Coats Disease

18
PENDAHULUAN Penyakit Coats atau Coats’ disease adalah suatu penyakit yang ditandai oleh adanya telangiektasis dan aneurisma pembuluh darah retina disertai dengan eksudat intraretina maupun subretina pada satu mata. 1-6 Awalnya penyakit Coats yang diperkenalkan pertama kali oleh George Coats pada tahun 1908 mempunyai menifestasi klinik yang hampir sama dengan aneurisma Leber yaitu berupa abnormalitas pembuluh darah retina. 1-2 Reese kemudian berpendapat bahwa talangiektasis pembuluh darah retina (Aneurisma Leber) yang dapat menyebabkan eksudasi retina progresif dan ablasio retina disebut dengan penyakit Coats. 1-2 Prevalensi penyakit Coats belum pernah dilaporkan hingga saat ini karena termasuk penyakit yang jarang terjadi. Shields 4 melaporkan jumlah penyakit Coats yang terdiagnosa di Wills Eye Hospital, Amerika sebesar 150 kasus, dengan usia yang bervariasi dari 1 bulan hingga 63 tahun namun rata-rata berusia 5 hingga 11 tahun. Laki-laki lebih banyak menderita penyakit Coats daripada perempuan dengan perbandingan 3:1. 1-6 Penyakit Coats terjadi pada salah satu mata atau unilateral dengan persentase sebesar 95 %. 4-5 Penyakit Coats tidak dipengaruhi oleh ras maupun faktor herediter. 1-6 Penyebab pasti penyakit Coats belum diketahui hingga saat ini namun terdapat dugaan bahwa penyebabnya adalah 1

description

sari pustaka

Transcript of Coats Disease

Page 1: Coats Disease

PENDAHULUAN

Penyakit Coats atau Coats’ disease adalah suatu penyakit yang ditandai oleh

adanya telangiektasis dan aneurisma pembuluh darah retina disertai dengan eksudat

intraretina maupun subretina pada satu mata.1-6 Awalnya penyakit Coats yang

diperkenalkan pertama kali oleh George Coats pada tahun 1908 mempunyai menifestasi

klinik yang hampir sama dengan aneurisma Leber yaitu berupa abnormalitas pembuluh

darah retina.1-2 Reese kemudian berpendapat bahwa talangiektasis pembuluh darah retina

(Aneurisma Leber) yang dapat menyebabkan eksudasi retina progresif dan ablasio retina

disebut dengan penyakit Coats. 1-2

Prevalensi penyakit Coats belum pernah dilaporkan hingga saat ini karena

termasuk penyakit yang jarang terjadi. Shields4 melaporkan jumlah penyakit Coats yang

terdiagnosa di Wills Eye Hospital, Amerika sebesar 150 kasus, dengan usia yang

bervariasi dari 1 bulan hingga 63 tahun namun rata-rata berusia 5 hingga 11 tahun. Laki-

laki lebih banyak menderita penyakit Coats daripada perempuan dengan perbandingan

3:1. 1-6 Penyakit Coats terjadi pada salah satu mata atau unilateral dengan persentase

sebesar 95 %.4-5 Penyakit Coats tidak dipengaruhi oleh ras maupun faktor herediter. 1-6

Penyebab pasti penyakit Coats belum diketahui hingga saat ini namun terdapat

dugaan bahwa penyebabnya adalah kelainan primer dari vaskuler retina terutama di

perifer. Gambaran histopatologi yang menunjukkan adanya beberapa sel endotel atau

perisit yang hilang. menyebabkan terjadinya disorganisasi, dilatasi, aneurisma dan

telangiektasis. Abnormalitas tersebut akan mengganggu permeabilitas kapiler sehingga

akan terjadi eksudasi. Dugaan adanya teori gangguan transpor kolesterol, endokrin dan

teori keterlibatan gen NDP dalam patogenesis penyakit Coats juga pernah diungkapkan. 6-

7

Manifestasi klinis penyakit Coats dibagi menjadi dua yaitu onset dini atau anak

usia < 20 tahun dan dewasa ≥ 20 tahun. Keluhan pada anak-anak biasanya berupa

penurunan tajam penglihatan, strabismus dan leukokoria. 1-6 Pemeriksaan segmen anterior

sebagian besar tidak memperlihatkan adanya kelainan.1-6 Shields mengklasifikasikan

kelainan segmen posterior menjadi lima stadium yaitu stadium pertama hanya berupa

telangiektasis pembuluh darah retina, stadium kedua terdapat telengiektasis dan eksudat,

1

Page 2: Coats Disease

stadium ketiga terdapat ablasio retina eksudatif, stadium keempat terjadi ablasio retina

total dan glukoma sekunder, stadium kelima merupakan stadium paling akhir dari

penyakit Coats. 4-5

Diagnosis penyakit Coats ditegakkan berdasarkan anamnesis, manifestasi klinis,

pemeriksaan dengan biomikroskopi, oftalmoskop direk dan indirek. Pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah angiografi

fluoresen fundus (FFA), ultrasonografi dan CT-scan. 1-6,9 Diagnosis banding penyakit

Coats yang paling penting adalah retinoblastoma. Penatalaksaan penyakit Coats

berdasarkan stadiumnya dapat berupa observasi, fotokoagulasi, krioterapi, drainase cairan

subretina dan enukleasi. 1-6,11-15 Prognosis bervariasi tergantung pada tiap stadiumnya. 4-5,16

Penderita dengan penyakit Coats sering didiagnosis dengan retinoblastoma

padahal penatalaksanaan kedua penyakit tersebut sangat berbeda. Oleh karena itu,

pengetahun tentang gambaran klinik, penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan

penyakit Coats harus dapat lebih dipahami untuk menghindari kesalahan diagnosis dan

terapi dengan penyakit lain terutama retinoblastoma. Alasan itulah yang menjadi dasar

penulis untuk membuat sari pustaka ini.

2

Page 3: Coats Disease

ANATOMI

Retina merupakan lapisan tipis, yang melapisi 2/3 bagian dalam dinding posterior

bola mata. Retina membentang dari saraf optik di bagian posterior hingga ora serrata di

bagian anterior, yang kemudian akan berlanjut menjadi epitel badan siliar. Retina terbagi

dua secara garis besar yaitu lapisan epitel pigmen dan lapisan sensoris. 17-18

Lapisan epitel pigmen retina (Retinal Pigment Epithelium / RPE) adalah selapis

sel epitel kuboid yang tersusun heksagonal. Sel-sel epitel ini mendukung dan

mempertahankan fungsi segmen luar sel fotoreseptor. Sedangkan lapisan sensoris retina

terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan sel fotoreseptor, lapisan glia dan lapisan vaskuler.

Lapisan sel fotoreseptor terbagi menjadi segmen luar, silium, segmen dalam yang terdiri

dari sel ellipsoid dan myoid, serabut luar sel batang; badan sel, dan serabut dalam sel

batang yang akan berakhir pada ujung sinaps. Lapisan glia terdiri atas sel-sel Muller yang

tersusun vertikal. Lapisan vaskuler retina berfungsi sebagai sawar darah retina, yang

berasal dari beberapa cabang arteri retina sentralis. 17-18

Pada penyakit Coats jaringan anatomi yang terlibat terutama adalah jaringan

vaskuler retina dan sawar darah retina. Jaringan vaskuler retina berasal dari arteri retina

sentralis, arteri silioretina dan koriokapilaris. Arteri retina sentralis yang berdiameter 0,3

mm akan berjalan bersama-sama vena retina sentralis dan beberapa saraf simpatis di

dalam papil saraf optik. Setelah menembus papil saraf optik, arteri retina sentralis akan

bercabang ke superior dan inferior yang selanjutnya akan bercabang lagi ke bagian nasal

dan temporal. Cabang-cabang arteri retina sentralis akan berjalan pada lapisan serabut

saraf retina. Cabang-cabang arteri tersebut akan terus berjalan ke bawah dan membentuk

jaringan-jaringan kapiler atau plexus. Terdapat dua plexus yaitu inner plexus yang

terletak di lapisan sel ganglion dan outer plexus yang terletak di lapisan inti dalam

(gambar 1). Arteri silioretina yang terletak di dekat papil saraf optik merupakan

anastomosis antara koroid dan retina. Koriokapilaris berisi pembuluh darah kapiler yang

membentuk jaringan padat dan terbentang dari diskus optikus sampai dengan ora serata. 17-18

Kapiler retina terdiri dari sel endotel yang berbentuk sirkumferensial dan saling

dilekatkan oleh jaringan ikat zonulae occludentes. Jaringan ikat antar endotel tersebut

3

Page 4: Coats Disease

membentuk sawar darah retina dalam (inner blood retinal barrier). Sel endotel akan

diselubungi oleh basal lamina, perisit, makrofag perivaskuler dan mikroglia (gambar 1).

Sedangkan sawar darah retina luar (outer blood retinal barrier) dibentuk oleh sel-sel RPE

yang saling terikat jaringan ikat. 17-18

Gambar 1. Penampang vaskularisasi retina 18

EC : Endothelial Cell, PVM : Perivascular Macrophage, MG : Mikroglia, P : Perisit

PATOGENESIS

Penyebab pasti penyakit Coats belum diketahui hingga saat ini. Namun diduga

penyebab penyakit Coats adalah sebagai kelainan primer dari vaskuler. Gambaran

histopatologi menunjukkan hilangnya sebagian sel endotel dan perisit yang akan

menyebabkan disorganisasi mural, dilatasi aneurisma dan telangiektasis pada pembuluh

darah retina.9,19 Hal ini akan berakibat pada rusaknya struktur dan fungsi sawar darah

retina berupa gangguan permeabilitas pembuluh darah sehingga terjadi eksudasi masif

subretina maupun intraretina. Eksudasi masif tersebut berupa kristal kolesterol, makrofag

yang berisi lemak (lipid-laden macrophage) dan sedikit eritrosit. 19

4

Page 5: Coats Disease

Dugaan adanya kelainan endokrin juga pernah diungkapkan sebagai penyebab

penyakit Coats karena adanya persamaan histologik antara endotel membran basalis

penyakit Coats dengan diabetes dan kehamilan yang terkait penyakit vaskuler. 1-2 Duke

dan Woods mengemukakan adanya peran abnormalitas lipid dalam patogenesis penyakit

Coats. Black dkk7 menganalisa mata yang dienukleasi pada penderita penyakit Coats dan

mendapatkan hasil adanya mutasi missense gen NDP di lokasi kromosom Xp11.4. Mutasi

gen tersebut akan mengakibatkan defisiensi protein norrin yang merupakan faktor penting

vaskulogenesis retina.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik penyakit Coats terbagi menjadi dua yaitu onset dini (early

onset) anak usia < 20 tahun dan onset dewasa ≥ 20 tahun. Pada anak-anak manifestasi

klinisnya lebih parah dibandingkan dewasa. 1-3,8 Keluhan pada pasien dewasa biasanya

bersifat asimtomatis, tidak ada leukokoria dan tidak ada penurunan visus.8 Pada umumnya

keluhan penurunan tajam penglihatan pada pasien dewasa terjadi setelah diagnosis

ditegakkan.8 Sedangkan pada anak-anak, keluhan penurunan tajam penglihatan paling

sering terjadi selain strabismus dan lekokoria.4-5 Onset dewasa sering dihubungkan

dengan hiperkolesterolemi namun hal ini tidak terjadi pada pasien anak-anak. 8 Penyakit

Coats dilaporkan pernah terjadi pada wanita vegetarian dimana kadar kolesterol dan

terigliseridanya sangat rendah.Ciardella

Pemeriksaan klinis menunjukkan 90 % segmen anterior yang normal, namun

dapat pula terjadi udem kornea, bentukan lemak di dalam bilik mata depan,

neovaskularisasi iris dan pendangkalan sudut bilik mata depan.1-6 Segmen posterior

menggambarkan adanya telengiektasis retina berupa dilatasi kapiler, kapiler yang

berkelok-kelok dan bergerombol membentuk filigreelike appearance disertai dengan

aneurisma.8 Adanya abnormalitas vaskuler retina tersebut menyebabkan eksudasi

berwarna kekuningan karena terdiri dari kristal kolesterol, makrofag yang berisi lemak

(lipid-laden macrophage) dan sedikit eritrosit. 4-5 Deposisi lemak biasanya bersifat masif

dan difus pada onset anak-anak (gambar 2) sedangkan pada pasien dewasa deposisi

lemaknya bersifat lokal dan terbatas.8 Khurana dkk21 melaporkan adanya nodul subfovea

5

Page 6: Coats Disease

pada beberapa kasus penyakit Coats. Nodul tersebut merupakan nodul fibrotik hasil

resolusi eksudat makula setelah terapi telengiektasis retina. (gambar 3)

Gambar 2. Telengiektasis dan eksudat masif 4 Gambar 3. Nodul fibrotik subfovea 21

Shields5 mengklasifikasikan gambaran klinis penyakit Coats menjadi lima

stadium agar dapat menentukan terapi dan prognosisnya. Stadium pertama hanya berupa

telangiektasia retina yaitu gambaran anomali kapiler retina. Stadium kedua menunjukkan

telangiektasia retina dan eksudasi. Eksudasi ini dibedakan lagi berdasarkan lokasinya

yaitu eksudasi ekstrafoveal (stadium 2A) dan eksudasi foveal (stadium 2B). Stadium

ketiga terdiri dari stadium 3A yaitu gambaran ablasio retina eksudatif subtotal dimana

stadium 3A dibagi lagi menjadi daerah ekstrafovea dan daerah fovea, sedangkan pada

stadium 3B terjadi ablasio retina eksudatif total. Stadium keempat menunjukkan adanya

ablasio retina total disertai dengan komplikasi glaukoma sekunder. Stadium kelima

merupakan stadium akhir penyakit Coats yaitu berupa kebutaan (No Light

Perception/NLP) biasanya disertai dengan ptisis bulbi.

DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit Coats ditegakkan melalui anamnesis, manifestasi klinis,

pemeriksaan dengan slitlamp biomikroskopi, oftalmoskop direk dan indirek. Pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah angiografi

fluoresen fundus (FFA), ultrasonografi (USG) dan sitologi. 1-6

6

Page 7: Coats Disease

Gambaran FFA pada pasien dewasa dan anak-anak menunjukkan gambaran yang

sama yaitu pelebaran pembuluh darah berupa dilatasi aneurisma sakular (light-bulb

appearance), telangiektasis dan kebocoran pada daerah tersebut (gambar 4). Selain itu,

FFA juga dapat berfungsi menentukan lokasi kebocoran vaskuler sehingga berguna

dalam terapi fotokoagulasi maupun krioterapi. Ultrasonografi (USG) memberi gambaran

adanya ablasio retina eksudatif disertai dengan spike di daerah intraretina maupun

subretina karena adanya eksudat (gambar 5). Pemeriksaan sitologi dari cairan subretina

menunjukkan adanya kristal kolesterol, makrofag berisi lemak dan pigmen serta sedikit

eritrosit.

Gambar 4. Gambaran fluoresin angiografi 9 Gambar 5. Gambaran USG 4

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding penyakit Coats berdasarkan gejala klinis yang hampir sama

yaitu penurunan tajam penglihatan dan lekokoria adalah retinoblastoma, persistent

hiperplastic primary vitreous (PHPV), retinopathy of prematurity (ROP), katarak

kongenital dan penyakit Norrie. Sedangkan diagnosis banding lain berdasarkan gambaran

fundus yaitu oklusi pembuluh vena retina, diabetik retinopati, penyakit Eales, idiopathic

juxtafoveal telangiectasia. 1-6,10

Anamnesis penyakit Coats tidak didapatkan adanya riwayat penyakit seperti ini

pada keluarga, sedangkan pada retinoblastoma terdapat riwayat penyakit keluarga.

Pemeriksaan segmen anterior pada umumnya memberikan gambaran yang normal pada

penyakit Coats dan retinoblastoma namun beberapa kasus penyakit Coats menunjukkan

7

Page 8: Coats Disease

gambaran kolesterolosis segmen anterior. Sedangkan retinoblastoma tipe endofitik dapat

menunjukkan adanya pseudohipopion.

Manifestasi klinis segmen posterior merupakan gambaran yang penting dalam

membedakan kedua penyakit tersebut. Pada retinoblastoma terdapat bentukan sel-sel

inflamasi berwarna putih dan berkelompok membentuk snowballs, sedangkan vitreus

jernih pada penyakit Coats. Eksudasi retina berwarna kekuningan yang kadang disertai

dengan kristal kolesterol terdapat pada penyakit Coats.

Pemeriksaan penunjang seperti USG, CT scan dan MRI sangat membantu dalam

membedakan penyakit Coats dengan retinoblastoma. Pada retinoblastoma, USG akan

memberi gambaran adanya massa intraokuler di bawah ablasio retina dan kemungkinan

adanya hiperkalsifikasi. CT scan juga memberikan gambaran hiperkalsifikasi pada area

intraokuler tumor. MRI menunjukkan hiperintesitas T1 dan hipointensitas T2 pada

retinoblastoma, sedangkan proses eksudatif seperti penyakit Coats gambaran intensitas TI

dan T2 adalah sama. Perbedaan penyakit Coats dengan retinoblastoma secara

keseluruhan dapat diringkas pada tabel 1

Feature Coats' Disease Retinoblastoma

Mean age at onset (y) 5 1.5

Male 76 50

Female 24 50

Unilateral 95 60

Bilateral 5 40

Family history of disease (%)

0 10

Eye Findings    

Anterior chamber Rare cholesterol crystals Rare white cells with hypopyon

Presence of iris neovascularization (%)

8 17

Cataract Absent Absent

Vitreous Clear White, fluffy seeds

Retinal vessels Irregular dilation with telangiectasiaTortuous, but regular dilation toward a mass

 Remain visible throughoutcourse

Disappear into tumor

8

Page 9: Coats Disease

 

Most commonly seeninferotemporally,temporally, andsuperotemporally

Occur in quadrant of tumor

Retinal exudation Present Absent

Retinal mass Absent Present

Retinal gliosisPresent, often forming asubretinal mass

Absent

Retinoschisis Sometimes present Absent

Subretinal fluidPresent, golden yellow withcholesterol

Present, with faint whitefree floating seeds

Diagnostic Testing    

Ultrasonography Retinal detachment Retinal detachment

  Subretinal echoes are minimal or none Subretinal echoes from seeds

 Rare calcification at level ofretinal pigment epithelium

Calcification within retinaltumor in 90% of cases

Computed tomography Retinal detachmentRetinal detachment andcalcified retinal mass

Magnetic resonancetomography

Retinal detachmentRetinal detachment with enhancement of retinal mass

Tabel 1. Diagnosis banding dengan retinoblastoma dikutip dari kepustakaan 10

PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan penyakit Coats adalah mencegah progresifitas penyakit

dan mempertahankan tajam penglihatan dengan terapi agresif terhadap kebocoran kapiler

retina untuk mencegah eksudasi daerah makula. Shields lebih lanjut menguraikan

penatalaksanaan penyakit Coats berdasarkan stadiumnya. Penatalaksaan penyakit Coats

terdiri dari observasi, laser fotokoagulasi, krioterapi dan tindakan bedah

Observasi dilakukan pada stadium 1 dan 5 karena pada stadium 1 hanya terjadi

kelainan telangiektasia saja dan stadium 5 merupakan stadium akhir penyakit Coats

dimana sudah terjadi kebutaan. Tindakan laser fotokoagulasi dan krioterapi efektif untuk

menghancurkan telangiektasia vaskuler retina. Shields5 berpendapat bahwa laser

fotokoagulasi terbatas hanya dilakukan pada stadium 2 dan 3A, sedangkan krioterapi

dapat dilakukan pada stadium 2A, 2B, 3A dan 3B.

9

Page 10: Coats Disease

Penatalaksanaan bedah untuk melekatkan kembali lapisan retina pada RPE, dapat

dilakukan dengan drainase cairan subretina, pemasangan sabuk sklera atau scleral buckle,

vitrektomi dan silicon oil. Pada kasus-kasus lanjut dan berat Yoshizumi14 dkk

menyarankan tindakan vitrektomi disertai drainase cairan subretina dan kolesterol,

diatermi intraokuler dengan laser fotokoagulasi dan injeksi silicon oil untuk melisis

telengiektasis vaskuler. Sedangkan Kranias dan Krebs21 lebih agresif dalam penanganan

stadium lanjut penyakit Coats yaitu dengan melakukan vitrektomi, drainase cairan

subretina, membrane peeling dan retinopeksi pneumatik. Enukleasi dilakukan atas

indikasi gejala nyeri akut pada mata baik oleh karena glaukoma neovaskuler maupun

dugaan adanya retinoblastoma. Pada umumnya enukleasi ini dilakukan pada stadium 4. 4-5

PROGNOSIS

Prognosis penyakit Coats tergantung pada stadiumnya. 4-5 Stadium 1 dan 2 pada

umumnya baik bila eksudasi tidak terlalu meluas meskipun pada stadium 2B terdapat

eksudat di daerah fovea. Stadium 3 hingga stadium 5 mempunyai prognosis yang buruk

karena sudah terjadi ablasio retina dan komplikasi lain seperti glaukoma sekunder.

Budning dkk16 menyatakan bahwa prognosis visual penderita penyakit Coats tergantung

pada luasnya jaringan retina perifer yang terlibat dan ada tidaknya ablasio retina.

10

Page 11: Coats Disease

DAFTAR RUJUKAN

1. Halter JA. Coats’ disease. In : Ryan SJ, editor. Retina 3rd ed. St Louis : CV Mosby ; 2001. p. 1441-7

2. Regillo CD, Brown GC, Flynn HW. Vitreoretinal Disease the Essentials. New York : Thieme ;1999. p. 196-200

3. American Academy of Ophthalmology staff. Basic and clinical science course. Retina and vitreous. Section 12. San Francisco: LEO; 2005-2006. p. 203-5

4. Shields JA, Shields CL, Honavar SG, Demirci H. Clinical variations and complications of Coats disease in 150 cases : the 2000 Sanford Gifford Memorial Lecture. Am J Ophthalmol. 2001;131:561-71

5. Shields JA, Shields CL, Honavar SG, Demirci H, Cater J. Classification and management of Coats disease : the 2000 Proctor Lecture. Am J Ophthalmol. 2001;131:572-83

6. Silodor SW, Augsburger JJ, Shields JA, Tasman W. Natural history and management of advanced Coats’ disease. Ophthalmic Surg 1988; :89-93

7. Black GC, Perveen R, Bonshek R, Cahill M, Clayton-Smith J, Lloyd IC, et al. Coats’ disease of the retina ( unilaterla retinal telangiectasia ). Hum Mol Genet 1999;8(11):2031-5

8. Smithen LM, Brown GC, Brucker AJ, Yannuzi LA, Klais CM, Spaide RF. Coats’ disease diagnosed in adulthood. Ophthalmology 2005;112:1072-8

9. Tarkkanen A, Laatikainen L. Coats’ disease : clinical, angiographic, histopathological findings and clinical management. Br J Ophthalmol 1983;67:766-76

10. Shields JA, Shields CL. Differentation of Coats’ disease and retinoblastoma. J Pediatr Ophthalmol Starbismus. 2001;38:262-6

11. Alexandriou A, Stavrou P. Bilateral Coats’ disease : long-term follow up. Acta Ophthalmol Scand 2002;80:98-100

12. Patelli F, Zumbo G, Fasolino G, DiTizio FM, Radice P. Tretment and outcome of exudative retinal detachment in Coats’ disease : a case report. Sem Ophthalmol 2004;19:117-8

13. Sugimoto M, Sasoh M, Ito Y, Miyamura M, Uji Y, Chujo S. A case of Coats’ disease with a peeling of premacular fibrosis after photocoagulation. Acta Ophtalmol Scand 2002;80:96-7

14. Yoshizumi MO, Kreiger AE, Lewis H, Foxman B, Hakakha BA. Vitrectomy techniques in late-stage Coats’-like exudative retinal detachment. Doc Ophthalmol 1995;90:387-94

15. Char DH. Coats’ syndrome : long term follow up. Br J Ophthalmol 2000;84:37-916. Budning AS, Heon E, Gallie BL. Visual prognosis of Coats’ disease. JAAPOS 1998;2 :356-917. American Academy of Ophthalmology staff. Basic and clinical science course. Fundamental and

Principles of Ophthalmology. Section 2. San Francisco: LEO;2005-2006. p. 62-73, 76-8918. Forrester JV, Dick AD, McMenamin P, Lee WR, editors. Anatomy of the eye and orbit. In  : The

Eye Basic Sciences and Practice. London : Harcourt Pub Ltd ; 2002. p. 26-31, 37-4119. Jonas JB, Holbach LM. Clinical-pathologic correlation in Coats’ disease. Graefe’s Arch Clin

Exp Ophthalmol 2001;239:544-520. Ciardelle AP, Gross N, Angelilli A, Yanuzi L. Coats’ disease in vegetarian female. Br J

Ophthalmol 2004;88:970-121. Khurana RN, Samuel MA, Murphree AL, Loo RH, Tawansy KA. Subfoveal nodule in Coats’

disease. Clin Exp Ophthalmol 2005;33:301-222. Kranias G, Krebs TP. Advanced Coats’ disease succesfully managed with vitreo-retinal surgery.

Eye 2002;16:500-1

11

Page 12: Coats Disease

12