cerebelitis

8/10/2019 cerebelitis

http://slidepdf.com/reader/full/cerebelitis 1/20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.1,2

AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan.

Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh

peradangan telinga.3 Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung

bawaan sianotik.4,5,6 Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan

parasit tertentu.2,7,8,9 Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran

darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan

kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya.2,3

Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. Laki-laki lebih

sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1.6,9

Poerwadi melaporkan 18

kasus AO pada anak dengan usia termuda 5 bulan. Abses serebri dapat terjadi di dua

hemisfer, dan kira-kira 80% kasus dapat terjadi di lobus frontal, parietal, dan

temporal. Abses serebri di lobus occipital, serebelum dan batang otak terjadi pada

sekitar 20% kasus.

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi

di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung

seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan

substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada

daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersifat soliter atau

multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik;

adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh



sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-

emboli.3

Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan

malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi

abses.1,7. Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan.4,7,8,9,10 Tanpa

pengobatan, prognosis AO dapat menjadi jelek.

1.2 Tujuan Penulisan

Dapat mengetahui dan memahami faktor-faktor resiko serta etiologi yang diduga

dapat menyebabkan abses otak, sehingga dapat dilakukan intervensi yang

sesuai.

Mengerti mekanisme dan patofisiologi terjadinya abses otak, sehingga

pendekatan diagnostik yang tepat dapat dicapai.

Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk menunjang

diagnostik pada abses otak.

Mengetahui penatalaksanaan dari abses otak pada anak.

Mengetahui teknik pemilihan antibiotik yang tepat pada abses otak yang terjadi

pada anak.



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara

jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan

protozoa.1,2

2.2 Epidemiologi

Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering terjadi

pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh

penyakit jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot),

meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi jaringan lunak pada

wajah ataupun scalp, status imunodefisiensi dan infeksi pada pintas

ventrikuloperitonial. Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15%

kasus.

Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat

ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap

tinggi, yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai

terutama di negara-negara maju, namun karena resiko kematiannya sangat tinggi,

abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan

masyarakat (life threatening infection).

Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-

laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia

produktif yaitu sekitar 20-50 tahun.



Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan

faktor yang sangat mempengaruhi rate kemtian. Jika kondisi pasien buruk, rate

kematian akan tinggi.

Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson Cancer Center

Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun

(1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan

perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%.2

Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. Terhadap 20 pasien abses otak

yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr Soetomo Surabaya,

menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada

laki-laki > perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan-50 tahun

dengan angka kematian 355 (dari 20 penderita, 7 meninggal).5

2.3 Anatomi Otak8

Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena fungsi. Organ yang

menakjubkan ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan menerima, menafsirkan,

serta untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh. Ada tiga divisi utama

otak, yaitu otak depan, otak tengah, dan otak belakang.

Gambar 2.1. Anatomi otak (Sumber: www. biology.about.com)

http://4.bp.blogspot.com/-_Ggqr_k4464/TdJfUKnnQ9I/AAAAAAAAADw/YlT-0sBqUrU/s1600/labeled_diagram_human_brain_sagittal.jpg



Pembagian otak:

1. Prosencephalon - Otak depan

2. Mesencephalon - Otak tengah

o Diencephalon = thalamus, hypothalamus

o Telencephalon= korteks serebri, ganglia basalis, corpus striatum

3. Rhombencephalon - Otak belakang

o Metencephalon= pons, cerebellum

o Myelencephalon= medulla oblongata

2.4 Etiologi dan Faktor Predisposisi

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah,

sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries).3,4

Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru

sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut

dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi

pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).6 Abses otak yang penyebarannya

secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi

oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang otak.3,6

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti

AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat

menurunkan sistem kekebalan tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui.

Penyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas

wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi luka

tembak di kepala, septikemia. Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi

timbulnya abses di lobus otak.



Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis

melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya

biasanya tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya.

Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus

frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau

temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis.

Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada

telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan

kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum

timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam

serebelum.

Bakteri penyebabnya antara lain, Streptococcus aureus, streptococci (viridians,

pneumococci, microaerophilic), bakteri anaerob (bakteri kokus gram positif,

Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Prevotella spp, Actinomyces spp, dan

Clostridium spp), basil aerob gram-negatif (enteric rods, Proteus spp, Pseudomonas

aeruginosa, Citrobacter diversus, dan Haemophilus spp). Infeksi parasit

(Schistosomiasis, Amoeba) dan fungus (Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula

menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi.

Factor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau factor lingkungan.

1. faktor tuan rumah (host)

Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan

umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif, aliran darah

ke otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi

sempurna.

2. faktor kuman



Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis

bacterial akut, memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak bersangkut paut dengan

faktor pertahanan host. Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat

menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada system

limfoid atau retikuloendotelial.

3. faktor lingkungan

Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat masuk ke dalam

tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui air, atau udara.9

2.5 Patofisiologi

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi

di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung

seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan

substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada

daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.2,7

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak

dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-

kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu

terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga

abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan.

Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang

progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara

beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan

patologi AO dalam 4 stadium yaitu :

1) Stadium serebritis dini ( Early Cerebritis)



Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit,

limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada

hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada

tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis

infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema

di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut ( Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis

membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah

karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati

daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang

terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul

kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi

sangat besar

3) Stadium pembentukan kapsul dini ( Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan

fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast

membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah

ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya

vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu.

Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan

abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek

ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah

anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di

sekitar otak mulai meningkat.



4) Stadium pembentukan kapsul lanjut ( Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis

sebagai berikut:

Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

Kapsul kolagen yang tebal.

Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah

ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.7

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi

meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang

berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO

lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara

hematogen.2,7

2.6 Respon Imunologik pada Abses Otak.9

Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke susunan saraf

pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di mastoid dapat

menjalar ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral

merupakan penyebaran ke otak secara langsung.

Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan hematogen,

yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada toksemia dan

septicemia, sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus.

Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan

otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Kuman yang dimasukkan ke dalam



otak secara langsung pada binatang percobaan ternyata tidak membangkitkan abses

sereebri/ abses otak, kecuali apabila jumlah kumannya sangat besar atau sebelum

inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam

banyak hal sawar darah otak sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit,

antibody dan antibiotik. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga

tidak memiliki lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu

terjadi. Maka berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung

menjadi sangat virulen dan destruktif.

2.7 Manifestasi Klinis

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala

infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan

intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses

otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi,

peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal.2,7

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala

neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai

kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya

terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel.2,5,7

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan

mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan

hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat

terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi

terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik.7 Abses

serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan



koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang

sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

2.8 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan

laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk

melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya.

Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang

mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga

dapat dipastikan diagnosisnya.2,7

Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status

mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis,

dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.2

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem

musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak,

ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.2

Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu

pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju

endap darah.2,7. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan

gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan

sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang.2,7,12 kecuali

bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel.2,7

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial,

dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan

pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama

penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan



perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik

pada lokasi abses.2,7,13 Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses

serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini,

pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang

relatif noninvasif seperti CT scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop

tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang

hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan

hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu

serebritis dengan abses.2,13 Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan,

selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.

Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan (Sumber: http://emedicine.medscape.com)

Gambaran CT-scan pada abses :

Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona

central inflamasi.

Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada

batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring

enhancement.

http://4.bp.blogspot.com/-tldkCbNju0w/TdJfl-kQFKI/AAAAAAAAAD4/2DvgkT3tix4/s1600/CT.jpg



Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses)

yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)

Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur

diagnostik, dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis

abses serebri. Yang perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal

untuk suatu abses, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding

dengan tumor (glioblastoma), infark, metastasis, hematom yang diserap dan

granuloma.2,3,7

Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma,

metastasis) dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk

membedakan keduanya antara lain : umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis hanya

3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada ½ kasus,

kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini menunjukkan

sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter abscess

biasanya berkembang di medial.

Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang

tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di

daerah perbatasan massa putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi.

Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density

tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema yang luas.2,3,7,8

2.9 Penatalaksanaan

Terapi definitif untuk abses melibatkan :

1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam

jiwa

2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses



3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)

4. Pengobatan terhadap infeksi primer

5. Pencegahan kejang

6. Neurorehabilitasi2,3,4,9

Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan

pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang

memungkinkan terjadinya abses. Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan

kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. Jika terdapat riwayat

cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat digunakan kombinasi dari

napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga dan juga

metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes

sentivitas telah tersedia. Pada abses terjadi akibat trauma penetrasi,cedera kepala, atau

sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau vancomycin,

cefotaxime atau cetriaxone dan juga metronidazole. Monoterapi dengna meropenem

yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif, bakteri anaerob, stafilokokkus dan

streptokokkus dan menjadi pilihana alternatif. Sementara itu pada abses yang terjadi

akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan metronidazole.

Abses yang terjadi akibat ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan

vancomycin dan ceptazidine. Ketika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang

menjadi penyebab dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah

resisten terhadap penissilin. Ketika meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri

utama pada abses local, dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga, yang secara

umum dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida. Pada pasien dengan

immunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan

dipertimbangkan pula terapi amphoterids.



Tabel 2.1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak

Drug Dose Frekwensi dan rute

Cefotaxime (Claforan) 50-

100 mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IV

Ceftriaxone (Rocephin)

50-100 mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IV

Metronidazole (Flagyl)

35-50 mg/KgBB/Hari

3 kali per hari,

IV

Nafcillin (Unipen, Nafcil)

2 grams

setiap 4 jam,

IV

Vancomycin

15 mg/KgBB/Hari

setiap 12 jam,

IV

Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat

mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan

kapsul abses. Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana

terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Dosis yang dipakai

10 mg dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari.

Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya

tekanan intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas

serta midline shift pada CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu

di tap-off, dan terlihat bahwa berangsur-angsur sakit kepala berkurang dan pada

pemeriksaan nervus optikus hari XV tidak didapatkan papil edema. Penatalaksanaan

secara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan menggunakan CT-Scan, yang

diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan peradangan, seperti cerebritis atau

dengan abses yang multipel.



Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara

antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses

melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center tertentu

lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration and biopsy.

Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang otak dan pada

lesi yang lebih luas digunakan eksisi.

Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak menguntungkan, seperti:

small deep abscess, multiple abscess dan early cerebritic stage.

Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna

diantara penderita yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan terapi eksisi

dalam mengurangi risiko kejang.

Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi

mengingat proses desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek massa baik

oleh edema maupun abses itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang

cukup besar, tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal.

Antibiotik mungkin digunakan tersendiri, seperti pada keadaan abses

berkapsul dan secara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang

berefek terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Dan harus ditatalaksanakan

dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi abses.

Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena prosedur ini

dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik

aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,5 cm,

adanya gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng terletak di fosa

posterior, atau jamur yang berhubungan dengan proses infeksi, seperti mastoiditis,

sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan pembedahan drainase. Terapi



kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon terhadap

penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat 4-6 minggu.

Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya terhadap

korteks. Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan tergantung dari kasus per

kasus (ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya abnormalitas

pemeriksaan neurologis, EEG dan neuroimaging). 3

Pada penderita ini diberikan fenitoin oral, mengingat penderita sudah mengalami

kejang dengan frekuensi yang cukup sering. Penghentian antikonvulsan ini ditetapkan

berdasarkan perkembangan klinis penderita selanjutnya.

2.10 Komplikasi

Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah:

1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid

2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus

3. Edema otak

4. Herniasi oleh massa Abses otak

2.11 Prognosis

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang,

dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat, serta

manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya

angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma

dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari

penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis

dan masalah-masalah pembelajaran lainnya.

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan



2) Derajat perubahan patologis

3) Soliter atau multipel

4) Penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat

didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan

mu1tipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50%

penderita.3,4



DAFTAR PUSTAKA

1. Robert H. A. Haslam. Brain Abscess. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. USA: WB

Saunders. 2004. p: 2047-2048.

2. Robert H. A. Haslam. Neurologic Evaluation. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed.

USA: WB Saunders. 2004. p:1973-1982.

3. Dorlan, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Jakarta : EGC

4. Adams RD, Victor Maurice. Brain Abscess. In Principles of Neurology. 5th ed.

USA:McGraw-Hill Inc, 1993:612-616.

5. Margaret B. Rennels, Celeste L. Woodward, Walker L. Robinson, Maria T.

Gumbinas.1983. Medical Cure of Apparent Brain Abscesses. Pediatrics

1983;72;220-224.

6. Edwin G. Fischer, James E. McLennan, Yamato Suzuki. 1981. Cerebral Abscess in

Children. Am J Dis Child. 1981;135(8):746-749.

7. Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL. 2004. Prevalence, Symptoms, and Prognosis of

Intracerebral Abscess. American Academy of Pediatrics.

Availablathttp://aapgrandrounds.aappublications.org accessed at 3 May 2011.

8. Bailey.R, 2011, Anatomy of the Brain, Available at

http://biology.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain.htm accessed 16

May 2011

9. Mardjono, M. Sidharta, P. 2006. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat.

http://aapgrandrounds.aappublications.org/

http://biology.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain.htm%20accessed%2016%20May%202011




http://aapgrandrounds.aappublications.org/

cerebelitis

Documents

Transcript of cerebelitis