Contoh Case KPD

BAB I

PENDAHULUAN

Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan pecahnya selaput ketuban sebelum

mulainya persalinan atau dimulainya tanda inpartu.1,2,3,4,5 Apabila pecahnya

ketuban sebelum persalinan dan sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut

dengan ketuban pecah dini prematur.2,5,6 Pada 90% kasus KPD mengeluhkan

keluarnya cairan dari vagina dalam jumlah banyak tanpa disertai dengan perut

mulas atau tanda inpartu yang lain.2

Berdasarkan Survey Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun

2012 angka kematian ibu (AKI) di Indonesia mencapai 359 per 100.000 kelahiran

hidup. Sedangkan data yang diterima Kementerian Kesehatan RI menunjukkan

bahwa jumlah ibu yang meninggal karena kehamilan dan persalinan tahun 2013

adalah sebanyak 5019 orang. Penyebab yang terpenting dari kematian maternal di

Indonesia adalah perdarahan sebanyak 40-60%, infeksi 20- 30%, dan keracunan

kehamilan 20-30%, sisanya adalah 5% disebabkan penyakit lain yang memburuk

saat kehamilan atau persalinan1. Salah satu faktor yang bisa menyebabkan infeksi

maternal adalah ketuban pecah dini yang merupakan masalah penting dalam

obstetri dan merupakan penyebab terbesar persalinan prematur dengan berbagai

akibatnya1,2,4.

Pada usia kehamilan aterm, 8-10% wanita hamil mengalami ketuban pecah

dini. Risiko infeksi intrauteri akan meningkat bila semakin lama interval antara

pecahnya ketuban dan kelahiran3. Sebanyak 15-25% infeksi intraamnion terjadi

pada KPD prematur dan infeksi postpartum terjadi pada sekitar 15-20% populasi.

Sekitar 50% wanita dengan KPD akan melahirkan spontan dalam waktu 12 jam,

70% dalam waktu 24 jam, 85% dalam waktu 48 jam dan 95% dalam waktu 72

jam. KPD prematur terjadi pada 1,0 – 3,5% kehamilan dan merupakan penyebab

terbanyak kelahiran prematur. 5,7,8,10 Hal ini kemudian menjadi penyebab utama

yang teridentifikasi dari kelahiran prematur dan komplikasinya, termasuk

sindroma distress pernapasan, infeksi neonatus, dan perdarahan intraventrikular3.

1

Penyebab KPD ini pada sebagian besar kasus adalah multifaktorial.

Banyak penelitian yang menyatakan infeksi sebagai penyebabnya. Faktor lain

yang mempengaruhi adalah adanya riwayat KPD prematur, perdarahan antenatal,

oligohidramnion, ukuran serviks yang pendek, perdarahan trimester kedua dan

ketiga, indeks massa tubuh yang rendah, status sosioekonomi yang rendah,

merokok dan penggunaan obat-obatan terlarang. Tindakan amniosintesis dan

sirklase juga dapat menyebabkan KPD.5,6,9

Kejadian ketuban pecah dini dapat menimbulkan beberapa masalah bagi

ibu maupun janin, misalnya pada ibu dapat menyebabkan infeksi puerperalis/masa

nifas, dry labour/partus lama, dapat pula menimbulkan perdarahan post partum,

morbiditas dan mortalitas maternal, bahkan kematian. Risiko kecacatan dan

kematian janin juga tinggi pada kejadian ketuban pecah dini preterm. Hipoplasia

paru merupakan komplikasi fatal yang terjadi pada ketuban pecah dini preterm.

Kejadiannya mencapai hampir 100% apabila ketuban pecah dini preterm ini

terjadi pada usia kehamilan kurang dari 23 minggu.2

Melihat tingginya angka kejadian ketuban pecah dini serta adanya

komplikasi serius yang mengarah ke morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi, maka

penulis merasa perlu melaporkan kasus ketuban pecah dini yang ada di RSMH

beserta tinjauan pustaka dan analisisnya. Laporan kasus ini diharapkan bermanfaat

bagi praktisi kesehatan mengenai ketuban pecah dini.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

A. ANAMNESIS UMUM

Nama pasien : Ny. Sapamurti binti Murawi

Usia : 33 tahun

Pendidikan : SLTA

Pekerjaan : IRT

Bangsa : WNI

Agama : Islam

Alamat : Jl. R. Sukamto Lr. Kelinci No.226, Palembang

MRS : 12 April 2015 pukul 22.00 WIB

No rekam medik : 886347

Nama suami : Tn. Rasidi

Usia : 33 tahun

Pendidikan : SLTA

Pekerjaan : Swasta

Bangsa : WNI

Agama : Islam


Riwayat Kehamilan Sekarang

Menarche : 13 tahun

Siklus haid : 28 hari

Lama haid : 7 hari

Banyaknya : 2-3 kali ganti pembalut

HPHT : 7 Juli 2014

Taksiran persalinan : 14 April 2015

Lama hamil : 39 minggu

Gerakan janin dirasakan : sekitar 5 bulan yang lalu.

3

Periksa hamil : 1x setiap bulan di bidan

Riwayat Pernikahan : 1x lamanya 3 tahun

Riwayat Sosial Ekonomi : menengah

Riwayat Gizi : baik

Riwayat Kontrasepsi : (-)

Riwayat Obstetri

No Tempat

bersalin

Tahun Hasil

kehamilan

Jenis

persalinan

Penyulit Nifas Jenis

kelamin

BB

anak

Keadaan

1 Hamil ini

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi : disangkal

Penyakit Jantung : disangkal

Penyakit Ginjal : disangkal

Penyakit Kelamin : disangkal

Diabetes Melitus : disangkal

Riwayat merokok : disangkal

Asma : disangkal

Alergi : disangkal

Riwayat Persalinan

Dikirim oleh : bidan

His mulai dirasakan sejak tanggal : 8 jam sebelum masuk rumah sakit

Darah lendir sejak : 8 jam sebelum masuk rumah sakit

Rasa mengedan sejak : -

Ketuban pecah sejak : 10 jam sebelum masuk rumah sakit

4

B. ANAMNESIS KHUSUS

Keluhan Utama

Keluar air-air dari kemaluan.

Riwayat Perjalanan Penyakit

± 10 jam SMRS os mengeluh keluar air-air dari kemaluan, banyaknya + 1

kali ganti kain sarung, air berwana hijau (-), kental (-), bau (-), nyeri (+), nyeri

makin lama semakin kuat disangkal, keluar darah dan lendir dari kemaluan (-).

+ 8 jam SMRS, os juga mengeluh perut mules yang menjalar ke pinggang

yang semakin lama semakin kuat. Riwayat keluar darah lendir (+), riwayat diurut

urut disangkal, riwayat minum jamu atau obat-obatan disangkal, riwayat demam

disangkal, riwayat sakit gigi disangkal, riwayat trauma disangkal, riwayat post

coital disangkal, riwayat keputihan (+). Os kemudian dibawa ke bidan dan

dikatakan ketuban hijau, kemudian os dirujuk ke RSMH. Os mengaku hamil

cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan.

C. PEMERIKSAAN FISIK (12 April 2015 pukul 22.00 WIB)

Status Generalikus

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : kompos mentis

Tekanan darah : 120/80mmHg

Frekuensi nadi : 90 kali/menit

Frekuensi pernapasan : 20 kali/ menit

Temperatur : 36,9oC

Tinggi badan : 160 cm

Berat badan : 76 kg

IMT : 29,7 (overweight)

Status Spesifik

Kepala : konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher : JVP (5-2) cmH20, pembesaran KGB (-)

5

Toraks : simetris, hiperpigmentasi mammae (+)

Jantung : HR: 90 x/menit, Bunyi jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen : cembung, hepar dan lien sulit dinilai

Ekstremitas : edema -/-, varises -/-.

Status Obstetri

Pemeriksaan Luar

Tinggi fundus uteri 3 jari di bawah prosesus xiphoideus (32cm) bagian teratas

bokong, letak memanjang, punggung kanan, bagian terbawah kepala, penurunan

3/5, his: 3x/10’/30”, DJJ: 156 x/menit regular, taksiran berat janin 3100 gram.

Pemeriksaan dalam

Inspekulo: portio livide, OUE terbuka, fluor (+), fluxus (+), ketuban tidak aktif,

test lakmus (+) merah menjadi biru, erosi/laserasi/polip (-).

Vaginal toucher : portio lunak, anterior, pembukaan 7cm, pendataran 75%, bagian

terbawah kepala, hodge II, ketuban (-) kental, hijau, penunjuk UUK kanan depan.

Pintu Atas Panggul

Promontorium : tidak teraba

Konjugata diagonal : > 13 cm

Konjugata vera : > 11cm

Line Iluminata : teraba 1/3-1/3

Bidang Tengah Panggul

Spina ischiadika : tidak menonjol

Dinding samping : lurus

Pintu Bawah Panggul

Arkus pubis : >90o

Kesan panggul : luas

Bentuk panggul : ginekoid

6

D. PEMERIKSAAN TAMBAHAN

1. Tanggal 12 April 2015 pukul 23.00 WIB (IGD)

Pemeriksaan Laboratorium

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi Hemoglobin (Hb) 11,4 11,7-15,5

Eritrosit (RBC) 4,57 4,20-4,87

Leukosit 21,4 4,5-11,0

Hematokrit 34 38-44

Trombosit 368 150-450

Hitung jenis leukosit

Basofil 0 0-1

Eosinofil 1 1-6

Netrofil 87

Limfosit 9 25-40

Monosit 3 2-8

Imunoserologi

Petanda Infeksi CRP Kualitatif

CRP Kuantitatif

Positif

83

Negatif

<5

Pemeriksaan USG (Tanggal 12 April 2015)

- Tampak JTH preskep

- Biometri janin:

BPD: 92mm Ac: 330mm

Hc: 328mm EFW: 2800gr

- Ketuban : cukup

AFI : 1,4 1,1 = 5,4

0,8 2,1

- Plasenta di korpus kanan

Kesan : Hamil 38 minggu JTH preskep.

7

2. Tanggal 13 April 2015 (post partum)

Pemeriksaan Laboratorium

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi Hemoglobin (Hb) 10,8 11,7-15,5

Eritrosit (RBC) 4,34 4,20-4,87

Leukosit 30,9 4,5-11,0

Hematokrit 33 38-44

Trombosit 354 150-450

Hitung jenis leukosit

Basofil 0 0-1

Eosinofil 0 1-6

Netrofil 91

Limfosit 6 25-40

Monosit 3 2-8

E. DIAGNOSIS

G1P0A0 hamil 38 minggu inpartu kala I fase aktif dengan ketuban pecah dini 10

jam, janin tunggal hidup presentasi kepala.

F. PROGNOSIS

Ibu : dubia ad bonam

Janin : dubia ad bonam

G. PENATALAKSANAAN

Observasi TV ibu, His, DJJ.

IVFD RL gtt xx/menit

Injeksi Ampicilin 4x1g (IV)

Persiapan partus pervaginam

8

H. LAPORAN PERSALINAN

Tanggal : 13 April 2015

Nama Pasien/Umur : Ny. S/33 tahun


Diagnosa : G1P0A0 hamil 38 minggu inpartu dengan ketuban pecah

dini 10 jam, janin tunggal hidup presentasi kepala.

Pukul 02.45 WIB Tampak parturien tampak ingin mengedan kuat

Status Presents

KU : Sedang

Sensorium : CM

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 90 x/menit

Frekuensi Pernafasan : 20 x/menit

Suhu : 37,2 oC

Pemeriksaan dalam:

Portio tidak teraba

Pembukaan lengkap

Ketuban (-), jernih, bau (-)

Terbawah kepala

Penurunan HIII+

Penunjuk UUK kiri depan

Assessment

G1P0A0 hamil 38 minggu inpartu kala II dengan ketuban pecah dini 15 jam, janin

tunggal hidup presentasi kepala.

Penatalaksanaan

Pimpin persalinan

Episiotomi mediolateral

Pukul 03.00 WIB lahir neonatus hidup, laki-laki, BB 3400g, PB 47 cm, A/S 8/9,

FT AGA

9

Dilakukan manajemen aktif kala III:

- Injeksi oksitoksin 10 IU

- Peregangan tali pusat terkendali

- Masase fundus uteri

Pukul 03.10 WIB

Plasenta lahir lengkap BP 550 gr, PTP 50 cm, ukuran 19x20 cm

Dilakukan eksplorasi jalan lahir, portio intak dan tidak perlukaan luka

episiotomy

Perdarahan dirawat sebagaimana mestinya.

Luka episiotomi dijahit secara jelujur subkutikular dengan chromic catgut 2.0

KU ibu post partum baik, perdarahan aktif (-)

I. FOLLOW UP

Tanggal Catatan

13-04-2015

(06.00 WIB)

S:

O:

A:

P:

Habis melahirkan

Status Present

KU: Sedang

Sensorium: compos mentis

TD: 120/80mmHg

Nadi: 90x/menit

RR: 20x/menit

T: 36,7oC

Status Obstetri

PL: FUT 2 jb pusat, kontraksi baik, perdarahan aktif tidak ada,

vulva tenang, luka episiotomi tenang.

P1A0 post partum spontan neonatus hidup, laki-laki, BB

3400gr, PB 47cm, A/S 8/9 FT AGA

Nonfarmakologi:

Observasi tanda vital, kontraksi uterus dan perdarahan

IVFD RL gtt XX/m

ASI on demand

10

Vulva hygiene (pagi dan sore)

Perawatan luka episiotomi (pagi dan sore)

Farmakologi:

Injeksi Ampicillin 4x1 gr (IV)

Asam mefenamat 3x500 mg

Rencana: pindah bangsal obstetri

13-04-2015

(08.00 WIB)

S:

O:

A:

P:

Keluhan: habis melahirkan

Status Present

KU: Sedang


TD: 120/80mmHg

Nadi: 80x/menit

RR: 20x/menit

T: 36,5oC

Status Obstetri


vulva tenang, luka episiotomi tenang



Nonfarmakologi:


ASI on demand



Farmakologi :

Cefadroxil 2 x 500 mg

Asam mefenamat 3 x 500 mg

Vitamin B complex 2x1

Rencana konsul PKBRS

14-04-2015

(06.00 WIB)

S:

O:

Keluhan: -

Status Present

11

A:

P:

KU: Sedang


TD: 120/80mmHg

Nadi: 82x/menit

RR: 20x/menit

T: 36,5oC

Status Obstetri


vulva tenang, luka episiotomi tenang, lokia rubra (+)



Nonfarmakologi:


ASI on demand



Farmakologi:




15-04-2015

(06.00 WIB)

S:

O:

Keluhan: -

Status Present

KU: Sedang


TD: 120/80mmHg

Nadi: 82x/menit

RR: 20x/menit

T: 36,5oC

Status Obstetri


vulva tenang, luka episiotomi tenang, lokia rubra (+)

12

A:

P:



Nonfarmakologi:


ASI on demand



Farmakologi:




Rencana pulang.

13

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Histologi Membran Amniokorionik

Selaput ketuban terdiri atas struktur anatomi yang termasuk amnion dan

korion (yang berasal dari fetus) dan desidua (yang berasal dari ibu). Struktur ini

dikenal sebagai unit amniokorion-desidua (lihat gambar 1). Amnion berasal dari

sitotrofoblas dan terdiri atas epitelium, yang menghadap ke rongga amnion,

lapisan padat berperan paling besar dalam mempertahankan kekuatan amnion dan

lapisan spons berada di antara amnion dan korion. Lapisan spons memungkinkan

amnion untuk bergerak terhadap korion yang terfiksir. Korion mengandung

beberapa lapisan jaringan ikat yang merupakan lapisan terluar yang melekat erat

dan sulit dibedakan dari desidua kapilaris. Unit amniokorion-desidua merupakan

struktur matriks ekstraseluler fundamental yang mengandung komponen seluler

yang unik yaitu amnion, korion dan desidua (lihat gambar 2).11

Gambar 1. Histologi Membran Amniokorionik11

14

Gambar 2. Gambar skematis dari struktur membrane ketuban saat aterm. Komposisi matriks

ekstraseluler pada tiap lapisan dan tempat produksi matriks metalloproteinase (MMP).11

3.2 Definisi

Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan pecahnya selaput ketuban sebelum

mulainya persalinan atau dimulainya tanda inpartu.5,6,8-10 Periode latensi

merupakan interval antara KPD dan waktu dimulainya persalinan. Periode latensi

tersebut berkisar antara 1 sampai 12 jam.11 Pecahnya ketuban sebelum usia

kehamilan 23 minggu dikenal sebagai ketuban pecah sebelum janin bisa hidup.11

Pecahnya ketuban sebelum persalinan dan sebelum usia kehamilan 37 minggu

dikenal sebagai ketuban pecah dini prematur.5,7,9 Ketuban yang pecah setelah atau

ketika persalinan disebut ketuban pecah spontan.9 Lokasi ruptur ketuban biasanya

di cavum uteri yang paling dekat dengan serviks.11

3.3 Epidemiologi

Pada kehamilan aterm, KPD terjadi pada sekitar 8% kasus dan biasanya

diikuti oleh persalinan spontan. Sekitar 50% wanita dengan KPD akan melahirkan

spontan dalam waktu 12 jam, 70% dalam waktu 24 jam, 85% dalam waktu 48 jam

15

dan 95% dalam waktu 72 jam. KPD prematur terjadi pada 1,0 – 3,5% kehamilan

dan merupakan penyebab terbanyak kelahiran prematur. 5,7,8,10

Sebanyak 15-25% infeksi intraamnion terjadi pada KPD prematur dan

infeksi postpartum terjadi pada sekitar 15-20% populasi. Kejadian infeksi ini lebih

sering terjadi pada usia kehamilan muda. Abrupsio plasenta terjadi 2-5% pada

kehamilan dengan KPD prematur.5,7,8,10 Melalui penatalaksanaan ekspektatif,

angka kelangsungan hidup janin pada KPD yang terjadi setelah usia kehamilan 22

minggu lebih besar daripada sebelum berusia 22 minggu (57,7%:14,4%).5

3.4 Etiologi dan Faktor Risiko

KPD dapat disebabkan oleh beberapa faktor. KPD pada usia kehamilan

aterm bisa terjadi akibat kelemahan selaput ketuban fisiologis dan adanya gaya

yang dihasilkan dari kontraksi uterus. Selain itu, KPD dapat juga disebabkan oleh

keadaan patologis yang berdiri sendiri atau terjadi secara bersamaan. Infeksi

intraamnion terutama pada usia kehamilan muda, adanya riwayat KPD prematur,

perdarahan antenatal, oligohidramnion, ukuran serviks yang pendek, perdarahan

trimester kedua dan ketiga, indeks massa tubuh yang rendah, status sosioekonomi

yang rendah, merokok dan penggunaan obat-obatan terlarang. Tindakan

amniosintesis dan sirklase juga dapat menyebabkan KPD.5,6,9 Adapun faktor risiko

dari KPD prematur berhubungan terbalik dengan usia kehamilan saat ruptur dan

terdapat faktor lain yang terlibat seperti banyaknya fetus, tingkat keparahan

oligohidramnion, ketebalan miometrium dan komplikasi maternal dan obstetrik.7

3.5 Patofisiologi

Teori two sac dari Schumann memaparkan bahwa cairan amnion terdapat

pada 2 lapisan membran dan menghasilkan tonjolan yang ruptur ke vagina,

meninggalkan satu lapisan intak dengan adanya cairan sisa serta dapat ruptur di

kemudian hari. Pada kasus ini, ibu mempunyai riwayat kebocoran cairan dan tes

harus positif walaupun membran terlihat intak pada saat persalinan.7

Patofisiologi KPD berbeda dengan KPD prematur. Pada kehamilan aterm,

kelemahan membran dapat dihasilkan dari perubahan fisiologis dikombinasikan

dengan gaya tekan yang dihasilkan oleh kontraksi dan peregangan berulang.

16

Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia

yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh bukan karena seluruh selaput

ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraseluler

matriks. Perubahan struktur, jumlah sel dan katabolisme kolagen menyebabkan

aktivitas kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah. Degradasi

kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase (MMP) yang dihambat oleh

inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. Mendekati waktu persalinan,

keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada degradasi proteolitik dari

matriks ekstraseluler dan membran janin. Aktivitas degradasi proteolitik ini

meningkat menjelang persalinan. Kelemahan generalisata dari membran lebih

sulit diidentifikasi pada KPD prematur. KPD prematur lebih disebabkan oleh

defisit fokal daripada kelemahan generalisata membran.7,10

Mekanisme KPD Akibat Infeksi

Ketika terjadi invasi bakteri intrauterine, membran desidua dan fetus

beraktivasi dan menghasilkan sitokin pro inflamasi (prostaglandin, metaloprotease

dan neutrofil PMN, makrofag dan zat bioaktif lainnya). Interleukin-1 dan tumor

nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas

MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion.11

Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi

prostaglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban

pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen

membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang

melepaskan prekursor prostaglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologis

terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion

akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat

dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam

arakidonat menjadi prostaglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara

produksi prostaglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun

prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam

persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen

pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-3.11

17

Mekanisme KPD Akibat Pengaruh Hormon

Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks

ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan

menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi

TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi

progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi

walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada

juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat

diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta.11

Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi

oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-

9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada

selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam

patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.11

Mekanisme KPD Akibat Kelainan Vaskular

Pemeriksaan histologi pada plasenta wanita yang melahirkan dengan KPD

premature menunjukkan bahwa terdapat 2 kelompok pasien yaitu mereka yang

menderita korioamnionitis akut dan mereka dengan lesi vaskuler plasenta. Pasien

dengan lesi vaskuler juga mengalami inflamasi (korioamnionitis histologis). Lesi

vaskuler spesifik mencakup kegagalan transformasi fisiologis dari arteri spiralis,

aterosis, nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah desidua dan thrombosis

pembuluh darah desidua bersamaan dengan vaskulopati desidua. Perdarahan per

vaginam dapat menyebabkan KPD melalui pemisahan korioamnion dan desidua

yang dapat melemahkan selaput ketuban. Pada saat pembentukkan klot

retroplasenta, thrombin dihasilkan. Enzim ini akan menstimulasi produksi MMP-1

dan MMP-3 oleh sel desidua dan MMP-9 oleh membrane amniokorion. MMP ini

bisa mendegradasi kolagen fibriler (tipe I dan III) dan komponen matriks

ekstraseluler membran korioamnion lainnya yang dapat memungkinkan untuk

terjadinya KPD.11

18

Mekanisme KPD Akibat Kematian Sel Terprogram

Pada selaput ketuban, terdapat lokasi perubahan morfologis yaitu zone of

altered morphology (ZAM). ZAM ini dicirikan oleh pembengkakan jaringan,

gangguan jaringan ikat, penipisan lapisan trofoblas dan penipisan atau tidak

adanya lapisan desidua. ZAM mengalami peningkatan apoptosis. 11

Mekanisme KPD Akibat Peregangan Selaput Ketuban

Sel-sel mesenkimal di korion mengalami perubahan fenotipe menjadi

miofibroblas yang teraktivasi. Fenotip ini muncul ketika matriks ekstraseluler

terpapar dengan gaya regang membran ketika fetus bertumbuh dan kontraksi

uterus. Terjadi perubahan komposisi matriks ektraseluler ZAM yaitu penurunan

signifikan dari kepadatan kolagen I, III, dan IV serta peningkatan ekspresi tenacin

C dan osteonektin. Peningkatan tekanan intrauterine melebihi tekanan pada ZAM

sehingga selaput ketuban pecah.11

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput

ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu, peregangan juga

merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari

sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang

aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya

keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya

menyebabkan pecahnya selaput ketuban.11

Mekanisme KPD Akibat Keadaan Patologis Serviks

Integritas serviks bermanfaat untuk mencegah infeksi intrauterine dari

bawah ke atas dan menjaga integritas daerah bawah dari selaput ketuban. Infeksi

dapat disebabkan oleh pemendekan serviks, hilangnya mukus dan perubahan

dinamis serviks. Hilangnya mukus dapat mengurangi imunitas untuk mencegah

infeksi intrauterin ke atas.11

19

Gambar 3. Mekanisme yang Berperan dalam Patofisiologi KPD

3.6 Manifestasi Klinis

Pasien dengan KPD prematur biasanya mengeluh terdapat kebocoran

cairan, discharge vagina, perdarahan vagina dan tekanan pada pelvis. Pasien

hamil aterm dengan KPD akan melahirkan per vaginam dalam waktu 24 jam.9

3.7 Diagnosis

A. Anamnesis5,6

Dari anamnesis, didapatkan pasien merasa keluar cairan yang banyak

secara tiba-tiba.

B. Pemeriksaan Fisik

Periksa adanya tanda-tanda infeksi seperti suhu ibu >38oC serta air

ketuban keruh dan berbau.

C. Pemeriksaan Obstetri5,6

20

Pemeriksaan Leopold dan DJJ

Pada semua pasien KPD, usia kehamilan, presentasi fetus dan keadaan

janin harus diperiksa. DJJ janin dapat mengalami takikardia yang

menunjukkan adanya infeksi.

Pemeriksaan dengan menggunakan inspekulo

Pemeriksaan obstetri dengan menggunakan inspekulo bermanfaat

untuk melihat cairan amnion melewati serviks dan terkumpul atau

mengenang pada forniks posterior atau vagina, menilai servisitis,

prolaps tali pusat, dilatasi dan pendataran serviks dan mengambil

sediaan untuk kultur,

Pemeriksaan dalam

Pemeriksaan dalam berupa Vagina Toucher berguna untuk mematikan

tidak ada tanda-tanda inpartu.

D. Pemeriksaan lain5,6,7

Pemeriksaan pH cairan vagina

Pemeriksaan pH dapat dilakukan dengan menggunakan kertas

Nitrazin dan lihat apakah kertas lakmus berubah dari merah menjadi

biru. pH cairan vagina yang normal berkisar antara 4,5 – 6,0

sedangkan cairan amnion memiliki pH 7,1 – 7,3.

Hasil positif semu terjadi jika terdapat darah atau semen, antiseptik

alkali dan vaginosis bakterialis. Hasil negatif semu dapat terjadi pada

KPD prolong dan cairan sisa yang minimal.

Pemeriksaan mikroskopis

Dari pemeriksaan di mikroskop, akan terlihat gambaran pakis

ketika mengamati secret servikovaginal yang mongering.5,6

Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan USG dilakukan untuk mengkonfirmasi usia

kehamilan, memperkirakan berat janin dan presentasinya, memantau

pertumbuhan fetus, DJJ, korioamnionitis serta abrupsio plasenta.

Selain itu, melalui USG, KPD dapat dikonfirmasi dengan adanya

oligohidramnion.

21

Pemeriksaan fibronektin fetus

Fibronektin fetus merupakan pemeriksaan yang sensitif tetapi tidak

spesifik untuk KPD. Hasil yang negatif menunjukkan membran yang

intak tetapi hasil yang positif bukan merupakan diagnosis pasti KPD.

Pemeriksaan alfa-mikroglobulin-1 (PAMG-1)

Glikoprotein plasenta ini berjumlah banyak pada cairan amnion

dan lebih rendah pada darah ibu. PAMG-1 dapat dideteksi sebanyak

0,25 µl cairan amnion pada 1 ml sekresi vagina.7

Instilasi tinta karmin indigo transabdominal dengan bantuan USG,

diikuti dengan lewatnya cairan tinta biru melalui vagina dan

didokumentasi dengan tampon.

Hal yang penting diperhatikan bahwa urine maternal berubah

menjadi biru dan jangan disalahtafsirkan dengan cairan amnion.

Pemeriksaan laboratorium

Monitor serial dari leukosit (> 15.000/mm3) dan penanda inflamasi

dapat dilakukan jika terdapat bukti klinis adanya infeksi. Beberapa

penanda yang dapat digunakan pada cairan amnion adalah prolaktin,

alfa-fetoprotein, subunit beta Human Chorionic Gonadotropin (HCG),

diamin oksidase, laktat, kreatinin, urea dan Insulin Growth Factor

Binding Protein-1. Akan tetapi, penanda ini jarang digunakan karena

alasan biasa, kompleksitas pemeriksaan dan sensitivitas yang

rendah.5,7

3.8 Komplikasi

Beberapa komplikasi dapat terjadi pada KPD terbagi atas ibu dan janin,

yaitu:

A. Ibu5,7,9

Korioamnionitis

Endometritis

Abrupsio plasenta

Retensio plasenta

22

Perdarahan post partum

Sepsis

Sepsis jarang terjadi pada ibu tetapi merupakan suatu keadaan yang

mengancam nyawa dan terjadi pada sekitar 1% kasus

Kematian ibu

B. Janin5,7,9

Infeksi dan inflamasi intrauterin, frekuensinya meningkat seiring

dengan lamanya durasi KPD. Inflamasi dapat menyebabkan gangguan

perkembangan saraf

Persalinan prematur yang juga dapat mengakibatkan distres nafas,

sepsis, perdarahan intraventrikuler dan enterokolitis nekrotikans

Kerusakan substansia alba akibat KPD pada usia kehamilan muda

Kematian janin, terjadi pada KPD prematur saat berusia 14 hingga 24

minggu kehamilan

Hipoplasia pulmonal, biasanya terjadi pada KPD sebelum usia

kehamilan 24 minggu. Faktor risiko lainnya yaitu volume amnion

yang tersisa sedikit

Deformitas seperti Potter-like facies (rendahnya posisi telinga dan

lipatan epikantus), kontraktur ekstremitas dan abnormalitas posisi

lainnya. Hal ini disebabkan oleh oligohidramnion yang

berkepanjangan. Deformitas terjadi pada 1,5-2, Deformitas terjadi

pada 1,5-38% kasus dan dapat membaik dengan pertumbuhan

postnatal dan terapi fisik.

Kompresi plasenta

Malpresentasi

23

3.9 Penatalaksanaan

A. Tatalaksana Umum6

- Eritromisin 4 x 250 mg selama 10 hari

- Rujuk ke fasilitas yang memadai

B. Tatalaksana Khusus5,6,8,9

Di RS rujukan, dilakukan tatalaksana sesuai dengan usia kehamilan.

Aterm (usia kehamilan ≥ 37 minggu)

- Persiapan persalinan

Indikasi persalinan pada KPD yaitu gawat janin, korioamnionitis

dan abrupsio plasenta.

- Induksi persalinan dengan prostaglandin atau oksitosin jika tidak

ada kontraindikasi

Metaanalisis dari 12 penelitian acak (6.814 wanita) menunjukkan

bahwa induksi persalinan dapat mengurangi lama waktu

persalinan dan risiko korioamnionitis, endometritis dan perawatan

di ruang rawat intensif neonatus tanpa meningkatkan jumlah

persalinan sectio cesarea atau persalinan per vaginam operatif.

- Profilaksis infeksi Streptococcus grup B jika diindikasikan

Profilaksis ini diberikan berdasarkan hasil kultur sebelumnya

Prematur akhir (usia kehamilan 34 0/7 - 36 6/7 minggu)

Penatalaksanaannya sama dengan usia kehamilan aterm

Prematur (usia kehamilan 24 0/7 – 33 6/7 minggu)

- Tatalaksana ekspektatif

Bila terdapat amnionitis, abrupsio plasenta dan kematian janin,

lakukan persalinan segera.

- Antibiotik

Kombinasi ampisilin (4 x 2 gram) dan eritromisin (4 x 250 mg)

intravena selama 2 hari dan dilanjutkan dengan amoksisilin oral

(3 x 250 mg) dan eritromisin (3 x 333 mg) selama 5 hari

direkomendasikan selama manajemen ekspektatif pada wanita

dengan KPD premature dengan usia kehamilan < 34 0/7 minggu.

24

- Kortikosteroid dosis tunggal

Kortikosteroid yang dipilih adalah deksametason 6 mg IM tiap 12

jam selama 48 jam atau betametason 12 mg IM tiap 24 jam

selama 48 jam. Penggunaan kortikosteroid antenatal telah

dievaluasi dan bermanfaat untuk mengurangi mortalitas neonatus,

distres pernafasan, perdarahan intraventrikuler dan enterokolitis

nekrotikans.

- Profilaksis infeksi Streptococcus grup B jika diindikasikan

- Magnesium sulfat sebagai neuroproteksi

Penggunaan magnesium sulfat sebagai neuroproteksi bertujuan

untuk mengurangi risiko palsi serebral pada janin.

- Lakukan pemeriksaan serial untuk menilai kondisi ibu dan janin

Usia kehamilan < 24 minggu

- Lakukan konseling pada pasien

- Tatalaksana ekspektatif atau induksi persalinan

- Antibiotik tidak direkomendasikan

- Kortikosteroid tidak direkomendasikan

- Tokolitik tidak direkomendasikan

- Magnesium sulfat sebagai neuroproteksi tidak direkomendasikan

3.10 Prognosis

Pada umumnya, prognosis baik setelah usia kehamilan 32 minggu dan tidak

ada komplikasi seperti malformasi kongenital, hipoplasia pulmonal dll. KPD

trimester kedua (13-26 minggu) mempunyai prognosis buruk. Kemampuan

bertahan hidup tergantung usia kehamilan pada saat diagnosis yaitu 12% ketika

berusia 16 – 19 minggu dan 60% ketika berusia 25 – 26 minggu.9

25

BAB IV

ANALISIS KASUS

Ny. S, perempuan, berusia 33 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan utama

keluar air dari kemaluan. Pasien datang dalam keadaan hamil dengan status obstetrik

G1P0A0. Keluar air dari kemaluan pada wanita hamil maka dapat dipikirkan sebagai

pecahnya selaput ketuban. Pecahnya selaput ketuban pada wanita hamil dapat terjadi

normal ataupun terlalu cepat. Biasanya selaput ketuban akan pecah pada akhir kala I atau

awal kala II. Di sisi lain, selaput ketuban juga dapat pecah lebih cepat dari waktu

seharusnya dan sering dikatakan sebagai ketuban pecah dini. Ketuban pecah dini (KPD)

ini diartikan sebagai pecahnya selaput ketuban sebelum ada/mulai tanda-tanda inpartu.

Beberapa tanda inpartu adalah penipisan dan pembukaan serviks, kontraksi uterus yang

mengakibatkan perubahan serviks (minimal 2x dalam 10 menit), keluar cairan dan lendir

bercampur darah (show) dari vagina. Pada kasus ini pasien ini mengalami keluar air

terlebih dahulu dari kemaluannya, dan 2 jam kemudian baru diikuti dengan tanda-tanda

inpartu seperti kontraksi yang dirasa semakin kuat dan sering serta keluarnya darah dan

lendir dari vagina, sementara tanda inpartu berupa penipisan dan pembukaan serviks tidak

dapat ditentukan karena tanda ini didapatkan dari pemeriksaan fisik sementara pasien

baru datang ke rumah sakit 10 jam setelah keluar air dari kemaluannya sehingga tidak

pasti apakah saat selaput ketuban pecah telah terjadi pembukaan dan penipisan serviks.

Oleh karena itu, pada pasien ini masih dapat dipikiran sebagai ketuban pecah yang

normal ataupun ketuban pecah dini. Berdasarkan definisi lain, ketuban pecah dini juga

dapat diartikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya tanpa disertai tanda inpartu

dan setelah 1 jam tetap tidak diikuti dengan proses inpartu sebagaimana mestinya. Pada

kasus ini, setelah 1 jam pasca keluar air pasien masih belum mengalami tanda-tanda

inpartu maka dapat dikatakan bahwa pasien mengalami ketuban pecah dini.

Akan tetapi untuk menetukan apakah air yang keluar benar-benar merupakan

ketuban atau bukan diperlukan pemeriksaan seperti tes nitrazin. Pada pemeriksaan ini

digunakan kertas lakmus untuk mengecek cairan yang keluar dari vagina. Ketuban

memiliki pH sekitar 7-7,5 sehingga akan menyebabkan kertas lakmus berubah warna dari

merah jadi biru, sementara sekret vagina biasanya memiliki pH 4-5 dan tidak akan

menyebabkan kertas lalmus tidak berubah warna. Pada kasus ini setelah dilakukan tes

nitrazin didapatkan hasil kertas lakmus berubah warna dari merah menjadi biru sehingga

dapat disimpulkan bahwa cairan yang keluar adalah memang benar ketuban.

26

Ketuban pecah dini dapat terjadi pada usia kehamilan preterm <37 minggu ataupun

aterm >37 minggu. Sebagian besar kasus ketuban pecah dini terjadi pada kehamilan

aterm diatas 37 minggu. Pada kasus ini, usia kehamilan pasien adalah aterm. Hal ini dapat

dilihat dari perkiraan usia kehamilannya dimana HPHT pasien adalah 7 Juli 2014 dan dari

HPHT ini diperkirakan usia kehamilannya adalah sekitar 39 minggu. Selain dari HPHT,

perkiraan usia kehamilan dapat ditentukan pula dari pemeriksaan fisik yaitu melalui

pemeriksaan leopold I dengan melihat tinggi fundus uteri. Tinggi fundus uteri pasien ini

adalah 32 cm, maka berdasarkan tabel tinggi fundus uteri menurut Spiegelberg dan

Mochtar maka usia kehamilannya adalah 36 minggu. Akan tetapi, tinggi fundus ini

mungkin lebih rendah dari seharusnya dan usia kehamilan pasien ini lebih dari 36

minggu, tinggi fundus didapatkan lebih rendah mungkin disebabkan karena pecahnya

ketuban sehingga volume intrauterine berkurang. Selain dari anamnesis dan pemeriksaan

fisik, perkiraan usia kehamilan juga dapat ditentukan melalui pemeriksaan USG dengan

menilai biometri janin. Hasil pemeriksaan biometri janin berdasarkan USG pada pasien

ini adalah BPD (biparietal diameter): 92mm, Ac (Abdominal circumference):

330mm, Hc (Head Circumference): 328mm, EFW (Estimate Fetal Weight):

2800gr. Berdasrkan hasil ini maka diperkirakan usia kehamilan pasien adalah

sekitar 38 minggu. Maka dari seluruh pemeriksaan disimpulkan bahwa usia

kehamilan pasien ini adalah aterm. Jadi dapat ditegakkan bahwa pasien ini

mengalami ketuban pecah dini aterm.

Ketuban pecah dini pada kondisi aterm dapat merupakan variasi fisiologis

akibat kelemahan selaput ketuban fisiologis maupun patologis yang dapat

disebabkan oleh berbagai faktor predisposisi seperti infeksi, peningkatan tekanan

intrauterin sehingga terjadi overdistensi uterus, trauma, multigravida, atau

perokok. Pada sebagian besar kasus ketuban pecah dini terjadi akibat proses

infeksi. Pada kasus ini, kemungkinan overdistensi uterus sehingga menyebabkan

ketuban pecah dini dapat disingkirkan karena pada pasien ini tidak terdapat

kondisi gemeli, polihidramnion yang dapat menyebabkan peregangan uterus

berlebihan. Kemudian riwayat trauma yang dapat menyebabkan ketuban pecah

dini juga dapat disingkirkan karena pasien menyangkal adanya riwayat trauma

dan riwayat post koital. Kemudian faktor risiko KPD yang paling sering terjadi

adalah infeksi. Kemungkinan adanya infeksi yang menyebabkan ketuban pecah

27

dini pada pasien ini masih dapat dipikirkan. Infeksi dapat terjadi baik secara

langsung pada selaput ketuban, maupun ascenden dari vagina. Pada kondisi

infeksi akan menghasilkan sitokin pro inflamasi (prostaglandin, metaloprotease,

dan neutrofil PMN, makrofag dan zat bioaktif lainnya). Infeksi bakteri dan respon

inflamasi juga merangsang produksi prostaglandin oleh selaput ketuban yang

diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan

iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Pada kasus ini kemungkinan

infeksi yang terjadi adalah infeksi ascenden dari vagina karena terdapat riwayat

keputihan pada pasien ini. Selain itu, tanda lain yang dapat mendukung

kemungkinan adanya infeksi pada kasus ini dapat dilihat dari warna ketuban yang

hijau. Air ketuban yang normal biasanya jernih dan tidak berbau, sementara pada

kasus ini warna air ketuban hijau sehingga kemungkinan terjadi infeksi pada

kasus ini. Selain itu, tanda infeksi juga ditunjukkan melalui hasil laboratorium

dimana ditemukan leukositosis (leukosit pre partum 21.400/mm3, post partum

30.900/mm3, serta CRP kualitatif + dan kuantitatif 83). Pada ibu hamil kadar

leukosit ibu memang dapat lebih tinggi dari normal karena adanya reaksi antigen-

antobodi namun peningkatan leukosit ini lebih dari normal dimana pada ibu hamil

pre partum kadar normal leukosit adalah 5.000-17.000/mm3 sementara pada

kondisi post partum leukosit ibu bervariasi dari 9.000-25.000/mm3. Oleh karena

itu, dapat disimpulkan bahwa ibu mengalami infeksi.

Dari hasil pemeriksaan ketika pasien datang, didapatkan temuan tinggi

fundus uteri 32 cm, bagian teratas bokong, letak memanjang, bagian terbawah

kepala, penurunan 3/5, his: 3x/10’/30”, DJJ: 156 x/menit regular, taksiran berat

janin 3100 gram. Dari pemeriksaan dalam inspekulo ditemukan portio livide,

OUE terbuka, fluor (+), fluxus (+), ketuban tidak aktif. Vaginal toucher : portio

lunak, anterior, pembukaan 7cm, pendataran 75%, bagian terbawah kepala, hodge

II, ketuban (-) kental, hijau, penunjuk UUK kanan depan. Dari pemeriksaan ini

dapat dilihat bahwa saat datang pasien sudah memasuki kala I fase aktif

persalinan dilihat dari pembukaan yang sudah 7 cm, namun dari pemeriksaan ini

ditemukan his 3x/10’/30”.

28

Pasien ini didiagnosis dengan G1P0A0 hamil 38 minggu inpartu kala I fase

aktif dengan ketuban pecah dini 10 jam, janin tunggal hidup presentasi kepala.

Tatalakasana yang seharusnya diberikan untuk pasien ini sesuai dengan alur terapi

dari American College of Obstetricians and Gynecologist adalah terapi ketuban

pecah dini untuk usia kehamilan aterm yaitu pemberian antibiotik serta terapi aktif

berupa terminasi kehamilan. Pada kasus, terapi awal yang dilakukan saat pasien di

IGD adalah observasi TV ibu, His, DJJ, IVFD RL gtt xx/menit, injeksi Ampicilin

4x1g (IV), persiapan partus pervaginam. Terapi yang dilakukan pada pasien ini

sudah sesuai dengan standar yang seharusnya dilakukan.

Pemberian infus IVFD RL dengan gtt XX/menit ditujukan untuk memenuhi

kebutuhan cairan selama proses persalinan serta sebagai akses penyuntikan obat

secara intravena. Pemberian antibiotik sangat diperlukan pada ketuban pecah ini.

Berdasarkan alur penatalaksanaan menurut American College of Obstetricians

and Gynecologist, maka perlu diberikan antibiotik profilaksis terhadap GBS

(group B streptococcus). Hal ini dilakukan karena GBS merupakan merupakan

salah satu penyebab mortalitas dan morbiditas pada noenatus akibat sepsis,

penumonia dan meningitis. Tujuan terapi antibiotik ini adalah untuk mengurangi

atau meniadakan transmisi GBS ke neonatus dengan memberi antibiotik pada ibu.

Pilihan antibiotik yang dapat diberikan adalah penisilin dan ampisilin. Antibiotik

lini pertama yang diberikan sebagai antibiotik profilaksis adalah penisilin G, dan

ampisilin merupakan terapi alternatif yang juga dapat diberikan karena GBS

sensitif terhadap ampisilin. Pada kasus ini pasien diberikan ampisilin mungkin

karena ketersediaan obat yang ada adalah ampisilin. Kemudian pada kasus ini

karena usia kehamilan pasien sudah cukup bulan maka tidak ada alasan untuk

mempertahankan kehamilan lebih lama sehingga perlu dilakukan persiapan

persalinan sesegera mungkin. Persalinan dapat dilakukan pervaginam ataupun per

abdominam jika terdapat kontraindikasi persalinan pervaginam seperti letak

lintang, presentasi lain yang tidak memungkinkan dilahirkan pervaginam serta ada

kontraindikasi pemberian oksitosin.

Komplikasi yang dapat terjadi pada kasus persalinan dengan ketuban pecah

dini adalah komplikasi pada ibu dan janin. Pada komplikasi maternal dapat terjadi

29

infeksi seperti korioamnionitis, sementara komplikasi pada janin dapat terjadi

partus prematurus, septikemia, pneumonia, omfalitis, hipoksia dan asfiksia akibat

oligohidramnion sehingga menimbulkan gawat janin. Akan tetapi pada kasus ini

tidak ditemukan tanda dari komplikasi baik pada ibu maupun janin. Prognosis

pada kasus ini baik quo ad vitam maupun fungsionam adalah dubia ad bonam. Hal

ini didasarkan pada waktu terjadinya KPD yaitu pada usia aterm sehingga tidak

terjadi komplikasi seperti partus prematurus yang berdampak kurang baik pada

janin serta komplikasi lainnya. Selain itu, pada ibu dari pemeriskaan tanda vital

semua dalam batas normal serta tidak ada manifestasi klinis yang menunjukkan

tanda infeksi meskipun hasil laboratorium menunjukkan leukositosis dan CRP

yang postif.

Kemudian setelah proses persalinan selesai maka masih diperlukan follow

up pasca peralinan yang terdiri dari observasi tanda vital, kontraksi uterus dan

perdarahan, serta perlu dilakukan perawatan luka untuk mencegah infeksi. Pada

pasien ini, saat dilakukan follow up tidak ditemukan perdarahan aktif, tanda vital

dalam batas normal, kontraksi uterus baik serta fundus uteri yang mengecil (2 jari

bawah pusat). Pasien juga diedukasi bagaimana cara menjaga vulva hygiene.

Pasien diajarkan untuk mengganti kassa di daerah luka episiotomi yang telah

diberi povidone iodine 10% setiap kali habis BAB atau BAK, perhatikan tanda-

tanda infeksi pada bekas jahitan seperti bengkak atau timbul nanah. Kemudian

setelah di bangsal, pasien mendapatkan terapi antibiotik berupa cefadroxil 2x500

mg, asam mefenamat 3x500mg, dan vitamin B kompleks 2x1. Pemberian

antibiotik diganti dari iv ke oral dikarenakan target terapi sekarang adalah hanya

ibu, tanpa janinnya lagi sehingga pemberian secara oral sudah cukup. Pemilihan

antibiotik menjadi cefadroxil karena cefadroxil merupakan antibiotik spektrum

luas yang efektif terhadap streptokokus. Asam mefenamat merupakan obat

analgetik yang diberikan untuk mengurangi rasa nyeri, pada kasus ini pemberian

asam mefenamat ditujukan untuk mengurangi nyeri pasca persalinan dan nyeri

jahitan luka episiotomi. Kemudian pasien juga diberikan terapi vitamin B

kompleks. Pada kasus ini pasien dalam kondisi pasca persalinan dan selama

proses persalinan sejumlah darah ikut keluar, ditambah lagi dari hasil pemeriksaan

30

laboratorium didapatkan kondisi anemia. Vitamin B kompleks terdiri dari vitamin

B1, B2, B3, B5, B6, B7, B9 dan B12. Salah satu komponen penting dalam

pembentukan sel darah merah adalah vitamin B12, jadi salah satu tujuan

pemberian vitamin pada kasus ini adalah untuk membantu proses pembentukan

sel darah merah.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia

Tahun 2012. 2013;p:260-261.

2. Ning L., Qiulan F., Wenhua C. Cause Analysis and Clinical Management

Experience of the Premature Rupture of Membrane. Open Journal of

Obstetrics and Gynecology, 2013;3:p222-226.

3. Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP. Antibiotics for Preterm Rupture of

Membranes. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2010;8:p2-13.

4. Allison B. Practice Bulletin no.139: Management of Premature Rupture of

Membranes. Obstet Gynecol, 2013;p122:918.

5. Practice Bulletin. Premature Rupture of Membranes. The American College

of Obstetricians and Gynecologists. 2013;122(4):p918-930.

6. Moegni EM, Ocviyanti D. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Moegni EM,

Ocviyanti D. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan

Dasar dan Rujukan. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia;

2013:p122-123.

7. El-Messidi A, Cameron A. Diagnosis of Premature Rupture of Membrane:

Inspiration from the Past and Insights for the Future. J Obstet Gynaecol Can.

2010;32(6):p561-569.

8. Yudin Mark H, van Schalkwyk J, van Eyk N. Antibiotic Therapy in Preterm

Premature Rupture of Membrane. J Obstet Gynaecol Can. 2009;233:p863-

867.

9. Jazayeri A. Premature Rupture of Membranes. Perinatal Services, Aspirus

Hospital; New York: 1-8.

Available from: http://emedicine.medscape.com/article/261137-overview

10. Prawirohardjo, S. Ilmu Kebidanan, PT Bina Pustaka Sarwono, Jakarta, 2011.

11. Santolaya-Forgas J, Romero R, Espinoza J, Friel LA, Kusanovic JP, Bahado-

Singh R, Nien JK.. Prelabor Rupture of Membranes. In: Reece EA, Hobbins

JC, editors. Clinical Obstetrics: The Fetus and Mother. 3rd ed. Massachussets:

Blackwell Publishing, Inc;2007:p1130-1188.

32

Contoh Case KPD

Documents

Transcript of Contoh Case KPD