CRS Sirosis Hepatis

46
BAB I PENDAHULUAN Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. 1 Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel. 1,2 Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure). 3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit 1

description

CRS Sirosis Hepatis

Transcript of CRS Sirosis Hepatis

BAB IPENDAHULUANSirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi.1Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel.1,2

Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan.5Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6 - 8,4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47, 4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.6Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema presentasi kasus ini dengan harapan agar kita mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini, sehingga kita mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. H

Umur

: 43 tahunJenis kelamin: laki-laki Pekerjaan

: tukang ojek No RM

: 723444MRS

: Senin, 22 april 2013 (22:12) II. ANAMNESIS

1. Keluhan utamaPasien mengeluh perut semakin membesar sejak 3 hari SMRS.

2. Riwayat penyakit Sekarang

7 bulan SMRS, Pasien mengeluh perutnya membesar. Pembesaran perut tanpa diawali pembengkakan pada kedua tungkai dan sembab kedua mata pada pagi hari. Pasien juga mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Demam tidak ada, BAK dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang. Pasien tidak berobat.

3 minggu SMRS, pasien mengeluh demam dan BAB cair > ampas, frekuensi 3x, banyaknya 1 gelas besar setiap kali BAB. BAB darah tidak ada. BAB seperti aspal tidak ada. Perut dirasa semakin membesar dan kedua kaki bengkak. Mual ada, muntah tidak ada. Perut terasa kembung. BAK berwarna kuning jernih, tidak ada darah, dan tidak seperti teh. Nafsu makan Pasien berkurang dan badan terasa lemah. Pasien kemudian disarankan untuk dilakukan pemeriksaan USG dengan hasil USG menunjukkan adanya ascites dengan cirrhosis hepatis dan sphlenomegali. Pasien hanya diberikan obat dan disarankan untuk berobat jalan saja. Keluhan dirasa sedikit berkurang.

3 hari SMRS, Pasien mengeluh perut terasa kembung dan terasa semakin membesar. Demam tidak ada, mual ada, muntah ada, frekuensi 3x, sebanyak gelas, isi apa yang dimakan dan tidak disertai darah. Pasien merasa badannya sangat lemas, terasa panas di tenggorokkan. Pasien kemudian dirawat.3. Riwayat penyakit terdahulu

Tahun 2008 pasien pernah dirawat karena hepatitis. Sejak 2 tahun terakhir BB pasien menurun secara perlahan. Riwayat sakit magh (+), riwayat penggunaan alkohol (+) sewaktu muda (20-30th), riwayat penggunaan obat-obatan terlarang (-), riwayat konsumsi jamu-jamuan (+). Riwayat batuk lama (-), malaria (-), DM (-), hipertensi (-). 4. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat anggota keluarga dengan penyakit atau gejala yang sama disangkal. Riwayat hipertensi dalam keluarga (-). Riwayat DM dalam keluarga(-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis, GCS 15 (E4M5V6)

Tekanan darah : 120/80 mmHgNadi

: 92 kali/menit, , reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan: 20 kali/menit Suhu

: 36,5 CTinggi Badan: 162 cm Berat Badan: 62 kg IMT

: 20,88 kg/m2Status gizi

: baik Keadaan Spesifik

Kulit

Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-), sianosis (-), spider naevi (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan rambut normal.

Kelenjar

Kelenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak terabaKepala

Normochepal, Bentuk oval, simetris, ekspresi biasa, warna rambut hitam, rambut mudah rontok (-), deformitas (-).

Mata

Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjunctiva palpebra pucat (-), conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (+), pupil isokor (+/+) 2mm, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke segala arah baik.

Hidung

Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-)

Telinga

Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik, tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-)Mulut

Sariawan (-), pembesaran tonsil (-),gusi berdarah (-),lidah pucat (-),lidah kotor (-), atrofi papil (-), stomatitis(-), rhagaden(-), bau pernapasan khas (-), lidah tremor (-)Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2) cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)

Dada

Bentuk normal, retraksi (-), nyeri ketok (-),ginekomastia (-) krepitasi (-), spider nevi (-)

ParuInspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan-kiri Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi: sonor pada kedua lapangan paruAuskultasi : vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terabaPalpasi : ictus cordis tidak teraba,thrill tidak teraba

Perkusi :

batas atas : ICS II Linea parasternal sinistra,

batas kanan: linea sternalis dekstra

batas kiri: ICS V lnea midclavicula sinistrapinggang jantung ICS III linea parasternal sinistra

Auskultasi : HR 92 kali/menit, bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen Inspeksi

: Perut cembung, benjolan (+) daerah umbilikus sebesar telur ayam, venektasi (-), caput medusa (-).Palpasi : Benjolan daerah umbilikus immobile, konsistensi kenyal, nyeri tekan epigastrium(-), hepar sulit diraba, lien teraba shucfnerr II, permukaan rata, tepi tajam, Perkusi

: ascites (+) undulasi Auskultasi : Bising usus (+) normal Genitalia : tidak ada kelainan Ekstremitas atas:nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-),turgor kembali lambat (-), eritema palmaris (-), akrosianosis(-).Ekstremitas bawah :nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (+) pada tungkai kanan, jaringan parut (-), pigmentasi normal, turgor kembali lambat (-), akrosianosis (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan RS. Mattaher 22/4/2013 WBC : 3,0 103/mm3 (3,5-10,0)

RBC : 4,48 106mm3 (3,80-5,80)

HGB : 7,7 L g/dl (11,0-16,5)

HCT : 27,6 L %

(35,0-50,0)

PLT : 361 103/mm3 (150-390)

PCT : ,259 %

(,100- ,500)

MCV : 62 L fl

(80-97)

MCH : 17,2 L pg

(26,5-33,5)

MCHC : 28,0 L g/dl (31,5-35,0)

RDW : 18,8 H%

(10,0-15,0)

MPV : 7,2 fl

(6,5-11,0) PDW : 10,2 % (10,0-18,0)

Seromarker hepatitis(1/4/2013): HBSAg (+)

Faal hati (1/4/2013) :

SGOT: 27 (