Definisi Memori

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. MEMORI

II.1.1 Defenisi

Memori merupakan istilah umum dari suatu proses mental yang

menyebabkan seseorang dapat menyimpan informasi untuk recall

selanjutnya. Jangka waktu untuk panggilan/ recall dapat singkat beberapa

detik, atau panjang dalam beberapa tahun (Strub dkk, 2000).

II.1.2 Stage (tahapan)

Proses memori terdiri dari 3 tahapan:

1. Registrasi

Pada tahap ini informasi diterima dan diregistrasi oleh suatu

modalitas sensorik tertentu seperti sentuhan, pendengaran atau

penglihatan. Setelah informasi sensorik diterima dan diregistrasi, informasi

tersebut dipertahankan sementara dalam working memory (memori jangka

pendek).

2. Penyimpanan

Pada tahap ini informasi disimpan dalam bentuk yang lebih

permanen (memori jangka panjang). Proses penyimpanan ini dapat

ditingkatkan dengan pengulangan, sehingga dikatakan bahwa

penyimpanan adalah suatu proses aktif yang memerlukan usaha berupa

latihan dan pengulangan.

Universitas Sumatera Utara

3. Pemanggilan kembali (recall)

Merupakan tahap akhir dari proses memori. Pada tahap ini

informasi yang sudah disimpan dipanggil kembali sesuai permintaan atau

kebutuhan (disebut memori deklaratif). (Strub dkk, 2000; Lumbantobing

SM, 2006).

II.1.3 Klasifikasi

A. Berdasarkan jenis materi yang diingat, memori dibagi atas :

1. Memori prosedural

Disebut juga memori implisit. Merupakan bentuk memori

yang tidak dapat dinyatakan atau dibawa ke fikiran melalui

penglihatan. Bentuk memori ini lebih menekankan pada kemahiran

dan recall keahlian kognitif dan motorik setelah suatu prosedur

khusus (misal belajar berjalan, mengendarai sepeda, atau mobil).

Daerah yang berperan adalah neostriatum, serebellum dan korteks

sensorimotor.

2. Memori deklaratif

Disebut juga memori eksplisit. Berupa pengetahuan yang

dapat dinyatakan dan dibawa ke dalam fikiran selama penglihatan

sadar, seperti fakta- fakta, kata, nama dan wajah seseorang, yang

dapat dipanggil kembali dari memori, ditempatkan dalam fikiran,

dan dilaporkan. Jenis memori ini sangat erat kaitannya dengan

fungsi hipokampus dan struktur lobus temporal mesial lainnya.

Terbagi menjadi memori episodik dan memori semantik. Memori


episodik menunjuk kepada kejadian khusus atau pengalaman

seseorang, misalnya menghadiri acara pernikahan teman dekat.

Memori semantik menunjuk kepada proses belajar dan recall fakta-

fakta dan pengetahuan umum (Kempler, 2005; Tranel dkk, 2009).

B. Berdasarkan modalitas materi yang diingat, terdiri dari :

1. Memori verbal

Berkenaan dengan proses belajar dan recall informasi yang

didapat dari bahasa.

2. Memori non verbal

Berhubungan dengan proses belajar dan recall informasi

visual, melodi, sensasi sentuh dan bau. (Kempler, 2005; Tranel

dkk, 2009).

C. Berdasarkan jangka waktu materi diingat, dibagi menjadi :

1. Immediate memory

Istilah yang digunakan bila memori dipanggil kembali setelah

jangka waktu beberapa detik. Disebut juga immediate recall.

Immediate memory sangat bergantung pada atensi dan

konsentrasi. Contoh memori ini adalah mengingat nama baru yang

baru saja didengar. Daerah yang berperan adalah daerah asosiasi

neokorteks dan prefrontal.


2. Recent Memory

Berkaitan dengan recall memori setelah beberapa menit, jam

atau hari. Memori ini ditingkatkan dengan proses belajar dan

pengulangan. Beberapa peneliti telah menemukan adanya

perubahan pada sinaps, yang disebut dengan long term synaptic

potentiation yang dapat menjelaskan keadaan ini. Contoh dari

memori ini adalah mempelajari materi baru dan memanggil materi

itu setelah beberapa menit, jam, atau hari. Daerah yang berperan

adalah lobus temporal medial (hipokampus, amigdala) dan

diencephalon (nucleus dorsomedial thalamus dan corpus mamilare

dari hipotalamus) (gambar 1).

Gambar 1. Daerah otak yang berperan dalam proses belajar dan memori Dikutip dari: The Brain: Organ of mind. 2003. Available at : http://kybele.psych.cornell.edu


http://kybele.psych.cornell.edu/

3. Remote Memory

Menunjuk kepada recall kejadian yang telah terjadi bertahun-

tahun sebelumnya, misalnya mengingat nama- nama guru, dan

teman- teman sekolah yang lama, tanggal lahir, dan fakta sejarah.

Pada pasien yang mengalami gangguan pada recent memory,

remote memory menunjuk kepada recall kejadian- kejadian

sebelum onset terjadinya gangguan recent memory. Struktur otak

yang terlibat dalam remote memory adalah korteks asosiasi kanan

dan kiri. (Strub dkk, 2000 ; Kempler, 2005).

Perbedaan dari ketiga jenis memori tersebut dideskripsikan dalam

tabel dibawah ini.


Tabel 1. Perbedaan beberapa komponen memori A Schematic to differentiate Several Possible Components of Memory

Memory Stage

Phase Time

Course Name Required Anatomy Test Disease

Sensory Perception of information

Immediate Perception recognition Basic sensory (neo) cortex

Primary Short term memory

Processing Registration

Few seconds

Short term, working, or immediate memory; phonological loop; visuospatial skerchpad; central executive

Sensory, motor, and association cortex (eg. Language areas for digits); prefrontal cortex; central executive areas

Digit span tests Aphasia

Secondary Long term

Storage/learning consolidation Retrieval

Minutes, hours, days Years

Recent memory Remote memory; old memory

Limbic system; hippocampi and amygdala;mamillary bodies;dorsal medial nuclei of thalamus;cortex for storage and retrieval mechanism Left and right association cortex

Orientation questions;new learning word lists Autobiograhical questions

Korsakoff syndrome; Alzheimer’s disease Alzheimer’s disease

Dikutip dari : Kempler, D. 2005. Neurocognitive disorders in aging. Sage Publications, Inc. California


II.1.4 Long Term Potentiation

Long Term Potentiation (LTP) adalah peningkatan transmisi sinaps

yang mengikuti stimulasi berfrekuensi tinggi dari serabut saraf aferen, atau

dengan kata lain, suatu peningkatan pada eksitabilitas sel- sel post sinaps

yang berlangsung selama beberapa jam, hari atau minggu setelah sel pre

sinaps yang berkaitan distimulasi dengan getaran frekuensi tinggi (Curran

dkk,2002)

Long Term Potentiation (LTP) pertama kali ditemukan di hipokampus

dan telah lama diketahui berperan dalam proses belajar dan memori. Proses

ini dibangkitkan melalui pengaktifan sinaps dari reseptor post sinaps N-

Methyl D-Aspartate (NMDA), suatu reseptor glutamat jenis ionotropik, dan

depolarisasi post sinaps, yang disebabkan oleh stimulasi berulang pada

sinaps.

Pada keadaan basal dimana transmisi sinaps berfrekuensi rendah,

sinaps melepaskan glutamat yang berikatan pada 2 reseptor glutamat

ionotropik yang berbeda, yakni NMDA dan AMPA (α-amino-3-hydroxy-5-

methyl-4-isoxazole propionic acid), yang terletak pada celah dendrit.

Reseptor AMPA memiliki saluran yang permeable terhadap kation monovalen

(Na+ dan K+), dan pengaktifan reseptor AMPA menyebabkan ion-ion tersebut

masuk dan membangkitkan respons eksitasi sinaps ketika sel berada pada

potensial membran istirahat. Sedangkan reseptor NMDA bergantung pada


voltase yang kuat karena hambatan pada salurannya oleh magnesium pada

potensial membran negatif. Akibatnya, reseptor NMDA hanya berperan

sedikit pada respon post sinaps selama aktivitas sinaps basal. Pada keadan

sel depolarisasi, magnesium terpisah dari tempat ikatannya didalam saluran

reseptor NMDA, dan menyebabkan kalsium dan natrium memasuki celah

dendrit. Peningkatan kalsium intraseluler dibutuhkan untuk membangkitkan

LTP (gambar 2) (Malenka, 2002 ; Citri dkk, 2008).

Gambar 2. Transmisi sinaps pada keadaan istirahat dan depolarisasi

Dikutip dari : Malenka, R.C. 2002. Synaptic plasticity. In Davis, K.L., Charney, D., Coyle, J.T. and Nemeroff, C. (eds.). Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress.Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.


Ion Kalsium (Ca2+) yang berperan sebagai second messenger

melekatkan diri pada protein calmodulin dan enzim Protein Kinase C (PKC)

membentuk Calcium calmodulin- dependent protein kinase II (CaMKII) yang

dibutuhkan untuk meningkatkan kekuatan sinaps yang berlangsung lama,

sehingga memori dapat disimpan dalam jangka panjang (gambar 3)

(Malenka, 2002).

Gambar 3. Bentuk transduksi sinyal pada LTP

Dikutip dari : Malenka, R.C. 2002. Synaptic plasticity. In Davis, K.L., Charney, D., Coyle, J.T. and Nemeroff, C. (eds.). Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress.Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.


II.2. GANGGUAN MEMORI

II.2.1 Defenisi

Gangguan memori adalah suatu keadaan dimana pasien tidak mampu

untuk mempelajari informasi baru atau untuk memanggil kembali informasi

yang sudah didapat sebelumnya (Kempler, 2005).

Gangguan memori merupakan keluhan kognitif yang paling sering

terjadi pada pasien dengan sindrom behavioral organik. Hampir seluruh

pasien demensia menunjukkan gangguan memori pada awal gejala

timbulnya penyakit (Strub dkk, 2000).

II.2.2 Etiologi

Beberapa kondisi neurologis yang dapat menyebabkan gangguan

memori adalah:

A. Penyakit degeneratif

1. Demensia kortikal

Penyakit alzheimer

Pick’s disease

Demensia lobus frontal

Demensia frontotemporal

2. Demensia sub kortikal

Penyakit Parkinson

Penyakit Huntington


Progressive Supranuclear Palsy

3. Kondisi degeneratif lainnya

Demensia yang berhubungan dengan Immunodeficiency virus

disease dan Immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS)

Multiple sclerosis

B. Trauma Kepala

C. Penyakit serebrovaskular

Stroke

Ruptur aneurisma

Demensia vaskular

D. Keracunan

Alkohol (alcoholic korsakoff’s syndrome atau wernicke korsakoff”s

syndrome)

Neurotoksin lain misal logam-logam (seperti timah, air raksa), bahan

pelarut bahan bakar, dan pestisida

E. Anoksia/ iskemik

F. Herpes simplex encephalitis

G. Tindakan operasi, misalnya temporal lobectomy pada pasien epilepsi

(Tranel dkk, 2009).


Gangguan memori juga bisa berasal dari kelainan non neurologis,

misalnya pada pasien depresi, dan penyakit psikiatrik lainnya (Strub dkk,

2000).

II.3 PROFIL LIPID

II.3.1. Definisi

Profil lipid adalah gambaran lipid- lipid didalam darah. Profil lipid

biasanya memeriksa kadar kolesterol total, trigliserida, HDL dan LDL di

dalam darah (Biology online dictionary, 2011).

II.3.2. Jenis Lipid dan Lipoprotein

Di dalam plasma, terdapat beberapa jenis lipid yang utama yaitu

kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas. Lipid- lipid tersebut

tidak larut dalam plasma. Agar lipid dapat diangkut dalam sirkulasi, maka

susunan molekul lipid harus dimodifikasi, yaitu dalam bentuk lipoprotein yang

bersifat larut dalam air. Lipoprotein terdiri dari kolesterol ester dan trigliserida

yang mengisi inti dan dikelilingi oleh fosfolipid, kolesterol non ester dan

apolipoprotein. Lipoprotein ini bertugas mengangkut lipid dari tempat

sintesisnya ke tempat penggunaannya.

Lipoprotein dapat dibagi ke dalam lima kategori utama, tergantung

pada komposisinya. Pengelompokan dimulai dari ukuran yang paling besar

dengan densitas yang kecil hingga ke ukuran yang terkecil dengan densitas


yang besar yaitu kilomikron, Very Low Density Lipoprotein (VLDL),

Intermediate-Density Lipoprotein (IDL) , Low-Density Lipoprotein (LDL), dan

High Density Lipoprotein (HDL). Partikel yang lebih besar dan lebih ringan

terutama memiliki inti kaya trigliserida, sedangkan partikel yang lebih kecil

dan lebih padat memiliki inti kolesterol ester (Mayes P.A dkk, 2003).

Adapun perbedaan dari beberapa lipoprotein tersebut dapat dijelaskan

dalam tabel berikut:

Tabel 2. Komposisi lipoprotein dalam plasma manusia

Dikutip dari : Mayes, P.A., Botham, K.M. 2003. Lipid Transport & Storage. In : Murray,R.K, Granner,D.K, Mayes,P.A, Rodwell V.W. Editors. Harper’s Illustrated Biochemistry. Lange Medical Book. 26th ed. New York.


II.3.3. Transpor Lipid

Lipid darah diangkut dengan 2 cara : (1) jalur eksogen dan (2) jalur

endogen. Jalur eksogen yang berperan adalah kilomikron dan jalur endogen

yang berperan adalah VLDL, IDL dan HDL (Mayes P.A dkk, 2003; Han P.K

dkk, 2003).

II.3.3.1. Jalur Eksogen

Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dicerna dan

diserap dalam usus halus bagian proksimal kemudian diformulasi dan

dikemas menjadi kilomikron oleh sel-sel di usus endothelium. Kilomikron ini

kemudian memasuki sistem limfatik dan berjalan ke seluruh tubuh sampai

mereka dipecah oleh enzim lipoprotein lipase di dalam kapiler menjadi sisa-

sisa kilomikron (chylomicron remnants) yang berukuran lebih kecil,

mengandung sedikit asam lemak, tetapi memiliki apolipoprotein B-48 dan E.

Sisa- sisa ini kemudian dibersihkan dari sirkulasi oleh protein reseptor LDL

yang ditemukan di liver.

II.3.3.2. Jalur Endogen

Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati, disekresikan ke

dalam aliran darah sebagai VLDL. Partikel-partikel VLDL ini mengandung

terigliserida lima kali lebih banyak dari kolesterol, dan juga mengandung

apolipoprotein B-100, E, dan C-II. Protein B dan E berhubungan dengan


reseptor permukaan sel LDL atau B-E, sedangkan apolipoprotein C-II

berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim lipoprotein lipase. Setelah disekresi

ke dalam aliran darah, molekul trigliserida dihidrolisis dari partikel VLDL oleh

lipoprotein lipase, yang terletak di dinding kapiler. Pada pelepasannya, asam

lemak bebas digunakan untuk produksi energi terutama oleh jantung dan otot

rangka, atau disimpan dalam sel adiposa. Meskipun begitu, proses lipolisis

ini mengurangi kandungan trigliserida dan ukuran partikel VLDL,

mempersiapkannya untuk salah satu dari dua kondisi metabolik, yaitu

bersihan melalui reseptor remnan hati, atau pelepasan lebih lanjut dari

trigliserida menghasilkan pembentukan partikel IDL.

Partikel IDL tinggi kandungan trigliserida, dan berisi hampir semua

kolesterol yang awalnya terkandung dalam partikel VLDL. Lipolisis terus

berlanjut melalui lipoprotein lipase dan lipase hati, menghasilkan partikel LDL

yang berukuran lebih kecil dan kaya kolesterol. Pada keadaan ini,

apolipoprotein E dan C telah dibuang, yang tinggal hanya apolipoprotein B-

100 pada partikel LDL. Partikel IDL adalah produk antara VLDL dan LDL dan

karena itu memiliki masa hidup yang pendek. Kandungan kolesterol dan

trigliseridanya tidak berdampak signifikan pada pengukuran kolesterol.

Setengah dari partikel-partikel IDL dibersihkan dari sirkulasi oleh reseptor

LDL sedangkan separuh lainnya dikonversikan untuk partikel LDL.


Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein aterogenik primer,

dan semakin kecil ukuran partikel LDL, semakin ia mampu menembus ke

dalam jaringan subendothelial, di mana ia berperan terhadap perkembangan

aterosklerosis. Kolesterol LDL berlebih yang beredar akan menyebabkan

pengendapan kolesterol di luar sel, menyebabkan pembentukan plak

aterogenik dalam endotel vaskular, berpotensi menyebabkan penyakit arteri

koroner.

Lipoprotein mayor ketiga yang terlibat dalam jalur endogen adalah

HDL. High Density Lipoprotein (HDL) memiliki ukuran yan lebih kecil dan

kandungan kolesterol yang lebih sedikit dibandingkan LDL. HDL berasal dari

hati dan usus sewaktu terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim

Lecithin Cholesterol Acyl Transferase (LCAT). Kemudian kolesterol ester

yang berada pada pertikel HDL mengalami perpindahan ke VLDL dan IDL,

begitu juga trigliserida yang terdapat pada partikel VLDL dan IDL dipindahkan

ke partikel HDL melalui enzim Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP).

Sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah transport kolesterol dari

perifer menuju ke hati untuk dikatabolisasi (reverse cholesterol transport)

(Mayes P.A dkk, 2003; Han P.K dkk, 2003).


Gambar 4. Jalur transpor lipid

Dikutip dari : Mayes, P.A, Botham, K.M. 2003. Lipid transport and storage. In : Murray,R.K, Granner,D.K, Mayes,P.A, Rodwell V.W. Editors. Harper’s Illustrated Biochemistry. Lange Medical Book. 26th ed. New York.


II.4. PROFIL LIPID DAN GANGGUAN MEMORI

Masih sedikit penelitian yang berusaha menemukan kaitan antara

profil lipid dan fungsi memori, sehingga hubungan antara keduanya belum

bisa dijelaskan secara pasti. Terdapat beberapa penelitian yang dilakukan

terhadap tikus, menemukan adanya hubungan antara trigliserida dengan

perburukan memori. Penelitian tersebut menyatakan bahwa trigliserida dapat

mempengaruhi fungsi memori melalui 2 cara. Pertama, adanya peningkatan

kadar trigliserida dalam darah dapat menyebabkan peningkatan dari protein-

protein karbonil (suatu indeks oksidasi protein) dan kadar 4-hydroxynonenal

(HNE) (suatu indeks oksidasi membran lipid), dimana keduanya merupakan

zat prooksidan yang dapat mencetuskan terjadinya oksidative stress di SSP.

Peningkatan Reactive Oxygen Species (ROS) dapat merubah influks kalsium

pada reseptor NMDA, sehingga merubah LTP pada sinaps di hipokampus

dan akhirnya berdampak pada perburukan proses belajar dan memori (Farr

dkk,2008). Mekanisme kedua, kadar trigliserida yang tinggi didalam darah

menyebabkan terjadinya resistensi leptin yang ditandai dengan

memburuknya transpor leptin menuju BBB, sehingga mengakibatkan

rendahnya kadar leptin di CSF, dimana leptin telah diketahui berperan dalam

proses belajar dan memori (Banks dkk, 2004).

Beberapa penelitian lain telah menemukan adanya hubungan antara

kadar HDL dengan terjadinya gangguan memori. Hubungan keduanya dapat


dijelaskan sebagai berikut, lipoprotein yang ditemukan di CSF mirip dengan

HDL plasma, berbentuk sferis, memiliki diameter 10-12 nm dengan densitas

berkisar 1,063-1,25 g/mL (Kontush dkk, 2008). Fagan dkk (1999)

mendapatkan hubungan yang positif antara HDL plasma dan HDL di SSP

(Fagan dkk, 1999). Lipoprotein ini berfungsi membawa kolesterol, dan seperti

yang telah kita ketahui bahwa otak manusia mengandung 25% kolesterol dari

keseluruhan kolesterol tubuh, dan paling banyak dijumpai pada membran

myelin, membran neuron dan sel glia. Persediaan kolesterol otak didapat baik

secara endogen atau eksogen. Sumber endogen yang diperoleh dari de novo

synthesis di otak, sedangkan sumber eksogen diperoleh dari plasma darah

(Yanasigawa, 2002). Selain lipoprotein, di CSF dapat juga ditemukan

apolipoprotein (apo). Apolipoprotein E dan A-1 adalah apolipoprotein yang

paling banyak ditemukan dalam CSF manusia, dibandingkan apolipoprotein

yang lain (apo A-II, A-IV, J, D, C-II, C-III, C-IV dan H). High Density

Lipoprotein (HDL) yang kaya apoE disintesis secara lokal di SSP dan

disekresikan oleh astrosit. Sedangkan, lipoprotein CSF yang kaya apo A-1

paling banyak berasal dari HDL plasma yang memasuki SSP melalui BBB,

karena apo A-1 tidak disintesis di SSP melainkan didalam plasma manusia

(Kontush dkk, 2008).

Sumber endogen kolesterol diperoleh dari de novo synthesis yang

terjadi di sel glia (astrosit dan oligodendrosit). Terdapat 2 jalur pembentukan


kolesterol, yaitu menggunakan 7- dehydrocholesterol atau 7-

dehydrodesmosterol sebagai perantara. Oligodendrosit di SSP biasanya

menggunakan jalur 7- dehydrodesmosterol. Adanya gangguan pada kode

gen untuk delta 24- reductase menyebabkan penumpukan dari desmosterol.

Proses ini juga memerlukan enzim HMG (Hydroxy Methyl Glutaryl) CoA

Reductase, sama seperti sel lainnya di dalam tubuh.

Kolesterol eksogen dan endogen berada di astrosit / oligodendrosit,

kemudian diangkut dalam lipoprotein dan apoliporotein E (ApoE) menuju sel-

sel yang membutuhkan kolesterol dan sel yang mengekspresikan reseptor

apoE (reseptor LDL) dengan bantuan enzim Adenosine Tri Phosphate (ATP)

binding cassette transporter-1 (ABCA-1). Di neuron, kolesterol digunakan

untuk sinaptogenesis dan dapat masuk ke dalam vesikel sinaps. Kolesterol

yang berlebih kemudian dieliminasi ke dalam plasma darah. Ada 2 cara

pembuangan kolesterol dari otak. Pertama, kolesterol bersama dengan ApoE

dan Apo A-1 diekskresikan langsung melalui CSF. Kedua, kolesterol

dikonversi terlebih dahulu menjadi oxysterol (24S- dehydroxycholesterol)

sebelum dieliminasi ke dalam CSF. Selain sebagai produk ekskresi, 24S-

dehydroxycholesterol juga berperan sebagai aktivator yang poten terhadap

LXR (Liver-X Receptor) yang terdapat di astrosit. Proses ini dapat

merangsang dikeluarkannya kembali kolesterol dari astrosit. Adanya

gangguan pada pembuangan oxysterol ini akan menyebabkan meningkatnya


proses inflamasi di neuron yang dapat menimbulkan gangguan pada fungsi

sinaptik (Bjorkhem dkk, 2004).

Gambar 5. . Transportasi kolesterol di otak

Dikutip dari : Bjorkhem I, Meaney S. 2004. Brain Cholesterol: long secret life behind a barrier. Arterioscler Thromb Vasc ;24;806-815

Kolesterol di SSP diperlukan untuk transmisi neuron, pematangan

sinaps, dan mempertahankan plastisitas sinaps. Jika terjadi gangguan pada

metabolisme lipoprotein HDL, maka akan terjadi perubahan pada komposisi

membran lipid yang mana akan meningkatkan metabolisme dari Amyloid

Precursor Protein (APP) sehingga akan menghasilkan peningkatan produksi

amyloid β (Aβ) monomer. Bentuk monomer Aβ ini merupakan chelator agent

yang kuat terhadap perpindahan prooksidan ion-ion logam dalam bentuk


bebasnya. Keadaan ini akan memicu timbulnya stres oksidatif yang kemudian

akan meyebabkan oligomerisasi dan agregasi dari Aβ. Keseluruhan proses

ini akan mengganggu pembentukan dan pematangan sinaps, sehingga

proses transmisi neuronal yang berperan dalam pembentukan memori dapat

terganggu (Launer dkk, 2001; Kontush dkk, 2008).

Partikel HDL juga berperan dalam metabolisme Aβ, dengan cara

berikatan dengan Aβ yang berlebih dan mengekskresikannya ke dalam

plasma darah. Dengan demikian bila terjadi kekurangan lipoprotein HDL,

dapat menyebabkan gangguan pembuangan Aβ, sehingga meningkatkan

terbentuknya oligomerisasi dan agregasi Aβ, yang juga berperan dalam

perburukan fungsi memori (Singh-manoux dkk, 2008; Kontush dkk, 2008).


Gambar 6. Peran HDL di SSP

Dikutip dari : Kontush A, Chapman M.J. 2008. HDL: close to our memories?. Arterioscler Thromb Vasc Biol.28:1418-1420


II.4. KERANGKA KONSEP

PROFIL LIPID

PERUBAHAN MEMBRAN LIPID

OXIDATIVE STRESS

INFLAMASI NEURON

GANGGUAN MEMORI

Frias dkk (2007): TG tinggi → ggn memori semantik kol. total tinggi → ggn memori episodik

Singh-manoux dkk (2008) : HDL rendah → deficit fungsi memori

Kontush dkk (2008) : HDL rendah → memori

memburuk

Lane dkk (2005): ggn transpor kolesterol ke neuron → perubahan pd membran lipid

Singh-manoux dkk (2008): HDL dpt mengurangi oxidative stress

Kontush dkk (2008): Pembuangan kolesterol dari sel neuron bersamaan dengan menurunnya inflamasi neuron

Bjorkhem dkk (2004): Kolesterol yg tinggi atau rendah di membran lipid → produksi Aβ ↑ →

memori memburuk

Yaffe dkk (2002) : kol. total dan LDL yang tinggi → ggn

memori

Farr dkk (2008): TG tinggi → meningkatkan kadar karbonil protein dan HNE

Lesne dkk (2006) : Bentuk agregasi Aβ

merupakan prooksidan → ggn memori

RESISTENSI LEPTIN

Banks dkk (2004) : TG tinggi →

ressitensi leptin

Farr dkk (2008) : Resistensi leptin → gangguan

memori

Singh-manoux dkk (2008): Proses inflamasi pada neuron → ggn fungsi memori


Definisi Memori

Documents

Transcript of Definisi Memori