusi lesi yang khas.

Page 7: Dermatitis Atopik tipe infantil

o Bersifat kronik eksaserbasi.

o Ada riwayat atopi individu atau keluarga.

2)Kriteria Minor

Tanda Dennie-Morgan

Keratokonus

Konjungtivitis rekuren

Katarak subkapsuler anterior

Cheilitis pada bibir

White dermatographisme

Pitiriasis Alba

Fissura pre aurikular

Dermatitis di lipatan leher anterior

Facial pallor

Hiperliniar palmaris

Keratosis palmaris

Papul perifokular hiperkeratosis

Xerotic

Iktiosis pada kaki

Eczema of the nipple

Gatal bila berkeringat

Awitan dini

Peningkatan Ig E serum

Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 2)

Kemudahan mendapat infeksi

Stafilokokus dan Herpes Simpleks

Intoleransi makanan tertentu

Intoleransi beberapa jenis bulu

binatang

Perjalanan penyakit dipengaruhi

faktor lingkungan dan emosi

Tanda Hertoghe ( kerontokan pada

alis bagian lateral).

Hiperpigmentasi daerah periorbita

Untuk membuat diagnosis DA berdasarkan kriteria menurut Hanifin dan Rajka diatas dibutuhkan sedikitnya 3 kriteria mayor ditambah 3 atau lebih kriteria minor.2

Diagnosis Banding:

Dermatitis Kontak

Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit.3

A. Dermatitis Kontak Iritan

Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-

Page 8: Dermatitis Atopik tipe infantil

komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin.

Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator-mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.4

Ada dua jenis bahan iritan yaitu: Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama

pada hampir semua orang. Iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau

mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.

B. Dermatitis Kontak Alergik

Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :

Fase Sensitisasi

Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal).

Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed memory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.3

Fase elisitasi

Page 9: Dermatitis Atopik tipe infantil

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.3

2. Ilmu kedokteran Dasar, etiologi, faktor predisposisi dan presipitasi-Ilmu kedokteran dasar :

1. Anatomi dan Histologi kulit Kulit merupakan pembatas tubuh dengan lingkungan sekitar karena

posisinya yang terletak di bagian  paling luar. Luas kulit dewasa 1,5 m2

dengan berat kira-kira 15% berat badan.

Anatomi kulit secara histopatologik

Page 10: Dermatitis Atopik tipe infantil

1. Lapisan Epidermis (kutikel)

o Korneum (lapisan tanduk)=> lapisan kulit paling luar yang terdiri dari sel gepeng yang mati, tidak berinti, protoplasmanya berubah menjadi keratin (zat tanduk)

o Stratum Lusidum => terletak di bawah lapisan korneum, lapisan sel gepeng tanpa inti, protoplasmanya berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan ini lebih jelas tampak pada telapak tangan dan kaki.

o Stratum Granulosum (lapisan keratohialin)=> merupakan 2 atau 3 lapis sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir kasar terdiri dari keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini.

o Stratum Spinosum (stratum Malphigi) atau prickle cell layer (lapisan akanta)=> terdiri dari sel yang berbentuk poligonal, protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, selnya akan semakin gepeng bila semakin dekat ke permukaan. Di antara stratum spinosum, terdapat jembatan antar sel (intercellular bridges) yang terdiri dari protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel spinosum juga terdapat pula sel Langerhans.

o Stratum Basalis=>  terdiri dari sel kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Sel basal bermitosis dan berfungsi reproduktif.

Sel kolumnar => protoplasma basofilik inti lonjong besar, di hubungkan oleh jembatan antar sel.

Page 11: Dermatitis Atopik tipe infantil

Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell => sel berwarna muda, sitoplasma basofilik dan inti gelap, mengandung pigmen (melanosomes)

2. Lapisan Dermis (korium, kutis vera, true skin) => terdiri dari lapisan elastik dan fibrosa pada dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut.

o Pars Papilare => bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah.

o Pars Retikulare => bagian bawah yang menonjol ke subkutan. Terdiri dari serabut penunjang seperti kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri dari cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, dibagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentuk oleh fibroblas, selanjutnya membentuk ikatan (bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat elastin, seiring bertambahnya usia, menjadi kurang larut dan makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf, dan mudah mengembang serta lebih elastis.

3. Lapisan Subkutis (hipodermis) => lapisan paling dalam, terdiri dari jaringan ikat longgar berisi sel lemak yang bulat, besar, dengan inti mendesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel ini berkelompok dan dipisahkan oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel lemak disebut dengan panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Lapisan lemak berfungsi juga sebagai bantalan, ketebalannya berbeda pada beberapa kulit. Di kelopak mata dan penis lebih tipis, di perut lebih tebal (sampai 3 cm).

Page 12: Dermatitis Atopik tipe infantil

Vaskularisasi di kulit diatur pleksus superfisialis (terletak di bagian atas dermis) dan pleksus profunda (terletak di subkutis) 

Adneksa Kulit

1. Kelenjar Kulit => terdapat pada lapisan dermiso Kelenjar Keringat (glandula sudorifera)Keringat mengandung air,

elektrolit, asam laktat, dan glukosa. pH nya sekitar 4-6,8. Kelenjar Ekrin => kecil-kecil, terletak dangkal di dermis

dengan secret encer.Kelenjar Ekrin terbentuk sempurna pada minggu ke 28 kehamilan dan berfungsi 40 minggu setelah kelahiran. Salurannya berbentuk spiral dan bermuara langsung pada kulit dan terbanyak pada telapak tangan, kaki, dahi, dan aksila. Sekresi tergantung beberapa faktor dan saraf kolinergik, faktor panas, stress emosional.

Kelenjar Apokrin => lebih besar, terletak lebih dalam, secretnya lebih kental.Dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila, aerola mammae, pubis, labia minora, saluran telinga. Fungsinya belum diketahui, waktu lahir ukurannya kecil, saat dewasa menjadi lebih besar dan mengeluarkan secret

o Kelenjar Palit (glandula sebasea)Terletak di seluruh permukaan kuli manusia kecuali telapak tangan dan kaki. Disebut juga dengan kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan sekret kelenjar ini berasal dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar palit biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut (folikel rambut). Sebum mengandung trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester, dan kolesterol. Sekresi dipengaruhi oleh hormon androgen. Pada anak-anak,

Page 13: Dermatitis Atopik tipe infantil

jumlahnya sedikit. Pada dewasa menjadi lebih banyak dan berfungsi secara aktif.

2. Kuku => bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang menebal. Pertumbuhannya 1mm per minggu.

o Nail root (akar kuku) => bagian kuku yang tertanam dalam kulit jari

o Nail Plate (badan kuku) => bagian kuku yang terbuka/ bebas.o Nail Groove (alur kuku) => sisi kuku yang mencekung membentuk

alur kukuo Eponikium => kulit tipis yang menutup kuku di bagian proksimalo Hiponikium => kulit yang ditutupi bagian kuku yang bebas

3. Rambuto Akar rambut => bagian yang terbenam dalam kulito Batang rambut => bagian yang berada di luar kulit

Jenis rambut

o Lanugo => rambut halus pada bayi, tidak mengandung pigmen.o Rambut terminal => rambut yang lebih kasar dengan banyak

pigmen, mempunyai medula, terdapat pada orang dewasa.

Pada dewasa, selain di kepala, terdapat juga bulu mata, rambut ketiak, rambut kemaluan, kumis, janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi oleh androgen (hormon seks). Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus.Rambut tumbuh secara siklik, fase anagen (pertumbuhan) b erlangsung 2-6 tahun dengan kecepatan tumbuh 0,35 mm perhari. Fase telogen (istirahat) berlangsung beberapa bulan. D antara kedua fase tersebut terdapat fase katagen (involusi temporer). Pada suatu saat 85% rambut mengalami fase anagen dan 15 %sisanya dalam fase telogen.Rambut normal dan sehat berkilat, elastis, tidak mudah patah, dan elastis. Rambut mudah dibentuk dengan memperngaruhi gugusan disulfida misalnya dengan panas atau bahan kimia.

Page 14: Dermatitis Atopik tipe infantil

2. Fisiologi kulit 1.Fungsi Proteksi Kulit punya bantalan lemak, ketebalan, serabut jaringan penunjang yang dapat melindungi tubuh dari gangguan :

a. fisis/ mekanis : tekanan, gesekan, tarikan.b. kimiawi : iritan seperti lisol, karbil, asam, alkali kuatc. panas : radiasi, sengatan sinar UVd. infeksi luar : bakteri, jamur

Beberapa macam perlindungan :

e. Melanosit => lindungi kulit dari pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning (penggelapan kulit)

f. Stratum korneum impermeable terhadap berbagai zat kimia dan air.

g. Keasaman kulit kerna ekskresi keringat dan sebum => perlindungan kimiawo terhadap infeksi bakteri maupun jamur

h. Proses keratinisasi => sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel mati melepaskan diri secara teratur.

2. Fungsi Absorpsi => permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil fungsi respirasi. Kemampuan absorbsinya bergantung pada ketebalan kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme, dan jenis vehikulum. PEnyerapan dapat melalui celah antar sel, menembus sel epidermis, melalui muara saluran kelenjar.

3. Fungsi Ekskresi => mengeluarkan zat yang tidak berguna bagi tubuh seperti NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Pada fetus, kelenjar lemak dengan bantuan hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya dari cairan amnion, pada waktu lahir ditemui sebagai Vernix Caseosa.

4. Fungsi Persepsi => kulit mengandung ujung saraf sensori di dermis dan subkutis. Saraf sensori lebih banyak jumlahnya pada daerah yang erotik.

a. Badan Ruffini di dermis dan subkutis => peka rangsangan panas

b. Badan Krause di dermis => peka rangsangan dinginc. Badan Taktik Meissner di papila dermis => peka rangsangan

rabaand. Badan Merkel Ranvier di epidermis => peka rangsangan rabaane. Badan Paccini di epidemis => peka rangsangan tekanan

5. Fungsi Pengaturan Suhu Tubuh (termoregulasi) => dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya pembuluh darah sehingga mendapat nutrisi yang baik. Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis

Page 15: Dermatitis Atopik tipe infantil

(asetilkolin). Pada bayi, dinding pembuluh darah belum sempurna sehingga terjadi ekstravasasi cairan dan membuat kulit bayi terlihat lebih edematosa (banyak mengandung air dan Na)

6. Fungsi Pembentukan Pigmen => karena terdapat melanosit (sel pembentuk pigmen) yang terdiri dari butiran pigmen (melanosomes)

7. Fungsi Keratinisasi => Keratinosit dimulai dari sel basal yang mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel makin menjadi gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti makin menghilang dan keratinosit menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung 14-21 hari dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.

8. Fungsi Pembentukan Vitamin D => kulit mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tapi kebutuhan vit D tubuh tidak hanya cukup dari hal tersebut. Pemberian vit D sistemik masih tetap diperlukan.4

Etiologi: Penyebab DA belum diketahui, terdapat 2 teori yang menjelaskan

etiologi DA. Teori pertama menyatakan DA merupakan akibat defisiensi imunologik yang didasarkan pada kadar Imunoglobulin E (Ig E) yang meningkat dan indikasi sel T yang berfungsi kurang baik. Sedangkan teori kedua menyatakan adanya blokade reseptor beta adrenegik pada kulit. Namun, kedua teori tersebut tidak adekuat untuk menjelaskan semua aspek penyakit DA.5

Faktor predisposisi dan presipitan-Faktor predisposisi: riwyat keluarga (ayah)-Faktor presipitasi

1. Kulit yang terinfeksi

2. Emosi dan stress

3. Iritasi oleh pakaian dan bahan kimia

4. Iklim panas atau dingin yang berlebihan

5. Alergi makanan pada anak-anak (masih kontroversial)

6. Terpapar oleh asap tembakau 6

Patofisiologi

a. Elevasi IgE dan respon inflamasi

Page 16: Dermatitis Atopik tipe infantil

Peran IgE pada dermatitis atopik masih belum diketahui. IgE

meningkat dalam serum pada banyak pasien dengan dermatitis atopik,

tetapi 20% dari pasien dermatitis atopik mempunyai jumlah IgE dalam

serum yang normal, dan tidak ada reaktivitas alergen. Level IgE tidak

begitu penting hubungannya dengan aktivitas penyakitnya.

Ada banyak teori mengenai mekanisme inflamasi pada dermatitis

atopik,yaitu: 7,8,9,10

1. Dermatitis atopik menstimulasi sel T secara berlebihan. Bukti yang

mendukung termasuk di dalamnya yaitu level yang tinggi dari sel T aktif pada

lesi kulit dan peningkatan produksi IL-4 oleh sel T.

2. Dermatitis atopik menghiperstimulasi antigen presenting cells (APC). Sel

Langerhan (LCs) dari pasien dermatitis atopik, distimulasi oleh IL-4,

mempunyai kapasitas yang lebih untuk menstimulasi sel T. Makrofag pada

penderita dermatitis atopik menghasilkan IL-10, yang menstimulasi respon

sitokin Th2.

3. Makrofag pada dermatitis atopik meningkat dalam aktivitas dari

fosfodiesterase yang mendegradasi siklik AMP (cAMP). Penurunan level

cAMP bernilai dalam hiperaktivitas sel-sel imun yang kompeten. Dari

penelitian, fosfodiesterase isoenzim tipe 4 (PDE4) inhibitor membuktikan

pasien dermatitis atopik secara klinik.

b. Eosinofilia

Eosinofil mungkin merupakan sel yang memberikan efek yang besar

dalam dermatitis atopik. Jumlah eosinofil darah kira-kira berhubungan

dengan beberapa penyakit, meskipun banyak pasien dengan beberapa

penyakit menunjukkan jumlah eosinofil darah tepi yang normal. Pasien

dengan jumlah eosinofil normal biasanya pada pasien dengan dermatitis

atopik saja, sedangkan pasien dengan dermatitis atopik bersamaan

dengan alergi respiratorik umumnya terjadi peningkatan jumlah

eosinofil darah tepi. Tidak ada akumulasi eosinofil pada jaringan,

meskipun degranulasi dari eosinofil pada kulit melepaskan protein-

Page 17: Dermatitis Atopik tipe infantil

protein dasar yang mungkin menginduksi histamin yang dilepaskan dari

basofil dan sel mast dan menstimulasi gatal-gatal, iritasi, dan

likenifikasi.

c. Reduced Cell-Mediated Immunity

Beberapa fakta memberikan sugesti bahwa pada pasien dermatitis

atopik terjadi gangguan cell-mediated immunity. Pada pasien mungkin

terjadi infeksi kutaneus yang difus dengan virus herpes simpleks

(ekzema herpeticum) dengan atau tanpa dermatitis. Ibu dengan herpes

labialis yang aktif harus menghindarkan kontak langsung dari lesinya

yang aktif dengan kulit anaknya, seperti dalam bentuk ciuman, terutama

jika anaknya juga terkena dermatitis.

d. Aeroalergen

Aeroalergen mungkin memegang peranan yang sangat penting dalam

menyebabkan lesi dermatitis.7,8,9,10

3.Tatalaksana (pencegahan, nonfarmako, dan farmako)

Dermatitis atopik merupakan penyakit kronik dimana gejalanya dapat

tumbuh dan menghilang sepanjang waktu. Tidak ada pengobatan untuk itu

tapi gejalanya dapat dihilangkan dengan berbagai terapi. 11

A. Hindari Faktor Pencetus ( Pencegahannya)12,13,14

Hindari semua faktor luar yang mungkin menimbulkan manifestasi klinis

Menjauhi alergen pencetus

Hindari pemakaian bahan yang merangsang seperti sabun keras dan bahan

pakaian dari wol

B. Sistemik8,12,14

Antihistamin

Antihistamin golongan H1 yang bersifat sedatif untuk mengurangi gatal dan

sebagai penenang seperti:

Hidroksizine (dewasa 3 x 25 mg/hari, anak 0,6 mg/kgBB/hari

Page 18: Dermatitis Atopik tipe infantil

Klorfeniramin (dewasa 3-4 x 4 mg/hari, anak 3-4 x 2-4 mg/hari)

atau diphenhidramine hidroklorid (dewasa 3 x 25-50 mg/hari, anak

5 mg/kgBB/hari) yang memberikan keuntungan dari efek samping

berupa sedasi untuk menangani gatal pada malam hari.

Doxepin hidroklorid memiliki efek anti depresan trisiklik dan blok

H1-H2 histamin reseptor dapat digunakan pada dosis oral, untuk

dewasa 10-50 mg pada malam hari dan untuk anak-anak 10-25 mg

pada malam hari.

Jika pruritus nokturnal semakin parah, maka dapat digunakan sedatif

jangka pendek untuk menghasilkan istirahat yang adekuat. Kontra indikasi

pada awal kehamilan dan hipersensitifitas.

Kortikosteroid

Kortikosteroid digunakan bila gejala klinis berat dan sering mengalami

kekambuhan. Misalnya dexametason dan prednison. Pasien dengan lesi

yang masih basah atau akut dapat menggunakan prednison selama 7 hari

dengan dosis 40-60 mg/hr untuk dewasa dan 1 mg/kg/hr untuk anak.

Penggunaan kortikosteroid sangat jarang digunakan dalam pengobatan DA

akibat efek sampingnya yang dapat mengganggu pertumbuhan. Jika obat

ini diberikan, sangat penting mengurangi dosis dan hanya digunakan

dalam waktu singkat.

Antibiotik 14

Bila ada infeksi sekunder diberi antibiotik seperti:

Cephalexin (dewasa 1-2 gr/hari, anak 25-50 mg/kgBB/hari dibagi

dalam 4 dosis)

Cefadroxil (dewasa dan anak BB>40 kg, 500 mg 2 kali sehari, anak

BB<40 kg, 25 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis)

Eritromisin (dewasa 1-1,5 gr/hari, anak 30-50 mg/kgBB/hari)

C. Topikal

Kompres larutan asam salisil 1% atau permanganas kalikus 1/10.000. 4

Page 19: Dermatitis Atopik tipe infantil

Penanganan ini dilakukan pada bentuk bayi jika kelainannya eksudatif

dengan mengompres daerah lesi selama 20-30 menit beberapa kali dalam

sehari. Jika telah kering dilanjutkan diberi kortikosteroid ringan dengan

efek samping sedikit, misalnya krim hidrokortison 1- 1,5%

Kortikosteroid kuat

Pada bentuk anak dan dewasa dengan likenifikasi dapat diberi

kortikosteroid kuat seperti:

Betametason dipropionat 0,05%

Deoksimetason 0,25%

Untuk efek yang lebih kuat, dapat dikombinasi dengan asam salisilat

1-3% dalam salep. Jika efek terapeutik telah tercapai maka kortikosteroid

topikal itu dapat diganti dengan kortikosteroid yang lemah untuk

mencegah efek samping.

Antiinflamasi nonsteroid.

Antiinflamasi nonsteroid yang dapat digunakan misalnya:

Pimecrolimus krem 1% diindikasikan untuk pengobatan jangka pendek

dan jangka panjang intermitten pada DA ringan sampai sedang pada

pasien 2 tahun ke atas. Obat ini dapat digunakan pada seluruh

permukaan kulit 2 kali sehari selama gejala masih ada. Pasien harus

menghindari cahaya matahari selama memakai krem karena dapat

menyebabkan karsinogenitas. 15

Tacrolimus digunakan untuk pengobatan jangka pendek dan panjang

pada DA sedang sampai berat. Tersedia dalam sediaan 0,03% dan

0,1%. Tidak memberikan efek samping yang buruk. 15

D. Mengurangi kekeringan dan pruritus.

1. Penggunaan moisturizer (pelembab)

Fungsinya untuk menjaga kulit tetap lembut dan fleksibel. Khusus

untuk pengawasan terhadap kulit yang kering merupakan penanganan

yang esensial pada dermatitis atopik. Sering mandi akan mengakibatkan

Page 20: Dermatitis Atopik tipe infantil

kulit kering sehingga dianjurkan penggunaan pelembab seperti petrolatum

(vaselin) dan Aquaphor. Apabila pelembab tidak menolong, maka

terkadang diperlukan salep steroid atau kream dengan penggunaan harus

berdasarkan anjuran dokter.

2. Penggunaan sabun yang lembut

Sabun dapat dilakukan pada daerah intertriginosa dan dapat juga sebagai

pengganti sabun dapat digunakan lotion Cetaphil.

E. Fototerapi

Pengobatan fototerapi terdiri dari ultraviolet A (UVA), ultraviolet

B (UVB), UVA-1, narrow band 311 nm UVB, Photochemotherapy disebut

PUVA, dan kombinasi dari UVA dan UVB. Terapi ini dilakukan jika

penyakit kulit telah stabil atau pasien dikurangi dari pengobatan sistemik.

Kegunaan PUVA sebagai tambahan untuk memberhentikan steroid topikal

pada masa pertumbuhan dan mengurangi retardasi pertumbuhan yang

diakibatkan terapi topikal. 15

4. Epidemiologi, komplikasi, prognosis, BHP Epidemiologi :

1. AS, Eropa, Jepang, Australia, dan negara industri lain paa anak mencapai 20%, dewasa 1-3%

2. Wanita>Pria = 1,3:1

3. Lebih dari 14

anak dari ibu yang menderita atopi akan mengalami

D.A.4. Bila D.A. berlanjut sampai dewasa, maka risiko mewariskan

kepada anaknya kira-kira 50%4

Komplikasi :1. Pada anak penderita dermatitis atopik, 75% akan disertai penyakit

alergi lain di kemudian hari. Penderita, dermatitis atopik mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi

Page 21: Dermatitis Atopik tipe infantil

virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia Molluscum contagiosum dan herpes).

2. Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal.

3. Penderita dermatitis atopik mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus aureus.1

PrognosisSulit meramalkan prognosis DA pada seseorang. Prognosis

lebih buruk bila kedua orangtua menderita DA.Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja, sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun.Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA yaitu:

1) DA luas pada anak2) Menderita rhinitis alergik dan asma bronchial.3) Riwayat DA pada orangtua atau saudara kandung4) Awitan (onset) DA pada usia muda5) Anak tunggal6) Kadar IgE serum sangat tinggi.

Q. Ad Vitam : Ad bonam

Q. Ad Func : Dubia Ad malam

Q. Ad sanationam : Dubia Ad malam

BHP :1. Medical Indication : Beneficence : GRP, jadi seorang dokter harus

bisa menegakkan diagnosis kerja berdasarkan anamnesis, pem

Page 22: Dermatitis Atopik tipe infantil

fisik(stastus Dermatologikus) bahwa pasien tersebut menderita Dermatitis Atopik

2. Patient of Preference: Autonomy : diserahkan pada ibu karena pasien masih bayi sehingga belum memiliki kompetensi dan juga kapabilitas.

3. Quality of Life: Nonmaleficence, jadi seorang dokter harus melakukan pencegahan terhadap dermatitis Atopi dengan memberikan edukasi pada orang tua pasien karena dermatitis atopi ini sifatnya rekurrens

4. Contextual Feature: Justice, seorang dokter tidak boleh membedakan pasien berdasarkan SARA, status sosial,dll; dokter juga harus memberikan pengobatan secara proporsional kepada pasien.

Daftar Pustaka1. Davey P. Medicine at a glance. Jakarta: Erlangga Medical Series;

2005.h.401.

Page 23: Dermatitis Atopik tipe infantil

2. RED BOOK. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Jakarta: Gramedia; 2005.h.1386-8,1393-5.

3. Isselbacher, Braunwald, Wilson, dkk. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC; 2004.h.316-9.

4. Djuanda, Adhi, dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

5. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson ilmu kesehatan anak. Edisi ke-15. Jakarta: EGC; 2000.h.2256-60.

6. Satayaviboon S, Ray MC. Atopic Dermatitis. In: Ray MC, editor. Applied immuno dermatology. NewYork : Igakus-oin Medical Publisher. Inc; 1992. p 54-66.

7. Wolff K, Johnson RA, Suurmond D, editors. Fitzpatrick’s : color atlas and synopisis of clinical dermatology. 5 th ed. New York (USA) : McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.

8. Ghidorzy AJ. Atopic Dermatitis [online]. 2004; Available from: URL:http://www. emedicine.com

9. Arndt KA, Bowers KE, editors. Manual of dermatologic therapeutics. 6 th ed. New York (USA) : Lippincott William Wilkins; 2004.

10. Champion RH, Parish WE. Atopic Dermatitis. In: Champion Rh, Burton JL, Ebling FJG, editor. Textbook of dermatology. 5 th ed. Oxford: Rockell Scientific Pub; 1992. p. 589-610.

11. Wu H, Schapiro B, Harrist TJ. Noninfectious vesikobullous and vesikopustular diseases. In: Elder DE, Elenitsas R, Johnson BL, Murphy GF, editor. Lever’s Histopatology of The Skin. 9 th ed.Philadelphia (USA) : Lippincott Williams & Wilkins. 2004. p. 249.

12. Satayaviboon S, Ray MC. Atopic Dermatitis. In: Ray MC, editor. Applied immuno dermatology. NewYork : Igakus-oin Medical Publisher. Inc; 1992. p 54-66

13. Stanway A. Atopic Dematitis [Online] .2004.; Available from : URL: http://dermnetnz.org/dermatitis/atopic.html

14. Ramsay HM, Goddard W, Gill S, Moss C. Atopic Dermatitis. [Online] 2003.; Available from: URL: http://www.en.wikipedia.org/wiki/ Atopic_dermatitis

15. Leung DYM, Eichenfield LF, Boguniewicz M. Atopic Dermatitis. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editor. Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine; Vol 1. 6 th ed. New York (USA) : McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2003. p.1180-94.