Clinically Based Anatomy-Vascular

24

Click here to load reader

Transcript of Clinically Based Anatomy-Vascular

I

ANATOMI JANTUNG NORMAL

II. 1. Cavum Thorax dan Organ didalamnyaDada (thorax) merupakan bagian superior dari trunkus manusia diantara regio cervicales dan abdomen. Thorax dipenuhi oleh organ-organ vital yang terletak di cavitas thoracis. Cavitas thoracis merupakan suatu ruangan yang berbentuk conus, dibatasi oleh tulang-tulang dan cartlago penyusun costa, sternum, dan vertebrae.

Cavitas thoracis dibagi menjadi tiga: kompartemen lateral atau cavitas pulmonalis ditempati oleh paru-paru. Kompartemen sentral atau mediastinum, terletak diantara kedua cavitas pulmonalis. Sebagian besar cavitas thoracalis diisi oleh paru-paru, sehingga sisa kompartemen medial dari cavitas thoracalis diisi oleh struktur-struktur yang membantu proses transportasi darah dan udara dari dan ke paru-paru. Mediastinum berisi struktur dan viscera thoracalis selain paru-paru. Area mediastinum memanjang dari pintu atas thorax (apertura thoracica superior) sampai ke diafragma di bagian inferiornya, dan dari sternum dan kartilago costae pada sisi anterior sampai corpus vertebrae bagian posterior.Mediastinum dibagi menjadi dua, yaitu mediastinum superior dan mediastinum inferior. Batas pembagian ini adalah bidang transversa yang melalui angulus sternalis sampai ke tepi bawah vertebrae thoracalis 4. Mediastinum superior berisi trachea, esophagus, n. vagus, arcus aortae, dan vena cava superior. Mediastinum inferior terbagi lagi oleh adanya pericardium menjadi mediastinum inferior anterior, media dan posterior. Pericardium dan struktur didalamnya (jantung dan asal pembuluh darah besar) menempati mediastinum media. II. 2. JantungJantung merupakan organ vital berbentuk trapezoid yang terletak diantara vertebrae thoracal 5 sampai 8, memiliki kemampuan menyesuaikan diri sendiri (self adjusting) baik dalam hal bangkitan listrik, dan pemompaan, yang bekerja secara sinergis untuk memompa darah ke seluruh bagian tubuh. Jantung dilapisi oleh pericardium. Dari luar ke dalam yaitu pericardium fibrosum, pericardium serosum pars parietal dan pars visceral, epicardium yang merupakan pericardium serosum pars visceral, miocardium, dan endocardium. Cavitas pericardii terletak diantara pericardium serosum pars parietal dengan pericardium serosum pars visceral. Myocardium menjadi penyusun utama dinding jantung, terutama di bagian ventrikulus. Serabut otot jantung melekat pada struktur yang disebut sceleton cordis. Sceleton cordis merupakan kompleks kolagen padat yang membentuk cincin fibrosa disekitar ostium atrioventricular dextra et sinistra, trigonum fibrosum dextra et sinistra, dan pars membranosa septum interarterial dan interventrikular. Jantung dan akar pembuluh darah besar dalam saccus pericardii berbatasan dengan sternum, cartilago costae, dan ujung anterior costae 3-5 di sisi kirinya. Jantung tampak sebagai struktur trapezoida dilihat dari anterior dan posterior, dengan penampakan tiga dimensi seperti piramid oblik dengan apex, basis, dan empat sisi. Apex jantung terletak inferolateral, dan penyusun utamanya adalah ventrikulus sinister. Basis jantng terletak di posterior, utamanya disusun oleh atrium sinister, dan sedikit atrium dexter. Yang juga termasuk basis adalah Vv. Pulmonales dexter et sinister, dan juga vena cava inferior dan vena cava superior. Empat sisi jantung (fascies) adalah: fascies anterior atau sternocostalis, penyusun utamanya adalah ventrikulus dexter. Fascies diafragmatika atau inferior, disusun utamanya oleh ventrikulus sinister, dan sebagian ventrikulus dexter, berhubungan dengan centrum tendineum diafragma. Fascies pulmonary dexter, penyusun utamanya atrium dexter. Dan fascies pulmonary sinister, dengan penyusun utamanya adalah ventrikulus sinister yang membentuk impressio cardiaca di pulmo sinister.Jantung memiliki empat ruangan, yaitu atrium dexter, atrium sinister, ventrikulus dexter, dan ventrikulus sinister. Atrium dexter merupakan tempat muara dari vena cava superior (ostium vena cava superior), vena cava inferior (ostium vena cava inferior dengan valvula Eustachii), vena cordis minimae (foramina venarum minimarum), dan sinus coronarius (ostium sinus coronarii dengan valvula Thebesii). Bagian kasar, yang tersusun dari mm. pectinati, dan bagian halus dari dinding atria dipisahkan oleh suatu alur vertikal yaitu sulcus terminalis yang dari external tampak sebagai crista terminalis. Pada septum interarterialnya terdapat suatu penekanan yaitu fossa ovalis yang merupakan sisa dari foramen ovale saat fetus. Atrium dexter memiliki suatu struktur seperti ruangan tambahan, yang dari luar tampak sebagai telinga, yaitu auricula dexter. Auricula dexter berfungsi sebagai ruang cadangan yang menampung volume darah berlebih.

Atrium sinister merupakan muara dari vv. pulmonales dextra et sinistra, memiliki susunan ruangan tambahan yaitu auricula sinistra, dan juga memiliki struktur kasar yang disusun oleh mm. pectinati.

Ventriculus dexter membentuk bagian terbesar dari fascies anterior jantung dan sedikit fascies diafragmatika. Ventrikulus dexter dipisahkan dari atrium dexter oleh ostium atrioventrikular dexter dan ditutup oleh valvula tricuspidalis yang tersusud dari tiga cuspis, yaitu cuspis anterior, posterior, dan septalis. Terdapat struktur khas pada ventrikel, yaitu chordae tendinea, yang menghubungkan cuspis dengan m. papilaris anterior et posterior. Chordae tendinea ini akan berkontraksi dan menarik cuspis saat pengisian ventrikel. Ketika ventrikel sudah terisi penuh, maka m. papilaris akan relaksasi, sehingga darah tidak akan berbalik ke atrium. Darah dari ventrikulus dexter akan dipompa ke pulmo melalui trunkus pulmonalis. Ostium trunkus pulmonalis ditutupi oleh valva trunci pulmonalis, yang terdiri dari tiga valvula semilunaris. Ruangan yang dibentuk oleh cekungan cuspis disebut sinus pulmonalis. Pada ventrikulus dexter juga terdapat suatu peninggian otot yang disebut trabeculae carnae, yang paling besar disebut trabeculae septomarginalis yang berjalan dari septum interventrikular ke m. papilaris anterior, dan merupakan bagian dari sistem konduktor jantung (berkas His kanan).Ventrikulus sinister mengalirkan darah ke sistemik. Karena tekanan arterial sistemik lebih besar dari sirkulasi pulmonal, maka kerja ventrikulus sinister lebih besar dari ventrikulus dexter, sehingga lapisan myocardiumnya pun lebih tebal. Interior ventrikulus sinister terdiri dari trabeculae carnae yang jumlahnya lebih banyak dari ventrikulus dexter, m. papilaris anterior dan posterior yang lebih besar dari ventrikulus dexter, vestibulum aorta yang merupakan dinding halus non-muscular, alur aliran darah keluar menuju ostium aorta dan valvula aortici. Ventrikulus sinister dipisahkan dengan atrium sinister oleh orificium atrioventricular sinister yang ditutupi oleh katup bicuspidalis (mitral). Darah dari ventrikulus sinister mengalir ke sistemik melalui aorta. Ostium aorta ditutupi oleh valvula semilunaris aorta. Sama seperti sinus pulmonalis, masing-masing cuspis aorta juga membentuk sinus aortici.Vaskularisasi Jantung

Pembuluh darah utama yang mensuplai nutrisi dan oksigen jantung adalah arteri coronarius dan vena cardiaca, membawa darah dari dan ke myocardium. Endocardium dan beberapa jaringan yang terletak external dari endocardium menerima oksigen dan nutrisi dengan cara difusi langsung dari ruang-ruang jantung. Umumnya pembuluh darah terbenam dalam lemak dan berjalan menyilangi permukaan jantung di dalam epicardium, beberapa ada yang berjalan di dalam myocardium. Suplai Arteri JantungArteri coronarius, cabang pertama dari aorta mensuplai myocardium dan epicardium. Aorta memberi cabang arteri coronarius pada bagian proksimal aorta ascenden, tepat superior dari sinus aortici dexter dan sinus aortici sinister, yang kemudian berjalan pada sisi yang berlawanan dari truncus pulmonalis. Arteri coronarius memberi suplai nutrisi baik ke atria maupun ventrikulus.

Arteri coronarius dexter (ACD) muncul dari sinus aortici dexter dan berjalan di sisi kanan trunkus pulmonalis di sepanjang sulcus coronarius anterior. Dekat dari tempat asalnya, arteri coronarius dexter memberi cabang ramus nodus sinuatrial yang mensuplai nodus SA. Arteri coronarius dexter kemudian berjalan turun di sepanjang sulcus coronarius dan memberi cabang ramus marginalis dexter yang mensuplai bagian kanan jantung, dan akan turun ke arah apex jantng, namun tidak mencapai apex. Arteri coronarius dexter berjalan sampai ke sulcus coronarius posterior. Pada pertemuan septum dan dinding dari keempat ruang jantung (crux), arteri coronarius bercabang menjadi arteri nodus atrioventricular yang mensuplai nodus AV. Setelah memberi cabang ini, arteri coronarius dexter berjalan di septum interventrikulus posterior menjadi ramus interventricular posterior, dan berjalan menuju apex. Cabang ini mensuplai area kedua ventrikel dan memberi cabang kecil ramus septalis ventricular ke septum interventrikular. Berdasarkan pola distribusi yang umum, arteri coronarius decter memberi suplai utama ke fascies diafragmatika jantung.

Secara khusus, arteri coronarius dexter memberi suplai ke:

Atrium dexter Sebagian besar ventrikulus dexter

Ventrikulus sinister fascies diafragmatika

Sepertiga posterior septum interventrikular

Nodus SA (pada 60% populasi)

Nodus AV (pada 80% populasi)

Arteri coronarius sinister muncul dari sinus aortici sinister dari aorta ascenden, berjalan diantara auricula sinister dengan sisi kiri trunkus pulmonalis, dan berjalan di sulcus coronarius. Pada ujung superior dari sulcus coronarius, arteri coronarius sinister bercabang dua menjadi ramus interventricular anterior (ramus descenden anterior sinistra) dan ramus circumflexus. Ramus interventrikular anterior berjalan disepanjang sulcus interventrikular anterior menuju apex jantung. Di apex jantung, cabang ini berbelok di sepanjang batas inferior jantung dan umumnya beranastomosis dengan ramus interventricular posterior dari arteri coronarius dexter. Ramus interventrikular anterior memberi suplai ke area disekitar kedua ventrikel melalui rami septalis interventrikularis, dan duapertiga anterior septum interventrikular. Pada kebanyakan orang, ramus anterior interventrikular bercabang menjadi ramus lateral (diagonalis), yang berjalan menurun di permukaan anterior jantung. Pada 40% populasi, ramus circumflexus arteri coronarius sinistra bercabang menjadi ramus nodus sinuartrial, yang akan berjalan di sisi posterior atrium sinistra menuju nodus SA di atrium dextra. Cabang yang lebih kecil, ramus circumflexus arteri coronaria sinistra, berjalan mengikuti sulcus coronarius disekitar sisi kiri jantung sampai permukaan posterior jantung. Arteri marginalis sinistra, cabang dari ramus circumflexus, mengikuti batas kiri jantung dan mensuplai ventrikel sinistra. Umumnya r. circumflexus a. coronaria sinistra berakhir di sulcus coronarius pada aspek posterior jantung sebelum mencapai crux, namun pada kira-kira sepertiga jantung populasi berlanjut memberi vaskularisasi rami yang berjalan pada atau berdekatan dengan sulcus interventrikular posterior.

Intinya, arteri coronaria sinistra memberi suplai ke:

Atrium sinister

Sebagian besar ventrikulus sinister

Sebagian ventrikulus dexter

Duapertiga anterior septum interventricular, termasuk berkas His melalui ramus septalisnya

Nodus SA (40% populasi)

Sistem arteri coronarius bervariasi pada individu pada suatu populasi. Variasi yang paling umum adalah dominan kanan (67%) dengan vaskularisasi arteri coronaria dextra dan arteri coronaria sinistra seimbang. Dominansi sistem arteri coronaria ditentukan oleh arteri mana yag memberikan cabangnya ke sulcus interventricular posterior. Sekitar 18% adalah dominansi seimbang, dimana arteri coronaria dextra dan arteri coronaria sinistra sama-sama memberi cabang ke sulcus interventricular posterior. Sebanyak 15% arteri coronaria sinistra dominan memberikan cabang ramus interventrikular posterior (cabang dari ramus circumflexus). Beberapa variasi yang angka kejadiannya jarang adalah arteri coronarius tunggal (hanya dexter atau sinister), dan juga percabangan ramus circumflexus dari arteri coronaria dexter. Sekitar 4% dari populasi, mempunyai arteri coronaria accessoria. Sirkulasi Kolateral

Semua cabang dari arteri coronarius merupakan end-arteri, arteri yang mensuplai regio myocardium dimana anastomosis dari cabang besar lain kurang untuk mempertahankan viabilitas jaringan. Namun bagaimanapun juga, terdapat anastomosis antara cabang dari arteri coronaria pada saat teroklusi, subepicardial maupun myocardial, dan antara arteri-arteri tersebut dengan pembuluh darah extracardia, seperti arteri thoracica interna. Anastomosis juga terdapat antara ujung akhir dari arteri coronaria dexter dan arteri coronari sinister di sulcus coronarius dan juga antara r. interventrikular anterior dengan r. interventrikular posterior di apex jantung pada kira-kira 10% jantung normal.Drainase Vena

Drainase vena jantung terutama oleh vena-vena yang bermuara ke sinus coronarius, yang berjalan dari sinister ke dexter di bagian posterior sulcus coronarius, dan beberapa ke vena-vena kecil yang bermuara di atrium dexter. Sinus coronarius, vena utama pada jantung, adalah suatu saluran yang lebar, berjalan dari sinister ke dexter sulcus coronarius bagian posterior. Vena-vena yang bermuara kesana diantaranya adalah vena cardiaca magna pada sisi kiri, v. cardiaca media dan v. cardiaca parva pada ujung kanannya. Vena ventrikular posterior sinistri dan vena marginalis sinistri juga bermuara ke sinus coronarius

Vena cardiaca magna merupakan tempat drainase area yang disuplai oleh arteri coronaria sinister. V. cardiaca magna menerima darah dari arteri vena interventricular anterior, dan berjalan sepanjang sinus coronarius sejajar dengan r. circumflexus a. coronaria sinister (arteri dan vena berjalan pada arah yang sama). Vena cardiaca media berjalan bersama r. interventricular posterior (yang biasanya dari a. coronaria dextra) dan vena cardiaca parva berjalan bersama r. marginalis dexter. Kedua vena tersebut mendrainase sebagian besar area yang divaskularisasi oleh a. coronaria dextra. V. obliqua atrii sinistri merupakan suatu vena kecil yang berjalan menurun di sepanjang dinding posterior atrium sinister dan bergabung dengan v. cardiaca magna membentuk sinus coronarius. Beberapa vena tidak bermuara melewati sinus coronarius. Beberapa vv. Cardiaca anterior mulai dari permukaan anterior ventrikel kanan, menyilangi sulcus coronarius, dan biasanya berakhir langsung di atrium dexter, dan kadang memasuki vena cardiaca parva. V. cordis minimae adalah pembuluh darah yang sangat kecil, anyaman kapiler myocardium dan bermuara langsung ke atrium dexter. Sistem Konduksi JantungPada kondisi siklus jantung normal, atrium dan ventrikel bekerja bersamaan sebagai satu pompa pada masing-masing sisi jantung yang dikoordinasi oleh sistem konduksi jantung. Sistem konduksi ini tersusun atas sel otot jantung, dan serat konduksi yang khusus untuk menginisiasi impuls dan menjalarkannya secara cepat ke seluruh bagian jantung. Nodus sinuartrial (nodus SA) terletak di anterolaeral atrium dexter, yaitu pada ujung superior sulcus terminalis. Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang menginisiasi dan meregulasi impuls untuk kontraksi, dengan impuls sekitar 70x permenit. Kontraksi dari nodus SA menyebar secara myogenic di kedua atrium. Stimulasi NSA ini oleh saraf simpatis yang akan menaikkan denyut jantung. Nodus atrioventrikular (nodus AV) terletak pada regio posteroinferior dari septum interarterial dekat dengan ostium sinus coronarii (trigonum Koch). Sinyal yang ditransmisi nodus SA yang ditransmisi secara myogenic tadi menuju ke nodus AV. Nodus AV kemudian mendistribusikan sinyal ke ventrikel melalui berkas AV (His). Berkas AV, satu-satunya jembatan antara myocardium atrium dan ventrikel, melalui nodus AV lewat skeleton cordis dan pars membranosa septum interventrikular.Pad perbatasan pars membranosa dan pars muscularis septum interventrikular (SIV), berkas AV terbagi menjadi berkas kanan dan berkas kiri. Cabang-cabang ini berjalan pada masing-masing sisi pars muscularis SIV di dalam endocardium dan bercabang menjadi rami subendocardial (serabut Purkinje), yang meluas di sepanjang dinding ventrikulus. Berkas purkinje dexter menstimulasi otot-otot SIV, m. papilaris melalui trabeculae septomarginal, dan dinding ventrikel dexter. Serabut kiri bercabang di dekat tempat asalnya menjadi enam traktus kecil, yang memberi cabang ke rr. subendocardial yang menstimulasi SIV, m. papilaris anterior et posterior, dan dinding ventrikel kanan.Inervasi Jantung

Jantung diinervasi oleh serabut saraf otonom dari plexus cardiaca. Plexus cardiaca dibentuk oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut saraf terdistribusi disepanjang dan menuju ke pembuluh darah coronarius dan komponen sistem konduksi, terutama nodus SA.

Suplai simpatisnya berasal dai serabut presinaps segmen superior VT5 dan serabut postsinaptiknya berada di ganglion cervical dan paravertebra thoracica superior dari trunkus simpatikus. Sedangkan serabut parasimpatisnya berasal dari n. vagus.

Sirkulasi simpatis meningkatkan heart rate atau denyut jantung, konduksi impuls, kekuatan kontraksi, dan meningkatkan aliran darah pembuluh coronarius. Peningkatan stimulasi adrenergic ke nodus SA dan sistem konduksi meningkatkan laju depolarisasi sel pacemaker dan konduksi atrioventrikular. Kebalikan dari stimulasi simpatis, inervasi parasimpatis menyebabkan denyut jantung, kontraksi, laju depolarisasi, kontraktilitas menurun, dan konstriksi a. coronarius.CORONARY ARTERY DISEASE

Coronary artery disease (CAD) atau penyakit jantung iskemik merupakan suatu kumpulan gejala yang diakibatkan oleh adanya ketidakseimbangan kebutuhan oksigen dengan suplai darah.

Penyebab tersering terjadinya sumbatan pada arteri coronaria adalah artherosklerosis, yaitu akumulasi lipid pada dinding internal a. coronarius, dimulai saat masa dewasa awal dan perlahan menjadi stenosis di lumen arteri. CAD merupakan penyebab kematian utama di negara maju. Berdasarkan laju dan keparahan penyempitan arteri coronaria dan respon myocardium, salah satu dari sindrom ini dapat terjadi: angina pektoris (nyeri dada), infark myocard, kematian jantung tiba-tiba, dan penyakit jantung iskemik kronik dengan congestive heart failure (gagal jantung kongestif). Sindrom coronaria akut mengaju pada perubahan akut yang ditimbulkan oleh plak artherosklerotik di a. coronarius. Faktor risiko perkembangan artherosklerosis pada umumnya adalah hipertensi, diabetes melitus, merokok, dan kadar kolesterol LDL yang tinggi.

Artherosklerosis parah dan kronis yang menyebabkan penyempitan lumen dari satu atau lebih a. coronaria merupakan dasar pathogenesis CAD. Dengan 75% atau lebih penurunan diameter lumen satu atau lebih arteri, pengendapan aliran darah dapat terjadi sebagai hasil dari kompensasi vasodilatasi untuk memenuhi peningkatan kebutuhan oksigen myocardium yang meningkat (Robbins, 7th ed).

. Tiga tempat tersering sumbatan arteri coronaria adalah: R. interventrikular anterior dari a. coronarius sinistra (40-50%)

A. coronarius dexter (30-40%)

R. circumflexus a. coronaria sinistra (15-20%)

Infark Myocardium

. Infark myocardium mengindikasikan adanya area nekrosis akibat iskemik lokal. Penyebab utamanya adalah thrombosis a. coronaria. Adanya oklusi yang tiba-tiba oleh embolus menyebabkan regio myocardium yang disuplai oleh myocardium menjadi infark dan kemudian nekrosis. Lokasi infark myocardium ditentukan oleh vasa mana yang mengalami oklusi dan juga anatomi sirkulasi koroner. Penyumbatan di ramus interventrikular anterior a. coronaria sinistra secara khas menyebabkan infark di fascies anterior dan area apikal ventrikulus sinister dan juga septum interventrikular yang terdekat, duapertiga anterior septum interventrikular (infark myocard anteroapikal). Penyumbatan a. coronaria dextra bertanggung jawab terhadap sebagian besar infark yang melibatkan bagian posterior dan basal ventrikel sinister, dan juga sepertiga posterior septum interventrikular pada individu yang sirkulasi koronarinya dominan kanan. Sedangkan penyumbatan pada a. coronaria sinistra r. circumflexus dapat menyebabkan infark pada dinding lateral ventrikel kiri, dan dinding posterior jantung pada individu dengan sirkulasi koronaria dominan kiri.

Anatomi sirkulasi koroner juga berpengaruh terhadap lokasi infark. Misalnya, penyumbatan a. coronaria dexter akan memiliki pengaruh yang berbeda pada individu yang ventrukulus pars posteriornya divaskularisasi oleh a. coronaria dextra (dominansi kanan) dibanding dengan pada individu yang dinding posterior jantungnya disuplai oreh r. circumflexus a. coronaria sinistra (dominansi kiri). Ukuran infark juga dipengaruhi oleh bebrapa faktor. Secara umum, sumbatan pada lebih dari satu segmen a. coronarius membuat infark yang lebih besar dengan myocardium yang lebih tebal. Thrombi pada cabang arteri yang lebih distal cenderung menyebabkan infark yang lebih kecil. Keluasan infark juga ditentukan oleh derajat sirkulasi kolateral yang muncul saat oklusi. Pada pasien dengan arthersklerosis yang lama, sirkulasi kolateral muncul sebagai respon terhadap iskemia kronik. Jika cabang besar kedua a. coronarius terobstruksi, maka sirkulasi collateral extracardiaca digunakan untuk memberi suplai darah ke jantung. Sistem kolateral ini menghubungkan a. coronarius dengan vasa vasorum tunica adventitia aorta dan trunkus pulmonal, dan dengan cabang dari a. thoracica interna, a. bronchialis, dan a. phrenicus. Adanya pembuluh darah kolateral ini dapat membatasi ukuran dari infark, terutama di regio epicardial dari myocardium.

Infark myocardium dapat berupa infark transmural, atau infark subendocardial dimana infark terbatas pada sepertiga dalam myocardium. Semua infark transmural melibatkan ventrikulus sinister dan atau septum interventrikular.

Komplikasi penting yang ditimbulkan terutama oleh individu yang mengalami infark transmural diantaranya adalah: Disfungsi m. papilaris, sering terjadi pada pasien infark myocard. Disfungsi ini sering disebabkan oleh adanya pembesaran lokal dinding ventrikel dexter yang terlika pada tempat perlekatan m. papilaris, sehinga m. papilaris mengalami iskemia dan kegagalan kontraktilitas, atau dilatasi ventrikulus sinister dalam kondisi gagal jantung. Ruptur externa dari infark, terjadi pada 10% pasien (Robbins, 7th ed). Pada kasus yang lebuh jarang, terjadi ruptur septum interventrikular yang menyebabkan shunt akut dari kiri ke kanan, sehingga timbul congestive heart failure.

Thrombi mural, terbentuk di permukaan endocardial dari infark, dan potensi untuk emboli sistemik dan juga infark otak. Organisasi thrombi mural menimbulkan area fibrosis padat pada endocardium.

Pericarditis akut

Aneurysma ventrikular, yang merupakan komplikasi lambat dari infark transmural besar, dan disebabkan oleh ada pembesaran dari jaringan fibrosa myocardium nonkontraktile selama sistolik. Aneurysma ini paling sering timbul di regio anterapikal, dan tampakannya seperti penonjolan fibrosa berdinding tipis keluar dari dinding ventrikel.Onset infark myocardium disertai dengan nyeri dada substernal yang parah, da[at menyebar ke leher, mandibulae, epigastrium, bahu, atau lengan kiri. 50% pasien infark myocardium mengalami episode angina pectoris, namun nyeri dada yang dialami berbeda dengan angina pectoris. Nyeri dada pada infark myocardium berlangsung beberapa jam sampai bebrapa hari, dan tidak sembuh dengan pemberian nitrogliserin. 80-90& pasien infark myocardium mengalami cardiac arrythmia; kegagalan ventrikel kiri dengan edema pulmonal sedang sampai berat; shock cardiogenic; ruptur septum, dinding, atau m. papilaris; dan thromboemboli.Oklusi Koroner dan Sistem Konduksi Jantung

Iskemia karena coronary artery disease, dapat menyebabkan kerusakan sistem konduksi jantung, sehingga kontraksi otot jantung pun terganggu. Karena r. interventrikular anterior memberi cabang ke rami septalis yang memvaskularisasi berkas AV pada sebagian besar orang, dan cabang-cabang a. coronaria dextra mensuplai baik nodus SA dan AV, bagian dari sistem konduksi jantung akan terkena pengaruh oklusi vasa-vasa tersebut dan heart block dapat terjadi. Pada kasus ini (jika pasien bertahan pada fase awal), ventrikel mulai berkontraksi independen dengan laju tersendiri, yaitu 25-30 kali permenit (lebih lambat dari laju normal, yaitu 40-45 kali permenit). Atria tetap berkontraksi pada laju normal jika nodus SA tidak teroklusi, namun impuls yang dibangkitkan oleh nodus SA tidak lagi mencapai ventrikel.

Gangguan konduksi intraventricular, seperti blok pada satu atau lebih fasiculus berkas Purkinje dapat terjadi pada pasien dengan infark myocard akut. Cabang berkas kanan (right bundle branch) dan cabang berkas kiri (left bundle branch) menerima suplai darah dari dua vasa, yaitu r. interventrikular anterior dan a. coronaria dextra, sedangkan divisi anterior sinister divaskularisasi oleh cabang aa. septales yang berasal dari r. interventrikular anterior.Kerusakan pada salah satu cabang berkas menyebabkan blok pada cabang berkas, dimana eksitasi hanya berjalan sepanjang cabang yang tidak terkena dan menyebabkan waktu sistole normal hanya di ventrikel yang normal. Impulse saraf kemudian menyebar ke ventrikel lain melalui konduksi myogenic, menghasilkan kontraksi lambat yang asinkron. Pada kasus inilah pacemaker jantung diimplan untuk meningkatkan laju kontraksi ventrikel.

KESIMPULAN

Dari pembahasan diatas, dapat disimpulkan bahwa:

Jantung merupakan salah satu organ pada cavum thorax yang memiliki fungsi vital.

Jantung berfungsi sebagai pompa darah ke seluruh bagian tubuh yang memiliki sistem konduksi tersendiri

Yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung adalah nodus sinuatrial (SA), nodus atrioventrikular (AV), berkas AV, berkas Purkinje dextra et sinistra

Untuk menjalankan fungsinya, jantung diberi pasokan nutrisi oleh sistem arteri coronaria dextra et sinistra yang sebagian besar akan drainase ke sinus coronarius

Coronary artery disease merupakan sindrom yang timbul akibat berkurangnya suplai oksigen ke myocardium dan epicardium.

Sumbatan pada sistem coronarius sebagian besar disebabkan oleh artherosklerosis

Adanya oklusi dapat menyebabkan infark myocard, dan merusak area jantung sesuai dengan lokasi vasa yang teroklusi

Gangguan sistem konduksi juga dapat terjadi pada infark myocardium.

DAFTAR PUSTAKA

Moore, Keith L., Dalley, Arthur F., Clinically Oriented Anatomy, 5th ed. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins, 2006.

Kumar, Robbins, Cotran, Robbins Basic Pathology, 7th. ed. 2007. Elsevier

Braunwald, Eugene et al., Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. Philadeplphia: WB. Saunders Company, 2001.PAGE 2