G7P4A2 Hamil 30 Minggu dengan Preeklampsia Berat (PEB) + Bad Obstetry History (BOH) Belum Inpartu Janin Tunggal Mati (JTM) Presentasi Kepala

(Case Report)Oleh :

Preceptor : dr. H. Taufiqurrahman R., Sp. OG(K)

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGIRSUD DR. H. ABDUL MOELOEKBANDAR LAMPUNG13 OKTOBER 2012

Ricky Pebriansyah, S. Ked. (0818011091)

ANAMNESIS6 September 2012 Pukul 01.30 WIBI. IdentifikasiNama: Ny. YMUmur: 38 tahunAgama: IslamPendidikan: SMASuku: JawaAlamat: Jln. P. Antasari no. 16 Kel. Kedamaian BDLPekerjaan: Ibu Rumah TanggaPekerjaan suami: Buruh

II. KeluhanUtama: Hamil kurang bulan dengan darah tinggi Tambahan: Janin dirasakan tidak bergerak lagi, mual-mual. III. Riwayat HaidMenarche: 13 tahunSiklus haid: 28 hariJumlah: 1 kali ganti pembalutLamanya: 5 hariHPHT: 1-2-2012TP: 8-11-2012

IV. Riwayat perkawinan

Pernikahan pertama 8 tahun (menikah saat usia 30 tahun).

V. Riwayat Kehamilan SekarangMual-mual 10 jam SMRSUAM RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo BDL hamil kurang bulan dengan darah tinggi, gawat janin (DJJ Irreguler

Di perjalanan pasien tidak merasakan gerakan anaknya lagi. Perut mules-mules, keluar darah lendir, keluar air-air, muntah, nyeri ulu hati, nyeri kepala, penglihatan kabur (-).R/diurut-urut, post coitus, trauma, minum obat&jamu, makan sirih, keputihan&demam tinggi, alkohol (-). R/ Merokok (+). R/darah tinggi sebelum hamil (-), darah tinggi pada kehamilan sebelumnya (+). Pasien mengaku jarang memeriksakan kehamilannya ke dokter/bidan. Pasien mengaku hamil kurang bulan (7 bulan).

VI. Riwayat kehamilan persalinan nifas terdahulu

VII. Riwayat Penyakit/Kebiasaan Terdahulu

Saat kehamilan ke-5 dan 6 penyakit darah tinggi. Merokok sejak usia 30 tahun (3-5 batang rokok/hari).Penyakit jantung, penyakit ginjal, hepatitis, asma, kencing manis, ataupun campak (-)

VII. Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien meninggal karena penyakit darah tinggi.Tidak ada yang menderita penyakit jantung, penyakit ginjal, hepatitis, asma, kencing manis, dan campak.Tidak pernah ada riwayat lahir bayi meninggal dunia ataupun cacat (fisik/mental).

IX. Riwayat Operasi

Tidak pernah memiliki riwayat operasi. X. Riwayat KontrasepsiTidak pernah menggunakan KB setelah hamil anak pertama. XI. Riwayat pemeriksaan kesehatan selama hamilJarang periksa kehamilan.Konsumsi vitamin tambah darah(+).Tidak pernah cek laboratorium seperti TORCH, Antiphospolipid, dll.

PEMERIKSAAN FISIK

Status PresentKU : Tampak sakit sedangKesadaran : Compos mentisTekanan Darah : 170/110 mmHgNadi : 105 x/menitRR : 24 x/menitT : 36,8 0CTinggi badan : 157 cmBerat badan saat ini: 66 kgBB sebelum hamil : 60 kg

Status Generalis

Kulit: Chloasma gravidarum (+)Kepala: Normocephalic,wajah edema(-), bibir sianosis (-)Mata: Konjungtiva ananemis, sklera anikterik, palpebra edema (-)Gigi / mulut: Karies (-)Leher: JVP tidak meningkat, massa (-)

Thoraks Mammae membesar & tegang, hiperpigmentasi areolla (+)Jantung: Bunyi jantung I-II (+/+) reguler, murmur (-), gallop (-), batas jantung normalParu: Sonor (+/+), vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

.......

AbdomenInspeksi : Perut tampak membesar, striae gravidarum (+)Palpasi : Nyeri tekan ulu hati (-), hepar dan lien sulit dinilaiPerkusi : Nyeri ketuk (-)Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Extremitas: Edema kedua tangan (-/-), edema kedua tungkai (+/+) Refleks patella (+/+)

.......

Status Obstetri

Pemeriksaan Luar :Abdomen : TIFUT 4 jbpx (25 cm), memanjang, puki, kepala, DJJ (-), his (-), TBJ 1860 gram. Pemeriksaan Dalam :Portio lunak, posterior, pendataran 0 %, pembukaan 0 cm (kuncup).

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. LaboratoriumHematologiHb : 13,0 gr% (N)Eritrosit : 4,97 juta/ul (N)Ht : 50 % () LED : 18 mm/jam (N)Leukosit : 6.600/ul (N)Trombosit : 433.000/mm3 ()Masa perdarahan: 3 (N)Masa pembekuan: 10 (N)Fibrinogen plasma : 356 mg/dl (N)

Kimia Darah

Bilirubin total: 0,2 mg/dl (N)Bilirubin direk: 0,1 mg/dl (N)Bilirubin indirek: 0,1 mg/dl (N)SGOT: 25 U/L (N)SGPT : 35 U/L (N)Total protein : 6 g/dl (N)Albumin : 3,1 g/dl ()Globulin : 2,4 g/dl (N)Ureum : 39 mg/dl (N)Creatinine : 2,3 mg/dl ()GDS : 86 mg/dl (N)Asam urat : 7,3 mg/dl ()LDH: 420 U/L (N)Natrium : 135 mmol/L (N)Kalium: 4,1 mmol/l (N)Calsium : 9,2 mg/dl (N)Clorida: 98 mmol/l (N)

Urine LengkapWarna : kuningKejernihan : jernihBerat jenis : 1.025 (N)pH : 7 (N)Leukosit : -Nitrit : -Protein : 300 mg/l (+++)Glukosa : -Keton : -

Urobilinogen : -Darah samar : -Sedimen leukosit : 1-3 / LPB (N)Sedimen Eritrosit : 2-4/ LPB (N)Ephitel : +Bakteri : -Kristal : -Silinder : -

INDEKS GESTOSISBISHOP SCORE

2. USG JTM (DJJ {-}) Preskep, Hamil 30 Minggu (BPD 30 minggu), belum cukup bulan, placenta corpus depan.

DIAGNOSIS

G7P4A2 Hamil 30 Minggu dengan Preeklampsia Berat (PEB) + Bad ObstetryHistory (BOH) Belum Inpartu Janin Tunggal Mati (JTM) Presentasi Kepala

Diagnosis banding : -PROGNOSIS Ibu Quo ad vitam : dubia Quo ad functionam : dubia

PENATALAKSANAAN

FOLLOW UP

...........

...........

...........

...........

...........

...........

...........

KASUSIbu belum mempunyai anak (G7P4A2)Mual-mual 10 jam SMRSUAM RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo BDL hamil kurang bulan dengan darah tinggi, gawat janin, dan riwayat kehamilan buruk (pernah mengalami 2x keguguran dan 4x janin meninggal di dalam kandungan) dirujuk ke RSUAM BDL. Di perjalanan pasien tidak merasakan gerakan anaknya lagi. R/ Merokok (+). R/darah tinggi sebelum hamil (-), darah tinggi pada kehamilan sebelumnya (+). Pasien mengaku hamil kurang bulan (7 bulan).TD = 170/110, Edema Pretibial (+/+), Proteinuria:(+++).His (-), DJJ (-), =kuncup. IG:7, BS: 2.

PERMASALAHANApakah anamnesa, pemeriksaan fisik, dan penunjang sudah sesuai ?Apakah diagnosa sudah tepat?Apakah penatalaksanaan sudah tepat ?Apakah faktor penyebab atau predisposisi ibu ini mengalami PEB ?Apakah yang menyebabkan janin pada ibu ini meninggal di dalam kandungan ?Apakah faktor penyebab atau predisposisi ibu ini mengalami BOH ?Apakah komplikasi yang mungkin terjadi ? Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan untuk menggali penyebab BOH pada ibu ini ?Bagaimanakah prognosis kehamilan selanjutnya?

ANALISA KASUS 1. Apakah anamnesa, pemeriksaan fisik, dan penunjang sudah sesuai dan lengkap ?AnamnesisOs mengaku dirujuk karena atas indikasi darah tinggi, gawat janin, dan memiliki riwayat obstetri buruk. Janin Tunggal Mati. PEB tanpa impending eklampsia. 2x keguguran (abortus) dan 4x janin meninggal di dalam kandungan (IUFD) saat usia kehamilan trimester 3 Bad Obstetry History.Bukan hipertensi kronik.Perokok aktif.

Pemeriksaan Fisik dan PenunjangTD 170/110 dan proteinuria (+++) PEB. Proteinuria disebabkan karena kerusakan sel glomerulus edema.Peningkatan Ht karena hipovolemia vasokonstriksi. Trombofilia (trombosit 433.000/mm3) trombosis pembuluh darah plasenta BOH.Peningkatan kadar kreatinin plasma dan asam urat akibat turunnya aliran darah ginjal menurunnya filtrasi glomerulus.Serviks belum matang BS 2.USG DJJ (-) JTM.

2. Apakah diagnosa sudah tepat?TD 160/110, proteinuria PEB. USG DJJ (-) JTM.2x keguguran (abortus) dan 4x janin meninggal di dalam kandungan (IUFD) saat usia kehamilan trimester 3 Bad Obstetry History.

3. Apakah penatalaksanaan/tindakan sudah tepat?Stabilisasi 1-3 jam, mencegah kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, dan saat yang tepat untuk persalinan. Setelah stabilisasi tercapai dan IG mencapai 4 diterminasi per vaginam.BS 2 pematangan serviks terlebih dahulu induksi.

4. Apakah faktor penyebab atau predisposisi ibu ini mengalami PEB ?Umur > 35 tahun, Kehamilan multipel, Riwayat darah tinggi saat kehamilan sebelumnya. Perokok aktif.

5. Apakah yang menyebabkan janin meninggal di dalam kandungan ?Maternal : preeklampsia berat, antifosfolipid sindrome, trombophiliaFetal : kelainan kongenital, kelainan genetik, Lain-lain yang berisiko : riwayat kegagalan kehamilan sebelumnya.

6. Apakah faktor penyebab atau predisposisi ibu ini mengalami BOH ? Autoimun yaitu APS (Antiphospholipid Sindrome). Etiologi thrombotik (thrombofilia) Kupfermine MJ, dkk. (1999): bahwa 65% ibu hamil preeklampsia, IUGR, lahir mati yang tidak jelas penyebabnya ternyata memiliki suatu bentuk trombofilia baik herediter ataupun didapat. Etiologi lingkungan (merokok)

6. Apakah faktor penyebab atau predisposisi ibu ini mengalami BOH ? Autoimun yaitu APS (Antiphospholipid Sindrome). Etiologi thrombotik (thrombofilia) Kupfermine MJ, dkk. (1999): bahwa 65% ibu hamil preeklampsia, IUGR, lahir mati yang tidak jelas penyebabnya ternyata memiliki suatu bentuk trombofilia baik herediter ataupun didapat. Etiologi lingkungan (merokok)

7. Apakah komplikasi yang mungkin terjadi ? a. Komplikasi PEB pada ibu:SSP Perdarahan intracranialGI-Hepatik subskapular hematoma hepar, ruptur kapsul hepar.Ginjal GGA, Necrosis tubular akut.Hematologik DIC, TrombositopeniaKardiopulmoner Edema paru kardiogenik atau non kardiogenik.b. Komplikasi IUFD pada ibu:Trauma psikisInfeksiKoagulopatic. Komplikasi BOH :Kematian janin berulang.

8. Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan untuk menggali penyebab BOH pada ibu ini ?

9. Bagaimanakah prognosis kehamilan selanjutnya? Umur ibu ini hampir 40 tahun buruk. Prognosis bergantung pada penyebab yang mendasari dan jumlah kehilangan sebelumnya. Pasien yang pernah mengalami 4 kali kehilangan kehamilan berturut-turut memiliki kesempatan yang lebih besar dari 60% hingga 65% untuk meneruskan kehamilannya hingga waktunya (term) (Helly and Danny, 2009).

KESIMPULANPenanganan PEB pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. BOH yang meliputi IUFD atau abortus berulang harus diketahui secara pasti apa penyebab yang mendasari nya terapi disesuaikan dengan etiologi yang mendasari.

TINJAUAN PUSTAKAI. PREEKLAMPSIA BERAT

II. BOHRiwayat kehamilan yang tidak menguntungkan sebelumnya dimana setidaknya mengalami dua atau lebih berturut-turut aborsi spontan, riwayat kematian janin intrauterine, retardasi pertumbuhan janin intrauterine, lahir mati, dan / atau anomali kongenital (Kumari et al, 2011.). Penyebab BOH genetik, respon hormonal, abnormal imun ibu, dan infeksi ibu (Turbadkar et al., 2003).

Etiologi BOH

Terapi BOH

III. IUFDKematian yang terjadi saat usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau pada trimester kedua dan atau yang beratnya 500 gram.

Etiologi :1. Fetal2. Placental3. Maternal4. Tidak dapat dijelaskan

Manifestasi Klinis DJJ tidak terdengar Uterus tidak membesar, fundus uteri turun Pergerakan anak tidak teraba lagi oleh pemeriksa Palpasi anak menjadi tidak jelas Reaksi biologis menjadi negatif setelah anak mati kurang lebih 10 hari Bila janin yang mati tertahan 5 minggu atau lebih, kemungkinan Hypofibrinogenemia 25%.

PatologiRigor mostis (tegang mati) Berlangsung 2,5 jam setelah mati, kemudian lemas kembali. Stadium maserasi I Timbul lepuh-lepuh pada kulit, mula-mula terisi cairan jernih tapi kemudian menjadi merah. Stadium ini sebelum 48 jam setelah anak mati. Stadium maserasi II Lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat, stadium ini berlangsung 48 jam setelah anak mati. Stadium maserasi III Terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan janin sangat lemas, hubungan antara tulang-tulang sangat longgar dan terdapat oedem dibawah kulit.

PenatalaksanaanPersalinan pervaginam dapat ditunggu lahir spontan setelah 2 minggu.Perabdominan bila janin letak lintang.Kematian janin 24-28 minggu Misoprostol secara vaginal (50-100 ug tiap 4-6 jam) dan induksi oksitosin.Kehamilan di atas 28 minggu Misoprostol 25 ug per vaginam/6 jam.

References1. Prasetyawan.2002. Perbandingan kadar kalsium darah pada PreEklampsia berat dan kehamilan normotensi. SMF OBGIN FK Univ. Diponegoro : Semarang2. Rambulangi, John.2003.Penanganan dan pendahuluan prarujukan penderita preeklampsia berat dan eklampsia. SMF OBGIN FK Univ. Hasanuddin : Makassar.3. Subhaberata, Ketut. 2001. Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia. UPF OBGIN RSU Tarakan : Indonesia.4. Tukur Jamilu, 2009. The use of magnesium sulphate for treatmen severe preeclampsia and eclampsia. Available at www.annalsafrmed.org 5.Kee-Hak Lim.2009. Preeclampsia.Available on www.emedicine.com 6. Matthiesen, Leif. 2005. Immunology of preeclampsia. S. Karger AG, Basel : New York 7.Zina Semenovskaya.2010.Pregnancy, preeclampsia. Available from www.emedicine.com 8.Virginia D. Winn. 2009. Severe Preeclampsia-Related Changes in Gene Expression at the Maternal-Fetal Interface Include Sialic Acid-Binding Immunoglobulin-Like Lectin-6 and Pappalysin-2. Available from www.theendocrinesociety.com 9. Cunningham, F. Gary. 2001. William Obsetrics 21st edition. McGraw-Hill : New York

10.James, Scott. 2003. Danforths Obsetrics and Gnyecology 9th edition. Lippincolt William and Wilkins : England 11. Holly BF and Danny JS. Recurrent Pregnancy Loss : Etiology, Diagnosis, and Therapy. Rev Obstet Gynecol. 2009;2(2):76-83.12. Kupferminc MJ, Elder A, Steinman N, Many A, Bar-Am A, Jaffa A. Increased frequency of genetic thrombophilia in women with complications of pregnancy. N Engl J Med. 1999; 340: 9-13.13. Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka.14. Kumari N, Morris N, Dutta R, 2011. Is screening of TORCH worthwhile in women with bad obstetric history: an observation from eastern Nepal. Journal of Health, Population, and Nutrition, 29(1): 7780.15. Turbadkar D, Mathur M, Rele M, 2003. Seroprevalence of torch infection in bad obstetric history. Indian Journal of Medical Microbiology, 21: 108110.16. Hacker, Neville F. 2001. Esensial Obstetri dan Ginekologi Edisi 2. Jakarta : Hipokrates.

THANK YOU

for your valuable time

**