BAB 2

TI�JAUA� PUSTAKA

2.1 Obesitas

2.1.1 Definisi

Fauci, et al. (2009) menyatakan obesitas sebagai kondisi dimana massa

sel lemak berlebihan dan tidak hanya didefinisikan dengan berat badan saja karena

pada orang-orang dengan masa otot besar dapat dianggap overweight tanpa

peningkatan sel-sel lemak.

Mengukur lemak tubuh secara langsung sangat sulit dan sebagai

pengganti dipakai Body Mass Index (BMI) atau Indeks Massa Tubuh (IMT) yaitu

perbandingan berat badan (dalam kilogram) dengan kuadrat tinggi badan (dalam

meter). Namun pengunaan IMT untuk menentukan lemak tubuh tidak terlalu

akurat, karena untuk individu yang mempunyai massa otot yang tinggi akan

mempunyai IMT yang tinggi maka dapat digunakan Body Fat

Percentage/Persentase lemak tubuh berdasarkan IMT, untuk mengestimasi lemak

tubuh seseorang (Gallagher, 2000). Menurut Deurenberg, (2000) rumus untuk

memperkirakan Persentase Lemak Tubuh berdasarkan IMT adalah sebagai berikut

:

- Lemak tubuh dewasa = (1.20 x IMT) + (0.23 x USIA) – (10.8 x Jenis

Kelamin) – 5.4

- Lemak tubuh anak = (1.51 x IMT) – (0.70 x USIA) – (3.6 x Jenis

Kelamin) + 1.4 Jenis Kelamin : Pria = 1 ; Wanita = 0 , dan hasil pengiraan

dinilai berdasarkan gambar dibawah :

Universitas Sumatera Utara

Gambar 1. Klasifikasi Presentase Lemak tubuh sesuai usia (Deurenberg, 2000)

Walaupun begitu, pada usia lebih dari 20 tahun, menurut kriteria WHO

dalam The Asia-Pasific Perspective : Redefining Obesity and Its Treatment (2000)

seperti dikutip oleh Sugondo (2007) untuk kawasan Asia Pasifik, obesitas

ditentukan jika IMT > 25 (Sugondo, 2007).

Tabel 2.1. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT dan

Lingkar Perut Menurut Kriteria Asia Pasifik :

2.1.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Klasifikasi

IMT

(kg/m2)

Resiko Ko-Morbiditas

Lingkar Perut

<90 cm (laki-laki)

<80 cm (Perempuan)

>90 cm (laki-laki)

>80 cm (Perempuan)

Berat

Badan

Kurang

<18,5 Rendah (resiko

meningkat

pada masalah klinis lain)

Sedang

�ormal 18,5-22,9 Sedang Meningkat

Overweight

Beresiko

Obes I

Obes II

≥ 23

23,0-24,9

25,0-29,9

≥30

Meningkat

Moderat

Berat

Moderat

Berat

Sangat berat

60-79

Universitas Sumatera Utara

Menurut Sherwood (2001), obesitas terjadi jika, selama periode waktu

tertentu, kilokalori yang masuk melalui makanan lebih banyak daripada yang

digunakan untuk menunjang kebutuhan energi tubuh, dan kelebihan energi

tersebut disimpan sebagai trigliserida di jaringan lemak. Sebagian faktor yang

mungkin berperan adalah :

1. Gangguan emosi dengan makan berlebihan yang menggantikan rasa puas

lainnya

2. Pembentukan sel-sel lemak dalam jumlah yang berlebihan akibat

pemberian makanan berlebihan

3. Gangguan pusat pengatur kenyang-selera makan (satiety-appetite center)

di hipotalamus

4. Kecenderungan herediter

5. Kelezatan makanan yang tersedia

6. Kurang berolahraga

Sedangkan menurut Fauci, et al., (2009), obesitas dapat disebabkan oleh

peningkatan masukan energi, penurunan pengeluaran energi, atau kombinasi

keduanya. Selain itu, Akumulasi lemak tubuh berlebihan sangat dipengaruhi

lingkungan, faktor genetik, faktor sosial, dan kondisi ekonomi . Faktor genetik

dianggap menentukan kerentanan terhadap timbulnya obesitas, dan 30-50 %

variasi penyimpanan lemak tubuh total. Penyebab sekunder obesitas dapat berupa

kerusakan hipotalamus, hipotiroid, Cushing’s syndrome, dan hipogonadisme.

Penggunaan obat-obatan juga dapat menimbulkan penambahan berat badan

seperti penggunaan obat antidiabetes (insulin, sulfonylurea, thiazolidinepines),

glukokortikoid, agen psikotropik, mood stabilizers (lithium), antidepresan

(tricyclics, monoamine oxidase inibitors, paroxetine, mirtazapine) atau obat-obat

anti epilepsi (volproate, gabapentin, carbamazepin). Selain itu, Insulin-secreting

tumors juga dapat menimbulkan keinginan makan berlebihan sehingga

menimbulkan obesitas.

2.1.3 Komplikasi

Universitas Sumatera Utara

Faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko penyakit adalah

kelebihan lemak viseral dan bukan lemak subkutan pada tubuh. Mortalitas yang

berkaitan dengan obesitas, terutama obesitas sentral, sangat erat hubungannya

dengan sindrom metabolik. Sindrom metabolik merupakan satu kelompok

kelainan metabolik yang, selain obesitas, meliputi resistensi insulin, gangguan

toleransi glukosa, abnormalitas lipid dan hemostasis, disfungsi endotel dan

hipertensi yang kesemuanya secara sendiri-sendiri atau bersama-sama merupakan

faktor resiko terjadinya aterosklerosis dengan manifestasi penyakit jantung

koroner dan/atau stroke. Mekanisme dasar bagaimana komponen-komponen

sindrom metabolik ini dapat terjadi pada seseorang dengan obesitas sentral dan

bagaimana komponen-komponen ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan

vaskular, hingga saat ini masih dalam penelitian (Sugondo, 2007).

2.2 Kolesterol

Kolesterol adalah prekursor bagi hormon steroid, asam empedu dan

vitamin D. Kolesterol juga merupakan unsur penting dalam membran sel dan

lapisan luar lipoprotein (Botram dan Mayes, 2006). Zat ini hanya ditemukan pada

hewan. Sterol yang serupa ditemukan pada tumbuhan normalnya tidak diabsorpsi

dari saluran cerna. Kebanyakan kolesterol dalam diet terkandung di dalam kuning

telur dan lemak hewani (Ganong, 2005).

2.2.1 Metabolisme kolesterol

Hampir seluruh kolesterol dan fosfolipid akan diabsorpsi di saluran

gastrointestinal dan masuk ke dalam kilomikron yang dibentuk di dalam mukosa

usus. Kilomikron sebagian besar dibentuk oleh trigliserida dengan sebagian lain

dibentuk oleh fosfolipid(9%), kolesterol(3%), dan apoprotein B(1%). (Guyton

dan Hall, 2007). Setelah kilomikron mengeluarkan trigliseridanya di jaringan

adiposa, kilomikron sisanya akan menyerahkan kolesterol ke hati (Ganong, 2005).

Kilomikron dan sisanya merupakan suatu sistem transpor untuk lipid

eksogen dari makanan. Juga ada sistem endogen yang terdiri dari very low-density

Universitas Sumatera Utara

lipoprotein (VLDL), high-density lipoprotein (HDL), low-density

lipoprotein(LDL), dan intermediate-density lipoprotein (IDL), yang mengangkut

trigliserida dan kolesterol ke seluruh tubuh. VLDL terbentuk di hati dan

mengangkut trigliserida yang terbentuk dari asam lemak dan karbohidrat di hati

ke jaringan ekstrahati. Setelah sebagian besar trigliserida dikeluarkan oleh kerja

lipoprotein lipase, VLDL ini menjadi IDL. IDL menyerahkan fosfolipid dan

melalui kerja enzim plasma lesitin-kolesterol asiltransferase, mengambil ester

kolesteril yang terbentuk dari kolesterol di HDL. Sebagian IDL diserap oleh hati.

IDL sisanya kemudian melepaskan lebih banyak trigliserida dan protein,

kemungkinan di sinusoid hati, dan menjadi LDL. Selama perubahan ini sistem

endogen kehilangan APO E, tetapi APO B-100 tetap ada. LDL menyediakan

kolesterol bagi jaringan. Di hati dan kebanyakan jaringan ekstrahati, LDL diambil

melalui endositosis dengan perantara reseptor yang mengenali komponen APO-

100 dari LDL tersebut (Ganong, 2005).

Kolesterol terdapat di dalam jaringan dan lipoprotein plasma, yang bisa

dalam bentuk kolesterol bebas atau gabungan dengan asam lemak rantai panjang

sebagai ester kolesteril. Unsur ini disintesis sepenuhnya dari asetil-KoA di banyak

jaringan (Botram dan Mayes, 2006).

Biosintesis kolesterol diringkaskan dalam gambar dibawah :

Asetil-KoA

Asetosetil-koA 3-Hidroksi-3-metilglutaril-koA Asam

mevalonat

Asetoasetat Asetoasetat Kolesterol

Gambar 2. Biosintesis kolesterol. Enam molekul asam mevalonat memadat

membentuk senyawa skualen yang kemudian dihiroksilasi dan diubah menjadi

kolesterol. Panah putus-putus menunjukkan penghambatan umpan-balik oleh

kolesterol pada HMG-koA reduktase, enzim yang mengatalisis pembentukan

asam mevalonat (Ganong, 2005).

HMG-koA

reduktase

Universitas Sumatera Utara

Kolesterol yang berlebihan dalam tubuh akan diekskresikan dari hati

melalui hempedu setelah dikonversi menjadi asam hempedu. Pembentukan asam

hempedu diregulasi oleh rangkaian reaksi 7α-hidroksilase (Botram dan Mayes,

2006).

2.2.2 Faktor-faktor mempengaruhi kadar kolesterol darah

Antara faktor utama yang mempengaruhi kadar kolesterol plasma selain

faktor herediter adalah peningkatan asupan tinggi kolesterol, diet tinggi lemak

jenuh, diet tinggi asam lemak tak jenuh dan kekurangan hormon insulin dan tiroid.

Peningkatan asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar

kolesterol serum hanya dalam jumlah yang relatif kecil. Meskipun demikian

apabila kolesterol diabsorpsi, peningkatan konsentrasi kolesterol akan

menyebabkan kolesterol menghambat sintesisnya sendiri dengan menghambat

HMG-koA reduktase untuk menghalang terjadinya kenaikan kadar kolesterol

plasma secara berlebihan. Hasilnya, kadar kolesterol plasma biasanya tidak

mengalami peningkatan atau penurunan melebihi ±15% dengan perubahan pada

asupan kolesterol dalam diet (Guyton dan Hall, 2006).

Asupan diet tinggi lemak jenuh turut meningkatkan kadar kolesterol

plasma dengan peningkatan sebanyak 15%-25%. Hal ini karena terjadi deposit

lemak di hati yang kemudian menyebabkan meningkatnya unsur asetil-koA di hati

untuk memproduksi kolesterol. Oleh itu, dalam menurunkan kadar kolesterol

plasma penting untuk menjauhi sumber makanan tinggi lemak jenuh dalam

memastikan diet sentiasa rendah kolesterol (Guyton dan Hall, 2006).

Asupan diet tinggi lemak tidak jenuh mampu menurunkan kadar

kolesterol plasma namun mekanismenya masih belum dapat dipastikan(Guyton

dan Hall, 2006).

Kekurangan hormon insulin dan tiroid dapat menyebabkan peningkatan

kadar kolesterol plasma, sedangkan kelebihan hormon tiroid akan berakibat

peningkatan kadar kolesterol plasma. Kemungkinan utama terjadi demikian

adalah disebabkan perubahan pada aktivitas enzim yang bekerja pada

metabolisme lipid (Guyton dan Hall, 2006).

Universitas Sumatera Utara

2.2.3 Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia merupakan suatu keadaan dimana kadar kolesterol

tinggi dalam darah. Keadaan ini bukanlah suatu penyakit tetapi gangguan

metabolik yang bisa menyumbang dalam terjadinya berbagai penyakit terutama

penyakit kardiovaskuler. Menurut Anwar (2004), patokan kadar kolesterol total

dalam mendiagnosa hiperkolesterolemia adalah:

1. Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman adalah < 200 mg/dl.

2. Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai

dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl.

3. Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl.

Hiperkolesterolemia merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya

arterosklerosis dan meskipun tanpa kehadiran faktor lain keadaan ini sendiri sudah

cukup untuk merangsang perkembangan pembentukan lesi. Komponen utama

yang terkait dalam meningkatkan resiko ini adalah low-density lipoprotein (LDL)

kolesterol dimana LDL berperan utama dalam mengangkut kolesterol ke jaringan

perifer. Sebaliknya high-density lipoprotein (HDL) kolesterol terkait terutama

dalam menurunkan resiko pembentukan lesi arterosklerosis. HDL berperan dalam

mobilisasi kolesterol dari berkembang dan membentuk arteroma. HDL juga

berperan dalam mengangkut kolesterol ke hati untuk diekskresi melalui hempedu

(Kumar, et al.,2007).

Asupan diet tinggi kolesterol dan lemak jenuh seperti terkandung dalam

kuning telur, lemak hewani, mentega dan lain-lain dikatakan akan meningkatkan

kadar kolesterol plasma. Sebaliknya asupan diet rendah kolesterol dan/atau

dengan rasio diet lemak tak jenuh mampu menurunkan kadar kolesterol dalam

plasma. Gaya hidup turut dapat memberi kesan terhadap kadar kolesterol.

Olahraga yang sering dikatakan akan menurunkan kadar LDL dalam plasma

sedangkan kadar HDL akan meningkat. Selain itu, dalam keadaan kondisi emosi

yang tidak stabil atau stress serta pengambilan kafein dianggap berhubungan

dengan meningkatnya asam lemak bebas dalam plasma. Hasilnya berlaku

Universitas Sumatera Utara

peningkatan trigliserida dan kolesterol yang diangkut melalui VLDL dimana hal

ini berakibat pada peningkatan kadar kolesterol dalam sirkulasi (Botram dan

Mayes, 2006).

Adapun diet dan gaya hidup adalah faktor yang terlibat dalam

merangsang terjadinya peningkatan atau penurunan kadar kolesterol maka dapat

disimpulkan bahwa hiperkolesterolemia merupakan suatu faktor resiko yang bisa

dimodifikasi (Kumar, et al., 2007).

2.3 Hubungan obesitas dengan peningkatan kadar kolesterol

Obesitas yang menetap selama periode waktu tertentu, kilokalori yang

masuk melalui makanan lebih banyak dapat menyebabkan terjadinya gangguan

metabolik berupa hiperkolesterolemia. Pengaturan metabolisme kolesterol akan

berjalan normal apabila jumlah kolesterol dalam darah mencukupi kebutuhan dan

tidak melebihi jumlah normal yang dibutuhkan. Namun pada obesitas dikatakan

dapat terjadinya gangguan pada regulasi asam lemak yang akan meningkatkan

kadar trigliserida dan ester kolesteril (Sherwood, 2001). Peningkatan kolesterol

darah juga dapat disebabkan oleh kenaikkan kolesterol yang terdapat pada very-

low-density lipoprotein dan low–density lipoprotein sekunder karena peningkatan

trigliserida yang besar dalam sirkulasi apabila terjadi penumpukan lemak

berlebihan didalam tubuh (Ahmar, 2010).

Universitas Sumatera Utara