TOTAL AV BLOCK

1. Definisi

Gangguan pada nodus AV dan/atau system konduksi menyebabkan

kegagalan transmisi gelombang P ke ventrikel (Davey, 2005). AV block

merupakan komplikasi infark miokardium yang sering terjadi (Boswick,

1988).

Sehingga dapat disimpulkan bahwa AV block adalah gangguan system

konduksi AV yang menyebabkan transmisi gelombang P ke ventrikel dan

ditimbulkan sebagai bagian komplikasi IMA.

2. Klasifikasi

a.       AV block derajat pertama

Pada AV block derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi

semua impuls akhirnya dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan

mendahului tiap-tiap QRS dengan perbandingan 1:1, interval PR

konstan tetapi durasi melebihi di atas batas 0,2 detik.

b.      AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)

Tipe yang kedua, blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara

progresif pada masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke

ventrikel diblok secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan

sendirinya.

Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS

di dalam sebuah pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang

pada tiap-tiap denyut sampai kompleks QRS tidak dikonduksi.

Kompleks QRS mempunyai bentuk yang sama seperti irama dasar.

Interval antara kompleks QRS berturut-turut memendek sampai terjadi

penurunan denyut.

1

c.       AV block derajat kedua Mobitz II

AV block tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi

AV sebelum perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR

fixed jika konduksi AV ada dan gelombang P tidak dikondusikan saat

blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-kadang atau berulang

dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1, karena tidak

ada gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Sering kali ada

bundle branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai

sehingga QRS akan melebar.

d.      AV block derajat ketiga (komplit)

Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus memberi cetusan

secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel.

Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan

dipertemu (frekuensi 40-60 denyut/menit) atau pada ventrikel

(frekuensi 20-40 denyut/menit) tergantung pada tingkat AV blok.

Pada gambaran EKG gelombang P dan kompleks QRS ada tetapi

tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan

teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan

memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular

akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.

2

PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION

(PCI), pada umumnya dikenal sebagai angioplasty koroner atau lebih

sederhana disebut sebagai angioplasti, merupakan suatu prosedur untuk

menangani stenosis atau penyempitan dari arteri koroner. Penyempitan

tersebut terjadi karena plak atheroskelosis. PCI biasanya dilakukan oleh

ahli jantung.

Indikasi

Prosedur ini digunakan untuk mengurang gejala penyakit arteri koroner

seperti nyeri dada sesak serta gagal jantung. PCI dapat mencegah

terjadinya infark miokard serta mengurang angka kematian.

Angioplasi merupakan prosedur yang tidak seinvasif CABG dan tidak lebih

inferior daripada CABG. Akan tetapi CABG masih lebih superior pada kasus

yang mana terjadi dua atau lebih penyakit arteri, miokard infark,

pengulangan revaskularisasi.

Prosedur

Balon dikembangkan pada arteri yang tertutup plak sehingga plak dapat

ditekan oleh balon ke didinding arteri sampai plak menjadi hancur.

Prosedur lain yang dilakukan dengan PCI :

1. Implantasi stent

2. Rotational atau laser aterektomi

3. Brachytherapi

Teknik

Akses dimulai dari arteri femoralis pada kaki (atau yang lebih jarang

menggunakan arteri radialis atau arteri brachialis pada lengan) dengan

menggunakan suatu alat yang disebut jarum pembuka. Prosedur ini

dinamakan akses perkutan..

3

Sekali jarum sudah masuk, "sheath introducer" diletakkan pada jalan

pembuka untuk mempertahankan arteri tetap terbuka dan menontrol

perdarahan.

Melalui sheath introducer ini, "guiding catheter" dimasukkan. Ujung

“guiding catheter” ditempatkan pada ujung arteri koroner. Dengan

"guiding catheter", penanda radiopak diinjeksikan ke arteri koroner,

hingga kondisi dan lokasi kelainan dapat diketahui.

Selama visualisasi X ray, ahli jantung memperkirakan ukuran arteri

koroner dan memilih ukuran balon kateter serta guide wire koroner yang

sesuai.

“Guiding wire koroner” adalah sebuah selang yang sangat tipis dengan

ujung radio opak yang fleksibel yang kemudian dimasukkan melalui

“guiding cathether” mencapai arteri koroner. Dengan visualisasi langsung,

ahli jantung memandu kabel mencapai tempat terjadinya blokade . Ujung

kabel kemudian dilewatkan menembus blokade.

Setelah kabel berhasil melewati stenosis, balon kateter dilekatkan

dibelakang kabel. Angioplasti kateter kemudian didorong kedepan sampai

balon berada di dalam blockade.

Kemudian baru balon balon dikembangkan dan balon akan mengkompresi

atheromatous plak dan menekan arteri sehingga mengembang.

Jika stent ada pada balon, maka stent diimplantkan (ditinggalkan pada

tubuh) untuk mendukung arteri dari dalam agar tetap mengembang.

Resiko

1. Pasien biasanya dapat pulih kesadarannya selama prosedur

dilakukan, dan timbul nyeri dada. Jika hal ini terjadi menandakan

bahwa prosedur telah menyebabkan iskemia dan ahli jantung

sebaiknya menunda prosedur;

2. Perdarahan padda tempat insersi pada selangkangan seringkali

muncul dan hal ini juga bisa disebabkan oleh pemakaian obat anti

platelet. Bahkan pada beberapa kasus hal ini dapat menyebabkan

terjadinya hematom;

3. Reaksi alergi terhadap kontras juga mungkin terjadi;

4

4. Penurunan fungsi ginjal juga dapat terjadi pada pasien yang

memang mempunyai riwayat penyakit ginjal;

5. Resiko paling parah yang mungkin tertjadi adalah kematian,

stroke , infark miokard, dan diseksi aorta;

6. Resiko kematian meningkat pada pasien yang memang memiliki

resiko tinggi , seperti pada :

6.1. Pasien usia diatas 75 tahun;

6.2. Pasien dengan riwayat penyakit ginjal dan diabetes;

6.3. Wanita;

6.4. Pasien dengan penurunan fungsi pompa jantung;

6.5. Pasien dengan penyakit jantung parah dan blockade.

5

CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)

A. DEFINISI

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).( Brunner and Sudarth, 2001).

B. ETIOLOGI

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah :

1. Berusia lebih dari 45 tahun (bagi pria).

Sangat penting bagi kaum pria mengetahui usia rentan terkena penyakit jantung koroner. Pria berusia lebih dari 45 tahun lebih banyak menderita serangan jantung ketimbang pria yang berusia jauh di bawah 45 tahun.

2. Berusia lebih dari 55 tahun atau mengalami menopause dini sebagai akibat operasi (bagi wanita).

Wanita yang telah berhenti mengalami menstruasi (menopause) secara fisiologis ataupun secara dini (pascaoperasi) lebih kerap terkena penyakit jantung koroner apalagi ketika usia wanita itu telah menginjak usila (usia lanjut).

3. Riwayat penyakit jantung dalam keluarga

Riwayat penyakit jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal, dalam artian terdapat kebiasaan yang "buruk" dalam segi diet keluarga.

4. Diabetes.

Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi ke jantung mereka.

6

5. Merokok. Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu faktor risiko utama penyakit jantung koroner. Kandungan nikotin di dalam rokok dapat merusak dinding (endotel) pembuluh darah sehingga mendukung terbentuknya timbunan lemak yang akhirnya terjadi sumbatan pembuluh darah.

6. Tekanan darah tinggi (hipertensi).

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) yang merupakan penyebab penyakit arteri/jantung koroner.

7. Kegemukan (obesitas).

Obesitas (kegemukan yang sangat) bisa merupakan manifestasi dari banyaknya lemak yang terkandung di dalam tubuh. Seseorang yang obesitas lebih menyimpan kecenderungan terbentuknya plak yang merupakan cikal bakal terjadinya penyakit jantung koroner.

8. Gaya hidup buruk.

Gaya hidup yang buruk terutama dalam hal jarangnya olahraga ringan yang rutin serta pola makan yang tidak dijaga akan mempercepat seseorang terkena pneyakit jantung koroner.

9. Stress.

Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi situasi yang tegang, dapat terjadi aritmia jantung yang membahayakan jiwa.

C. PATOFISIOLOGI

a. CAD ditandai oleh penyempitan koroner arteri akibat aterosklerosis, spasme atau, jarang, emboli.

b. Perubahan aterosklerosis pada arteri koroner hasil kerusakan ke lapisan dalam arteri koroner dengan kekakuan pembuluh darah dan respon lalai berkurang.

c. Akumulasi deposit lemak dan lipid, bersama dengan perkembangan plak fibrosa atas kawasan yang rusak di pembuluh darah, menyebabkan penyempitan pembuluh darah, sehingga mengurangi ukuran lumen pembuluh darah dan menghambat aliran darah ke jaringan miokard.

7

d. Penurunan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan menyebabkan iskemia miokard transien dan nyeri.

e. Penyebab plak arteri mengeras keras, sedangkan plak lembut dapat menyebabkan pembentukan bekuan darah

Jenis CADI. Stabil

Jenis yang paling umum, dipicu oleh aktivitas fisik, stres emosional, paparan suhu panas atau dingin, makanan berat , dan merokok

Terjadi dalam pola yang teratur, biasanya berlangsung 5 menit atau kurang, dan mudah hilang dengan obat-obatan

II. Labil

Mungkin onset baru nyeri dengan pengerahan tenaga atau saat istirahat, atau percepatan terbaru dalam keparahan nyeri

Terjadi pada tidak ada pola teratur, biasanya berlangsung lebih lama ( 30 menit ), umumnya tidak lega dengan istirahat atau obat-obatan

Kadang-kadang dikelompokkan dengan infark miokard ( MI ) di bawah diagnosis sindrom koroner akut ( ACS )

III. Variant (prinzmetal)

Langka , biasanya terjadi saat istirahat - tengah malam hingga dini hari

yeri mungkin parah

Elektrokardiogram ( EKG ) berubah karena koroner spasme arteri

B. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis menurut Price & Lorraine (2001) seperti:1. Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat,

atau terbakar;dapat menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang);

2. Sesak napas;3. Berdebar-debar;4. Denyut jantung lebih cepat;5. Pusing;6. Mual;

8

7. Kelemahan yang luar biasa

KOMPLIKASI

1. Aritmia

Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia yaitu gangguan dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi otot-otot jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung.

2. Gagal Jantung Kongestif

Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokard. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada vena sistemik.

3. Syok kardikardiogenik

Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir dengan kematian.

4. Disfungsi Otot Papillaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.

5. Ventrikuler Aneurisma

Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium atau apek jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setipa sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung kongestif kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural dan aritmia ventrikel refrakter.

6. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.

7. Emboli Paru

9

Emboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung kongestif yang parah

CORONARY ARTERY BYPASS GRAFT (CABG)

Definisi 

Coronary Artery Bypass Graft (CABG) merupakan salah satu penanganan

intervensi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK), dengan cara membuat

saluran baru melewati arteri koroner yang mengalami penyempitan atau

10

penyumbatan (Feriyawati, 2005) 

Indikasi 

a. Angina yang tidak dapat dikontrol dengan terapi medis;

b. Angina yang tidak stabil;

c. Sumbatan yang tidak dapat ditangani dengan terapi PTCA

(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty);

d. Sumbatan/ Stenosis arteri koroner kiri ≥ 70%;

e. Klien dengan komplikasi kegagalan PTCA;

f. Pasien dengan sumbatan 3 pembuluh darah arteri (three vessel

disease) dengan angina stabil atau tidak stabil dan pada klien

dengan 2 sumbatan pembuluh darah dengan angina stabil atau

tidak stabil dan lesi proksimal LAD yang berat. 

Kontra indikasi 

Sumbatan pada arteri < 70% sebab jika sumbatan pada arteri koroner

kurang dari 70% maka aliran darah tersebut masih cukup banyak,

sehingga mencegah aliran darah yang adekuat pada pintasan. Akibatnya,

akan terjadi bekuan pada CABG, sehingga hasil operasi menjadi sia-sia.

Komplikasi CABG 

a. Posperfusion sindrom. Kerusakan sementara pada neurokognitif,

namun penelitian terbaru menunjukkan bahwa penurunan kognitif

tidak disebabkan oleh CABG tetapi lebih merupakan konsekuensi

dari penyakit vaskuler;

b. Non union pada sternum;

c. Infark miokard akibat emboli, hipoperfusi atau kegagalan cangkok;

11

d. Stenosis pada cangkokan terutama yang menggunakan vena

saphena akibat aterosklerosis sehingga menyebabkan angina atau

infark miokard;

e. Gagal renal akut akibat emboli atau hipoperfusi;

f. Stroke sekunder terhadap emboli atau hipoperfusi 

BLUE TOE SYNDROME

Blue toe syndrome, also known as Trash Foot or Purple Toe Syndrome, is caused by a blockage of the small blood vessels in the foot that reduces the flow of blood and oxygen to the tissues. It usually develops due to a problem higher up the blood stream such as an aneurysm or atherosclerosis.

The condition develops suddenly and can be really painful.   It may affect one toe or a number of toes.  The toes turn a blue colour due to the lack of oxygen and if left untreated the skin can ulcerate, tissues begin to die

12

and eventually gangrene sets in. If this happens, amputation may be necessary so early treatment is essential.

Here we will look at the common symptoms, causes, diagnosis and treatment options for blue toe syndrome.  For other causes of toe pain, visit the toe pain diagnosis section.  

Symptoms of Blue Toe Syndrome

Blue foot syndrome usually develops suddenly and rapidly.  It may affect one or more toes but is usually confined to one foot. 

The most common presentation of trash foot is the combination of:

1)  Pain: High levels of pain in the foot and sometimes further up the leg2)  Livedo Reticuarlis: lace-like bluey purplish skin discoloration3)  Foot Pulses: Palpable peripheral foot pulses are present4)  Age: The affected person is usually over 50 years of age

Common Causes

Blue toe syndrome develops when there is a blockage in the small blood vessels of the foot which reduces the blood flow to the toes, known as ischaemia.  The blockage is usually caused by either cholesterol crystals or a lump of plaque getting stuck.

13

Plaque deposits are a waxy substance made up of things like fatty acids, cholesterol and calcium.  They build up on the inner lining of arterial walls over a number of years.  Sometimes, small bits of plaque break off (known as embolisation) and then travel round the body in the blood stream. 

In blue toe syndrome, the plaque tends to break off from blood vessels near the groin and abdomen (known as the abdominal aorta-iliac-femoral arterial system).  It travels through the blood stream and gets lodged in the small blood vessels of the foot.  This limits the flow of oxygen and glucose to the toes, both of which are needed to keep cells alive.   The result is destruction and death of the surrounding tissues.  The toes start to turn a bluey purple colour (known as cyanosis) due to the lack of oxygen, hence the name blue toe syndrome. 

Trash foot is most common in men over the age of 40.  Embolization and resultant blockage of the blood vessels can occur for a number of reasons:

1)  Spontaneously:  a piece of plaque breaks off with no specific cause2)  Surgical Procedure: most commonly vascular surgery or angiography (where a small catheter is passed through the blood vessels to examine the arteries)3)  Medical Treatment: Anti-coagulants (blood thinners such as warfarin) or thrombolytic treatment (to break up large blood clots);

Diagnosing Trash Foot

Blue toe syndrome can be difficult to diagnosis.  Usually, the most common sign of a blockage in the blood vessels is the loss of foot pulses but in this case, they are usually unaffected.  

Diagnosis also concentrates on finding the source of the problem i.e. where the embolus blockage came from in the first place.  Usually there will be a problem further up the arterial tree in one of the proximal blood vessels such as an aneurysm (balloon-like bulge filled with blood in the wall of a blood vessel) or plaque deposits (known as atherosclerosis).  Ultrasound scans and CT angiograms are the diagnostic tools of choice.  

Treatment Options

Once the underlying cause of blue toe syndrome has been found, it can be treated by:

14

1)  Stenting: this is where a mesh tube is inserted into a blood vessel to hold it open and prevent restriction of blood flow

2)  Bypass Surgery: where blood flow is diverted around major arteries that are narrow or partially blocked.  A healthy blood vessel is taken from another part of the body and attached above and below the affected area so that the blood flow diverts around the blockage

3)  Anti-coagulants and anti-platelet therapy: These can help in the short time but are associated with a high recurrence rate of blue toe syndrome

If left untreated, gangrene can set it.  Gangrene is a serious condition where a lack of blood supply causes the tissue to die.  Early treatment involves debridement (surgical removal of the dead tissue) and antibiotics to treat infection.  If allowed to progress, amputation of the affected body part may be required. 

MULTI SLICE COMPUTER TOMOGRAPHY (MSCT) ANGIO

Pada awal tahun 1970-an, setiap slice gambar yang terbentuk

memerlukan waktu lebih dari 10 detik dan dengan adanya

gerakan/denyut jantung yang cepat penilaian struktur jantung menjadi

sulit, dan saat itu hanya dapat mendeteksi adanya kelainan yang besar

seperti tumor di jantung. Akhir tahun 1980-an, dengan

15

menggunakanhelical scanner, dan continuous detector, memungkinkan

membuat gambar arteri koronaria akan tetapi belum dapat mendeteksi

adanya stenosis. Pada tahun 1990-an, adanya kemajuan detektor,

generator tabung sinar X, dan komputer dapat dibuat CT multi-row (4

slice, 16 slice, 64 slice,) dan dengan kombinasi "ECG gating" secara

retrospektif dapat merekonstruksi irisan gambar sehingga dapat menilai

dengan baik arteri koronaria. Contoh survey alat produksi Centre

Cardiologique du Nord dari GE, menggunakan multi slice computed

tomography (MSCT), pada awalnya, di tahun 2000 mengunakan 4

detektor (light speed plus), pada tahun 2001 dengan 8 detektor (light

speed ultra), dan akhir tahun 2002 dengan 16 detektor (light speed pro)

dan pada akhir 2004 menggunakan 64 detektor (light speed VCT).

Diharapkan yang berikutnya 256 slice.

Sebagai perbandingan pada pemeriksaan jantung untuk MSCT 4 slice,

agar mendapatkan gambar yang cukup baik, pasien harus dapat menahan

napas sekitar 45 detik, sedangkan dengan 16 slice diperlukan 20 detik.

Makin banyak jumiah detektor yang digunakan akan menghasilkan

kualitas dan resolusi gambar yang makin baik. Selain itu dengan MSCT

memungkinkan membuat gambar semua organ tubuh dalam 3 D.

Khususnya pada organ jantung, saat ini menggunakan MSCT 16 dan 64

slice (beberapa jurnal merekomendasikan 64 slice).

Dengan tambahan ECG Triggering pada MSCT dan pemberian kontras

iodium injeksi saat dilakukan pemeriksaan, maka dapat dibuat gambar

anatomi dimensi dan konfigusi ruang-ruang jantung serta arteri koronaria

dengan jelas. Selain penilaian di atas juga dapat menilai jumlah kalsium

(calsium score) yang ada di arteri koronaria. Rekonstruksi saat fase

diastolik maupun sistolik, memungkinkan penilaian fungsional secara

umum ataupun segmentasi fungsi ventrikel. Beberapa meneliti

melaporkan MSCT 16 slice mempunyai sensitifitas (82% - 95%),

spesifisitas (95% - 96%) sertanegative predictive value (96% - 99%)

dalam mendeteksi adanya stenosis arteri koronaria.

16

Penggunaan MSCT cardiac

Saat ini penggunaan pemeriksaan CT-scan jantung (Cardiac-MSCT) makin

banyak dilakukan dan telah dijadikan sebagai salah satu pilihan

pemeriksaan rutin jantung. Hal ini diakibatkan karena pemeriksaan ini

tidak invasif dan dapat memberikan informasi tentang struktur morfologi

anatomi organ jantung dan vaskulernya begitu maksimal. MSCT (terutama

64 slice) mampu memberikan data informasi baik berupa morfologi

anatomi maupun fungsionalnya, juga dapat memberikan detail data

struktur jantung berikut variasinya serta struktur organ di mediastinum

(terutama pembuluh darah). Disamping itu juga diharapkan dapat

memberikan informasi data lesi necrotik atau iskemik, reversibel atau

irreversibel sehingga memungkinkan pemberian terapi yang efektif dan

efisien kepada pasien. MSCT jantung yang tidak invasif ini sangat

bermanfaat karena hanya dengan satu jenis pemeriksaan (sebelumnya

menggunakan coronography, myocardial scintigraphy,

dan echocardiography) dapat menganalisa data klinis yang cukup

diperlukan untuk menentukan jenis dan tindakan terapi bagi pasien.

Analisa dari hasil pencitraan cardiac MSCT yang sering digunakan saat ini

berupa: penilaian morfologi jantung, kalsium skor arteri koronaria dan CT

angiografi koronaria. Pada MSCT 64 slice juga dimungkinkan untuk menilai

fungsional struktur jantung. Kalsium skor, merupakan teknik penilaian

perluasan kalsifikasi di arteri koronaria dengan menggunakan angka (lihat

interpretasi kalsium skor). Penelitian awal kalsium skor menggunakan

EBCT (electron beam CT), tetapi sekarang menggunakan multi-slice CT

yang scan lebih cepat dan lebih akurat. Telah dibuktikan adanya korelasi

langsung banyaknya kalsium skor dengan resiko penyakit jantung koroner

(atherosclerosis and plaque formation). Makin tinggi kalsium skor, makin

tinggi kemungkinan adanya stenosis a. koronaria. Calsium score nol (O),

belum dapat menyingkirkan adanya soft plaques, tetapi secara statistik

dapat menyingkirkan adanya penyakit jantung koroner bermakna (dapat

terlihat lebih baik dengan CT angiogram). Dengan ditemukannya calsium

17

skor yang tinggi, sangat mungkin disertai adanya soft plaque, yang

apabila soft plaque tersebut ruptur maka akan menyebabkan acute heart

attack.

Interpretasi calcium scores

MSCT sangat baik untuk mendeteksi dan mengukur banyaknya kalsium di

pembuluh darah koroner. Calcium score (CS) pada tiap pembuluh darah

koroner mencerminkan banyaknya kalsium pada pembuluh darah

tersebut. Nilai CS > 100 mengindikasikan mempunyai resiko tinggi PJK. CS

yang lebih tinggi menunjukkan aterosklerosis plak yang lebih banyak. CS

tidak secara langsung menunjukkan persentasi penyempitan pada

pembuluh darah koroner, tetapi CS yang lebih tinggi menunjukkan

kemungkinan yang lebih besar adanya stenosis pada pembuluh darah

koroner tersebut. Teknik ini sudah disetujui dan digunakan oleh American

College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA).

Nilai interpretasi kalsium score sbb:

Penilaian Fungsional Jantung dengan CT-scan

Penilainan fungsional jantung pertama kali dengan CT scanner 64-slice.

Parameter fungsional yang dinilai antara lain:

1. Gerakan katup dan segmen-segmennya

2. Pelengkap data penilaian arteri koronaria, contoh:

o Hypokinetik dinding anterior dan septum, berhubungan dengan

stenosis LAD;

o Systolic dysfunction, lesi bermakna dan perlu terapi;

o Systolic dysfunction positif, perlu dilanjutkan pemeriksaan nuklir

(stress-thallium) atau pemeriksaan stress-perfusion MRI, karena

MRI dapat mendeteksi perubahan perfusi pada awal stenosis

(ischemic);

o Systolic dysfunction, selalu disertai perubahan perfusi.

3. Ejection fraction

18

Ejection fraction dapat dinilai dengan adanya ukuran kapasitas end-

diastolic danend-systolic, akan tetapi beberapa penelitian

melaporkan ejection fraction dengan MSCT underestimates 5-10%

dibanding pengukuran dengan MRI (digunakan MRI sebagai gold

standard)

Yang dapat dinilai pada CT Scan jantung

o Klasifikasi (arteri koronaria, katup, mycardium, pericardium);

o Abnormalitas ruang-ruang jantung (dilatasi, penipisan

mycordium, old scars/infaction, aneurisma, trombus atrium atau

ventrikel, tumor);

o Gangguan fungsi (hypomotility, reduced right ventricular function)

PERCUTANEOUS TRANSLUMINAL CORONARY ANGIPLASLY (PTCA),

19

Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasly (PTCA), atau Angioplasti Koroner, adalah prosedur non-bedah dengan sayatan minimal yang digunakan untuk membuka pembuluh darah yang menyempit. Prosedur ini menggunakan kateter yang lentur dengan balon di ujungnya, yang dikembungkan pada lekanan tinggi di dalam dinding arteri yang menyempit. Tindakan ini akan merontokkan plak dalam pembuluh darah dan memperbaiki aliran darah ke otot jantung. Prosedur ini bisa menghilangkan beberapa gejala penyumbalan arteri, seperti nyeri dada atau sesak napas. 

Untuk kebanyakan pasien, PTCA secara nyata meningkatkan aliran darah melalui arteri yang sebelumnya menyempit. Nyeri dada akan mereda dan Anda riapat melakukan olah raga.

Keberhasilan angioplasti juga menandakan bahwa Anda tidak perlu menjalani prosedur operasi dengan sayatan yang disebut operasi coronary artery bypass grafting. Pemulihan dari operasi ini biasanya lebih lama dan mungkin lebih menyakitkan. 

Keuntungan lain dari prosedur ini: Tidak memerlukan sayatan besar Anda tidak memerlukan bius total

Jarang terjadi komplikasi (<1% risiko serangan jantung/stroke/kematian)

Bisa meredakan gejala, seperti nyeri dada

HIPERBARIK

20

Terapi oksigen hiperbarik menggunakan ruang bertekanan untuk

meningkatkan jumlah oksigen dalam darah. Tekanan udara di dalam

ruang oksigen hiperbarik adalah sekitar dua setengah kali lebih besar dari

tekanan normal di atmosfer. Hal ini membantu darah membawa oksigen

lebih banyak ke organ dan jaringan tubuh Anda.

Terapi hiperbarik dapat membantu mempercepat penyembuhan luka,

terutama luka terinfeksi. Terapi ini dapat digunakan untuk mengobati:

Emboli udara atau gas

Infeksi tulang (osteomielitis) yang belum membaik dengan

perawatan lain

Luka bakar

Keracunan karbon monoksida

Beberapa jenis infeksi otak atau sinus

Penyakit dekompresi (misalnya, cedera menyelam)

Gangrene gas

Infeksi jaringan lunak nekrosis

Menyediakan cukup oksigen ke paru-paru selama prosedur

pembersihan paru-paru pada pasien dengan kondisi medis tertentu

Cedera radiasi (misalnya, kerusakan akibat terapi radiasi untuk

kanker)

Cangkok kulit

Luka yang belum sembuh dengan perawatan lain (misalnya, ulkus

kaki pada penderita diabetes)

Definisi

Secara umum, terapi oksigen hiperbarik merupakan suatu metoda

pengobatan dimana pasien diberikan pernapasan oksigen murni (100%)

pada tekanan udara yang dua hingga tiga kali lebih besar daripada

tekanan udara atmosfer normal (satu atmosfer). Terapi ini merupakan

21

terapi komplementer yang dilakukan bersama dengan terapi medis

konvensional.

Sebagaimana disebutkan diatas, dalam kondisi tertentu para prajurit

matra kelautan rentan akan paparan masalah kesehatan kelautan. Kondisi

tubuh mereka dituntut ‘akrab’ kepada kondisi bertekanan tinggi jauh

dibawah permukaan laut pada saat melakukan penyelaman.

 

Sejarah

Terapi oksigen hiperbarik diperkenalkan pertama kali oleh Behnke pada

tahun 1930. Saat itu terapi oksigen hiperbarik hanya diberikan kepada

para penyelam untuk menghilangkan gejala penyakit dekompresi

(Caisson’s disease) yang timbul akibat perubahan tekanan udara saat

menyelam, sehingga fasilitas terapi tersebut sebagian besar hanya

dimiliki oleh beberapa rumah sakit TNI AL dan rumah sakit yang

berhubungan dengan pertambangan.

Di Indonesia sendiri, terapi oksigen hiperbarik pertama kali dimanfaatkan

pada tahun 1960 oleh Lakesla yang bekerjasama dengan RSAL Dr.

Ramelan, Surabaya.  Hingga saat ini fasilitas tersebut merupakan yang

terbesar di Indonesia. Adapun beberapa rumah sakit lain yang memiliki

fasilitas terapi oksigen hiperbarik adalah:

 

Proses terapi

Pasien akan dimasukkan ke dalam sebuah chamber bertekanan udara dua

hingga tiga kali lebih tinggi dari tekanan udara atmosfer normal sambil

diberikan pernapasan oksigen murni (100%) selama satu hingga dua jam.

Selama proses terapi pasien diperbolehkan untuk membaca, minum, atau

makan untuk menghindari trauma pada telinga akibat tingginya tekanan

udara.

Manfaat

Meningkatkan konsentrasi oksigen pada seluruh jaringan tubuh,

bahkan pada aliran darah yang berkurang

22

Merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru untuk

meningkatkan aliran darah pada sirkulasi yang berkurang

Mampu membunuh bakteri, terutama bakteri anaerob

seperti Closteridium perfingens (penyebab penyakit gas gangren)

Mampu menghentikan aktivitas bakteri (bakteriostatik) antara lain

bakteri E. coli dan Pseudomonas sp.yang umumnya ditemukan pada

luka-luka mengganas.

Mampu menghambat produksi racun alfa toksin.

Meningkatkan viabilitas sel atau kemampuan sel untuk bertahan

hidup.

Menurunkan waktu paruh karboksihemoglobin dari 5 jam menjadi

20 menit pada penyakit keracunan gas CO

Dapat mempercepat proses penyembuhan pada pengobatan medis

konvensional

Meningkatkan produksi antioksidan tubuh tertentu

Memperbaiki fungsi ereksi pada pria penderita diabetes (laporan

para ahli hiperbarik di Amerika Serikat pada tahun 1960)

Meningkatkan sensitivitas sel terhadap radiasi

menahan proses penuaan dengan cara pembentukan kolagen yang

menjaga elastisitas kulit

badan menjadi lebih segar, badan tidak mudah lelah, gairah hidup

meningkat, tidur lebih enak dan pulas

Dengan berbagai mekanisme tersebut, terapi hiperbarik dapat digunakan

sebagai terapi kondisi akut hingga penyakit degeneratif kronis seperti

arteriosklerosis, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, ulkus diabetik,

serebral palsy, trauma otak, sklerosis multiple,dsb.

 

Hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum menjalani terapi oksigen

hiperbarik adalah:

Sebelum menjalani terapi, pasien akan dievaluasi untuk

memastikan tidak adanya kontraindikasi dilakukannya terapi

oksigen hiperbarik, seperti kanker, pneumothoraks, sedang flu atau

23

demam, penderita sinusitis, asma, infeksi saluran pernapasan atas

yang sedang akut, dan ibu hamil trimester pertama.

Pasien harus memberitahu obat-obatan yang sedang mereka

konsumsi, mengingat terdapat obat-obatan tertentu yang dapat

menyebabkan keracunan oksigen, misalnya obat-obatan jenis

steroid, dan obat kemoterapi

Pasien akan dimasukkan ke dalam ruangan menyerupai kapal selam

yang berukuran kecil selama 2 jam, sehingga penting sekali untuk

memastikan pasien tidak memiliki fobia terhadap ruangan sempit.

Saat merasa tidak kuat, pasien dapat memberitahukan petugas

yang ikut masuk ke dalam ruangan hiperbarik.

Komplikasi 

Terkadang dalam prosesnya, dapat ditemukan komplikasi, antara lain:

o Barotrauma, yaitu trauma pada organ tubuh (paru, di

belakang gendang telinga, sinus paranasal) akibat tekanan

udara yang tinggi

o Keracunan oksigen

o Gangguan penglihatan sementara akibat pembengkakan

lensa.

24