CONTOH-Makalah-Anemia-Karna-Infeksi-Necator.docx
-
Upload
anak-agung-sandraa -
Category
Documents
-
view
106 -
download
3
Transcript of CONTOH-Makalah-Anemia-Karna-Infeksi-Necator.docx
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI 1
PENDAHULUAN 2
STUDI KASUS 3
PEMBAHASAN 4
I. DASAR TEORI DEMAM 4
Patofisiologi demam 4
II. DASAR TEORI BATUK 4
A. Pengertian 4
B. Mekanisme 5
III. DASAR TEORI INFEKSI CACING TAMBANG 6
A. Daur hidup Necator americanus 6
B. Patologi dan gejala klinis 7
C. Diagnosis 8
D. Respon imun tubuh terhadap cacing 8
IV. KASUS 9
KESIMPULAN 10
DAFTAR PUSTAKA 11
1
PENDAHULUAN
Infeksi cacing tambang masih merupakan masalah kesehatan masyarakat dinegara
berkembang termasuk Indonesia. Dikatakan pula bahwa masyarakat pedesaan atau daerah
perkotaan yang sangat padat dan kumuh merupakan sasaran yang mudah terkena infeksi cacing.
Cacing tambang merupakan salah satu cacing yang dapat menyebabkan kehilangan darah
bagi penderita sehingga sangat memungkinkan terjadinyaanemia(anemia hipochrom micositer).
Terjadinya anemia diduga karena adanya bekas gigitan cacing tambangpada dinding usus yang
relatif sulit menutup akibat adanya enzim cacing yangmemiliki sifat sebagai antikoagulan
sehingga darah sukar membeku.
Kebanyakan kasus kecacingan masih dapat ditanggulangi. Tingkat keparahan nfeksi kecacingan
dapat ditentukan dari keadaan imunitas hospes dan penatalaksaan yang dilakukan.
2
STUDI KASUS
Seorang anak perempuan usia 4 tahun, dibawa orangtuanya ke Klinik Kesehatan dengan
keluhan demam dan batuk selama 1 minggu. Menurut ibunya, anak tersebut sudah diberikan obat
batuk dan demam yang biasa dijual di warung, namun keluhan tidak hilang.
Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan kesadaran baik, tanda vital normal, kecuali suhu
37,5ºC. pemeriksaan status generalis semuanya normal, hanya terlihat eritem dan papul pada
telapak kaki kanan. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan :
- Hemoglobin : 11,5 gr/dl
- Eritrosit : 4,70 juta /mmk
- Leukosit : 13.000/mmk
- Trombosit : 278.000/mmk
Satu tahun kemudian ,anak tersebut dibawa orang tuanya ke klinik tumbuh kembang dengan keluhan pucat dan sering terlihat letih,lesu, dan lemah. Menurut ibunya,anak tersebut menurun nafsu makannya,dan tidak bisa mengikuti pelajaran di sekolahnya serta terlihat lebih kecil dibandingkan teman-temannya di sekolah. Dari anamnesa tambahan diketahui bahwa dalam setahun terakhir,anak tersebut masih sering demam disertai batuk. Karena masalah biaya, selama ini,orang tua anak tersebut hanya memberinya obat batuk sirup yang biasanya di beli di toko obat. Hasil pemeriksaan fisik di temukan tanda vital dalam batas normal,kesadaran baik,terlihat kurus dan pucat.Status generalis dalam batas normal.Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan :
- Hemoglobin : 4 gr/dl
- Eritrosit : 1,2 juta /mmk
- Leukosit : 15.400/mmk
- Basofil : 0
- Eusinofil : 10
- N.Batang : 3
- N.segmen : 60
- Limfosit : 20
- Monosit : 7
- Trombosit : 252.000/mmk
Hasil pemeriksaan tinja di temukan gambaran berikut :
PEMBAHASAN
3
DASAR TEORI DEMAM
Patofisiologi demam :
Suhu tubuh diregulasi oleh suatu inti dalam hipotalamus anterior yang berfungsi sebagai
termostat yang mengendalikan keseimbangan antara produksi dan kehilangan panas. Demam
berkembang bila termostat digeser ke set yang lebih tinggi. Kehilangan panas tubuh melalui kulit
dikurangi dengan vasokonstriksi, sehingga dalam waktu singkat, sewaktu suhu meningkat, kulit
secara paradoks menjadi dingin. Saat pergeseran ini, secara klinis terlihat sebagai gemetar, yang
artinya suhu lingkungan mendadak diterjemahkan sebagai dingin.
IL-1, IL-6 dan TNF adalah mediator-mediator pentingdarireaksiini.Sitokin-
sitokininidihasilkanolehleukositdanjenissellaindalamresponterhadaporganismeinfeksiataureaksi-
reaksiimunologisdantoksik, yang dilepaskandalamsirkulasi. IL-1 dan IL-6 mempunyaiefek yang
samadalammenghasilkanreaksifaseakut,
keduanyamenghasilkandemammelaluiinteraksidenganreseptor-
reseptorvaskulerdalampusattermoregulatordarihipotalamusdenganaksilangsungdarisitokinatauleb
ihcenderungmelaluiinduksiproduksi prostaglandin lokal (PGE),
informasiinikemudianditransmisidarihipotalamus anterior ke posterior kepusat vasomotor,
menyebabkanstimulasisarafsimpatis, vasokonstriksipembuluh-pembuluhkulit,
mengurangiperspirasidantimbulpanasdemam. Pirogen endogen yang diketahuimencakup TNF,
IL-1 dan IL-6.Merekadilepaskanolehmonosit/makrofagdansel-selinang yang lain
dalamresponsterhadapmikrobadanstimulasipirogen lain.
DASAR TEORI BATUK
A.Pengertian
Batukmerupakanrefleksfisiologiskompleks yang melindungiparudari trauma mekanik, kimia,
dansuhu.Batukjugamerupakanmekanismepertahananparu yang alamiahuntukmenjaga agar
jalannafastetapbersihdanterbukadenganmencegahmasuknyabendaasingkesalurannafassertamengeluarkanb
endaasingatausekret yang abnormal
4
daridalamsalurannafas
.Walaupunbatukdapatdilakukansecaravolunter,sebenarnyabatukmerupakansebuahrefleks yang
dipicuketikaterjadirangsangan di
satuataulebihreseptorbatukdalamsistempernapasan.Adapunbatukdapatdibedakanmenjadiduajenis
batuk, yaitubatukkeringdanbatukproduktif.Batukkeringterajdiketikaterdapatadanyainflamasi di
saluranpernapasanbagianatas.Padabatukkeringtidakdidapatiadanyaproduksisekret,
namunadapersaangatalsehinggatimbulrangsanganataurefleksuntukbatuk.Padabatuk yang
produktif, diproduksilendiratausekretsebagairesponsterhadapinfeksi,
ataukadangtidakterdapatsekretbilaterjadipembengkakanpadasaluranpernapasankarenainfeksi.
B. Mekanisme
Batukdimulaidarisuaturangsanganpadareseptorbatuk.Reseptoriniberupaserabutsaraf non
mielinhalus yang terletakbaik di dalammaupun di luarronggatoraks. Yang terletak di
dalamronggatoraksantara lain terdapat di laring, trakea, bronkus, dan di pleura.Sedangkan yang
terletak di luarronggatoraksantara lain terdapat di salurantelinga, lambung, hilus, sinus
paranasalis, perikardial, dandiafragma.Jumlahreseptorakansemakinberkurangpadacabang-
cabangbronkus yang kecil, dansejumlahbesarreseptor di dapat di laring, trakea,
karinadandaerahpercabanganbronkus.
Olehserabutafferenrangsanginidibawakepusatbatuk yang terletak di medula, di
dekatpusatpernafasandanpusatmuntah.Kemudiandarisiniolehserabut-serabutefferennervusvagus,
nervusfrenikus, nervusinterkostalisdan lumbar, nervustrigeminus, nervusfasialis,
nervushipoglosus, dan lain-lain menujukeefektor.Efektoriniberdiridariotot-ototlaring, trakea,
bronkus, diafragma,otot-ototinterkostal, dan lain-lain. Di
daerahefektorinimekanismebatukkemudianterjadi.
Mekanismebatukdibagimenjadiempatfase, yaitu :
1. Fase Iritasi
Fase iritasi merupakan fase dimana terjadi iritasi pada salah satu saraf sensoris nervus
vagus (di laring, trakea, bronkus) atau terjadi rangsangan pada reseptor batuk di lapisan
faring, esofagus, rongga pleura, dan saluran telinga.
5
2. Fase Inspirasi
Pada tahap inspirasi, glotis terbuka karena kontraksi otot abduktor kartilago aritenoidea.
Iga bawah terfiksir akibat kontraksi otot thoraks, perut dan diafragma sehingga dimensi
lateral dada membesar. Kedua hal ini menyebabkan terjadinya inspirasi yang cepat dan
dalam serta meningkatnya volume paru.
3. Fase Kompresi
Pada fase ini. Glotis tertutup selama 0,2 detik yang disebabkan oleh kontraksi otot
adduktor kartilago aritenoidea. Hal ini menyebabkan meningkatnya tekanan intratoraks
sampai 300 cmH2O selama 0,5 detik setelah glotis menutup kembali. Pada saat tertentu
tidak perlu dilakukan penutupan glotis karena otot-otot ekspirasi bisa meningkatkan
tekanan intratoraks tanpa menutup epiglotis.
4. Fase Ekspirasi
Pada fase terakhir batuk, epiglotis terbuka akibat kontraksi otot ekspirasi sehingga udara
banyak keluar dengan kecepatan tinggi dan disertai dengan pengeluaran benda-benda
asing.
DASAR TEORI INFEKSI CACING TAMBANG (Necator americanus)
Necator americanus merupakan cacing tambang dengan hospes definitif manusia, dan
berhabitat di dalam rongga usus halus manusia. Cacing ini banyak terdapat di daerah
khatulistiwa, pertambangan dan perkebunan. Bentuk dari cacing Necator americanus ini
tergolong kecil (0,8 - 1 cm).
A. Daur hidup Necator americanus
Daur hidup Necator americanusdimulai dari telur cacing yang keluar bersama dengan feses
manusia. Dalam satu sampai lima hari telur ini kemudian akan menetas mengeluarkan larva
rhabditiform yang dalam jangka waktu tiga hari akan berkembang menjadi larva filariform.
Larva filariform ini merupakan bentuk infektif dari cacing tambang dan merupakan larva yang
akan masuk kembali menembus kulit manusia. Setelah menembus kulit manusia, larva filariform
beredar dalam sirkulasi darah menuju jantung kanan melalui kapiler darah, lalu masuk ke paru.
6
Dari paru larva ini berjalan melalui bronkus, trakea, faring yang kemudian menimbulkan rasa
gatal dan menyebabkan terjadinya refleks batuk. Setelah terjadi refleks batuk larva ini kemudian
tertelan kembali dan masuk ke usus halus. Dalam usus halus inilah larva cacing tambang
berkembang menjadi dewasa dan bertelur. Kemudia telur keluar lagi bersama feses manusia dan
daur hidup berulang.
Bagian 1. Daur hidup Necator americanus
B. Patologi dan gejala klinis
Dalam infeksinya, Necator americanus menimbulkan beberapa manifestasi klinis yang
spesifik, yang mengindikasikan terjadnya infeksi cacing tambang khususnya Necator americanus
pada seorang indifidu. Beberapa manifestasi klinis cacing tambang adalah :
1. Infeksi stadium larva
Perubahan kulit : (ground itch) yang timbul karena banyak larva filariform
yang sekaligus menembus kulit
Perubahan paru : pneumonitis ringan
2. Infeksi cacing dewasa
Infeksi akut
o Sakit perut
o Mual
o Muntah
o Diare
7
TELUR DALAM FESES
LARVA RHABDITIFORM
LAFVA FILARIFORM
(larva filariform menembus kulit)
(kapiler darah)
(jantung kanan)
(paru-paru)
(bronkus-trakea-faring)
(usus halus)
DEWASA
o Lemah o Pucat
Infeksi kronis
o Anemia defisiensi besi (anemia hipochrom micositer)
Gejala : pucat, edema muka dan kaki, Hb ≤ 5 gr/dl, cardiomegali (kadang).
C. Diagnosis
Diagnosis yang menentukan adanya infeksi cacing tambang Necator americanus pada suatu
individu dapat disimpulkan bila ditemukan data berikut :
o Telur dalam tinja segar
o Larva dalam tinja yang lama (>24 jam tanpa pengawet)
o Biakan tinja untuk medakan species isalnya dengan cara Hanada Mori
D. Respon imun tubuh terhadap cacing
Respons imunitas selaput lendir saluran cerna inang definitif terhadap infeksicacing
nematoda dapat dibangkitkan oleh antigen cacing tersebut.Antigen ekskretori/sekretori dapat
memicupeningkatan respons sel T helper 2 (Th-2). Reaksi sel Th-2 dapat menggertak pelepasan
sitokin terutama interleukin (IL-3, IL-4, danIL-5). IL-3 merangsang sel mast berdegranulasi
untukmelepaskan mediator peradangan, senyawa vasoaktif dan kemoatraktan yang
berfungsiuntuk merekrut sel eosinofil. IL-5 merangsang aktivasi sel eosinofil untuk
melepaskanmediator kimia seperti enzim hidrolitik dan zat sitotoksik. Aktivasi sitokin
yangdilepaskan oleh sel Th-2 merangsang proliferasi, hiperplasia, dan pelepasan mukus
yangbersifat viscoelastic gel oleh sel goblet. Mukus melindungi permukaan usus halus
dariancaman invasi, dan membatasi gerakan cacing dengan cara menutupi kutikulanya.
8
KASUS
A. Pasien dan infeksi cacing tambang
Pada pemeriksaan tinja pasien ini ditemukan adanya telur cacing Necator
americanus dan beberapa manifestasi klinis yang condong mengarah ke manifestasi
klinis infeksi cacing Necator americanus. Beberapa contohnya adalah, kadar leukosit dan
eosinofil yang tinggi lebih dari nilai normal mengindikasikan adanya inflamasi dan
merupakan respon tubuh terhadap infeksi cacing yang ada. Kadar Hb yang rendah juga
mengarah ke manifestasi klinis infeksi cacing tambang yang berupa anemia defisiensi
besi (anemia hipochrom micositer). Selain itu, gejala-gejala fisik seperti pucat, lemah,
lesu, letih, dan berat badan dibawah normal juga memperkuat diagnosis yang mengarah
ke infeksi cacing tambang Necator americanus.
B. Penatalaksanaan pada pasien kecacingan
1. Edukasi
o Pemakaian alas kaki ketika berjalan-jalan di tanah
o Tidak menggunakan tinja sebagai pupuk tanaman
o Menjaga kebersihan diri
o Memperbaiki asupan gizi
2. Medika mentosa
o Pemberian obat :
o Pirantel pamoat 10 mg/kg berat badan
o mebendazol
9
KESIMPULAN
Kecacinganpadaanakmerupakanpenyakit yang didapatkarena orang tua yang
kurangedukatif.Gejalagejalapucat, lemah, letih, danlesupadapasiendannilaieritrosityanddibawah
normal menandakanbahwapasienmengalami anemia defisiensibesi,
ditambahlagidenganinformasibahwakeluargapasientergolongtidakmampu.Meningkatnyajumlahle
ukositpadadarahdankadar eosinophil yang
tinggijugamenandakanbahwatelahterjadisuatuinfeksiterhadapcacing yang
mengakibatkanterjadinyapenarikan eosinophil
sebagaimekanismepertahanantubuhterhadapcacing.
Diagnosis sementara yang
menyatakanadanyainfeksicacingNecatoramericanusdilihatdarigejalagejala yang
adasertadarihasilpemeriksaan
labtelahdikuatkandenganditemukanny
atelurcacingNecatoramericanuspadapemeriksaantinjapasien.
10
DAFTAR PUSTAKA
11