Stroke Non-Hemorhagik

Oleh :

Rinaldi Aditya Asrizal 0718011032

Pembimbing :

dr. Roezwir Ashari Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

RSUD. DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

JUNI 2013

Status Neurologis

Pemeriksa : Rinaldi Aditya Asrizal

Tgl. Pemeriksaan : 22 Juni 2013

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Umur : 39 tahun

Alamat : Lampung Timur

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Status : Menikah

Suku Bangsa : Lampung

Tgl. Masuk RS : 22 Mei 2013

Dirawat yang ke : Pertama

II. RIWAYAT PENYAKIT

Anamnesis (Alloanamnesis)

Keluhan utama : Lengan dan Tungkai kiri lemah

Keluhan tambahan : Dapat berbicara tetapi pelo, lidah miring ke

kiri

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien dirawat dengan keluhan lengan dan tungkai kiri lemah sejak ± 3 hari

SMRS. Lengan dan tungkai lemas sulit di gerakkan terjadi secara mendadak

ketika pasien hendak ingin ke kamar mandi. Pasien kemudian merasakan lengan

dan tungkai kirinya lemah yang semakin lama semakin sulit untuk digerakan

sampai akhirnya tidak dapat digerakan. Menurut pengakuan keluarga pasien,

pasien juga sulit berbicara, pada awalnya pasien masih dapat berbicara namun

semakin lama akhirnya pasien tidak dapat berbicara. Riwayat muntah tidak ada,

riwayat sakit kepala tidak ada, penurunan kesadaran tidak terjadi. Awalnya pasien

hanya dirawat di rumah saja, tetapi semakin lama kondisi pasien semakin

memburuk, akhirnya pihak keluarga memutuskan untuk membawa pasien ke

RSUAM.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus disangkal pihak keluarga

pasien, riwayat merokok ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang pernah mengalami keluhan serupa dengan pasien.

Riwayat Sosio Ekonomi

Kurang mampu (menggunakan jamkesmas)

III. PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos mentis, GCS E4 V5 M6

- Vital sign

Tekanan darah : 150/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit

RR : 19 x/menit (pernafasan regular)

Suhu : 36,1 o C

- Gizi : Kesan cukup

- Kepala : Simetris normochephali

Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva ananemis, sklera anikterik,

palpebra edema (-/-)

Telinga : Liang lapang, simetris, serumen (-/-)

Hidung : Septum tidak deviasi, sekret (-),

pernafasan cuping hidung (-)

Mulut : Kering, sianosis (-)

- Leher

Pembesaran KGB : tidak ada pembesaran KGB

Pembesaran kelenjar tiroid : tidak ada pembesaran

JVP : 5 cm H20

Trakhea : ditengah

- Toraks

(Cor)

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V garis mid

clavicula kiri

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-),

gallop (-)

(Pulmo)

Inspeksi : Pergerakan pernafasan kanan-kiri

simetris

Palpasi : Fremitus taktil hemitoraks kanan =

hemitoraks kiri

Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-),ronkhi (-/-)

- Abdomen

Inspeksi : Datar dan simetris

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan

(-), nyeri lepas (-)

Perkusi : Timpani, nyeri ketok (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal 15x/menit

- Extremitas

Superior : oedem (-/-),sianosis (-/-), turgor kulit baik

Inferior : oedem (-/-),sianosis (-/-), turgor kulit baik.

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Saraf cranialis (Kanan/kiri)

N.Olfactorius (N.I)

- Daya penciuman hidung : (Normosmia)

N.Opticus (N.II)

- Tajam penglihatan : dalam batas normal

- Lapang penglihatan : Normal sama dengan pemeriksa

- Tes warna : Tidak dapat dinilai

- Fundus oculi : Tidak dilakukan

N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III – N.IV – N.VI)

Kelopak mata

- Ptosis : (-/-)

- Endophtalmus : (-/-)

- Exopthalmus : (-/-)

Pupil

- Ukuran : (3 mm / 3 mm)

- Bentuk : (Bulat / Bulat)

- Isokor/anisokor : Isokor

- Posisi : (Sentral / Sentral)

- Refleks cahaya langsung : (+/+)

- Refleks cahaya tidak langsung: (+/+)

Gerakan bola mata

Gerakan bola mata

- Medial : Tidak Dapat Dinilai

- lateral : Tidak Dapat Dinilai

- Superior : Tidak Dapat Dinilai

- Inferior : Tidak Dapat Dinilai

- Obliqus superior : Tidak Dapat Dinilai

- Obliqus inferior : Tidak Dapat Dinilai

- Refleks pupil akomodasi : Tidak Dapat Dinilai

- Refleks pupil konvergensi : Tidak Dapat Dinilai

N.Trigeminus (N.V)

Sensibilitas

- Ramus oftalmikus : Tidak Dapat Dinilai

- Ramus maksilaris : Tidak Dapat Dinilai

- Ramus mandibularis : Tidak Dapat Dinilai

Motorik

- M. masseter : Tidak Dapat Dinilai

- M. temporalis : Tidak Dapat Dinilai

- M. pterygoideus : Tidak Dapat Dinilai

Refleks

Refleks kornea (sensoris N.V, motoris N.VII) : Tidak Dapat Dinilai

Refleks bersin : Tidak dilakukan

N.Fascialis (N.VII)

Inspeksi wajah sewaktu

- Diam : Simetris

- Tertawa : pipi sebelah kiri tidak mengikuti

pergerakan

- Meringis : Tidak Dapat Dinilai

- Bersiul : Tidak Dapat Dinilai

- Menutup mata : Simetris

Pasien disuruh untuk

Mengerutkan dahi : Tidak Dapat Dinilai

Menutup mata kuat-kuat : Tidak Dapat Dinilai

Mengembungkan pipi : Tidak Dapat Dinilai

Sensoris

- Pengecapan 2/3 depan lidah: Tidak Dapat Dinilai

N.Acusticus (N.VIII)

N.cochlearis

- Ketajaman pendengaran : dalam batas normal

- Tinitus : Tidak ada

N.vestibularis

- Test vertigo : Tidak dilakukan

- Nistagmus : Tidak dilakukan

N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)

- Suara bindeng/nasal : (-)

- Posisi uvula : di tengah

- Palatum mole : Tidak Dapat Dinilai

- Bersuara : Tidak Dapat Dinilai

- Arcus palatoglossus : Tidak Dapat Dinilai

Bersuara : Tidak Dapat Dinilai

- Arcus palatoparingeus :

Istirahat : Tidak Dapat Dinilai

Bersuara : Tidak Dapat Dinilai

- Peristaltik usus : Bising usus (+) normal 15x/m

- Bradikardi : (-)

- Takikardi : (-)

N.Accesorius (N.XI)

- M.Sternocleidomastodeus : (Tidak Dapat Dinilai)

- M.Trapezius : (Tidak Dapat Dinilai)

N.Hipoglossus (N.XII)

- Atropi : (Tidak Dapat Dinilai)

- Fasikulasi : (Tidak Dapat Dinilai)

- Deviasi : (Tidak Dapat Dinilai)

Tanda perangsangan selaput otak

- Kaku kuduk : (-)

- Kernig test : (-)

- Laseque test : (-)

- Brudzinsky I : (-)

- Brudzinsky II : (-)

Sistem motorik Superior ka/ki Inferior ka/ki

- Gerak (-/+) (-/+)

- Kekuatan otot (5/0) (5/3)

- Tonus (N/N) (N/N)

- Klonus (-/-) (-/-)

- Atropi (-/-) (-/-)

- Refleks fisiologis : Biceps (+/+) Patella (+/+)

- Triceps (+/+) Achilles (+/+)

-  

- Refleks patologis : Hoffman Trommer (-/-)

- Babinsky (-/+)

Chaddock (-/-)

Oppenheim (-/-)

Schaefer (-/-)

Gordon (-/-)

Gonda (-/-)

-

Sensibilitas

Eksteroseptif / rasa permukaan Kanan-Kiri

- Tidak dapat dinilai

Proprioseptif / rasa dalam

- Tidak dapat dinilai

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

- Tidak dapat dinilai

Koordinasi

- Tidak dapat dinilai

Susunan saraf otonom

Miksi : Terpasang DC

Defekasi : Normal

Salivasi : Normal

Fungsi luhur

Fungsi bahasa : pelo

Fungsi orientasi : Tidak dapat dinilai

Fungsi memori : Tidak dapat dinilai

Fungsi emosi : Tidak dapat dinilai

V. RESUME

Pasien seorang laki-laki tn.A. dirawat dengan keluhan lengan dan tungkai lemas

sejak ± 3 hari SMRS. Lengan dan tungkai lemas sulit di gerakkan terjadi secara

mendadak ketika pasien hendak ingin ke kamar mandi kemudian terjatuh ke lantai

kamar mandi. Pasien kemudian merasakan lengan dan tungkai kirinya lemah

yang semakin lama semakin memburuk. Menurut pengakuan keluarga pasien,

pasien juga sulit berbicara. Riwayat muntah tidak ada, riwayat sakit kepala tidak

ada, penurunan kesadaran tidak terjadi.

Status Neurologis tidak dapat dinilai. TD : 150/80 mmhg.

VI. DIAGNOSIS

Klinis = Hemipleghi dextra + afasia global

Topis = temporo parietal sinistra

Etiologi = SH

VII. DIAGNOSIS BANDING

- SNH

- SOL

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Umum

- ABC

- Posisi Kepala dinaikkan 30

- Observasi Klinik (TD, Glukosa, Pernapasan, Kesadaran,Tanda-tanda

Vital)

- Tirah baring

2. Khusus

Pirasetam

- 12 gr per infus dalam 20 menit

- dilanjutkan 4 X 3 gr/24 jam IV atau 12 gr/24jam

dengan drip kontinyu sampai hari ke 4

- hari ke 5 sampai akhir minggu ke 4 deberikan

4 X 1,2 gr PO

- minggu ke 5 -12 diberikan 2 X 1,2 gr/hari PO

Manitol

- Bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, jika memburuk

dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Darah lengkap :

Hb : 14,4 g/dl (N) GDS : 132 mg/dl

LED : 15 mm/jam (N)

Leukosit : 9.100/ul (N)

Trombosit : 257.000/ul (N)

U/C : 50/0,8 mg/dl (N)

EKG à Tidak ada kelainan

Rontgent Thorax PA à Tidak ada kelainan

EEG à Belum dilakukan

CT – Scan :

Hematom dengan perifokal edema temporo parietal sinistra. NB:

terdapat ring artefact

X. ANJURAN

à EEG

XI. PROGNOSA

- Quo ad vitam = Dubia ad Malam

- Quo ad functionam = Dubia ad Malam

- Quo ad sanationam = Dubia ad Malam

STROKE

1. Definisi

Menurut WHO Stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsionalotak yang

terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokalmaupun global

yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkankematian,

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

2. Epidemiologi

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-

200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun . Di Amerika diperkirakan

terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari

160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan

hidup. Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun,

1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan

0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun.

Penelitian berskala cukup besar dilakukan oleh survey ASNA (Asean Neurologic

Association) di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia. Penelitian ini dilakukan pada

penderita stroke akut yang dirawat di rumah sakit, dan dilakukan survey

mengenai faktor-faktor risiko, lama perawatan dan mortalitas serta

morbiditasnya. Hasil penelitian menunjukkan bahwa penderita laki-laki lebih

banyak dari perempuan dan profil usia di bawah 45 tahun cukup banyak yaitu

11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,7% dan di atas usia 65 tahun 33,5%.

3. Klasifikasi Stroke

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi

(lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) :

1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

a) Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA)

Trombosis serebri

Emboli serebri

b) Stroke hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subarakhnoid

2) Berdasarkan stadium:

Transient Ischemic Attack (TIA)

Stroke in evolution

Completed stroke

3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):

Tipe karotis

Tipe vertebrobasiler

4. Faktor Resiko

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan

kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau

potentially modifiable).

Tabel 1. Faktor Resiko Stroke

5. Patofisiologi

5a. Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke

otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun

hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan

terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel.

Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit,

akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel

membentuk daerah infark.

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap.

Tahap 1 :

a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energi

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :

a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan

permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya

homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas

dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas.

Gambar 1. Mekanisme Seluler yang Terlibat Dalam Stroke Iskemik dan Cedera

Sel.

5b. Stroke Hemoragik

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke

hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan

perdarahan intraserebral.

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry

aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah

subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan

pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan

patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis

fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien,

peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating

arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek

penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat

pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin

besar.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena

darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena

ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis.

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar

permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid.

Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular

atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).

6. Manifestasi Klinis

Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluhdarah

yang terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.

Sistem pembuluh darah karotis :

1.Sindroma arteri serebri media

Hemiparese kontra-lateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajahdan

lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan.

Hemihipestesia kontralateral

Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan.

Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugax) atau pada 2belahan

mata (hemianopsi homonim)

Bila mengenai daerah subkortikal gejala hanya gangguan motorikmurni

2.Sindroma arteri serebri arterior

Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagianproksimal

dapat terkena.

Inkontinesia urine

Grasp refleks (+)

Apraksia dan gangguan cognitif lainnya

Sistem pembuluh darah vertebro-basiler :

1.Sindroma arteri serebri posterior

Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa kesukaran pengenalan

terhadap objek, wajah, warna, simbol.

Hemihipestesia, kadang-kadang dysestesia atau nyeri spontan

2.Sindroma arteri vertebro-basiler

Hemiparese kontralateral

Kelumpuhan saraf otak ipsilateral

Gangguan fungsi serebellum

(ataksia, hipotoni, vertigo, nystagmus,muntah).

Hemihipestesia

7. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised

Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (GoldStandart).

Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka

dalam menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkahpertama yang

ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah benar kasustersebut kasus

stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, traumakepala, juga dapat

memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudianmenentukan jenis stroke

yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejalaklinis stroke dapat mengalami

perubahan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau nonhemoragis.

antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :

1.Anamnesis

2.Pemerikasaan klinis neurologis

3.Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

1.Anamnesis

Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka

sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara

Mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke,maka

langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenisyang mana,

stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.Untuk keperluan tersebut,

pengambilan anamnesis harus dilakukan setelitimungkin. Berdasarkan hasil

anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antarakeduanya, seperti tertulis pada tabel

di bawah ini.

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan

antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel Perbedaan Stroke

Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

a. Algoritma Stroke Gadjah Mada

b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

CATATAN: 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

c. Djoenaidi Skor Stroke

TOTAL SCORE : ≥ 20 STROKE HEMORAGIK

< 20 STROKE NON HEMORAGIK

8. Penatalaksanaan

Berdasarkan guideline PERDOSSI pada tahun 2007 penatalaksanaan stroke

adalah :

1. Stadium Hiperakut

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan

tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan

otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan

kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.

Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah

perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa

darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas

darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan

mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap

tenang.

2. Stadium Akut

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit.

Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah

sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada

keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga

serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

a. Stroke Iskemik (non-hemoragik)

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah

posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah

stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai

didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi

dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung

kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian

nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit

sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan

gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150

mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi

segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari

penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-

obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila

tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood

Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30

menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal

ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang

direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg,

diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan

500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,

yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20

μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal

100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,

karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan

peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi

manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai

fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per

30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas

(<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%)

atau furosemid.

Terapi khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti

koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue

Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau

pirasetam (jika didapatkan afasia).

2. Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume

hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan

klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan

darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120

mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal

jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg

(pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit maksimum

300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per

oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala dinaikkan

300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan

stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum

sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2

parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas

dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah

mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya

kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus

akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan

perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan

ancaman herniasi.

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin)

atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika

penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous

malformation, AVM).

c. Stadium Subakut

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara,

dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang

panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit

dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan

program preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut:

Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,

Penatalaksanaan komplikasi,

Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi

wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,

Prevensi sekunder

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Herniasi Otak

Hernia Otak adalah pergeseran dari jaringan otak normal sehingga melewati falk

serebri atau melewati tentrorial notch / incisura. Hal ini terjadi karena adanya

peningkatan tekanan intracranial (TIK) pada salah satu kompartemen otak

sehinnga menyebabkan pergeseran dari jaringan otak menuju ke area yang lebih

rendah tekanan intrakranialnya.

Hernia otak bisa terjadi ketika sesuatu yang berada di dalam

tengkorak memproduksi tekanan yang dapat memindahkan jaringan otak.

Seringnya dikarenakan edema otak yang diakibatkan cedera kepala, stroke atau

tumor otak. Herniasi otak bisa juga disebabkan berbagai faktor yang

menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, termasuk :

Abses

Hemoragik 

Hidrosefalus

Stroke yang menyebabkan edema otak

Klasifikasi.

Perbedaan sindrom dari hernia otak bisa berdasarkan pada area mana dariotak

yang mengalami herniasi dan struktur di bawahnya yang terdorong. Umumnya

hernia otak terbagi 2 kategori besar yaitu :

Herniasi supratentorial. Yang termasuk didalamnya adalah hernia Subfalci

ne/singulata, uncal dan transtentorial/sentral

Herniasi infratentorial. Yang termasuk didalamnya adalah hernia

asendingdan desending infratentorial.  

1. Herniasi Supratentorial

Tiga Pola Utama dari Hernia Supratentorial digambarkan oleh Plum dan Posner

yaitu :

a) Hernia singulata/ Subfalcine

b) Hernia transtentorial unkus

c) Hernia transtentorial sentral.

Dari ketiga jenis hernia ini, hernia singulata memiliki ancaman klinis paling

ringan.Hernia Transtentorial mengakibatkan 2 sindrom yang berbeda yaitu

Sindrom Unkus dan Sindrom Sentral. Secara klinis, keduanya menunjukkan pola

klinis awal yang berbeda, tapi keduanya bergabung membentuk pola yang sama

ketika mulaimengenai otak tengah dan bagian otak bawahnya (struktur batang

otak).

a). Hernia Subfalcine /singulata

Pelebaran otak dibawah falx pada supratentorial serebri. Hernia initermasuk yang

sering terjadi dan mudah dideteksi dengan CT-Scan atau MRI. Hal ini disebabkan

oleh adanya masa atau edema yang unilateral pada lobus frontal, parietal atau

temporal.

Gambaran klinis:

Biasanya asymptomatic, lakukan observasi baik secara patologis atau

radiologis

Waspadai terjadinya herniasi transtentorial, yang akan beresiko menekan

arteri serebri anterior

Gambaran radiologis :

Temuan CT Scan :

Girus singulata berpindah melalui bawah falx

Ventrikel lateral berpindah ke arah berlawanan

Ipsilateral ventrikel terkompresi

Obstruksi Foramen Monro, pembesaran ventrikel lateral yang berlawanan

ACA berpindah, dapat menjadi tersumbat.

b). Herniasi transtentorial sentral

Pada herniasi transtentorial sentral, pergeseran hemisfer otak dan ganglia basalis

ke bawah akan menekan dan mendorong, diensefalon dan otak tengan ke kaudal

melalui insisura tentorial. Herniasi tipe ini menimbulkan distorsi rosto-kaudal dan

disfungsi progresif diensefalon, otak tengah, pons, dan akhirnya medulla

oblongata.

Manifestasi Klinis :

Tahap diensefalik dini.

- Kesadaran berkabut tanda I yang muncul yang disebabkan karena tekanan

pada Reticular Activating System (RAS) pada otak tengahatas. RAS

mengatur tentang kesadaran.

- Pupil kecil bilateral (kira-kira diameter 2 mm) dengan konstriksi yang

maksimal

- Respon motorik terhadap nyeri yang  purposeful ataupun semipurposeful.

Tahap diensefalik lanjut :

- Respon motorik dekortikasi terhadap nyeri

- Kekakuan

- Pola napas Cheyne Stokes

Tahap keterlibatan otak tengah :

- Dilatasi pupil

- Gangguan refleks aduksi mata

- Respon motorik deserebrasi terhadap nyeri

- Pola napas hiperventilasi neurogenik-frekuensi >40 kali/ menit  karena

tidak adanya stimulus penghalang dari pusat pernapasan

Tahap keterlibatan pons bagian bawah dan medulla bagian atas :

- Pupil yang terfiksasi dengan diameter 3-5 mm

- Hilangnya refles abduksi dan adduksi mata

- Tidak adanya respon motorik atau hanya ada fleksi kaki terhadap

rangsangan nyeri.

- Diabetes Insipidus

Gambaran radiologis : (CT-Scan)

Awal :

Sisterna suprasellar ipsilateral menghilang

Sisterna ambient ipsilateral dan CPA melebar

Akhir :

- Semua sisterna basalis tertutup

- Anterior choroidal dan PCA berpindah kea rah inferomedial

- Periaquedauctal stenosis

- Midbrain hemorrhage

Jika hernia telah mencapai diensefalon, otak tengah, dan batangotak, maka

prosesnya bersifat ireversible dan prognosisnya jelek.

c). Herniasi Transtentorial Unkal

Pada herniasi unkal, unkus dan hipokampus tergeser ke medial ke arah tentorial

knotch, antara tepi tentorium dan batang otak. Gejala dan tanda klinis pada

peristiwa ini dapat disebkan oleh distrosi batang otak dan regangan pembuluh

darah atau kompresi batang otak oleh lobus temporal. Herniasi unkal

mengakibatkan kompresi N.III pada level otak tengah dan kompresi batang otak

ipsilateral oleh lobus temporalis medialis. Kompresi batang otak kontralateral

dapat terjepit terhadap pinggir batas tentorial knotch. Gejala ini disebut sebagai

kernohan sign. Bila proses ini berlanjut, gangguan batang otak sebagai disfungsi

rosto-kaudal dari pons dan medulla terjadi seperti pada peristiwa herniasi sentral.

Manifestasi klinis:

- Dilatasi pupil ipsilateral tanda dini hernia tipe ini, karenaterperangkapnya

Nervus Cranial III dan arteri cerebri posterior diantara unkus dan

tentorium

- Hemiparesis kontralateral karena kompresi pada jalur motorik descending

(hemiparesis yang terjadi kontralateral karena traktuskorikospinal

bersilangan di level pons)

- Hemiparesis ipsilateal karena besarnya pergeseran otak

sehinggamendorong otak tengah dan pedunkulus serebri sepanjang

cisterna premesencepahlic sehingga Nervus III dan pedunkulus serebral

kontralateral tertekan ke batas tentorial yang berlawanan (Kernohan`s

notch) hal ini mengakibatkan false localizing  sign Terminologi ini dipakai

karena bisa membuat keraguan tentang letak lesi sebenarnya.

- Refleks Babinsky positif bilateral

- Perubahan pola napas, napas Cheyne Stokes, napas ataksik 

- Sikap tubuh dekortikasi dan deserebrasi

- Dilatasi dan fiksasi pupil

- Flaksiditas

- Henti napas

Gambaran Radiologis : (CT-Scan)

Tahap Awal :

- Unkus, girus parahipokampus mengalami protrusi ke medial

- Pelebaran sisterna ambien ipsilateral

- Pelebaran sisterna prepontin ipsilateral

- Pelebaran kornu temporal kontralateral

- Sisterna supraselar ipsilateral menghilang

Tahap Akhir :

- Sisterna supraselar mengalami obliterasi sempurna

- Batang otak tergeser oleh masa ke sisi lainnya (batang otak

bisamengkompresi tentorium membentuk Kernohan`s notch)

- Kompresi N.III

- Pergeseran Arteri cerebral Posterior ke arah inferomedial

Temuan ini bisa dilihat ketika ventrikel lateral ipsilateralterkompresi oleh dilatasi

ventrikel kontralateral yang baru terjadi untuk mempertahankan volume yang

sama. Pelebaran sisterna ipsilateral terjadikarena adanya fakta bahwa batang otak

bagian bawahnya berdekatandengan medula spinalis yang membentuk struktur

yang keras dan panjang.

Ketika bagian otak supratentorial bergeser (dianggap ke kanan), bagian superior

dari otak tengah dan cord ikut bergeser ke kanan. Hal ini akan menyempitkan

sisterna kontralateral dan melebarkan sisternaipsilateral pada bagian

anterolateral dari batang otak.

2. Herniasi Infratentorium

a). Herniasi Ke atas (Upward)

Pada herniasi Upward vermis cerebelli herniasi melalui incisura tentorii, dan

menekan mesencephalon.  Hal ini terjadi karena adanya massa yang besar di fossa

posterior basis cranii sehingga menyebabkan herniasi serebellum ke arah rostral,

sering kali setelah VP (ventriculo-peritoneal) shunting.

Gambaran klinis yang muncul yaitu kompresi arteri cerebelli superior yang

menyebabkan infark cerebella dan kompresi aqueductus cerebri (mesencephali)

sehingga terjadi hydrocephalus

b). Herniasi Tosillar

Herniasi tonsillar terjadi ketika tonsil cerebelli herniasi melalui foramen magnum

(disebut juga herniasi foramen magnum). Hal ini terjadi karena  lesi infra

tentorial, atau terjadi setelah adanya herniasi tentorial central.

Gambaran klinis yang terjadi berupa kompresi pusat kardiovaskuler dan respirasi

di medulla oblongata (fatal).

PERMASALAHAN KASUS

1. Apakah Diagnosa pada kasus ini sudah tepat?Jawab : menurut saya diagnose pada kasus ini sudah tepat karena

DAFTAR PUSTAKA

Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill. 2000. pp. 53-87.Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Stroke 1997;28: 1142-6.De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier BV, 2009.Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al.. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative Recommendations 2003.Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Med J Indonesia 2000; 9: 29-34.PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2007Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Toole JF. Cerebrovascular Disorder. 4th ed. Raven Press. New York. 1990. Toronto Notes 2008, Neurosurgery, Herniation SyndromeWHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002