Demam Rematik Akut Fixx

8/10/2019 Demam Rematik Akut Fixx

1/23

DEMAM REMATIK AKUT

Kelompok A20

Riza Darmayanti

Resha Ardianto

Vihara Dwi MAsti Preatiwi

Yenny Ardiani

Nasratul ilmi

PEMBIMBING

Dr. Soewarsi Retnowati, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD JOMBANG

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG


2/23

BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Rheumatic fever merupakan suatu hasil reaksi auto imun akibat infeksi bakteri steptococcus

Grup A (GAS) (Mishra :2007)

Etiology

Penyebab dari ARF adalah Grup A Steptococcus (GAS) yang juga dikenal sebagai

steptococcus pyogenes. GAS merupakan bakteri gram positif berbentuk coccus yang tumbuh

membentuk rantai . GAS yang biasa menyebabkan ARF adalah GAS dengan strain

hemolyticus. GAS mempunyai struktur M protein yang berfungsi sebagai salah satu

mekanisme pertahanan diri terhadap reaksi imun tubuh (Kliegman :2007)

Epidemiology

Menurut Kliegman ARF dapat mengenai segala usia yang tidak mempunyai immune response

spesific terhadap serotype GAS . ARF sangan jarang mengenai neonatus . angka prevalensi

terbanyak mengenai anak usia 3-15 tahun terutama pada usia anak sekolah. Tingkat incidenci

ARF meningkat pada era abad 20-an terutama pada negara berkembang termasuk indonesia

sekitar 50 kasus per 100.000 orang (Jackson:2007). Tingkat prevalensinya selalu meningkat

dari tahun ke tahun sekitar 0,2 hingga 0,5 /100.000 penduduk (TibarzawaMayosi :2008).

Patogenesis

Streptokokus grup A (Streptococcus pyogenes) telah lama berhubungan dengan

perkembangan gejala sisa autoimun terkait dengan demam rematik [Cunningham MW. 2000].

Manifestasi utama dari demam rematik melibatkan jantung, sendi, otak, atau kulit. Karditis

rematik adalah yang paling serius dari semua lima dari gejala sisa streptokokus dan


3/23

menyajikan dengan murmur jantung akibat katup deformasi. Sydenham chorea adalah

manifestasi neurologis dari demam rematik [Cunningham MW. 2012] dan dapat hadir semata-

mata atau dalam hubungannya dengan karditis, atau polymigrating arthritis adalah manifest

yang paling sering ditemukan pada demam rematik umum [Cunningham MW. 2012]. Tanda-

tanda lain dari demam rematik termasuk eritema marginatum dan nodul subcutanteous.

Kriteria Jones mendefinisikan demam rematik diagnosis, dan lima manifestasi utama ini,

salah satu yang mungkin ada, serta dokumentasi dari infeksi streptokokus dengan kultur

mikrobiologis atau titer antibodi antistreptococcal tinggi seperti peningkatan antistreptolysin

O dan anti-DNAse B yang menunjukkan infeksi sebelumnya dengan streptokokus grup A.

(Cunningham MW. 2012).


4/23

(Luiza, 2005)

Ket : (A) Infeksi tenggorokan dengan Streptococcus pyogenes hasil dalam presentasi antigen

streptokokus oleh antigen-presenting sel seperti makrofag, dan priming sel B dan sel CD4 + T

untuk menghasilkan respon humoral dan cell-mediated terhadap antigen streptoccal. (B)

Beberapa antibodi mampu cross-reactive protein jantung, memfasilitasi infiltrasi seluler sel

CD4 + T mengenali protein jantung-jaringan dengan mimikri molekuler, memicu lesi jantung

(Guilherme, L. et al. 1995). (C) Dalam jaringan katup, pengendapan antibodi crossreactive

meningkatkan ekspresi VCAM-1, yang berinteraksi dengan VLA-4 diekspresikan pada

permukaan sel T dan memfasilitasi infiltrasi seluler (Galvin, J.E. et al. 2000). Sitokin


5/23

inflamasi seperti TNF-a dan IFN-g memediasi perkembangan lesi, dan rendahnya jumlah IL-

4-sel yang memproduksi berkontribusi pada perkembangan dan pemeliharaan lesi katup

(Roberts, S. et al. 2001). Singkatan: IFN-g, interferon g; IL-4, interleukin 4; MHC, major

histocompatibility complex; TCR, reseptor T-sel; TNF-a, faktor nekrosis tumor; VCAM-1,

molekul adhesi sel vaskular 1; VLA-4, sangat terlambat antigen 4.

Ket : Dua hipotesis inisiasi karditis rematik. Infeksi streptokokus grup A mengarah ke

produksi antigroup A antibodi karbohidrat (sel B) yang crossreacts dengan endotelium katup

dan meregulasi adhesi sel vaskular molekul-1 (VCAM-1) pada endotelium katup pada

Langkah 1. Pada Langkah 2, sel T responsif terhadap streptokokus epitop protein M

mematuhi VCAM-1 pada katup diaktifkan endotelium permukaan dan ekstravasate ke katup.

Diagram menggambarkan dua langkah pertama awal penyakit jantung rematik (Cunningham

MW. 2006).


6/23

Ket: Ilustrasi sederhana dari mekanisme patogen potensial di Sydenham chorea. Antibodi

antineuronal (IgG) dapat mengikat reseptor pada sel-sel saraf dan memicu kaskade sinyal dari

CaMKII, tirosin hidroksilase dan pelepasan dopamin yang berpotensi menyebabkan kelebihan

dopamin dan manifestasi dari Sydenham chorea. (Cunningham MW. 2006).

Manifestasi klinis demam rematik

Onset dari Demam reumatik biasanya disertai dengan demam akut 2-4 minggu setelah

faringitis. Diagnosa utamanya klinis dan berdasarkan temuan dari beberapa gejala yang

mulanya ditetapkan didalam kriteria Jones

Kriteria Jones

Manifestasi mayor:

1. Karditis

2. Poliarthritis

3. Korea


7/23

4. Eritema marginatum

5. Nodulus subkutan

Manifestasi minor:

a. Artralgia

b. Demam

c. Lab: - ASTO meningkat, LED meningkat dan atau C reactive protein meningkat ditambah

adanya bukti infeksi streptokokus sebelumnnya berupa kultur tenggorok yang positive (WHO,

2009).

Diagnosis berdasarkan criteria jones ditegakkan bila ditemukan 2 kriteria mayor atau 1

kriteria mayor+2 kriteria minor, ditambah dengan bukti infeksi streptokokus Grup A

tenggorok positif+peningkatan titer antibody streptokokus (WHO, 2009).

Diagnosis Demam reumatik ditegakkan berdasarkan kriteria jones dan salah satu

kriteria mayor adalah karditis yang menunjukkan adanya keterlibatan katup jantung dan dapat

diperkirakan secara klinis dengan terdapatnya murmur pada pemeriksaan auskultasi, namun

seringkali klinisi yang berpengalamanpun tidak mendengar adanya murmur padahal sudah

terdapat keterlibatan katup pada pasien tersebut. Keterlibatan katup seperti ini dinamakan

karditis/ valvulitis subklinis.Saat ini, diagnosis Demam reumatik ditegakkan berdasarkan

Kriteria Jones. Namun dalam praktek sehari- hari tidak mudah untuk menerapkankan hal

tersebut (WHO, 2009).

Nyeri tenggorokan :

Hanya 35-60% penderita DRAyang ingat adanya infeksi saluran nafas atas pada

beberapa minggu sebelumnya. Kebanyakan tidak mengobati keluhannya (Turi, 2007).

Polyarthritis :


8/23

Risiko artritis adalah 75% pada serangan pertama demam rematik, dan resiko ini semakin

meningkat dengan peningkatan usia. Artritis merupakan manifestasi utama pada 92% usia dewasa.

Artritis pada demam reumatik biasanya simetris dan mengenai sendi utama seperti lutut, siku,

pergelangan tangan, dan pergelangan kaki. Beberapa sendi sekaligus bisa terkena biasanya radang

pada sendi lain akan mulai sebelum radang sendi sebelumnya mereda sehingga timbul gambaran

seolah-olah nyeri sendi berpindah pindah (migratory). Radang biasanya akan mereda dalam

hitungan hari sampai minggu dan umumnya sembuh sempurna (Misra TK, 2007).

Atralgia yang merupakan suatu kriteria minor, juga sering menyebabkan seorang dokter

mendiagnosa sebagai Demam reumatik terutama jika terdapat kriteria minor yang lain, seperti

febris dan bukti adanya infeksi streptokukkus seperti ASTO. Penelitian di RS Hasan sadikin

bandung menunjukkan terdapat 24 kasus dari 113 kasus dengan atralgia dan febris, yangsetelah

ditelaah ulang, tidak memenuhi kriteria Jones, hasil ekokardiografi juga tidak menunjukkan

adanya tanda-tanda karditis (Rahayuningsih SE, 2010).

Sydenham chorea

Insidensi sydenham chorea muncul dalam 1-6 bulan setelah infeksi streptokokus,

progresif secara perlahan dan memberat dalam 1-2 bulan.Kelainan neurologis berupa gerakan

involunter yang tidak terkoordinasi (choreiform), pada muka, leher, tangan dan kaki. Disertai

dengan gangguan kontraksi tetanik dimana penderita tidak bisa menggenggam tangan

pemeriksa secara kuat terus menerus (milk sign) (Flyer DC, 2006).

Kelainan lain yang bisa muncul gangguan berbicara, dan gangguan motorik halus.Bila

tidak ada riwayat keluarga berupa huntington chorea maka dengan munculnya chorea

diagnosis Demam reumatik hampir bisa dipastikan. Dan pengamatan melalui pola tulisan

tangan bisa digunakan untuk melihat perbaikan atau perburukan dari gejala ini. Kelainan ini

tidak permanen dan bisa sembuh spontan setelah 3-6 bulan walau gejala bisa timbul lagi


9/23

dalam 1 tahun pertama dan pada 20% penderita bisa hilang timbul sampai 2-3 tahun

(Rahayuningsih, 2010).

Erythema marginatum

Muncul dalam 10% serangan pertama Demam reumatik biasanya pada anak anak,

jarang pada dewasa.Lesi berwarna merah, tidak nyeri dan tidak gatal dan biasanya pada

batang tubuh, lesi berupa cincin yang meluas secara sentrifugal sementara bagian tengah

cincin akan kembali normal (Turi, 2007).

Nodul subkutan

Nodul subkutan muncul beberapa minggu setelah onset demam rematik, dan biasanya

tidak disadari penderita karena tidak nyeri. Biasanya berkaitan dengan karditis berat,

lokasinya di permukaan tulang dan tendon, serta menghilang setelah 1-2 minggu

(Rahayuningsih, 2010).

Karditis

Frekuensi karditis 30-60% pada serangan pertama, dan sering pada anak anak. Karditis

adalah satu satunya komplikasi Demam reumatik yang bisa menimbulkan efek jangka

panjang. Kelainannya berupa pankarditis, yaitu mengenai perikardium, epikardium,

miokardium dan endokardium. Pada Demam reumatik sering terjadi pankarditis yang ditandai

dengan perikarditis, myokarditis dan endokarditis (Rahayuningsih, 2010).

Perikarditis ditandai dengan pericardial friction rub. Pada efusi perikard bisa didengar

adanya muffled sound, dan pulsus paradoks ( penurunan tekanan sistolik yang besar di saat

inspirasi). Karakterisitik miokarditis adalah infiltrasi sel mononuklear, vaskulitis dan

perubahan degeneratif pada interstisial conective tissue. Bentuk endokarditis tersering adalah

insufisiensi katub mitral (Turi, 2007).


10/23


11/23

- Pemeriksaan antigen cepat tidak sesenstif kultur tenggorokan, sehingga apabila hasilnya

negatif tetap perlu dilakukan kultur tenggorokan. Dengan spersifitasnya yang tinggi apabila

hasil pemeriksaan antigennya positif merupakan konfirmasi infeksi streptokokus grup A.

- Pemeriksaan titer antibodi menggunakan antistreptolisin O (ASO), antistreptococcal

- DNAse B (ADB) dan antistreptococcal hyaluronidase (AH).

i) ASO untuk mendeteksi antibodi streptokokus terhadap streptokokus lysin O, peningkatan titer

2 kali lipat menunjukkan bukti infeksi terdahulu.

ii) Pemeriksaan antibodi ini harus berhati hati pada daerah dengan infeksi streptokokus yang

tinggi, karena kadar titer yang tinggi secara umum pada populasi tersebut.

- Reaktan fase akut : C reactive protein (CRP) dan lanju endap darah akan meningkat pada

demam reumatik, merupakan kriteria minor dari jones.

- Kultur darah berguna untuk menyingkirkan infektif endokarditis, bakteremia dan infeksi

gonokokus (Flyer Dc, 2006).

Foto toraks

Pada pasien karditis dan gagal jantung foto thorak akan timbul kardiomegali

(Rahayuningsih, 2010)

Elektrokardiografi

Kelainan yang terpenting adalah PR interval memanjang ( kriteria minor jones) tetapi

bukan bukti adanya karditis. Kelainan lain yang bisa muncul : Blok derajat 2 dan 3. Pada

penderita penyakit jantung rematik kronis bisa ditemukan pembesaran atrium kiri akibat dari

mitral stenosis.

Ekokardiografi


12/23

Penelitian yang dilakukan di RS Hasan Sadikin Bandung tentang peranan ekokardiografi

dalam mendiagnosis DRA menunjukkan menunjukkan sensitifitas dan spesifisitas

ekokardiografi ditemukan 89,4% dan 38,7% .Sehingga ekokardiografi dapat disarankan untuk

dimasukkan dalam algoritma Demam reumatik (Marijon E, 2007).

Penatalaksanaan demam rematik akut

Penatalaksanaan penyakit ini hampir seluruhnya terdiri atas cara-cara nonspesifik: tirah

baring, penisilin untuk mengeradikasi streptokokus beta hemolitikus dan aspirin untuk nyeri

artritis. Steroid belum terbukti efektif dalam meminimalkan kerusakan katup, dan steroid ini

tidak boleh digunakan kecuali untuk pasien dengan karditis yang berat yang mengancam jiwa

(Brook, 2010).

Tatalaksana komprehensif pada pasien dengan demam rematik meliputi:

Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan pencegahan endokarditis pada

pasien dengan kelainan katup.

Pemeriksaan ASTO, CRP, LED, tenggorok dan darah tepi lengkap. Ekokardiografi untuk

evaluasi jantung.

Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bagi pasien dengan

alergi penisilin (WHO, 2008).

Benzantin penicillin G

o Dosis 0,6-1,2 juta U i.m

o Juga berfungsi sebagai pencegahan dosis pertama

Jika alergi terhadap benzantin penisilin G


13/23

o Eritromisin 40mg/kgbb/hari dibagi 2-4 dosis selama 10 hari

o Alternatif lain: penisilin V 4 X 250 mg p.o. selama 10 hari (PPM, )

Tirah baring bervariasi tergantung berat ringannya penyakit.

Aktivitas Artritis Karditisminimal

Karditis

sedang

Karditis berat

Tirahbaring

1-2 minggu 2-4minggu

4-6 minggu 2-4 bulan/selamamasih terdapat

gagal jantungkongestif

Aktivitasdalamrumah

1-2 minggu 2-3minggu

4-6 minggu 2-3 bulan

Aktivitas

di luarrumah

2 minggu 2-4

minggu

1-3 bulan 2-3 bulan

Aktivitas

penuh

Setelah 6-

10 minggu

Setelah 6-

10 minggu

Setelah 3-6

bulan

bervariasi

(Pudjiadi, 2011).

Anti inflamasi dimulai setelah diagnosis ditegakkan

Bila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal 100 mg/kgBB/hari sampai 2 minggu,

kemudian diturunkan selama 2-3 minggu berikutnya.

Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal 90-100 mg/kgBB/hari terbagi dalam 4-6 dosis

selama 4-8 minggu bergantung pada respons klinis. Bila ada perbaikan, dosis diturunkan

bertahap selama 4-6 minggu berikutnya.

Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison 2 mg/kgBB/hari diberikan

selama 2-6 minggu.

Manifestasi klinis Tirah baring Obat anti

infllamasi

Kegiatan

Artritis tanpa Total : 2 minggu Asetosal Masuk sekolah


14/23

karditis

Mobilisasi

bertahap dalam 2

minggu

100mg/kgbb

selama 2 minggu

75mg/kgbb

selama 4 minggu

berikutnya

setelah 4 minggu,

bebas olahraga

Artritis + karditis

tanpa

kardiomegali

Total 4 minggu

Mobilisasi

bertahap 4 minggu

Asetosal

100mg/kgbb

selama 2 minggu

75mg/kgbb

selama 4 minggu

berikutnya

Masuk sekolah

setelah 8 minggu,

bebas olahraga

Artritis +

kardiomegali

Total 4 minggu

Mobilissi bertahap

4 minggu

Prednison 2

mg/kgbb selama 2

minggu, tapering

off selama 2

minggu

Asetosal

75mg/kgbb mulai

awal minggu ke-3selama 6 minggu

Masuk sekolah

setelah 12

minggu, jangan

olahraga berat

atau kompetitif

Artritis +

kardiomegali +

Dekompensasi

kordis

Total : selama

dekompensaasi

kordis

Mobilisasi

bertahap

Prednison 2

mg/kgbb selama 2

minggu, tapering

off selama 2

minggu

Asetosal

75mg/kgbb mulai

awal minggu ke-3

selama 6 minggu

Masuk sekolah

setelah 12

minggu,

dekompensasi

teratasi.

Dilarang olahraga

2-5 tahun


15/23


16/23

(kelainan katup persisten)

Setelah operasi katup Seumur hidup

(Pudjiadi, 2011).

Prognosis

Morbiditas demam reumatik akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan jantung.

Mortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat, komplikasi yang sekarang sudah jarang

terlihat di negara maju (hampir 0%) namun masih sering ditemukan di negara berkembang (1-

10%). Selain menurunkan mortalitas, perkembangan penisilin juga mempengaruhi

kemungkinan berkembangnya menjadi penyakit valvular kronik setelah serangan demam

reumatik aku. Sebelum penisilin, persentase pasien berkembang menjadi penyakit valvular

yaitu sebesar 60-70% dibandingkan dengan setelah penisilin yaitu hanya sebesar 9-39%

(Pudjiadi, 2011).


17/23

BAB II

PEMBAHASAN

Data Pasien (MRS 06-06-2014) Teori

An. Perempuan, 9 tahun, pelajar Identitas ini sesuai dengan teori yang

menjelaskan bahwa angka prevalensi

terbanyak pada demam rematik mengenai

anak usia 3-15 tahun terutama pada usia

anak sekolah (Jackson,2007).

Keluhan utama: Nyeri seluruh

tubuh

RPS: Nyeri seluruh tubuh (+) mulaiselasa pagi, disertai kedua kaki

bengkak (+) 3 hari sebelumnya dan

sekarang sudah berkurang, terasa

sakit saat jalan (+) pada hari kamis.

Selain itu demam(+), sakit kepala

(+), muncul bercak-bercak merah

(+) di kedua kaki dan bertambah

banyak. Nafsu makan dan minum

menurun. Kemudian merasa perut

terasa sakit, perih dan muntah (+)

tiap kali makan dan minum. Belum

BAB selama 4 hari, BAK lancar

seperti biasa.

Manifestasi mayor-Karditis

-Poliartritis

-Khorea

-Eritema marginatum

-Nodul subkutan

Manifestasi minor

-Demam

-Arthralgia

riwayat demam rematik atau penyakit

jantung rematik.

Pada pasien ini terdapat gejala mayor

seperti poliarthritis (+), eritema marginatum

(+), dan kriteria minor seperti demam (+),

sesuai dengan teori yang menjelaskan bahwa

Demam rematik menurut Kriteria jones

ditegakkan bila ditemukan 2 kriteria mayor,

atau 1 kriteria mayor (WHO,2009)

Pada pasien ini juga mengalami edem

kedua tungkai (+), nausea (+), vomiting (+),


18/23

cephalgia (+), konstipasi (+), kemungkinan

Streptococcus beta hemoliticus grup A juga

menyerang ke ginjal yang termasuk gejala

dari glomeluronefritis (Noer, 2008)

Gejala mual muntah juga kemungkinan

mengalami gastritis.

RPD: Sering mengalami sakit

tenggorokan (Faringitis)

Terakhir 1 bulan yang lalu. Sejak

kecil sering seperti ini. Kurang

lebih hampir tiap bulan sering

summer-summer dan langsung

minum obat. Saat summer-summer

mengeluh tenggorokan sakit. Untuk

pengobatan hanya diminum1-2 hari

setelah keluhan hilang.Riw obat:

antibiotik (amoksisilin) dan

penurun panas (parasetamol)

Riwayat faringitis sebelumnya ini sesuai

dengan teori yang menjelaskan bahwa Onset

dari Demam reumatik biasanya disertai

dengan demam akut 2-4 minggu setelah

faringitis (WHO,2009).

Penyebab faringitis adalah Sreptococcus

beta haemoliticus grup A,yang merupakan

penyebab demam reumatik akut.

Riw Imunisasi : lengkapRPK : -

RPSos : Sering jajan di sekolah dan

minum es.

Selalu ikut kegiatan di sekolah.

Pemeriksaan fisik:

- Keadaan umum : lemah

- Kesadaran : composmentis

- Status Gizi :

BB : 22 kg

TB : 110 cm

- Vital sign :

TD: 110/60

Pada pemeriksaan fisik didapatkan

eritema marginatum yang termasuk criteria

mayor dari demam rematik akut.

Eritema marginatum, Muncul dalam 10%

serangan pertama Demam reumatik biasanya

pada anak anak, jarang pada dewasa.Lesi

berwarna merah, tidak nyeri dan tidak gatal

dan biasanya pada batang tubuh, lesi berupa


19/23

HR : 110

RR: 28

t: 37,8C

- KEPALA:

A/I/C/D (-/-/-/-), pch (-)

- LEHER : pembesaran KGB (-)

- THORAX:

I: Gerak dinding dada simetris, retraksi

(-)

P: gerak didnding dada simetris stem

fremitus normal

P: sonorA: suara nafas vesikuler normal, rh -/-,

wh -/-, s1-s2 tunggal reguler murmur

(-), gallop (-)

- ABDOMEN

I: flat, tumor (-)

P: soefel (-), massa (-), nyeri perut (+)

P: timpani, meteorismus (-)

A: BU (+) normal- EKSTREMITAS

AH +/+, pitting edem +/+ pada

kedua tungkai, terdapat eritema di

ekstremitas inferior.

cincin yang meluas secara sentrifugal

sementara bagian tengah cincin akan

kembali normal (Turi, 2007).

Pemeriksaan penunjang :

- Darah lengkap:

Hb : 12,4

Leukosit : 15.200 ()

Hct : 38,3

Erotrosit : 4,440.000

Trombosit : 399.000

LED : 61/82 ()

Pemeriksaan penunjang untuk demam

rematik :

-ASTO

-

CRP

-LED

-Darah tepi lengkap

-EKG

Pada pemeriksaan laboratorium


20/23

- UL

pH: 6,5

Protein: (-)

Glukosa: (-)

Bilirubin : (-)

Urobilin : Normal

Sedimen :

- Eritrosit : 2-3

- Leukosit : 1-2

- Silinder : (-)

- Epitel: (0-1)

-

Kristal: (-)

- Imunologi serologi :

CRP : 13 () (N :< 5)

ASTO : 3200 ()

- Kimia klinik

SGOT : 16

SGPT : 10

Albumin : 2,49 (

)Kreatinin : 0,50

Ureum : 15,6

- Feses lengkap :

Warna: coklat kehitaman

Makros : lembek, darah (-), lendir

(-)

Mikros : eritrosit (-), leukosit (1-2),

amoeba (-), cacing (-)

Foto USG : tampak gambaran

Gastritis

didapatkan leukositosis (+), LED (), CRP

(), ASTO () ,Hal ini sesuai dengan teori

yang menjelaskan bahwa pada demam

rematik akut akan didapatkan tanda-tanda

peradangan akut berupa terdapatnya C

reaktiv protein dan leukositosis serta

meningginya laju endap darah. Titer ASTO

meninggi pada kira-kira 80%.

Pada pasien ini belum dilakukan

pemeriksaan EKG yang menurut teori Pada

pemeriksaan EKG didapatkan PR interval

yang memanjang (Flyer c, 2006)

Disamping itu pemeriksaan ASTO ()

juga didapatkan pada penyakit

glomeluronefritis akut pasca Streptococcus

grup A (Noer,2008)

Terapi yang diberikan:

- Infus D5 NS 250 cc/24 jam

Terapi Ampicilin yang sudah diberikan

sesuai teori yang menjelaskan bahwa


21/23


22/23

DAFTAR PUSTAKA

Brook Michael M, 2010. Sistem kardiovaskular dalam Nelson Esensi Pediatri Edisi

IV. Jakarta: EGC. Pp 640-641

Cunningham MW. 2000. Pathogenesis of group A streptococcal infections. Clin

Microbiol Rev.;13:470511. [PMC free article][PubMed]

Cunningham MW. 2012. Streptococcus and rheumatic fever. Curr Opin Rheumatol.

Jul 2012; 24(4): 408416.

Cunningham MW. 2006. Molecular mimicry, autoimmunity and infection in the

pathogenesis of rheumatic fever.. In: Sriprakash KS, editor. Streptococci: new insights into an

old; The Proceedings of the XVIth Lancefield International Symposium on Streptococci and

Streptococcal Diseases; The Netherlands: Elsevier. B.V.;. pp. 1419. International Congress

Series 1289. The Netherlands.

Flyer DC. Rheumatic fever. Dalam: Keane JF, Lock JE, Flyer DC. Nadas pediatric

cardiology. Edisi ke-2. Philadelphia: Elsevier; 2006. h. 387-400.

Guilherme, L. et al. (1995) Human heart-infiltrating T-cell clones from rheumatic

heart disease patients recognize both streptococcal and cardiac proteins. Circulation 92, 415-

420

Galvin, J.E. et al. (2000) Cytotoxic mAb from rheumatic carditis recognizes heart

valves and laminin. J Clin Invest 106, 217-224

Guilherme, L. et al. (2004) Rheumatic heart disease: proinflammatory cytokines play a

role in the progression and maintenance of valvular lesions. Am J Pathol 165, 1583-1591

Jackson,Catherine.Rheumatic Fever Epidemiology. 2007.Public Health Medicine

Specialist.

TK Mishra.Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease:Current Scenario.

JIACM 2007; 8(4): 324-30

Kliegman.Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Saunders :2007
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88944/?report=readerhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10885988http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10885988http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88944/?report=reader


23/23

Luiza Guilherme, Kellen Fa, Sandra E. Oshiro and Jorge Kalil. 2005. Major events

triggering rheumatic heart disease lesions. Expert Reviews in Molecular Medicine

Cambridge University Press.

Marijon E, dkk. Prevalence of rheumatic heart disease detected by echocardiographicscreening. NEJM. 2007;357:470-6.

Mishra TK. Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease: current scenario. JIACM.

2007;8(4):324-30.

Pudjiadi AH, Badriul H, Setyo H et all. 2011. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak

Indonesia Edisi II. Pp 41-45.

Roberts, S. et al. (2001) Pathogenic mechanisms in rheumatic carditis: focus on

valvular endothelium. J Infect Dis 183, 507-511

Rahayuningsih SE, Farrah A. Role of echoacardiography in diagnose of acute rhematic

fever Paediatrica Indonesiana Vol 50 no 2 (supplement). March 2010.

Tibazarwa KB, Volmink JA, Mayosi BM.Incidence of acute rheumatic fever in the

world: a systematic review of population-based studies. Heart 2008;94:1534-1540

Turi, B.S.R.Z.G., Rheumatic Fever, in Braunwalds Heart Disease A Textbook of

Cardiovascular Medicine, M.P.L. Eugene Braunwald, MD Robert O. Bonow, MD, Editor.2007, Saunders Elsevier: Philadelphia

WHO, 2009. Pocket Book of Hospital Care for Children, Guidelines for the

Management of Common Illnesses with Limited Resources. Jakarta: WHO Indonesia
http://uk.cambridge.org/http://uk.cambridge.org/

Demam Rematik Akut Fixx

Documents

Transcript of Demam Rematik Akut Fixx