CR VP GALIH

68
Case Report Vertigo Perifer OLEH Galih Wicaksono 0918011004 PRECEPTOR dr. Roezwir Azhary, Sp.S SMF NEUROLOGI 1

Transcript of CR VP GALIH

Page 1: CR VP GALIH

Case Report

Vertigo Perifer

OLEH

Galih Wicaksono 0918011004

PRECEPTOR

dr. Roezwir Azhary, Sp.S

SMF NEUROLOGIRSUD Dr. ABDOEL MOELOEK

BANDAR LAMPUNGJANUARI

2014

1

Page 2: CR VP GALIH

STATUS NEUROLOGIS

I. IDENTITAS PASIEN

NAMA : Ny. S

UMUR : 50 tahun

JENIS KELAMIN : Perempuan

ALAMAT : Sukarame, Lamsel

AGAMA : Islam

PEKERJAAN : Ibu Rumah Tangga

STATUS : Menikah

SUKU BANGSA : Jawa

TANGGAL MASUK : 28 Desember 2013

II. RIWAYAT PENYAKIT

Keluhan utama : Pusing berputar

Keluhan tambahan : Mual

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poli syaraf RSUDAM dengan keluhan kepala pusing berputar

jika pada posisi duduk, berdiri dan menggerakkan kepala yaitu menengok ke

kanan dan ke kiri. Tetapi jika pada posisi berbaring pasien tidak merasa pusing

berputar. Keluhan ini dirasakan sejak 3 hari yang lalu. Keluhan pasien saat ini

disertai dengan mual tetapi tidak disertai dengan muntah, tidak berkeringat dan

tidak ada penurunan kesadaran. Pasien mengaku pada posisi duduk dan berdiri

tidak mampu dalam waktu yang lama karena pasien merasa ingin jatuh. Pasien

mengaku rasa pusing berputar mereda perlahan lahan jika pasien pada posisi

berbaring. Biasanya rasa pusing berputar yang dirasakan pasien berlangsung

2

Page 3: CR VP GALIH

beberapa detik kemudian mereda jika berbaring. Pasien terasa pusing berputar jika

kepala digerakkan menoleh ke arah kanan. Pasien mengaku adanya rasa pusing

berputar saat saat melihat cahaya matahari yang terang. Pasien mengaku

penglihatan sebelah kanan ganda dan agak kabur. Pasien mengaku adanya

penurunan pendengaran dan suara berdenging ditelinga. Menurut pasien tidak ada

keluhan kesulitan menelan, mengunyah, berbicara dan penciuman. BAK dan BAB

baik seperti biasanya. Pasien sudah mengobati keluhan ini di poli syaraf. Pasien

memiliki riwayat sakit jantung sejak tahun 2005, sebelumnya pernah dirawat

selama 2 minggu. Pasien mengaku sudah banyak mengonsumsi obat-obatan sakit

jantung dan nyeri. Riwayat trauma disangkal pasien, Pasien menyangkal adanya

demam atau riwayat sakit flu yang tidak kunjung sembuh. Pasien tidak memiliki

riwayat kejang ataupun pengobatan kejang. Kemudian, pasien dirawat inap di

Bougenvil.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi dan pernah dirawat diruang jantung RSUDAM

karena keluhan ini.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama, namun terdapat

riwayat hipertensi dalam keluarga, yaitu kakak kandung dan ayah pasien.

Riwayat sosio ekonomi

Pasien seorang perempuan berumur 50 tahun adalah seorang ibu rumah tangga.

Pendidikan terakhir pasien hingga kelas 1 SMA. Suami bekerja sebagai pedagang.

Status ekonomi pasien adalah dari keluarga menengah ke bawah.

3

Page 4: CR VP GALIH

III.PEMERIKSAAN FISIK (29-12-2013)

Status present :

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

GCS : E4M6V5 = 15

Tanda vital :

TD = 140/90 mmHg

N = 82 x/menit

RR = 20 x/menit

Suhu = 36,2 C

Gizi = cukup

Status generalis :

Kepala

- rambut : hitam, lurus, tidak mudah dicabut

- mata : konjungtiva ananemis +/+, sclera anikterik +/+

- telinga : liang lapang +/+, serumen -/-

- hidung : deviasi septum (-), sekret -/-

- mulut : bibir tidak kering, lidah tidak kotor, simetris

Leher

- pembesaran KGB : tidak membesar

- simetris/tidak : simteris

- pembesaran tiroid : tidak membesar

- JVP : tidak meningkat

Thoraks

Jantung : I : ictus cordis tidak terlihat

P: ictus cordis tidak teraba

P: batas kanan : Sela iga IV garis midclavicula dextra

batas kiri : Sela iga V garis midclavicula sinistra

batas atas : Sela iga III garis parasternal sinistra

A: Bunyi jantung I – II murni, murmur (-), gallop (-)

4

Page 5: CR VP GALIH

Paru : I : hemithoraks kanan sama dengan kiri

P: vocal fremitus taktil kanan sama dengan kiri

P: sonor

A: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

I : datar dan simetris

P : nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba

P : tympani

A : BU (+) normal

Ekstremitas

Superior : akral hangat, oedem -/-, sianosis -/-, luka +/+

Inferior : akral hangat, oedem -/-, sianosis -/-, luka +/+

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Saraf kranialis (kanan/kiri)

1. N. olfactorius (N.I)

Daya penciuman hidung : normosmia/normosmia

2. N.opticus (N.II)

Tajam penglihatan : > 3/60 > 3/60 on bed side

Lapang penglihatan : sama dengan pemeriksa

Tes warna : tidak buta warna

Fundus oculi : tidak dilakukan

3. N. Occulomotorius, N.Throchlearis, N.Abducens (N.III-N.IV-N. VI)

Kelopak mata

Ptosis : -/-

Endophtalmus : : -/-

Exophtalmus : -/-

Pupil

Diameter : ±3mm / ±3mm

Bentuk : bulat / bulat

5

Page 6: CR VP GALIH

Isokor/anisokor : isokor

Posisi : sentral/ sentral

Reflek cahaya langsung : +/+

Reflek cahaya tak langsung : +/+

Gerakan bola mata

Medial :+/+

Lateral :+/+

Superior :+/+

Inferior :+/+

Obliqus superior :+/+

Obliqus inferior :+/+

Reflek pupil akomodasi : +/+

Reflek pupil konvergensi : +/+

4. N. trigeminus (N.V)

Sensibilitas Raba Nyeri Suhu

Ramus oftalmikus N/N N/N N/N

Ramus maksilaris N/N N/N N/N

Ramus mandibularis N/N N/N N/N

Motorik

M.masseter : baik/baik

M.temporalis : baik/baik

M.pterigoideus : baik/baik

Reflek

Reflek kornea : +/+

Reflek bersin : +/+

5. N. facialis (N.VII)

Inspeksi wajah sewaktu

Diam : simetris

Tertawa : simetris

Meringis : simetris

6

Page 7: CR VP GALIH

Bersiul : simetris

Menutup mata : simetris

Pasien disuruh untuk

Mengerutkan dahi : simetris

Menutup mata kuat-kuat : simetris

Menggembungkan pipi : simetris

Sensoris

Pengecapan 2/3 depan lidah : +/+

6. N. Vestibulo-Cochlearis (N.VIII)

N. cochlear

Ketajaman pendengaran : +/+

Tinnitus : +/-

N. Vestibularis

Test vertigo : +

Nistagmus : +/+

7. N. Glossopharingeus, N. Vagus (N.IX, N.X)

Suara bindeng / nasal : (-)

Posisi uvula : ditengah

Palatum mole : istirahat : simetris

Bersuara : terangkat

Arcus palatoglossus : istirahat : simetris

Bersuara : terangkat

Arcus Pharingeus : istirahat : simetris

Bersuara : terangkat

Reflek batuk : +

Reflek muntah : +

Peristaltic usus : BU (+) normal

Bradikardi : -

Takikardi : -

7

Page 8: CR VP GALIH

8. N. accesorius (N.XI)

M. sternocleidomastoideus : normal/normal

M. trapezius : normal/normal

9. N. Hypoglossus (n.XII)

Atropi : -

Fasikulasi : -

Deviasi : -

Tanda perangsangan selaput otak

- Kaku kuduk : (-)

- Kernig test : (-)

- Lasseque test : (-)

- Brudzinsky I : (-)

- Brudzinsky II : (-)

Sistem motorik superior ka / ki inferior ka / ki

Gerak : aktif / aktif aktif/aktif

Kekuatan otot : 5/5 5/5

Tonus : menurun/menurun menurun/menurun

Klonus : -/- -/-

Reflek fisiologis : biceps +/+ Patellla +/+

Triceps +/+ Achiles +/+

Reflek patologis : Hoffman-tromer -/- Babinsky -/-

Chaddock -/-

Oppenheim -/-

Scheafer -/-

Gordon -/-

Gonda -/-

8

Page 9: CR VP GALIH

Sensibilitas

Eksteroseptif / rasa permukaan (superior / inferior )

Rasa raba : +/+

Rasa nyeri : +/+

Rasa suhu panas : +/+

Rasa suhu dingin : +/+

Propioseptif / rasa dalam (superior / inferior )

Rasa sikap : +/+

Rasa getar : +/+

Rasa nyeri dalam : +/+

Fungsi sensibilitas kortikal

asteriognosis : +/+

Grafognosis : +/+

Koordinasi

Tes tunjuk hidung :+/+

Tes pronasi/supinasi ; +/+

Susunan saraf otonom

Miksi : normal

Defekasi : normal

Fungsi luhur

Fungsi bahasa : baik

Fungsi orientasi : baik

Fungsi memori : baik

Fungsi emosi : baik

9

Page 10: CR VP GALIH

V. RESUME

Pasien perempuan 50 tahun dirawat di RSAM sejak 3 hari yang lalu Keluhan

kepala pusing berputar jika pada posisi duduk, berdiri dan menggerakkan

kepala. Keluhan mereda jika pasien berbaring Keluhan kadang disertai dengan

rasa mual tanpa muntah. Pandangn mata sebelah kanan ganda dan kabur.

Riwayat penyakit jantung 8 tahun yang lalu. Riwayat hipertensi ada pada

keluarga. Riwayat minum obat jantung dan antinyeri sudah 8 tahun yang lalu.

Kesadaran compos mentis, GCS = 15, TD = 140/90 mmHg, nadi = 72 x/menit,

RR = 21 x/menit dan suhu =36,2 C. Dari pemeriksaan neurologis ditemukan :

Test vertigo +. Nistagmus +/+ rotatoar.

VI. DIAGNOSIS

- Klinis : Vertigo Perifer

- Topis : Vestibular

- Etiologis : Idiopatik

VII. DIAGNOSIS BANDING

Vertigo Central

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Umum

Memperbanyak istirahat ( tirah baring).

Istirahat cukup 6-8 jam sehari.

2. Medikamentosa

IVFD RL

Ranitidin 2 x 1 amp

Ceftriaksone 2 x 1 vial

B complex 2 x 1 tab

Captopril 25mg 3x1 tab

Betahistin 8mg 3 x 1 tab

10

Page 11: CR VP GALIH

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Hemoglobin : 12,6 g/dl

LED : 37 mm/jam

Leukosit : 6.800/ul

Hitung jenis

Basofil : 0 %

Eosinofil : 0 %

Batang : 0 %

Segmen : 56 %

Limfosit : 32 %

Monosit : 12 %

Ureum : 10 mg/dl

Kreatinin : 0,6 mg/dl

GDS : 202 mg/dl

Natrium : 128 mmo/L

Kalium : 3,7 mmo/L

Calsium : 9,3 mg/dl

Clorida : 105 mmo/L

CT Scan kepala

X. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

11

Page 12: CR VP GALIH

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Vertigo

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek; yang sering

digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness,

unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting

diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena

di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering

digunakan secara bergantian. Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang

artinya memutar – merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa

keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim

keseimbangan.

SISTIM KESEIMBANGAN

Manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif kurang stabil

dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga

lebih memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain

itu diperlukan juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan

perubahan sekelilingnya. Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan

tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim

vestibuler dan serebelum sebagai pengolah informasinya; selain itu fungsi

penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan informasi rasa

sikap dan gerak anggota tubuh. Sistim tersebut saling berhubungan dan

mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di susunan saraf pusat (Gb.1) .

12

Page 13: CR VP GALIH

PATOFISIOLOGI

Mekanisme terjadinya vertigo

1. Gangguan fungsi sistem sensorik.

Interaksi antara sistem sensori visual, vestibular dan propioseptif terganggu

karena adanya gangguan fungsional saraf tepi. Misalnya, hilangnya sistem

vestibular unilateral  menyebabkan ketidakseimbangan dua sistem vestibular dan

menyebabkan vertigo rotasional. Jika keadaan ini berlanjut terus, otak terkadang

dapat mengadakan kompensasi sehingga manifestasinya berupa serangan vertigo

yang kadang-kadang muncul dan kadang-kadang tidak.

2. Gangguan pemrosesan sentral

Informasi yang diterima diproses/diinterpretasikan secara salah. Hal ini

menyebabkan kesan sensorik yang saling berkonflik dan menimbulkan vertigo.

Gangguan pemrosesan dapat disebabkan oleh perubahan difus seperti

abnormalitas metabolik atau sirkulasi, infeksi, trauma, dan intoksikasi.

13

Page 14: CR VP GALIH

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh

yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya

dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian

tersebut :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;

akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari

berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan

proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri

dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di

sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola

mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa

melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori

rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan

sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak

mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada

suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang

telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.(Gb.2) Jika pola gerakan

14

Page 15: CR VP GALIH

yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi

sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

4. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha

adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu

dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan (Gb. 3).

5. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamine (Kohl) dan terori

serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter

tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan

timbulnya gejala vertigo.

15

Page 16: CR VP GALIH

6. Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses

adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang

akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar

CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya

mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf

parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul

berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis,

yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah

beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

KLASIFIKASI

Berdasarkan etiologi, vertigo dapat dikategorikan ke dalam empat jenis; otologik,

sentral, medikal dan tak terlokalisir.12

A. Vertigo otologik disebabkan oleh disfungsi telinga bagian dalam. Vertigo

otologik merupakan sepertiga dari semua pasien dengan vertigo. Vertigo otologik

terdiri dari komponen substansial:

1. Benign paroksismal posisional vertigo (BPPV) adalah jenis yang paling

umum dari vertigo otologik, terhitung sekitar 20% dari vertigo dari semua

penyebab dan 50% dari semua kasus otologik. Pada BPPV terjadi serangan

singkat vertigo yang dipicu oleh perubahan orientasi kepala terhadap gravitasi.

BPPV disebabkan oleh lepasnya otolith yang terdiri dari kristak kalsium karbonat

dalam kanalis semisirkularis, biasanya kanal posterior telinga bagian dalam.12,13

2. Neuritis vestibular, gejalanya vertigo, mual, ataksia, dan nistagmus. Hal ini

berhubungan infeksi virus pada nervus vestibular dengan gejala bersifat akut dan

16

Page 17: CR VP GALIH

prolong. Jika disertai berkurangnya pendengaran, berarti melibatkan labirin dan

disebut labyrinithis. neuritis vestibular dan labyrinthitis merupakan 15% dari

semua kasus vertigo otologik.12,14

3. Penyakit Meniere terdiri dari gejala vertigo intermiten yang disertai oleh

tinnitus dan gangguan pendengaran. Penyakit ini diduga disebabkan oleh

overdistensi kompartemen endolimfatik. Penyakit Meniere sekitar 15% kasus

vertigo otologik.

4. Paresis vestibular bilateral ditandai dengan oscilopsia dan ataksia, biasanya

disebabkan oleh hilangnya sel-sel rambut vestibular. Terjadi karena pengobatan

selama beberapa minggu dengan antibiotik ototoksik intravena atau

intraperitoneal (gentamisin). Jauh lebih jarang, paresis vestibular bilateral terjadi

karena gangguan autoimun seperti Sindrom Cogan (disertai dengan gangguan

pendengaran bilateral)

5. Sindrom superior canal dehiscence (SCD) dan fistula Perilimfe (PLF) ditandai

dengan vertigo yang disebabkan oleh suara (fenomena Tullio). Diagnosis SCD

telah meningkat pesat pada tahun terakhir karena temuan alat vestibular evoked

myogenic potensials(VEMP). Pada PLF, terjadi ruptur antara telinga bagian

dalam yang berisi cairan dan telinga tengah yang berisi udara. Barotrauma, seperti

pada scuba diving, adalah penyebab yang sering. Operasi otosklerosis atau

cholesteatoma juga merupakan penyebab PLF yang sering. Sangat jarang PLF

yang terjadi secara spontan.

6. Tumor yang mengkompresi saraf kranial VIII mempunyai gejala gangguan

pendengaran asimetris dikombinasikan dengan ataksia ringan. Tumor jaringan

saraf sangat jarang pada populasi vertigo.

A. Vertigo sentral merupakan vertigo yang disebabkan oleh disfungsi struktur

sistem saraf pusat. Vertigo sentral terdiri dari 2% sampai 23% dari keseluruhan

17

Page 18: CR VP GALIH

vertigo. Pada sebagian besar kasus, vertigo sentral disebabkan oleh gangguan

pembuluh darah seperti stroke, TIA dan migrain vertebrobasilar.

1. Stroke dan TIA melibatkan batang otak atau serebelum menyebabkan

sekitar sepertiga dari seluruh kasus vertigo sentral. Kelainan ini biasanya

disebabkan oleh emboli. Vertigo murni kadang hanya merupakan gejala tunggal

stroke pada fossa posterior sehingga sulit membedakan TIA yang mengenai

nukleus vestibular atau cerebellum dari proses lain yang berpengaruh terhadap

nervus vestibular atau end organ.15

2. Migrain basilar muncul gejala vertigo dan sakit kepala, tetapi juga dapat

muncul sebagai vertigo terisolasi. Migrain menyebabkan sekitar 15% kasus

vertigo sentral. Migrain sering terjadi pada wanita di usia tiga puluhan.

3. Kejang dengan gejala munculan vertigo dengan gejala motorik atau konfusi.

Sekitar 5% kasus vertigo sentral disebabkan oleh kejang. Dizziness sering

merupakan salah satu gejala pada epilepsi.

4. Multiple sclerosis (MS) menggabungkan vertigo dengan tanda sentral

lainnya, seperti disfungsi serebelum. MS merupakan penyakit demielinisasi pada

saraf pusat. Gejala penyakit ini bermacam-macam. Sekitar 2 - 5% dari penyakit

ini bergejala sebagai vertigo sentral. Dalam menegakkan diagnosis MS terkait

vertigo perlu dipertimbangkan penyebab perifer umum yang mungkin muncul

bersamaan, seperti BPPV.

5. Vertigo servikal masih tetap menjadi sindrom yang kontroversial. Diagnosis

paling sering ditegakkan setelah cedera whiplash dengan gejala biasannya

vertigo, tinitus, dan nyeri leher. Pemeriksaan biasanya menunjukkan gejala

spesifik kompleks termasuk gerakan leher terbatas oleh nyeri dan vertigo atau

mual pada posisi leher tetentu. Secara umum, tidak ada nistagmus. Tidak ada uji

klinis atau laboratorium definitif untuk vertigo cervikal. MRI vetebre servikal

pada pasien ini sering menunjukkan diskus cervikal menyempit tapi tidak

mengompresi saraf cervikal.

18

Page 19: CR VP GALIH

B. Vertigo Medikal diduga disebabkan oleh perubahan tekanan darah, gula

darah rendah, dan / atau perubahan metabolik yang terkait dengan pengobatan

atau infeksi sistemik. Vertigo medikal sebagian besar ditemui di ruang darurat dan

merupakan sekitar 33% dari semua kasus vertigo. Vertigo medikal jarang di

praktek subspesialisasi (2% sampai 5%).

1. Hipotensi postural sering muncul dengan keluhan pusing, kepala ringan,

atau sinkop. Pusing terjadi hanya sementara ketika pasien berdiri

2. Aritmia jantung bergejala dengan sinkop atau drop attack. Seperti hipotensi

postural, gejala yang khas hanya jika pasien berdiri

3. Hipoglikemia dan perubahan metabolik terkait dengan diabetes bergejala

dengan pusing atau kepala terasa ringan. Hipoglikemia sering disertai dengan

gejala-gejala otonom seperti jantung berdebar, berkeringat, tremor atau pucat.

Kelainan ini mencapai sekitar 5% dari kasus dizziness.

4. Efek Pengobatan atau penyalahgunaan obat biasanya bergejala dengan

kepala terasa ringan, tetapi juga dapat muncul sebagai vertigo. Diagnosis ini

mencapai sekitar 16% dari pasien dengan vertigo pada unit gawat darurat.

Kelainan ini biasanya terkait obat antihipertensi, terutama alpha bloker seperti

terazosin, blocker kanal kalsium seperti nifedipin dan sedatif. Benzodiazepin,

seperti alprazolam dapat menyebabkan dizziness sebagai bagian dari sindrom

putus obat. Intoksikasi alkohol dapat bergejala nystagmus posisional transien dan

gejala serebelar. Obat-obat yang mendepresi system vestibular seperti meclizine

dan scopolamine dapat menyebabkan vertigo karena efek langsung terhadap jaras

vestibular sentral.

5. Infeksi virus yang tidak melibatkan telinga dilaporkan menyebabkan

dizziness pada sekitar 4% - 40% dari seluruh kasus. Sindrom ini termasuk

gastroenteritis, dan influenza.

19

Page 20: CR VP GALIH

C. vertigo yang tidak terlokalisir. Yang termasuk ke dalamnya adalah pasien

dengan gejala yang berhubungan dengan gangguan psikiatri, dimana gejalanya

berhubungan dengan kejadian tanpa makna lanjut (seperti trauma kepala), dan

vertigo dengan penyebab yang tidak jelas. Tipe tersering dari vertigo yang tidak

terlokalisasi termasuk vertigo psikogenik, sindrom hiperventilasi, vertigo post

trauma, dan rasa pusing yang tidak spesifik. Antara 15% dan 50% dari seluruh

pasien dengan keluhan dizziness atau vertigo berada pada kategori ini.

1. Unknown (dizziness yang tidak spesifik).Prosedur diagnostik tidak sensitif,

dan pada evaluasi pusing, sering tidak ditemukan kelainan dengan pemeriksaan

klinis dan laboratorium.16

2. Psikogenik. Pasien dengan gangguan cemas, gangguan panik, dan stress

pasca trauma dapat mengeluhkan rasa pusing, ataksia, gejala autonomik. Pada

gangguan somatik gejala dapat muncul tanpa kecemasan.

3. Vertigo post trauma. Pasien mengeluh vertigo setelah mengalami trauma

kepala tetapi sering tidak ditemukan apapun pada pemeriksaan atau tes vestibular.

BPPV disingkirkan oleh hasil maneuver Dix-Hallpike yang negatif. Vertigo paska

trauma sering ditemukan.

4. Sindroma hiperventilasi. Pasien ini mengalami vertigo setelah hiperventilasi,

tanpa ada temuan klinis atau nistagmus. Gejala yang diinduksi hiperventilasi

sering ditemukan pada kelainan struktural seperti neuroma akustik.

5. Ketidakseimbangan multisensoris pada usia lanjut. Sebagian besar orang

lanjut usia memiliki kelainan multisensoris yang terkait usia. Seperti diagnosis

psikogenik vertigo, diagnosis ini sering digunakan pada situasi dimana hasil

pemeriksaan dalam batas normal.

6. Malingering. Karena vertigo muncul intermiten, sering mengikuti trauma

kepala, vertigo dapat dituntut dalam usaha untuk mendapatkan kompensasi.

20

Page 21: CR VP GALIH

Pendekatan klasifikasi vertigo berdasarkan waktu. Kategori ini memudahkan

untuk diagnosa dan dapat di gunakan ketika pasien tidak masuk kepada beberapa

kategori di atas.12

1. Serangan singkat (1-3 detik). Vertigo sebagai gejala tunggal. Sebaiknya

diperiksa EEG dan BAER.

a. Iritasi nervus vestibular seperti kaitannya dengan sindrom mikrovaskuler

atau residual dari neuritis vestibular. Frekuensi serangan yang ekstrim.

Hiperventilasi dapat menginduksi nistagmus. Jika EEG normal, respon bagus

terhadap oxcarbamazepin mendukung diagnosis.

b. Variasi penyakit meniere. Pasien mengeluhkan sensasi shock atau seperti

terasa gempa. Frekuensi serangan sering berulang. Pendengaran sering

berpengaruh dalam diagnosis.

c. Varian BPPV. Frekuensi serangan tidak lebih dari satu hari. Debris

otokonial biasanya mengalir dan kembali mengendap ke dinding kanal. Diagnosis

ditegakkan dengan tes Dix hallpike.

d. Epilepsi. Frekuensi serangan sering(20 kali/hari) dan sering mempunyai

riwayat trauma kepala.

2. Kurang dari 1 menit. Ini merupakan vertigo postural

a. BPPV klasik. Diagnosa didukung dengan manuver Dix-Halpike.

b. Aritmia kardiak. Serangan vertigo biasanya tampak di saat berdiri dan rasa

kepala ringan adalah gejala yang utama.

c. Varian penyakit meniere.

3.Menit-jam

21

Page 22: CR VP GALIH

a. TIA, dapat berupa vertigo selama 2-30 menit. Pada pasien dengan faktor

risiko vaskular yang signifikan didiagnosa sebagai vertebrobasiler. MRA pada

sirkulasi vertebrobasiler merupakan tes yang paling berguna.

b. Penyakit meniere. Serangan meniere tipikal berlangsung 2 jam. Kadang-

kadang istilah penyakit meniere vestibular digunakan untuk menandakan vertigo

episodik.

c. Serangan panik, ansietas situasional dan hiperventilasi dapat menyebabkan

gejala vertigo. Pasien ini biasanya tidak bergejala selama pemeriksaan. Anamnesa

yang tajam sangat berguna dalam menegakkan diagnosis. Jika hiperventilasi

menunjukkan gejala seperti ini tanpa adanya gejala lain, maka diagnosisnya

adalah sindroma hiperventilasi. Jika hiperventilasi juga disertai dengan nistagmus,

maka dianjurkan MRI

d. Aritmia jantung dan ortostatik

4. Jam sampai hari

a. Penyakit meniere

b. Miagrain basilar. Migrain sangat sering terjadi pada populasi umum dengan

variasi yang beragam seperti aura vertigo. Diagnosis tergantung umur, jenis

kelamin, riwayat familial dan serangan yang diprovokasi oleh pencetus migrain.

5. Dua minggu atau lebih

a. Neuritis vestibular. Diagnostik ditegakkan dengan ditemukannya nistagmus

spontan dalam jangka waktu lama atau hasil ENG abnormal. Pada ENG bisa

tampak nistagmus atau paresis vestibular. Vertigo selama 2 bulan yang mirip

vertigo sentral dianjurkan untuk dilakukan MRI. Pada labirinitis, diagnosis

ditegakkan dengan adanya neuritis vestibular dengan gangguan pendengaran.

Dianjurkan pemeriksaan audiometri, FTA-ABS serum, laju sedimentasi eritrosit

dan gula darah puasa.

22

Page 23: CR VP GALIH

b. Vertigo sentral dengan lesi struktural SSP. Diagnosis harus dikaji lebih

dalam jika ditemukan defisit neurologis fokal yang menyertai vertigo. Diagnosis

vertigo sentral ditegakkan terakhir. Sebagai contoh, gabungan gejala vestibular

perifer dan lesi serebelar dapat muncul setelah operasi neuroma akustik. Meskipun

demikian, gejala neuroma akustik merupakan penyebab vertigo perifer atau

sentral yang jarang dibandingkan BPPV. MRI merupakan pemeriksaan anjuran

yang paling penting untuk vertigo sentral. Sukar untuk membedakan vertigo

perifer dengan vertigo sentral dengan gejala sentral yang minimal.

c. Ansietas. Biasanya pasien mengeluhkan vertigo dengan durasi gejala selama

2 minggu atau lebih. Jika pasien mengeluhkan vertigo, tapi tidak ditemukan

nistagmus dan dapat disimpulkan sebagai vertigo fungsional. Menariknya,

mengingat hampir semua pasien dengan ganguan telinga melaporkan keluhan

psikologis memperberat gejala yang diderita dan banyak pasien ansietas

mengeluhkan stress mencetuskan vertigo. Respon positif dari trial tentang

benzodiazepine mendukung hal ini namun masih belum pasti karena beberapa

gangguan vestibular organik juga berespon terhadap obat ini.

d. Malingering. Pasien malingering tetap mengeluhkan gejala vertigo sesuai

dengan keinginannya. Tes posturografi dan neuropsikologi biasanya abnormal.

Tes fungsi vestibular objektif seperti VEMP dan ENG biasanya normal.

e. Parese vestibuler bilateral. Pasien ini secara umum mengalami gannguan

pada tes membaca E dan tes Romberg dengan mata tertutup. Ataksia memburuk

dalam ruangan gelap. Pada pemeriksaan audiometri, hanya pendengaran frekuensi

tinggi yang berpengaruh. Tes VEMP dan kursi barany adalah tes konfirmasi yang

terbaik untuk diagnosis penyakit ini.

f. Disequilibrium multisensorik pada orang tua secara esensial merupakan

gejala vertigo tak terlokalisir. Gangguan ini biasanya bersifat permanen.

g. Intoksikasi obat. Diagnosis tergantung riwayat penggunaan obat.

23

Page 24: CR VP GALIH

Seperti diuraikan di atas vertigo bukan suatu penyakit tersendiri, melainkan

gejala dari penyakit yang letak lesi dan penyebabnya berbeda-beda. (Skema)

Oleh karena itu, pada setiap penderita vertigo harus dilakukan anamnesis dan

pemeriksaan yang cermat dan terarah untuk menentukan bentuk vertigo, letak

lesi dan penyebabnya.

Klasifikasi Vertigo

Vertigo dapat berasal dari kelainan disentral (batang otak, serebelum) dan perifer

(telinga-dalam, saraf vestibular).

Vertigo sentral

Penyebab vertigo jenis sentral adalah gangguan di batang otak atau serebelum.

Pada gangguan di batang otak, harus diselidiki gejala khas, seperti diplopia,

paresteesia, perubahan sensibilitas serta fungsi motorik. Pada gangguan di

serebelum, gejala dapat menyerupai gangguan vestibuler perifer. Oleh karena itu

perlu diperhatikan gejala serebellar lain seperti gangguan koordinasi

24

Page 25: CR VP GALIH

(dysdiadochokinesia) dan percobaan tunjuk hidung. Namun, gejala berupa

gangguan berjalan ada pada kedua gangguan jenis gangguan sentral dan vestibular

perifer, sehingga tidak dapat dijadikan pembeda antara vertigo sentral dan perifer.

Penyebab lain vertigo sentral adalah neoplasma, insufisiensi vaskular berulang,

transient ischemic attack (TIA), trauma, dan stroke.

Vertigo perifer

Berdasarkan lamanya, vertigo dapat dibedakan menjadi beberapa jenis:

1. Episode serangan yang berlangsung beberapa detik

Penyebab tersering jenis ini adalah vertigo posisional benigna. Serangannya

ditimbulkan oleh perubahan posisi kepala, seperti bila kepala bergerak saat

berguling atau menengadah.  Penyebab vertigo posisional benigna sering

idiopatik, namun dapat juga disebabkan oleh trauma kepala, pembedahan telinga

atau oleh neuronitis vestibularis.

2. Episode vertigo berlangsung beberapa menit atau jam

Dapat dijumpai pada penyakit Meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit ini

mempunyai trias gejala yaitu vertigo, tuli progresif dan tinnitus.

3. Episode vertigo berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu

Dapat dijumpai pada penyakit neuronitis vestibularis dan merupakan kelainan

yangbersifat emergensi. Vertigo diawali dengan nausea dan muntah mendadak.

Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non VestibularSifat vertigoSerangan Mual/muntahGangguan pendengaranGerakan pencetusSituasi pencetus

Rasa berputarEpisodik++/-

Gerakan kepala-

Melayang, hilangKeseimbanganContinue-

-Gerakan objek visual keramaian,

25

Page 26: CR VP GALIH

lalu lintas

Perbedaan Vertigo Perifer dan central

Gejala Vertigo Perifer Vertigo CentralBangkitan vertigoDerajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual,muntah, keringat)Gangguan pendengaran(tinitus, tuli)Tanda fokal otak 

Lebih mendadakBerat+++

+

-

Lebih lambatRingan +/-+

-

+

Jenis vertigo berdasarkan waktu serangan

Jenis VertigoBerdasarkan

Waktu Serangan

Disertai KeluhanTelinga

Tidak DisertaiKeluhan

Telinga

Timbul KarenaPerubahan

PosisiVertigo paroksismal Penyakit

Meniere,tumor fossa TIA arteri vertebro-basilaris,

Benign paroxysmalpositi

26

Page 27: CR VP GALIH

Vertigo Kronis

Vertigo akut

craniiposterior, transientischemic attack (TIA)arteri vertebralis.Otitis media kronis, meningitis tuberculosa, tumor serebelopontine, lesi labirin akibat zat ototoksik.

Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirinitis akuta, perdarahan labirin.

epilepsi,vertigo akibat lesilambung.

Kontusio cerebri, sindroma pasca komosio, multiple sklerosis, intoksikasi obat-obatan.

Neuronitis-vestibularis, ensevalitis-vestibularis, multiple sklerosis.

onal vertigo(BPPV).

Hipotensi ortostatik, vertigo cervicalis.

Riwayat Penyakit

Pasien biasanya mengatakan secara jelas bagaimana kepala dan lehernya

mengalami cidera dan jika terdapat kerusakan. Salah satu penelitian

menemukan signifikansi insidensi vertigo Karakteristik yang dimaksud

pasien adalah “pusing” yang paling penting adalah langkah untuk

menggali informasi. Vertigo adalah ilusi saat berubah posisi dan gejala

spesifik dari lesi telinga bagian dalam, nukleus vestibular, atau vestibular

pathways. Karakteristik dari vertigo juga dibutuhkan untuk menegakkan

diagnosa. Hubungan temporal dengan trauma dan onset gejala adalah

penting untuk diketahui. Vertigo yang terjadi dengan perubahan kepala

secara cepat menunjukkan benign paroxysmal position vertigo (BPPV),

ketika vertigo terjadinya terlambat untuk beberapa jam merupakan tanda

dari sindrom Meniere. Gejala lain antara lain penurunan pendengaran,

tinnitus, mual, dan muntah.

Meskipun gejala dari cidera vestibular disertai dengan trauma kepala

sangat bervariasi, beberapa cidera menunjukkan kesamaan. Misalnya,

kerusakan batang otak dan labirinthin dapat menyebabkan vertigo akut

sebagai hasil dari ketidakseimbangan yang konstan, kelelahan.

Pemeriksaan lain dibutuhkan untuk membedakan antara 2 penyebab

tersebut. BPPV mudah untuk dinilai berdasarkan keluhan pusing yang

27

Page 28: CR VP GALIH

terjadi hanya ketika perubahan posisi kepala. Sindrom Meniere biasanya

vertigo bersifat episodik, terkadang disertai dengan adanya mual dan

muntah, lebih jelas jika disertai dengan penurunan pendengaran, tinnitus,

dan aura. Onset dari sindrom Meniere bervariasi mulai dari secara singkat

sesaat setelah trauma hingga satu tahun settelahnya. Dalam sindrom

Meniere post trauma, gejala vestibular biasanya dominan.

Pasien dengan perilimfatic fistula (PLFs) memperlihatkan gejalla sama

dengan pasien sindrom Meniere; bagaimanapun juga, gejala dapat berbeda

berdasarkan hubungan temporal dengan cidera. Pasien dengan PLFs

biasanya bersifat simptomatik sekitar 24-72 jam setelah cidera, sedangkan

sindrom Meniere berkisar bulan hingga tahun untuk bermanifest. Pasien

dengan vertigo cervical juga memiliki kesamaan gejala seperti tinitus,

penurunan pendengaran dan nyeri leher.

ANAMNESIS

Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh

keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang

memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh,

keletihan, ketegangan. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan,

hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit

tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik (Gambar 4)(6, 7).

28

Page 29: CR VP GALIH

Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan

pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis. Penggunaan obat-obatan seperti

streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui

ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit

jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga

kemungkinan trauma akustik.

PEMERIKSAAN FISIK

Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik,

otologik atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan

fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi

serebelum. Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk

menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan

kelainan susunan saraf pusat – korteks serebri, serebelum,batang otak, atau

29

Page 30: CR VP GALIH

berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan

pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.

Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung,

hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi. Dalam

menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya,

lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal

yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.

Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah

diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut

jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:

1. Fungsi vestibuler/serebeler

a. Uji Romberg (Gb. 5) : penderita berdiri dengan kedua

30

Page 31: CR VP GALIH

kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka

kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus

dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan

bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada

mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian

kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada

kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka

maupun pada mata tertutup

b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan

diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan

vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita

akan cenderung jatuh.

c. Uji Unterberger.

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat

dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan

vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan

gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah

lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan

yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah

lesi.

31

Page 32: CR VP GALIH

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)(Gb. 7)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh

mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh

telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata

terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan

lengan penderita ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil (Gb. 8)

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan

lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler

unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

32

Page 33: CR VP GALIH

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

(8,9)

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau

perifer.

Gambar

33

Page 34: CR VP GALIH

34

Page 35: CR VP GALIH

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal,

kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat

timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan

apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan

nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang

dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa

kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo

berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula

(non-fatigue).

b. Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis

lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air

dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak

setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan

irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).

Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional

preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas

ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,

sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada

arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan

lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance

menunjukkan lesi sentral.

35

Page 36: CR VP GALIH

c. Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam

gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat

dianalisis secara kuantitatif.

2. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan

tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes Rinne negatif,

Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.

b. Audiometri

Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test,

SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain

meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah,

pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan

ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor,

gangguan cara berjalan).

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain

sesuai indikasi.

2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinomaakustik).

3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem

Auditory Evoked Pontential (BAEP).

4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).

36

Page 37: CR VP GALIH

TERAPI

Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), ialah

untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi

saraf. (Tabel 3).

Tabel 3. Obat-obatan yang digunakan pada terapi simptomatik vertigo

(sedatif vestibuler)

37

Page 38: CR VP GALIH

38

Page 39: CR VP GALIH

Selain itu dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi

reseptor semisirkularis (Gambar 9).

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung; lalu

tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan

selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan

tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian

duduk tegak kembali. Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut)

pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi. Latihan lain yang

dapat dicoba ialah latihan visual vestibular; berupa gerakan mata melirik ke atas,

bawah, kiri dan kanan mengikuti gerak obyek yang makin lama makin cepat;

kemudian diikuti dengan gerakan fleksi–ekstensi kepala berulang dengan mata

tertutup, yang makin lama makin cepat. Terapi kausal tergantung pada

penyebab yang (mungkin) ditemukan. Beberapa penyebab vertigo yang sering

ditemukan antara lain:

Benign paroxysmal positional vertigo Dianggap merupakan penyebab tersering

vertigo; umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4 sampai 6 minggu. Saat

39

Page 40: CR VP GALIH

ini dikaitkan dengan kondisi otoconia (butir kalsium di dalam kanalis

semisirkularis) yang tidak stabil. Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff

dianggap lebih efektif daripada medikamentosa.

Penyakit Meniere

Dianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen

endolimfatik di telinga dalam; selain vertigo, biasanya disertai juga dengan

tinitus dan gangguan pendengaran.

Belum ada pengobatan yang terbukti efektif; terapi profilaktik juga belum

memuaskan; tetapi 60-80 % akan remisi spontan.

Dapat dicoba pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah

garam; kadang-kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan

endolimfatik dan pemotongan n.vestibularis.

Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau

merusak saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik lokal).

Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti

merokok, membatasi asupan garam. Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium

dapat meringankan gejala. Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibluer.

Neuritis vestibularis

Merupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh infeksi virus; jika

disertai gangguan pendengaran disebut labirintitis. Sekitar 50% pasien akan

sembuh dalam dua bulan. Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat

40

Page 41: CR VP GALIH

tidur, diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan

untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral.

Vertigo akibat obat

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan

hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop,

antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung

platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin;

sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.

Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,

asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian

obat bersangkutan dan terapi fisik; penggunaan obat supresan vestibuler tidak

dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat

penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan

keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.

41

Page 42: CR VP GALIH

BAB III

ANALISIS KASUS

1. Penegakkan diagnosa pada Ny. S berdasarkan atas anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis

didapatkan data yang mengarahkan pada diagnosis vertigo perifer. Namun,

menurut penulis vertigo perifer ini disebabkan oleh drug induced yaitu

obat-obatan antihipertensi golongan diuretik dan anti inflamasi non steroid

yang sudah lama dipakai oleh pasien.

Anamnesis Definisi Vertigo dan Pembagian

Pasien perempuan 50 tahun dirawat di RSAM

sejak 3 hari yang lalu Keluhan kepala pusing berputar jika pada posisi duduk, berdiri dan menggerakkan kepala.

Keluhan mereda jika pasien berbaring Keluhan kadang disertai dengan rasa mual tanpa muntah.

Pandangn mata sebelah kanan ganda dan kabur.

Riwayat penyakit jantung 8 tahun yang lalu.

Riwayat hipertensi ada pada keluarga.

Riwayat minum obat jantung dan antinyeri sudah 8 tahun yang lalu.

Kesadaran compos mentis, GCS = 15, TD = 140/90 mmHg, nadi = 72 x/menit, RR = 21 x/menit dan suhu =36,2 C.

Dari pemeriksaan neurologis ditemukan : Test vertigo +. Nistagmus +/+ rotatoar.

Vertigo merupakan keluhan yang digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.

Gejala klinis melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik (Wireksoatmodjo, 2004).

Biasanya disebabkan oleh gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.

42

Page 43: CR VP GALIH

Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan temuan-temuan yang mengarahkan diagnosis

bahwa pasien menderita hipertensi grade I dan Vertigo Perifer.

Anamnesis Pemeriksaan Fisik Kesan Pusing berputar saat duduk atau beridiri

Romber sign (+)Tandem gait (+)Unterberger (+)

Gangguan Vestibuler

Rasa mual berlebih

Gangguan Vestibuler

Pandangan ganda , kabur, nistagmus rotatoar

Dix Hallpike (+) Vertigo Perifer

Pemeriksaan penunjang untuk menunjang diagnosis dan mencari faktor risiko.

Pada pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan darah lengkap, ureum, creatinin,

dan GDS dalam batas normal. Kadar trigliserid pasien melebihi batas normal yaitu

222 mg/dL. Nilai tersebut menandakan pasien juga menderita hiperkolesterolemia

yang merupakan factor resiko hipertensi pada pasien sehingga pasien

mengonsumsi obat-obatan antihipertensi yang lama berupa golongan diuretik

yang berdampak menimbulkan vertigo pada pasien saat ini. Beberapa studi terkini

yang menjelaskan hubungan antara drug induced dengan vertigo, terangkum

dibawah ini: 

43

Page 44: CR VP GALIH

1.  Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus

dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik

loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang

mengandung platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian

juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih

bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler

antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin.

Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik;

penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru

menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik,

vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang

yang dapat dikacaukan dengan vertigo (Wireksoatmodjo, 2004).

Pada anamnesis didapatkan pasien perempuan usia 50 tahun mengalami Keluhan

kepala pusing berputar jika pada posisi duduk, berdiri dan menggerakkan kepala.

Keluhan mereda jika pasien berbaring Keluhan kadang disertai dengan rasa mual

tanpa muntah. Pandangn mata sebelah kanan ganda dan kabur. Riwayat penyakit

jantung 8 tahun yang lalu. Riwayat hipertensi ada pada keluarga. Riwayat minum

obat jantung dan antinyeri sudah 8 tahun yang lalu.

2. Pada diagnosis topis didiagnosis terdapat lesi pada vestibuler. vestibuler

memberikan informasi yang membantu dalam mempertahankan

keseimbangan dan bersama-sama dengan sistem penglihatan dan

44

Page 45: CR VP GALIH

proprioseptif, memberikan rasa posisi yang kompleks di dalam batang otak

dan serebelum.

Diagnosis klinisnya adalah vertigo perifer karena pasien memiliki gejala

klinis yang mengarahkan ke vertigo perifer yakni :

Dari table diagnosis diatas pasien ini memiliki kriteria sebagai berikut :

Rasa mual yang berlebih, dicetuskan oleh pergerakan kepala ke kanan,

timbulnya nistagmus rotatoar dalam maneuver dix hallpike, membaik

setelah perawatan posisional. Kemudian pada diagnosis etiologi, penulis

menduga bahwa vertigo perifer pasien ini disebabkan oleh drug induced

antihipertensi golongan diuretik dan anti inflamasi non steroid yang

ditemukan dalam alloanamnesa dan auto anamnesa pasien.

45

Page 46: CR VP GALIH

3. Penatalaksanaan pada pasien vertigo yaitu selain mengobati kausal (jika

ditemukan penyebabnya), ialah untuk memperbaiki ketidakseimbangan

vestibuler melalui modulasi transmisi saraf dan mengendalikan faktor

resiko yang ada pada pasien yaitu tidak menyarankan lagi untuk

pemberian terapi antihipertensi golongan diuretik dan antiinflamasi non

steroid. Selain itu terapi vertigo perifer sudah dilaksanakan dengan baik,

hanya saja perlu penambahan terapi fisik yakni dengan maneuver Brandt-

Daroff.

4. Prognosis pada pasien adalah dubia ad bonam, karena adanya beberapa

faktor, yaitu adanya riwayat hipertensi yang tidak terkontrol dan penyakit

jantung.

46

Page 47: CR VP GALIH

DAFTAR PUSTAKA

1. Andradi S. Aspek Neurologi dari Vertigo. Monograf. tanpa tahun,

2. Harahap TP, Syeban ZS. Vertigo ditinjau dari segi neurologik. Monograf,

tanpa tahun.

3. Joesoef AA. Tinjauan umum mengenai vertigo. Dalam: Joesoef AA,

Kusumastuti K.(eds.). Neurootologi klinis:Vertigo. Kelompok Studi Vertigo

Perdossi, 2002. hal.xiii-xxviii.

4. Lumban Tobing, dr; Vertigo , FKUI, Jakarta, 2003.

5. Makalah lengkap Simposium dan Pelatihan Neurotologi. 24 Juli 2001

6. Mengenal Pusing dalam Praktek Umum. Seri edukasi, Duphar, tanpa tahun.

7. Sedjawidada R. Patofisiologi Tinitus dan Vertigo. Dalam: Simposium Tinitus

dan Vertigo. Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan Tenggorok Indonesia cabang

DKI Jakarta, 14 Desember 1991.

8. Vertigo. Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. Kelompok Studi Vertigo,

Perdossi,1999.

47