CSS Stroke

43
BAB I PENDAHULUAN 1.1 ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan melalui lintasan vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna. Tabel 1.1 Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral Anterior circulation (sistem karotis) Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower internal capsule Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent white matter, anterior corpus callosum Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal cortex and subjacent white matter Lenticulostriate branches Caudate nucleus, putamen, upper internal capsule Posterior circulation (sistem vertebrobasiler) Posterior inferior cerebellar basilar Medulla, lower cerebellum Anterior inferior cerebellar Lower and mid pons, mid cerebellum Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper cerebellum

description

tugas kuliah kedokteran mengenai stroke

Transcript of CSS Stroke

Page 1: CSS Stroke

BAB IPENDAHULUAN

1.1 ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK

Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan melalui lintasan vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.

Tabel 1.1 Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral Anterior circulation (sistem karotis)Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower internal capsule

Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent white matter, anterior corpus callosum

Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal cortex and subjacent white matter

Lenticulostriate branches Caudate nucleus, putamen, upper internal capsule

Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Posterior inferior cerebellar basilar

Medulla, lower cerebellum

Anterior inferior cerebellar Lower and mid pons, mid cerebellum

Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper cerebellum

Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and subjacent white matter, posterior corpus callosum, upper midbrain

Thalamoperforate branches Thalamus

Thalamogeniculate branches Thalamus

Anterior circulation (sistem karotis)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang.

Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Page 2: CSS Stroke

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.

Gambar 1.1 Vaskularisasi otak

Page 3: CSS Stroke

Gambar 1.2 Circle of Willis

1.2 TIPE DEFISIT NEUROLOGIS UMN & LMN

Memanjang dari :Impuls dari medulla oblongata, pons , midbrain, cerebral cortex, dan impuls yang berjalan

sepanjang sensory fiber

Berjalan melalui nerve fibers yang descend di white matter dari supraspinal nerve center yang berbeda-beda

Nerve fibers terpisahkan menjadi nerve bundles, disebut descending tract. Neuron supraspinal beserta dengan traktus-traktusnya disebut Upper Motor Neuron (UMN)

Motor neuron di anterior gray column spinal cord mengirimkan akson untuk menginervasi skeletal muscle melalui anterior root of the spinal nerve, disebut Lower Motor Neuron

(LMN)

LMN membentuk final common pathway ke otot

Termasuk descending pathway, terdiri dari 3 neuron- First-order neuron : memiliki badan sel di korteks serebral , akson memanjang hingga

bersinaps dengan second-order neuron.

Page 4: CSS Stroke

- Second order neuron : Internuncial pathway neuron hingga anterior gray spinal cord LMN.

- Third-order neuron : anterior gray column hingga ke otot skeletal (final common pathway).

Gambar 1.3 Descending pathway

a. UMN (Upper Motor Neuron)Terdapat traktus-traktus desending, yaitu :

- Traktus Kortikospinal : jaras yang berhubungan dengan voluntary, discrete, skilled movements, terutama di alat gerak distal.

- Traktus Retikulospinal : fasilitasi/inhibisi aktifitas alpha dan gamma motor neuron di anterior grey column dan memfasilitasi/ inhibisi aktivitas refleks.

- Traktus Tektospinal : visual stimuli yang berhubungan dengan reflex dilatasi pupil dalam respon cahaya.

- Traktus Rubrospinal : fasilitas aktivitas otot fleksor dan inhibisi aktivitas otot eksternal.

- Traktus Vestibulospinal : kebalikandari rubrospinal , dan postural dengan keseimbangan.

- Descending autonomic fiber : berhubungan dengan kontrol aktivitas viseral (BAK,BAB, dll.)

Page 5: CSS Stroke

Lesi pada UMN :

Gejala kontralateral Spastik (tonus otot meningkat) Reflex : reflex tendon meningkat dan kemungkinan muncul refleks patologis,

refleks superfisial (abdominal, cremaster) bisa menurun atau bahkan tidak ada, dan plantar respon ekstensor.

Tidak ada fasikulasi Muscle wasting tidak ada kecuali jika atrofi Kelainan sensori : hemihipesthesia, dll.

b. LMN (Lower Motor Neuron)

LMN are neuron motorik yang terletak di anterior grey column, radiks anterior, atau nucleus saraf cranial di batang otak dan saraf cranial dengan fungsi motorik (CN LMN). Semua gerakan volunter berasal dari spinal LMN yang menginervasi otot skeletak dan berperan sebahan penghubung antara UMN dengan otot.

Gambar 1.3 UMN dan LMNLesi pada LMN:

1. Paralisis2. Atrofi3. Fasikulasi4. Hipotonus5. Refleks menurun/hilang6. Flasid

Page 6: CSS Stroke

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Stroke adalah gangguan atau disfungsi otak, yang timbul secara mendadak, baik fokal atau global, akibat tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah dengan defisit neurologis yang terjadi lebih dari 24 jam atau terjadi kematian. Bila disfungsi otak ini sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam dinamakan TIA (Transient Ischemic Attack).

2.2 EPIDEMIOLOGI

Secara global, 15 juta orang mengalami stroke. Dari 15 juta orang ini, 5 juta orang meninggal dan 5 juta mengalami disabilitas permanen. Depkes RI (2007) menyatakan prevalensi stroke di Indonesia adalah 8.3 per 1000 penduduk.Stroke iskemik memiliki angka kejadian 85% dari seluruh stroke, terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli.

Data kejadian stroke emboli jantung di Bagian I.P. Saraf RSHS Bandung periode 1 Januari 2004 – 30 Juni 2005:

6.3% dari 584 pasien stroke infark 25 perempuan, 12 laki-laki Stroke emboli berulang 24,5% tersering 6 bulan setelah serangan pertama.

2.3 FAKTOR RESIKO

Berbagai faktor yang berperan di dalam terjadinya stroke telah diketahui dan memberikan dasar bagi program pencegahan yang efektif. Faktor-faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi faktor stroke yang tidak dapat diubah dan faktor stroke yang dapat diubah:

1. Faktor resiko yang tidak dapat diubaha. Umur

Bertambahnya umur merupakan faktor resiko yang terpenting untuk terjadinya serangan stroke, dimana umur merupakan faktor resiko yang paling penting bagi semua jenis stroke. Insiden stroke meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya umur.

b. Jenis Kelamin

Terdapat perbedaan insidens stroke pada pria dan wanita, insidensi stroke pada pria lebih tinggi, walaupun pria memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena stroke namun penderita wanita lebih banyak yang meninggal, hal ini karena penderita

Page 7: CSS Stroke

stroke berjenis kelamin perempuan memiliki resiko kematian 2,68 kali lebih besar dari pada penderita pria.

c. Suku/Ras

Orang asia memiliki kecenderungan terkena stroke lebih besar dari orang eropa, hal ini ada kaitannya dengan lingkungan hidup, pola makan dan sosial ekonomi. Makanan asia lebih banyak mengandung minyak dari pada makanan orang eropa. Menurut data kesehatan di amerika serikat, penduduk yang berasal dari keturunan afrika-amerika beresiko terkena serangan stroke 2 kali lebih besar dari penduduk keturunan eropa.

d. Keturunan/KeluargaJika kedua orang tua pernah mengalami stroke maka kemungkinan

keturunannya terkena stroke semakin besar. Riwayat keluarga adanya serangan stroke atau penyakit pembuluh darah iskemik, sering pula didapat terjadi pada penderita stroke yang muda.

2. Faktor resiko yang dapat diubah

a. HipertensiHipertensi merupakan faktor resiko terpenting untuk semua tipe stroke, baik

stroke perdarahan maupun stroke infark. Peningkatan resiko stroke terjadi seiring dengan peningkatan tekanan darah. Diperkirakan resiko stroke meningkat 1,6 kali setiap peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik dan sekitar 50% kejadian stroke dapat dicegah dengan pengendalian tekanan darah.

b. Diabetes Mellitus

Diabetes mempercepat terjadinya arterosklerosis baik pada pembuluh darah keci (mikroangiopati) maupun pembuluh darah besar (makroangiopati) diseluruh pembuluh darah termasuk pembuluh darah otak dan jantung. Kadar glukosa darah yang tinggi pada stroke akan memperbesar meluasnya area infark (sel mati) karena terbentuknya asam laktat akibat metabolisme glukosa yang dilakukan secara anaerob (oksigen sedikit) yang termasuk jaringan otak.

c. Kelainan JantungPenderita dengan kelainan jantung beresiko tinggi terhadap terjadinya stroke

bila dibandingkan dengan yang tidak mempunyai kelainan jantung. Lesi dijantung dapat pula melepaskan emboli ke sirkulasi arterial, seperti mural thrombus akibat infark yang lama atau thrombus yang terjadi pada fibrilasi atrium.

d. MerokokMerokok meningkatkan resiko terkena stroke dua sampai empat kali.

Merokok memberikan konstribusi terbentuknya plak pada arteri. Asap rokok mengandung beberapa zat berbahaya yang sering disebut zat oksidator. Zat oksidator

Page 8: CSS Stroke

ini menimbulkan kerusakan dinding arteri dan menjadi tempat penimbunan lemak, sel trombosit, kolesterol, penyempitan dan pergeseran arteri diseluruh tubuh termasuk otak, jantung dan tungkai, sehingga merokok dapat memicu terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah menggumpal sehingga beresiko terkena stroke.

e. Aktivitas fisik (olahraga)

Berbagai kemudahan hidup yang didapat seperti mencuci dengan mesin cuci untuk rumah tangga, banyaknya kendaraaan bermotor serta kemajuan teknologi membuat aktifitas seseorang semakin hari semakin ringan atau mudah, namun dampak dari kemajuan teknologi ini sesorang dapat menjadi pasif dan cenderung menimbulkan masalah berat badan dan dapat meningkatkan resiko terjadinya hipertensi yang nantinya memicu terjadinya aterosklerosis bila masalah berat badan tidak diimbangi dengan olahraga yang cukup.

f. Minum AlkoholAlkohol dapat meningkatkan tekanan darah secara cepat. Seseorang yang

mengkonsumsi alkohol lebih dari 3 gelas atau lebih setiap hari sudah cukup untuk meningkatkan tekanan darah.

g. DietDiet dengan tinggi lemak dan kurangnya buah dan sayur dapat meningkatkan

resiko terjadinya stroke.

2.4 ETIOLOGI

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian, yaitu: (1). Trombosit (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher). (2). Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawah ke otak dari bagian tubuh yang lain. (3). Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak). (4). Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir memori, bicara atau sensasi.

2.5 KLASIFIKASI STROKE

Stroke dapat dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu, stroke iskemik dan stroke hemoragik.

1. Stroke IskemikStroke iskemik terjadi pada otak yang mengalami gangguan pasokan darah yang

disebabkan karena penyumbatan pada pembuluh darah otak. penyumbatnya adalah plak atau timbunan lemak yang mengandung kolesterol yang ada dalam darah. Penyumbatan bisa terjadi pada pembuluh darah besar (arteri karotis), atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil.

Page 9: CSS Stroke

Penggolongan stroke iskemik atau infark dikelompokkan sebagai berikut :a. Transient Ischemic Attack (TIA)

Suatu gangguan akut dari fungsi lokal serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam atau serangan sementara dan disebabkan oleh thrombus atau emboli.

b. Reversible Ischemic Nerurological Defisit (RIND)Gejala neurologis dari RIND akan menghilang kurang lebih 24 jam, biasanya RIND akan membaik dalam waktu 24–48 jam.

c. Stroke In Evolution (SIE)Pada keadaan ini gejala atau tanda neurologis fokal terus berkembang dimana terlihat semakin berat dan memburuk setelah 48 jam. Defisit neurologis yang timbul berlangsung bertahap dari ringan sampai menjadi berat.

d. Complete Stroke Non HemorrhagicKelainan neurologis yang sudah lengkap menetap atau permanen tidak berkembang lagi bergantung daerah bagian otak mana yang mengalami infark.

2. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah menggenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak. Adanya darah yang mengenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak akan menyebabkan kerusakan jaringan sel otak dan menyebabkan kerusakan fungsi kontrol otak. Beberapa jenis stroke hemoragik, yaitu:

a. Hemoragik subaraknoid (hemoragik yang terjadi di ruang subaraknoid) dapat terjadi sebagai akibat dari trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisma.

b. Hemoragik interaserebral, yaitu hemoragik atau perdarahan di substansi dalam otak yang paling umum terjadi pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah.

2.6 PATOGENESIS

2.6.1 STROKE ISKEMIK/INFARK

Pada dasarnya infark serebral terjadi dalam dua proses yaitu, menurunnya supali oksigen dan glukosa akibat oklusi pembuluh darah, dan perubahan metabolism selular karena penurunan pembentukan energi (ATP).

a. Faktor vaskular

Page 10: CSS Stroke

Oklusi pada arteri dan arteriol menyebabkan penyempitan pada pembuluh darah tersebut. Pada awalnya aliran darah akan dipindah tempatkan, jika iskemia berlangsung terlalu lama maka akan terjadi kerusakan pada endotel dan aliran darah yang normal tidak dapat dikembalikan. Oklusi ini akan menyebabkan suplai glukosa dan oksigen menurun sehingga pembentukan ATP oleh mitokondria juga menurun. Jika maksimum kompensasi aliran darah serebral terlampaui, maka ATP yang dibentuk semakin sedikit, potassium ekstraselular dan kalsium intraseluler akan meningkat, serta terjadi asidosis selular akibat akumulasi asam laktat yang tinggi. Abnormalitas biokimia ini akan menyebabkan kematian pada sel saraf (nekrosis). Selain itu, kegagalan pembentukan ATP in juga menyebabkan terjadinya depolarisasi pada membrane sel.

b. Faktor metabolikBerkurangnya produksi ATP pada otak akan menyebabkan gangguan pada pengeluaran neurotransmiter terutama glutamat dan aspartat. Pengeluaran glutamat dari sel iskemik mengganggu permeabilitas membran sel sehingga channel ion Ca 2+, K+, dan Na+ terganggu. Hal ini menyebabkan terjadinya edema sitotoksik dan merusak struktur neuron.

2.6.2 STROKE HEMORAGIK

a. Perdarahan intraserebralSebagian besar perdarahan intraserebral disebabkan oleh hipertensi kronis dan degenerasi dari arteri serebral. Lesi pada pembuluh darah hipertensi menyebabkan pembuluh darah menebal, lipohialinosis segmental, dan mikroaneurisma Charcot-Boucard. Jika aneurisma yang terbentuk mengalami ruptur, maka perdarahan akan terjadi pada parenkim otak. Jika perdarahan yang terbentuk besar, maka tekanan intrakranial akan meningkat dan terjadi kompresi pada jaringan otak di sekitarnya.

b. Perdarahan subaraknoidPerdarahan yang terjadi disebabkan oleh pembentukan aneurisma sakular atau disebut juga dengan aneurisma “berry”. Aneurisma ini merupakan gelembung kecil berdinding tipis pada arteri atau percabangannya dari circle of Willis. Pembuluh darah tersebut sangat lemah dan bagian intima menonjol keluar, hanya ditutupi oleh lapisan adventitia. Gelembung tersebut semakin lama semakin membesar sampai menyebabkan ruptur aneurisma.

Page 11: CSS Stroke

Bagan 2.1 Patogenesis stroke infark

Faktor Risiko

Oklusi arteri

Suplai glukosa Suplai O2

Mitokondria gagal membentuk ATP

Pompa Na+K+ tidak dapat bekerja

depolarisasi

Asidosis selular

Penumpukan asam laktat

Pengeluaran neurotransmiter

Glutamat

Mengganggu permeabilitas membran

Ca2+ intrasel

Aktivasi enzim degradasi

Membran neuron hancur

K+ ekstrasel

Kematian neuron

Page 12: CSS Stroke

Bagan 2.2 Patogenesis Stroke Hemoragik (intraserebral)

2.6 MANIFESTASI KLINIS

2.7.1 STROKE INFARK

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah.

Faktor Risiko (c/: hipertensi kronis)

Perubahan degeneratif Pembentukan aneurisma Charcot-Boucard

Dinding pembuluh darah melemah

ruptur

Aktivitas, emosi Tekanan darah

Perdarahan pada parenkim otak

Tekanan intrakranial

Menekan ke struktur di sekitarnya

cerebral Sistem ventrikular Batang otak ARAS

Kesadaran Mual, muntahhidrosefalusDefisit neurologis

Page 13: CSS Stroke

Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.

a. Aterotrombotik- Diawali dengan adanya riwayat episode prodromal sebelumnya yang

merupakan serangan sementara dan reversible.- Jika oklusi terjadi pada arteri karotis dan arteri serebri media, gejala yang

dapat muncul pada serangan awal hemiplegia, hemianastesia, atau gangguan daram berbicara dan bahasa.

- Jika terjadi pada system vertenrobasilar, episode prodromal berupa vertigo, diplopia, kebas, gangguan penglihatan pada satu atau dua mata, dan disartria.

- Serangan awal dapat terjadi dalam rentang waktu beberapa menit hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.

b. EmboliStroke emboli dabat disebabkan oleh emboli yang berasal dari jantung atau dari arteri ke ateri. Bahan emboli terdiri dari fragmen-fragmen hasil pemecahan thrombus. Embolus tadi biasanya akan tersangkut pada bifurkasi dari lumen pembuluh intrakranial yang sempit. Embolus dalam ukuran besar dapat menyumbat pembuluh darah berukuranbesar, sedangkan fragmen berukuran kecil akan mencapai pembuluh dengan diameter 0,2 mm.Gejala yang muncul :

- Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang berkembang paling cepat timbul pada saat beraktivitas dan mendadak.

- Jika embolus mencapai serebelum akan menimbulkan gejala ataksia.

c. LakunarInfark terjadi pada arteri-arteri kecil pada otak, biasanya pada arteri kecil yang penetrasi ke otak. Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi, atherosklerosis dengan diabetes mellitus. Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, clumsy hand, dysarthria, hemiparesis dengan ataksia, sindrom sensorimotor.

2.7.2 STROKE HEMORAGIK

a. Perdarahan intraserebralPerdarahan terjadi paling sering disebabkan adanya hipertensi kronis. Sringkali terjadi pada saat beraktivitas dengan karakteristik gejala :

- Nyeri kepala

- Mual

Page 14: CSS Stroke

- Muntah

- Penurunan kesadaran bergantung pada seberapa luas perdarahan terjadi, biasanya terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam 24-48 jam.

- Kejang.

b. Perdarahan subaraknoidPerdarahan terjadi di area subaraknoid, biasanya darah akan terlokalisasi di sekeliling membran. dan cairan serebrospinal. Gejala yang biasanya muncul :

- Sakit kepala hebat dan mendadak

- Mual dan muntah

- Penurunan kesadaran secara mendadak dan cepat bisa sampai koma.Pecahnya aneurisma seringkali terjadi pada saat beraktivitas (mengejan, mengangkat benda berat, emosi meningkat) dibandingkan pada saat beristirahat.Jika darah yang keluar dalam jumlah besar masuk ke dalam sistem ventricular dapat menyebabkan pasien kebingungan atau tidak sadar, dan mengalami hidrosefalus akut.

2.7.3 BERDASARKAN LOKASI

Tabel 2.1 Gejala klini pada system karotis dan vertebrobasilarSistem Karotis Sistem Vertebrobasiler

Hemiparese kontralateral Hemiparese alternansHemihipestesia kontralateral Hemihipestesia alternans

Kebutaan monokular Nystagmus, diplopia, vertigoDisartria Disfonia, disfagia

Gangguan fungsi luhur :- Dominan afasia- Non-dominan agnosia

Tinnitus, hilang keseimbangan (ada keterlibatan serebelum)

2.8 DIAGNOSIS

2.8.1 PERBEDAAN BERDASARKAN ANAMNESIS

Tabel 2.2 perbedaan gejala pada stroke

AnamnesisStroke Infark Stroke Hemoragik

Trombotik Emboli Intraserebral SubaraknoidUsia Tua (50-70 tahun) Semua umur Tua (40-60 tahun) Muda (20-30

tahun)Onset/awitan Saat beristirahat Saat beraktivitas Saat beraktivitas Saat beraktivitasGejala Bertahap Cepat Cepat CepatKesadaran Normal Normal Menurun Normal/MenurunTekanan Darah Sedang-tinggi Normal-sedang Tinggi-maligna Rendah-sedangNyeri kepala (-) (-) (+)(+) (+)(+)(+)(+)Kejang (-) (-) (+) (+)(+)(+)(+)

Page 15: CSS Stroke

Kaku kuduk (-) (-) (-)/(+) (+)(+)(+)(+)Muntah (-) (-) (+)(+) (+)(+)(+)(+)Ataksia (+)/(-) (+)/(-) (-) (-)

Kelumpuhan dan pemulihan

Jelas(lambat-

membaik/menetap)

Jelas(cepat-

membaik)Jelas Ringan

Tabel 2.3 perbedaan di antara jenis stroke iskemik/infark

Aterotrombotik Tromboembolik KardioembolikKejadian Mendadak Mendadak Mendadak

Onset/awitan Saat beristirahat Saat beraktivitasSaat beristirahat,

beraktivitasDefisit Neurologis :- Global

- Fokal

Kesadaran normal Kesadaran normal Kesadaran menurunBertahap, Worsening Maximum at onset,

perbaikan lambatMaximum at onset,

perbaikan cepat

2.8.2 PEMERIKSAAN UMUM

Pemeriksaan utama pada pasien yang dicurigai menderita stroke adalah tingkat kesadaran dan status kardiopulmonari yang bertujuan untuk menentukan kondisi kegawat daruratan atau tidak.

2.8.3 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengetahui lokasi, etiologi, dan ukuran dari stroke yang diderita oleh seorang pasien. Pemeriksaan neurologis yang dilakukan adalah :

1. Saraf otak saraf otak I-XII2. Fungsi motorik inspeksi kondisi otot terutama pada ekstremitas, tonus,

kekuatan otot, dan fasikulasi3. Fungsi sensorik ekstroseptif, propioseptif4. Refleks fisiologis bisep, trisep, brakioradialis, patella, Achilles, abdomen 5. Refleks patologis babinski, chaddock, openheim, rossolimo, mendel-

bechterew, Gordon, Schaefer, Hoffman-tromner 6. Refleks meningeal kaku kuduk, brudzinski I, II, III, IV, Laseque, kernig.7. Refleks regressi glabella, snout, palmo-mental, grasp.

2.8.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada penanganan stroke adalah pemeriksaan radiologi, pemeriksaan laboratorium, EKG, lumbal pungsi, atau EEG. - Pemeriksaan radiologi yang dianjurkan adalah CT scan dan MRI kepala

deteksi gangguan pembuluh darah di otak.

Page 16: CSS Stroke

- Beberapa pemeriksaan yang dianjurkan :a. Seluruh pasien

MRI dan CT scan tanpa kontras, Glukosa darah, elektrolit, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemi jantung, darah lengkap, waktu protrombin, activated partial thromboplastin time, saturasi oksigen.

b. Pasien tertentuTes fungsi hati, uji toksikologi, kadar alkohol darah, tes kehamilan, analisis gas darah (untuk mendeteksi keadaan hipoksia), radiografi dada (jika dicurigai adanya penyakit paru), lumbal pungsi (jika pada CT tidak ditemukan atau tidak terlihat adanya perdarahan dan dicurigai adanya perdarahan subaraknoid), EEG (jika ada kejang).

- Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan pada pasien stroke adalah :a. Stroke Infark darah rutin (Hb, kadar gula darah, elektrolit, leukosit, laju

endap darah), waktu protrombin parsial, waktu protrombin, hitung trombosit untuk mengevaluasi keadaan hiperkoagulasi.

b. Stroke hemoragik darah rutin, pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS). Pada perdarahan yang massif biasanya dijumpai warna CSS merah, sedangkan pada perdarahan yang kecil warna masih normal atau xantochromia.

2.9 TATA LAKSANA

2.9.1 TATA LAKSANA UMUM STROKE AKUT

A. Di IGD1. Evaluasi cepat dan diagnosis:

Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan neurologis dan skala stroke

2. Terapi umum: Stabilisasi jalan napas

- monitor status neurologis, tanda vital, dan saturasi oksigen dalam 72 jam.

- Pemberian oksigen untuk keadaan dengan saturasi oksigen < 95%

- Pemasangan alat bantu napas dan bantuan ventilasi untuk pasien yang tidak sadar dengan gangguan jalan napas.

- Intubasi dilakukan pada pasien hipoksia, syok, atau berisiko terjadi aspirasi.

Stabilisasi hemodinamik (kristaloid, CVC, monitor TD dan jantung) Pemeriksaan awal fisik umum

- TD, jantung

- Neurologi umum awal GCS, pupil dan okulomotor, keparahan hemiparesis

Page 17: CSS Stroke

Pengendalian peninggian tekanan intrakranial (TTIK)- Pemantauan ketat penderita dengan risiko edema serebral.

- Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan mengalami penurunan kesadaran.

- Sasaran TIK < 20 mmHg, CPP (Cerebral Perfusion Pressure) > 70 mmHg.

- Penatalaksanaan meliputi : meninggikan posisi kepala 20-30o, hindari posisi yang menekan vena jugular, hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik, hindari hipertermia dan jaga normovolemia.

- Selain iti juga dilakukan osmoterapi dengan indikasi manitol 0,25-0,50 gr/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L (periksa osmolalitas 2x/hari selama terapi).

- Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebralis.

- Tindakan bedah dekompresif dilakukan pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek masa (menyelamatkan nyawa, hasilnya baik).

Penanganan transformasi hemoragik (tidak ada terapi khusus, TD) Pengendalian kejang (diazepam bolus lambat IV 5-20 mg diikuti

fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus) Pengendalian suhu tubuh (antipiretik acetaminophen, atasi

penyebab) Pemeriksaan penunjang (EKG, lab, LP, CT scan)

B. Di Ruang Rawat1 Cairan (NaCl isotonik 0.9%, elektrolit ->Na, K, Ca, Mg)2 Nutrisi (dalam 48 jam, enteral, jika tidak bisa menelan pasang NGT)3 Pencegahan dan penanganan komplikasi.

2.9.2 TATA LAKSANA STROKE ISKEMIK AKUT

1. Tata laksana umum

a. Tirah baring dengan posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat untuk mencegah postural hypertension

b. Pemakaian kateterurin

c. Diet rendah garam per NGT

d. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit

e. Penatalaksanaan hipertensi, hiperglikemi, hipoglikemi, dehidrasi

f. Mobilisasi dan rehabilitasi dini.

Page 18: CSS Stroke

2. Tata laksana khusus

a. Obat antiplatelet menghambat agregasi trombosit sehingga pembentukan thrombus tidak terjadi.i. Aspirin (asetosal, asamasetil-salisilat)

Dosis: oral 1300 mg/hari dibagi 2 atau 4x pemberian. Sebagai anti trombosit dosis 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke. PERDOSSI merekomendasikan dosis 80-320 mg/hari untuk pencegahan sekunder stroke iskemik.

ii. TiklopidinDewasa dan orang tua: 2x250 mg/hari diminum bersama makanan

b. Obat antiko agulani. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke

ulang awal, menghentikan perburukan defisit neurologis, atau memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut.

ii. Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke akut sedang-berat karena meningkatnya resiko komplikasi perdarahan intrakranial.

iii. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan.

iv. Secara umum, pemberian heparin LMWH, atau heparinoid setelah stroke iskemik akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masihmerekomedasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan resiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteria tau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk infark besar lebih dari 50%, hipertensi yang tidak dapat terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

2.9.3 PENATALAKSANAAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL

1. Tatalaksana Umuma Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan. Oksigen diberikan apabila saturasi

<95%. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien yang mengalami hipoksia, syok, dan beresiko mengalami aspirasi.

b Stabilisasi hemodinamikCairan kristaloid dan koloid intravena. Hindari cairan hipotonik

c Pengendalian tekanan intracranial : Elevasi kepala 20-30ountukmencegah postural hypertension

Page 19: CSS Stroke

Posisi pasien jangan menekan vena jugular Hindari pemberian cairan glukosa, cairan hipotonik, dan hipertermia. Jaga normovolemia.

2. Tatalaksana Medis Perdarahan Intakraniala. Penggantian faktor koagulasi dan trombosit jika pasien mengalami

defisiensi. Apabila terdapat gangguan koagulasi dapat diberikan : Vitamin K 10 mg intravena pada pasien dengan INR menigkat. Plasma segar beku (fresh frozen plasma) 2-6 unit.

b. Pencegahan tromboemboli vena dengan stoking elastis.c. Heparin subkutan bisa diberikan apabila perdarahan telah berhenti sebagai

pencegahan tromboemboli.d. Kontrol tekanan darah dan kadar glukosa darahe. Pemberian anti epilepsi apabila terdapat kejang.f. Prosedur /operasi

Penanganan tekanan intrakrnaial Pasien dengan skor GCS <8, dengan tanda klinis herniasi

transtentorial, atau dengan perdarahan intraventikular yang luas atau hidrosefalus

Pada pasien dengan bekuan darah di lobus dengan jumlah >30 ml dan terdapat di 1 cm dari permukaan dapat dikerjakan kraniotomi standar untuk evakuasi perdarahan intracranial supratentorial.

Evakuasi Hemtaom Pada sebagian besar pasien dengan perdarahan intracranial, kegunaan

tidakan operasi masih belum pasti Pasien dengan perdarahan intraserebral yang mengalami perburukan

neurologis, atau yang terjadi kompresi batang otak, atau hidrosefalus akibat kompresi ventrikel, sebaiknya menjalani operasi evakuasi bekuan darah secepatnaya. Tata laksana awal pada pasien tersebut dengan drainase ventrikuler saja tanpa evakuasi bekuan darah tidak direkomendasikan.

Pada pasien dengan bekuan darah di lobus >30 ml, dan terdapat di 1 cm dari permukaan, evakuasi perdarahan intracranial supratentorial dengan kraniotomi standar dapat dipertimbangkan.

2.9.4 PENATALAKSANAAN PERDARAHAN SUBARAKNOID

1. Tatalaksana Umuma. Tatalaksana pasien PSA derajat I atau II :

Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dalam ruangan

dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 l/menit

Page 20: CSS Stroke

Hati-hati dalam pemakaian sedatif (kesulitan dalam menilai tingkat kesadaran)

Pasang infus diruang gawat darurat, usahakan euvolemia dan monitoring yang ketat sistem kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang timbul.

b. Pasien PSA derajat III, IV, dan V perawatan harus lebih intensif. Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang

Gawat darurat Perawatan sebaiknya dilakukan diruang intensif atau semi intensif. Untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan nafas yang adekuat perlu

dipertimbangkan intubasi endotracheal dengan hati-hati terutama apabila didapat tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial.

2. Pencegahan dan tatalaksana vasopasmePemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.

3. Tindakan operasi pada aneurisma ruptureOperasi clipping atau endovaskuler coiling sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA.

2.9.5 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA STROKE AKUT

Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan darah sistolik (TDS) >140 mmHg. Penelitian di Indonesia didapatkan kegiatan hipertensi pada pasien stroke akut sekitar 73.9%. sebesar 22.5-27.6% di antaranya mengalami peningkatan tds >180 mmHg. Banyak studi menunjukkan adanya hubungan terbentuuk kurva U antara hipertensi pada stroke akut iskemik maupun hemoragik dengan kematian dan kecacatan. Hubungan tersebut menunjukkan bahwa tingginya tekanan darah pad level tertentu berkaitan dengan tingginya kematian dan kecacatan.

Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keadaan neurologis. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke. Berbagai guideline (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009) merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara hati-hati denagn memperthatikan berbagai kondisi di bawah ini.

a. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila TDS >220 mmHg atau TDD >120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg (AHA/ASA, Classs I, Level of evidence B). selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD <105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem

Page 21: CSS Stroke

intravena.b. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut (AHA/ASA, Class IIb, Level of

evidence C) apabila TDD <200 mmHg atau Mean Arterial Pressure (MAP) > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan menggunkana obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.

c. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg.

d. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunkana obat antihipertensi intravena kontinyu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan TDS hingga 140 mmHg diperbolehkan =. (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B).

e. Pada pasien stroke PIS dengan TDS 150-220 mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B). Setelah kraniotomi, target MAP adalah 100 mmHg.

f. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah pada penderita stroke PIS.

g. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta (labetalol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena, digunakan dalam upaya di atas.

h. Hidralasin dan nitroprusid sebaiknya tidka digunakan karena mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, meskipun bukan kontraindikasi mutlak.

i. Pada perdarahan subarachnoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan dikendaikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Untuk mencegah terjadinya PSA berulang, pad pasien stroke PSA akut, tekanan darah diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg. Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan sebagai target TDS dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, tetapi hal ini bersifat individual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan vasospasme dan komorbiditas kardiovaskular.

j. Calcium channel blocker (nimodipin) telah diakui dalam berbagai panduan penatalaksanaan PSA karena data memperbaiki keluaran fungsional pasien apabila vasospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir ini menyatakan bahwa hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin.

k. Terapi hiperdinamik dengan ekspansi volume, dan induksi hipertensi dapat dilakukan dalam penatalaksanaan vasospasme serebral pada PSA aneurismal (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B), tetapi target rentang tekanan darah

Page 22: CSS Stroke

belum jelas.l. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangakan hingga lebih

rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, AMI, edema paru, ARF, dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.

2.10 PENCEGAHAN

1. Mengatur pola makan yang sehat2. Menghentikan konsumsi rokok3. Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat4. Melakukan olahraga yang teratur5. Menghindari stress dan beristirahat yang cukup6. Rehabilitasi

a. Posisi tidur pasienb. Latihan pasif anggota gerak atas dan bawahc. Latihan keseimbangand. Latihan menggunakan tangan yang lumpuhe. Latihan mobilisasif. Latihan komunikasi

i. Latihan menggunakan huruf A, I, U, E, Oii. Latihan mendengar suara, musik, kaset berisi suara anggota keluarga

iii. Latihan berkomunikasi menggunakan papan yang bergambar atau berupa tulisan

g. Latihanmelakukankegiatansehari-harii. Tata cara makan

ii. Tata cara berpakaianiii. Tata cara menggunakan kamar keciliv. Tata cara berpindah

2.11 KOMPLIKASI

2.11.1 KOMPLIKASI NEUROLOGIS (TERJADI PADA FASE AKUT)

Edema otak (herniasi otak)Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena perdarahan.

Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik, pada intra dan extraseluler. Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark, diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak, terjadi pergeseran garis tengah otak (midline shift). Setelah terjadi midline shift, herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang otak bagian rostral.

Infark berdarah (pada emboli otak)

Page 23: CSS Stroke

Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher, biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. Atheroma akan mengenai intima, awalnya terdapat deposit dari fatty streak, lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut, maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek, dan terjadi perdarahan. Kebanyakan cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis A.meningeal atau bila di A.serebri media terdapat di ganglia basalis. Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah.

Vasospasme (terutama pada PSA)Fisher dkk, menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri

yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung, disorientasi, ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat.Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin, prostaglandin dan katekolamin.

HidrosefalusJika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah, merembes ke

dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel, dengan ventrikulostomi eksternal, atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan inkontinen.

HigromaTerjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan

osmotik.

2.11.2 KOMPLIKASI NON NEUROLOGIS (TERJADI PADA FASE AKUT)

A. Akibat proses di otak :Tekanan darah meninggi

Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi otak membaik kembali.

Page 24: CSS Stroke

Selain itu tekanan darah tinggi intrakranial, di mana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak. Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi.

HiperglikemiPada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus, dapat terjadi reaksi

hiperglikemi. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan pengobatan. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi.

Edema paruEdema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan

subarakhnoid. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardiovaskuler secara primer, misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat; atau edema paru akibat langsung dari pusat ”edemagenic” seebral. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. Mekanisme lain disebutkan, bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial, hipoksia otak atau lesi di hipothalamus.

Kelainan jantungKelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung, terjadi pada

strok fase akut. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat, kelainan lain berupa ventrikuler takikardia, blok AV komplit, dan asistolik. Kelainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). Pada penderita perdarahan subarakhnoid, aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum, aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma.

Kelainan EKGPerubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf

pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal, gelombang T besar atau terbalik, pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol. Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan, dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset.- ST-T abnormal : Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan

metabolik. Gelombang T besar atau terbalik. T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma

Page 25: CSS Stroke

Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper kalsemia. Juga ditemukan pada bradikardi,iskemi subendokardi, cerebrovaskular accident dan left ventricle overload.- Pemanjangan interval QT : Disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A

antiarrhythmic agents (quinidine,  procainamide, disopyramide) & tricyclic antidepressants/phenothiazines (hipnotik dan major tranquilizer) gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia, hypocalcemia atau hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT untuk CNS, cerbrovaskular accidents, stroke, seizure, coma, intracerebral or brainstem bleeding. Hipertensi,hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan interval QT

- Gelombang U yang menonjol :Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi.

”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH)Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus

atau SIADH, dengan gejala intoksikasi air (anoreksia, mual, muntah, letargi, hiperiritabilitas, delirium, bahkan koma).- Natriuresis

- Retensi cairan tubuh

- hiponatremiaPerdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan, menimbulkan hiponatremia dan

natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. Keadaan ini terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial.

2.11.3 KOMPLIKASI NON NEUROLOGIS (KRONIK)

A. BronkopneumoniaMerupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok.

Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus, terutama disertai gangguan menelan, gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia.

B. TromboplebitisTrombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha

dan betis, sering disertai pitting edem, nyeri lokal dengan peninggian suhu. Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. Trombosis vena dalam terjadi selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar hari ke-10 setelah onset. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit, hampir 50% terjadi pada betis, 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha.

Page 26: CSS Stroke

Cranial Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru.

C. Emboli paruInsiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilio-ingiuinal

lebih tinggi dibandingkan vena di betis. Emboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Emboli paru ditemukan pada 50% penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian.

D. DepresiGangguan emosi terutama kecemasan, frustasi, dan depresi merupakan masalah

tersering pada penderita strok. Depresi sering disalahtaksirkan dengan motivasi yang kurang, terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biaya, pekerjaan, kemungkinan cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam perkawinan. Depresi dapat dijumpai walaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan, karean apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya.

E. Nyeri dan kaku pada bahuNyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan

biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat:

Kontraktur akibat spastis ”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic

dystrophy”. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus. Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. Keadaan ini terjadi di akromio-

klavikula, sendi gleno-humeral, tendon biseps dan bursa subdeltoid. Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler Fraktur kollum humerus. Dislokasi sendi bahu, terutama terjadi pada keadaan flasid.

F. Spastisitas umumBiasanya bersifat ringan, ditemukan pada penderita strok fase kronik/lanjut.

G. Radang kandung kemihInfeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter.

H. Kelumpuhan saraf tepiPada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang bervariasi,

terutama akibat anggota gerak yang lumpuh, tidak diletakkan dalam posisi yang baik. Saraf tepi yang sering terkena adalah N. Radialis, N. Ulnaris, N. Peroneus komunis dan N. Iskhiadikus.

I. Kontraktur dan deformitas

Page 27: CSS Stroke

Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama. Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat ireversibel. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas, misalnya deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan.

J. DekubitusDekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.

K. Atrofi otot Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya.

2.12 PROGNOSIS

2.12.1 PERJALANAN DAN PROGNOSIS PADA STROKE ISKEMIK

Mortalilty rate pada pasien stroke berdasarkan branford dan kawan-kawan adalah, pada akhir bulan pertama 19%, pada 1 tahun pertama 23%. Pada yang berhasil bertahan hidup, 65% bisa hidup secara independen. Pada pasien-pasien yang hidup lama, penyakit jantung lebih sering menjadi penyebab kematian dibandingkan serangan stroke ulang. Pneumonia juga sering ditemukan sebagai penyebab kematian.

2.12.2 PERJALANAN DAN PROGNOSIS STROKE HEMORAGIK

Prognosis untuk pasien dengan bekuan berukuran besar dan sedang adalah sangat buruk. Beberapa pasien, 30 sampai 35 pasien meninggal dalam waktu sama dengan atau kurang dari 30 hari.

2.12.3 BARTHEL INDEX

Barthel index adalah instrumen yang digunakan untuk menilai apa yang pasien bisa lakukan. Tujuan utamanya adalah untuk mengukur derajat kemandirian pasien baik secara fisik maupun verbal meskipun hanya minor. Pengukuran dapat dilakukan dengan cara menanyakan kepada pasien, keluarga/kerabat, dan perawat. Bisa juga dilakukan dengan mengobservasi secara langsung. Ada 10 indikator, yaitu :

1. Makan (Feeding)0 tidak mampu5 butuh bantuan memotong, mengoles mentega, dll10 mandiri

2. Mandi (Bathing)0 membutuhkan bantuan orang lain5 mandiri

3. Perawatan diri (Grooming)

Page 28: CSS Stroke

0 membutuhkan bantuan orang lain5 mandiri dalam perawatan muka, rambut, gigi, dan bercukur

4. Berpakaian (Dressing)0 bergantung pada orang lain5 sebagian dibantu (misal: mengancing baju)10 mandiri

5. Buang air besar (Bowel)0 inkontinensia (tidak teratur atau perlu enema)5 terkadang inkontinensia10 kontinensia (teratur)

6. Buang air keci (Bladder)0 inkontinensia atau pakai kateter dan tidak terkontrol5 kadang inkontinensia10 kontinensia

7. Penggunaan toilet 0 bergantung pada orang lain5 membutuhkan bantuan namun dapat melakukan beberapa hal sendiri10 mandiri

8. Transfer0 tidak mampu, saat duduk tidak seimbang5 butuh bantuan (satu atau dua orang) untuk bisa duduk10 butuh bantuan kecil (verbal maupun fisik)15 mandiri

9. Mobilitas0 imobil5 menggunakan kursi roda10 berjalan dengan bantuan satu orang15 mandiri meskipun menggunakan alat bantu seperti, tongkat

10. Naik turun tangga0 tidak mampu naik atau turun tangga5 membutuhkan bantuan (alat bantu)10 mandiri

Skor dari setiap indikator dijumlahkan kemudian interpretasikan berdasarkan jumlah tersebut untuk menentukan tingkat ketergantungan. Nilai 0-20 menandakan ketergantungan penuh, nilai 21-60 menandakan ketergantungan yang parah, nilai 60-99 menandakan ketergantungan yang ringan, dan 100 menandakan tidak bergantung.

DAFTAR PUSTAKA

Page 29: CSS Stroke

1. Richard S Snell, Clinical Neuroanatomy, Seventh Edition, Lipincott Williams

& Wilkins: 2010

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, Guideline Stroke 2011,

Jakarta:2011

3. Pinzon R., Asanti L. Awas Stroke. Andi. Yogyakarta:2010

4. Whardana W.A. Strategi mengatasi & bangkit dari stroke. Pustaka Pelajar.

Yogyakarta:2011

5. Gofir, A. Manajemen stroke komprehensif. Pustaka Cendekia Press.

Yogyakarta:2007

6. Junaidi, I. Stroke waspadai ancamannya. Penerbit Andi: Yogyakarta:2011

7. Merritt’s Textbook of Neurology 9th Ed. Williams & Wilkins. 1995.

Page 30: CSS Stroke