1

IDK 1 : LOBUS FRONTAL

PENDAHULUAN

Kedua hemisfer Cerebri masing-masing terbagi menjadi empat lobus yaitu lobus frontal,

parietal, temporal dan oksipital. Insula terkadang disebut sebagai lobus ke-5. Tulisan ini terutama

akan membahas tentang neuroanatomi lobus frontal, kelainan yang dapat terjadi dan bagaimana

cara memeriksanya secara klinis.

Gambar 1 Gyrus dan sulcus Corteks (Medial)

Gambar 2 Gyrus dan sulkus Corteks (Lateral)

Gambar 3 Gyrus dan sulcus korteks (Basal)

NEUROANATOMI KLINIS

Lobus Frontal terletak anterior dari sulcus sentralis. Gyrus presentral yang terletak

anterior dari gyrus presentral termasuk lobus frontal dan mengandung korteks motoric primer.

Bagian lateral lobus frontal yang terletak anterior gyrus presentral terbagi menjadi gyrus frontalis

2

superior, media dan inferior. Lobus frontal memanjang dari kutub frontal hingga ke sulcus

sentralis di atas fissure Sylvii. Lobus ini pada orang kebanyakan menjadi setengah bagian

anterior dari tiap hemisfer.

Pada sisi medial lobus frontal memanjang hingga ke sulcus cingulate. Lobulus parasentral

terdiri dari pemanjangan gyrus pre dan postsentral ke permukaan medial hemisfer di atas sulcus

cingulate. Bagian ini penting dalam kendali kandungih. Area premotor dan suplemen motoric

terletak di area 6 anterior dari gyrus presentral. Area motoric suplemen adalah bagianbagian dari

gyrus frontalis superior yang terletak pada permukaan medial sedangkan area premotor terletak

pada permukaan lateral. Area lapang pandang frontal terletak di gyrus frontalis media di area 8.

Gyrus frontalis inferior terbagi menjadi pars orbitalis, pars triangularis, dan pars

opercularis. Pars opercularis dan pars triangularis pada gyrus frontalis inferior di hemisfer

dominan mengandung area bicara motoric (Broca) 44 dan 45. Pada permukaan inferior lobus

frontal, medial dari gyrus frontalis inferior adalah gyrus orbitalis. Gyrus rectus yang merupakan

struktur paling medial pada permukaan orbital lobus frontal terpisah dari gyrus orbitalis oleh

sulcus olfactorius. Bulbus dan traktus olfactorius berjalan di bawah sulkus olfactorius.

3

FUNGSI LOBUS FRONTAL, KELAINAN DAN DIAGNOSIS

Area yang penting secara klinis pada lobus frontal termasuk area motoric primer, area

premotor dan suplemen motoric, region prefrontal, area lapang pandang, area bicara motoric, dan

lobules parasentral.

Korteks motoric primer (area 4) terletak pada gyrus presentral di lobus frontal termasuk

dinding anterior dari sulkus sentralis dan memanjang ke atas hingga bagian anterior dari lobules

parasentral di sisi medial dari hemisfer serebri. Lapisan kortikal ke-5 di area 4 mengandung sel

pyramidal Betz yang mengandung serat-serat bermielin tebal pada traktus piramidalis. Area 4

dianggap sebagai lokasi asal dari gerakan volunter, yang mengirim sinyal ke otot melalui traktus

pyramidalis dan sel kornu anterior dari medulla spinalis. Area motoric primer menerima input

aferen dari area lain otak yang berpartisipasi dalam perencanaan dan inisiasi dari gerakan

volunter, terutama nucleus ventro-oral posterior dari thalamus, area premotor 6 dan 8 dan area

somatosensorik. Area motoric primer mengandung representasi somatotopik dari perifer tubuh

berbentuk homunculus.

Lesi pada area 4 mengakibatkan hemiparesis flaccid kontralateral. Kerusakan tambahan

di area premotor dekatnya dan serat-serat traktus didalamnya mengakibatkan lesi spastik

hemiparesis yang mencerminkan kerusakan dari jalur piramidalis dan non piramidalis

Korteks premotor (area 6) adalah area tingkat tinggi untuk seleksi dan perencanaan

program motoric, yang pada akhirnya akan dieksekusi oleh korteks motoric primer.Area

premotor diduga mampu untuk menyimpan kemampuan motoric yang telah dipelajari

bekerjasama dengan serebellum dan ganglia basal.Gerakan yang dilakukan dengan satu tangan

akan mengaktifkan korteks premotor pada kedua hemisfer. Fungsi lain yang penting dari korteks

premotor adalah perencanaan dan inisiasi gerakan mata dai area mata frontal (area 8). Stimulasi

unilateral dari area 8 mengakibatkan pergerakan konjugat dari kedua mata kea rah kontralateral.

Lesi dari aea 8 yang menurunkan aktivitasnya mengakibatkan pergerakan mata konjugat ke sisi

lesi dikarenakan aktivitas berlebihan dari area 8 kontralateral.

Bagian dari lobus frontal yang terletak anterior dari area 6, area 8 dan area bicara motoric

disebut sebagai korteks prefrontal. Korteks prefrontal melingkup area 9, 12, 32, 45, 47 dan

lainnya. Secara klinis region prefrontal terbagi menjadi korteks prefrontal dorsolateral, korteks

prefrontal medial, dan korteks orbitofrontal. Area-area ini sangat berkembang pada manusia dan

dianggap sebagai kedudukan dari fungsi-fungsi intelektual derajat tinggi.

4

Korteks prefrontal dorsolateral penting dalam fungsi eksekutif lobus frontal, yaitu

kemampuan untuk merencanakan , melaksanakan dan memonitor serangkaian tindakan untuk

mencapai suatu tujuan. Korteks prefrontal medial penting dalam asosiasi auditorik dan visual.

Korteks orbitofrontal memiliki serangkaian koneksi penting dengan sistim limbic. Sindrom

disinhibisi berkisar dari kelakuan social yang tidak pantas hingga mania dapat terjadi dengan

disungsi pada area korteks orbitofrontal. Ketidakstabilan emosional juga dominan dengan mood

yang bergelombang dan episode tiba-tiba emosi kemarahan, tangis atau tertawa. Area asosiasi

frontal juga diimplikasikan terlibat pada serangkaian penyakit degenerative seperti demensia.

Gejala lain dari sindrom prefrontal antara lain: akinetik, inkontinensia, output verbal yang

sedikit, kemampuan berpikir abstrak menurun dan ketidakmampuan untuk mengambil

keputusan.

Area bicara motoric (area Broca / area 44) pada regio basal lobus frontal hemisfer yang

dominan. Teraktivasi ketika seorang individu berbicara dan bahkan saat bicara diam, yaitu ketika

kata-kata dan kalimat sedang diformulasikan tanpa sebenarnya dikatakan. Lain halnya dengan

repetisi kata-kata murni yang didahului oleh aktivasi pada insula. Hal ini mendukung bahwa

terdapat dua jalur untuk produksi bahasa. Pada bahasa otomatis, rangsangan yang datang

dilanjutkan oleh aktivasi korteks visual atau auditorik primer ke korteks insular dan akhirnya

korteks motoric. Pada bahasa ayng tidak otomatis rangsang dari korteks-korteks primer

diteruskan ke ara broca dan selanjutnya ke korteks motoric primer.

Gangguan dalam fungsi bahasa disebut aphasia. Istilah aphasia terutama dikaitkan

dengan fungsi bahasa dalam berbicara, sedangkan dalam menulis disebut agraphia dan dysleksia

dalam hal membaca. Aphasia patut dibedakan dengan kelainan secara fisik dalam berbicara yang

disebut disartria yang mempengaruhi artikulasi atau fonasi dalam berbicara. Aphasia yang terjadi

karena gangguan pada area Broca disebut aphasia broca atau aphasia motoric. Temuan klnis

yang penting pada aphasia broca adalah kemapuan produksi bahasa yang berkurang atau tidak

ada sama sekali. Individu tersebut sangat jarang berbicara spintan, mengalami disrtria, berbicara

kalimat dengan susunan yang amburadul, seringkali mensubstitusi kata-kata dengan suara yang

mirip namun pengertiannya terhadap bahasa tidak terganggu. Gangguan pada lobules parasentral

mengakibatkan inkontinensia urin dan faeces.

5

IDK 2 : TUMOR OTAK

Adalah neoplasma atau proses desak ruang (SOL), jinak atau ganas, yang timbul di dalam otak,

meningens dan tengkorak, berasal dari otak atau metastasis.

ETIOLOGI

idiopatik

congenital

hormonal

genetik

lingkungan (kimiawi, radiasi, virus, trauma)

EPIDEMIOLOGI

80% CNS, 20% spinal cord

lebih banyak pria disbanding wanita

usia tua 40-60 tahun

MANIFESTASI KLINIS

Umum : sakit kepala, nausea atau vomit, papiledema

fokal : tergantung lokasi

Tekanan Intra Kranial meningkat

1. sakit kepala

bersifat dalam, terus menerus, tumpul, terkadang hebat sekali terutama pada saat

pagi hari dan beraktifitas

2. muntah

stimulasi langsung di pusat muntah (CTZ)

3. papiledema

batas papil tidak jelas

warna hiperemis

ekskavasio hilang

papil menonjol

vena-vena menggembung

arteri mengecil, ada perdarahan dan eksudat di sekeliling papil

6

KLASIFIKASI

7

Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:

1. Lobus frontal

Menimbulkan gejala perubahan kepribadian

Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontra lateral, kejang fokal

Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia

Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedy

Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia

2. Lobus parietal

Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonym

Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada girus angularis

3. Lobus temporal

Akan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yang didahului dengan

aura atau halusinasi

Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese

Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis,

parkinsonism.

4. Lobus oksipital

Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan

Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi

hemianopsia, objeckagnosia

5. Tumor di ventrikel ke III

Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari

cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-

tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran

6. Tumor di cerebello pontin angie

Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma

Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi

pendengaran

Gejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah pontin angel

8

7. Tumor Hipotalamus

Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe

Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil

pada anak-anak, amenorrhoe,dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan

8. Tumor di cerebelum

Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat erjadi disertai dengan

papil udem

Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot

servikal

Tumor Otak

DEFINISI

Tumor Otak Benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak, tetapi tidak ganas.

Tumor Otak Maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusup dan

menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke otak dari bagian

tubuh lainnya melalui aliran darah.

Beberapa jenis tumor otak jinak bisa tumbuh di dalam otak dan diberi nama sesuai dengan sel

atau jaringan asalnya:

-Schwannoma berasal dari sel Schwann yang membungkus persarafan

-Ependimoma berasal dari sel yang membatasi bagian dalam otak

-Meningioma berasal dari meningen (jaringan yang melapisi bagian luar otak)

-Adenoma berasal dari sel-sel kelenjar

-Osteoma berasal dari struktur tulang pada tengkorak

-Hemangioblastoma berasal dari pembuluh darah.

Tumor otak jinak yang bisa merupakan kelainan bawaan adalah:

-Kraniofaringioma

-Kordoma

-Germinoma

-Teratoma

-Kista dermoid

-Angioma.

9

Meningioma biasanya jinak, tetapi bisa kambuh setelah diangkat.

Tumor ini lebih sering ditemukan pada wanita dan biasanya muncul pada usia 40-60 tahun, tetapi

tidak tertutup kemungkinan muncul pada masa kanak-kanak atau pada usia yang lebih lanjut.

Gejala dan kemungkinan diturunkannya tumor ini tergantung kepada ukuran, kecepatan

pertumbuhan dan lokasinya di otak. Jika tumbuh sangat besar, bisa menyebabkan kemunduran

mental seperti demensia (pikun). Tumor ganas otak yang paling sering terjadi merupakan

penyebaran dari kanker yang berasal dari bagian tubuh yang lain.

Kanker payudara dan kanker paru-paru, melanoma maligna dan kanker sel darah (misalnya

leukemia dan limfoma) bisa menyebar ke otak.

Penyebaran ini bisa terjadi pada satu area atau beberapa bagian otak yang berbeda.

Tumor otak primer berasal dari dalam otak, yang terdiri dari:

-Glioma berasal dari jaringan yang mengelilingi dan menyokong sel-sel saraf, beberapa

diantaranya bersifat ganas

- Glioblastoma multiformis merupakan jenis yang paling sering ditemukan

- Astrositoma anaplastik, pertumbuhannya sangat cepat

- Astrositoma, pertumbuhannya lambat

-Oligodendroglioma

- Meduloblastoma, jarang terjadi, biasanya menyerang anak-anak sebelum mencapai pubertas

- Sarkoma dan adenosarkoma merupakan kanker yang jarang terjadi, yang tumbuh dari struktur

selain sel saraf.

Tumor otak yang berasal dari sistem saraf

Jenis Tumor Asal Status

Keganasan

Persentase

Dari Semua

Tumor Otak

Yang

Sering

Terkena

Kordoma Sel saraf dari

kolumna spinalis

Jinak tetapi

invasif

Kurang dari

1% Dewasa

Tumor sel germ Sel-sel embrionik Ganas atau

jinak 1%

Anak-

anak

10

Glioma (glioblastoma

multiformis, astrositoma,

oligodendtrositoma)

Sel-sel penyokong

otak, termasuk

astrosit &

oligodendrosit

Ganas atau

relatif jinak 65%

Anak-

anak &

dewasa

Hemangioblastoma Pembuluh darah Jinak 1-2%

Anak-

anak &

dewasa

Meduloblastoma Sel-sel embrionik Ganas

Anak-

anak

Meningioma

Sel-sel dari selaput

yg membungkus

otak

Jinak 20% Dewasa

Osteoma Tulang tengkorak Jinak 2&

Anak-

anak &

dewasa

Osteosarkoma Tulang tengkorak Ganas Kurang dari

1%

Anak-

anak &

dewasa

Pinealoma Sel-sel di kelenjar

pinealis Jinak 1%

Anak-

anak

Adenoma hipofisa Sel-sel epitel

hipofisa Jinak 2%

Anak-

anak &

dewasa

Schwannoma

Sel Schwann yg

membungkus

persarafan

Jinak 3% Dewasa

11

GEJALA

Baik pada tumor jinak maupun ganas, gejalanya timbul jika jaringan otak mengalami kerusakan

atau otak mendapat penekanan. Jika tumor otak merupakan penyebaran dari tumor lain, maka

akan timbul gejala yang berhubungan dengan kanker asalnya. Misalnya batu berlendir dan

berdarah terjadi pada kanker paru-paru, benjolan di payudara bisa terjadi pada kanker payudara.

Gejala dari tumor otak tergantung kepada ukuran, kecepatan pertumbuhan dan lokasinya.

Tumor di beberapa bagian otak bisa tumbuh sampai mencapai ukuran yang cukup besar sebelum

timbulnya gejala; sedangkan pada bagian otak lainnya, tumor yang berukuran kecilpun bisa

menimbulkan efek yang fatal. Gejala awal dari tumor otak seringkali berupa sakit kepala.

Sakit kepala karena tumor sering kambuh atau dirasakan terus menerus, hebat, bisa terjadi pada

seseorang yang sebelumnya tidak pernah mengalami sakit kepala, terjadi pada malam hari dan

tetap ada sampai terbangun. Gejala awal lainnya yang sering ditemukan adalah gangguan

keseimbangan dan koordinasi, pusing dan penglihatan ganda. Gejala lanjut bisa berupa

mual dan muntah, demam yang hilang-timbul serta denyut nadi dan laju pernafasan yang

abnormal cepat atau lambat. Sebelum akhirnya meninggal, terjadi fluktuasi hebat dari

tekanandarah. Beberapa tumor otak menyebabkan kejang. Kejang lebih sering terjadi pada

tumor otak jinak, meningioma dan kanker yang pertumbuhannya lambat. Tumor bisa

menyebabkan lengan atau tungkai pada salah satu sisi tubuh menjadi lemah atau lumpuh dan bisa

mempengaruhi kemampuan untuk merasakan panas, dingin, tekanan, sentuhan ringan atau

bendatajam. Tumor juga bisa mempengaruhi pendengaran, penglihatan dan penciuman.

Penekanan pada otak bisa menyebabkan perubahan kepribadian dan menyebabkan penderita

merasa mengantuk, linglung dan tidak mampu berfikir. Gejala ini sangat serius dan

memerlukan penanganan medis segera.

Astrositoma & Oligodendroglioma

Astrositoma dan oligodendroglioma merupakan tumor yang pertumbuhannya lambat dan

mungkin hanya menyebabkan kejang.

Jika lebih ganas (astrositoma anaplastik dan oligodendroglioma anaplastik) bisa menyebabkan

kelainan fungsi otak, seperti kelemahan, hilangnya rasa dan langkah yang goyah.

Astrositoma yang paling ganas adalah glioblastoma multiformis, yang tumbuh sangat cepat

sehingga menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam otak dan menyebabkan sakit kepala,

12

berfikir menjadi lambat dan rasa ngantuk atau bahkan koma.

Meningioma

Tumor jinak yang berasal dari selaput yang membungkus otak (meningen) bisa menyebabkan

berbagai gejala yang tergantung kepada lokasi pertumbuhannya.

Bisa terjadi kelemahan atau mati rasa, kejang, gangguan penciuman, penonjolan mata dan

gangguan penglihatan. Pada penderita lanjut usia bisa menyebabkan hilang ingatan dan

kesulitan dalam berfikir, mirip dengan yang terjadi pada penyakit Alzheimer.

Etiologi

penyebab tumor ini diduga berhubungan dengan genetik, terapi radiasi dan hormon sex, infeksi

virus dan riwayat cedera kepala. Sekitar 40-80% tumor ini mengalami kehilangan material

genetik dari lengan panjang kromosom 22, pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2). NF2

merupakan gen supresor tumor pada 22Q12, ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma

sporadik. Pasien dengan NF2 dan beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat

berkembang menjadi meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda. Disamping itu,

deplesi gen yang lain juga berhubungan dengan pertumbuhan meningioma.

Terapi terapi

radiasi juga dianggap turut berperan dalam genesis meningioma. Bagaimana peranan radiasi

dalam menimbulkan meningioma masih belum jelas. Pasien yang mendapatkan terapi radiasi

dosis rendah untuk tinea kapitis dapat berkembang menjadi meningioma multipel di tempat yang

13

terkena radiasi pada dekade berikutnya. Radiasi kranial dosis tinggi dapat menginduksi

terjadinya meningioma setelah periode laten yang pendek.

Meningioma juga berhubungan dengan hormon seks dan seperti halnya faktor etiologi lainnya

mekanisme hormon sex hingga memicu meningioma hingga saat ini masih menjadi perdebatan.

Pada sekitar 2/3 kasus meningioma ditemukan reseptor progesteron.Tidak hanya progesteron,

reseptor hormon lain juga ditemukan pada tumor ini termasuk estrogen, androgen, dopamine,

untuk platelet derived growth factor. Beberapa reseptordan reseptor hormon sex diekspressikan

oleh meningioma. Dengan teknik imunohistokimia yang spesifik dan teknik biologi molekuler

diketahui bahwa estrogen diekspresikan dalam konsentrasi yang rendah. Reseptor progesteron

dapat ditemukan dalam sitosol dari meningioma. Reseptor somatostatin juga ditemukan

konsisten pada meningioma.

Pada meningioma multiple, reseptor progesteron lebih tinggi dibandingkan pada meningioma

soliter. Reseptor progesteron yang ditemukan pada meningioma sama dengan yang ditemukan

pada karsinoma mammae. Jacobs dk melaporkan meningioma secara bermakna tidak

berhubungan dengan karsinoma mammae, tapi beberapa penelitian lainnya melaporkan

hubungan karsinoma mammae dengan meningioma.

Meningioma merupakan tumor otak yang pertumbuhannya lambat dan tidak menginvasi otak

maupun medulla spinalis. Stimulus hormon merupakan faktor yang penting dalam pertumbuhan

meningioma. Pertumbuhan meningioma dapat menjadi cepat selama periode peningkatan

hormon, fase luteal pada siklus menstruasi dan kehamilan.

Trauma dan virus sebagai kemungkinan penyebab meningioma telah diteliti, tapi belum

didapatkan bukti nyata hubungan trauma dan virus sebagai penyebab meningioma.1 Philips et al

melaporkan adanya sedikit peningkatan kasus meningioma setelah trauma kepala pada populasi

western Washington state.

Gambaran Histologi

Secara histologis, meningioma biasanya berbentuk globuler dan meliputi dura secara luas. Pada

permukaan potongan, tampak pucat translusen atau merah kecoklatan homogen serta dapat

seperti berpasir. Dikatakan atipikal jika ditemukan proses mitosis pada 4 sel per lapangan

pandang elektron atau terdapat peningkatan selularitas, rasio small cell dan nukleus sitoplasma

yang tinggi, uninterupted patternless dan sheet-like growth. Sedangkan pada anaplastik akan

ditemukan peningkatan jumlah mitosis sel, nuklear pleomorphism, abnormalitas pola

14

pertumbuhan meningioma dan infiltrasi serebral. Imunohistokimia dapat membantu diagnosis

meningioma. Pada pasien dengan meningioma, 80% menunjukkan adanya epithelial membrane

antigen (EMA) yang positif. Stain negatif untuk anti-Leu 7 antibodi (positif pada Schwannomas)

dan glial fibrillary acidid protein (GFAP).

Derajat meningioma

- Grade I

Meningothelial meningioma

Fibrous (fibroblastic) meningioma

Transitional (mied) meningioma

Psammomatous Meningioma

Angiomatous meningioma

Mycrocystic meningioma

Lymphoplasmacyte-rich meningioma

Metaplastic meningioma

Secretory meningioma

- Grade II

Atypical meningioma

Clear cell meningioma (Intracranial)

Choroid meningioma

15

- Grade III

Rhabdoid meningioma

Papillary meningioma

Anaplastic (malignant) meningioma

Tumor Pinealis

Kelenjar pinealis terletak di pertengahan otak, yang berfungsi mengatur jam biologis tubuh,

terutama pada siklus normal diantara bangun dan tidur.

Tumor pinealis atipikal (tumor sel germ) paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dan

seringkali menyebabkan pubertas dini. Tumor ini bisa merusak pengaliran cairan di sekitar

otak, sehingga terjadi pembesaran otak dan tengkorak (hidrosefalus) dan kelainan fungsi otak

yang serius.

Tumor Kelenjar Hipofisa

Kelenjar hipofisa terletak di dasar tengkorak, berfungsi mengatur sistem endokrin tubuh.

Tumor kelenjar hipofisa biasanya jinak dan secara abnormal menghasilkan sejumlah besar

hormon hipofisa:

- Peningkatan kadar hormon pertumbuhan yang berlebihan menyebabkan gigantisme (tumbuh

sangat tinggi) atau akromegali (pembesaran yang tidak proporsional dari kepala, wajah, tangan,

kaki dan dada)

-Peningkatan kadar kortikotropin menyebabkan sindroma Cushing

-Peningkatan kadar TSH (thyroid-stimulating hormone) menyebabkan hipertiroidisme

-Peningkatan kadar prolaktin menyebabkan amenore (terhentinya siklus menstruasi), galaktore

(pembentukan ASI pada wanita yang tidak sedang menyusui) dan ginekomastia (pembesaran

payudara pada pria). Tumor kelenjar hipofisa juga bisa erusak jaringan yang menghasilkan

hormon, yang pada akhirnya akan menyebabkan kekurangan hormon dalamtubuh.

Gejala lainnya bisa berupa sakit kepala dan hilangnya lapang pandang luar pada kedua mata.

16

Patofisiologi Tumor Otak

Komponen intrakranial :

CSS Darah Otak

Infratentorial

Meningens

Supratentorial

Tumor (Meningioma) Ada di lobus basofrontal

SOL Gejala pada lobus frontal

Nyeri Kepala Mual dan Muntah papiledema

# dalam keadaan tidur # ket : statis vena

pembengkakan & pembesaran

diskus optikus

papiledema

# CT-SCAN frontoparietal

Frontal Parietal

# pre-frontal perubahan perilaku, - gejala sensorik

hilangnya inisiatif aktivitas - penglihatan

motorik, gangguan mental. - bicara

- disorientasi

Mutasi

17

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Rontgen tulang tengkorak

dan otak hanya memberikan sedikit gambaran mengenai tumor otak. Semua jenis tumor otak

biasanya bisa terlihat pada CT scan atau MRI, yang juga bisa menentukan ukuran dan letaknya

yang pasti. Tumor hipofisa biasanya ditemukan jika telah menekan saraf penglihatan.

Pemeriksaan darah menunjukkan kadar hormon hipofisa yang abnormal dan tumor biasanya bisa

didiagnosis dengan CT scan atau MRI. Biopsi dilakukan untuk menentukan jenis tumor dan

sifatnya (ganas atau jinak). Kadang pemeriksaan mikroskopik dari cairan serebrospinal yang

diperoleh melalui pungsi lumbal, bisa menunjukkan adanya sel-sel kanker. Jika terdapat

peningkatan tekanan di dalam tengkorak, maka tidak dapat dilakukan pungsi lumbal karena

perubahan tekanan yang tiba-tiba bisa menyebabkan herniasi. Pada herniasi, tekanan yang

meningkat di dalam tengkorak mendorong jaringan otak ke bawah melalui lubang sempit di

dasar tengkorak, sehingga menekan otak bagian bawah (batang otak). Sebagai akibatnya, fungsi

yang dikendalikan oleh batang otak (pernafasan, denyut jantung dan tekanan darah) akan

mengalami gangguan. Jika tidak segera diatasi, herniasi bisa menyebabkan koma dan kematian.

PENGOBATAN

Pengobatan tumor otak tergantung kepada lokasi dan jenisnya. Jika memungkinkan, maka tumor

diangkat melalui pembedahan. Pembedahan kadang menyebabkan kerusakan otak yang bisa

menimbulkan kelumpuhan parsial, perubahan rasa, kelemahan dan gangguan intelektual. Tetapi

pembedahan harus dilakukan jika pertumbuhannya mengancam struktur otak yang penting.

Meskipun pengangkatan tumor tidak dapat menyembuhkan kanker, tetapi bisa mengurangi

ukuran tumor, meringankan gejala dan membantu menentukan jenis tumor serta pengobatan

lainnya. Beberapa tumor jinak harus diangkat melalui pembedahan karena mereka terus tumbuh

di dalam rongga sempit dan bisa menyebabkan kerusakan yang lebih parah atau kematian.

Meningioma, schwannoma dan ependimoma biasanya diangkat melalui pembedahan. Setelah

pembedahan kadang dilakukan terapi penyinaran untuk menghancurkan sel-sel tumor yang

tersisa. Tumor ganas diobati dengan pembedahan, terapi penyinaran dan kemoterapi. Terapi

penyinaran dimulai setelah sebanyak mungkin bagian tumor diangkat melalui pembedahan.

Terapi penyinaran tidak dapat menyembuhkan tumor, tetapi membantu memperkecil ukuran

tumor sehingga tumor dapat dikendalikan. Kemoterapi digunakan untuk mengobati beberapa

18

jenis kanker otak. Kanker otak primer maupun kanker otak metastatik memberikan respon yang

baik terhadap kemoterapi. Jika terjadi peningkatan tekanan di dalam otak, diberikan suntikan

mannitol dan kortikosteroid untuk mengurangi tekanan dan mencegah herniasi. Pengobatan

kanker metastatik tergantung kepada sumber kankernya. Sering dilakukan terapi penyinaran.

Jika penyebarannya hanya satu area, maka bisa dilakukan pembedahan.

PROGNOSIS

Meskipun diobati, hanya sekitar 25% penderita kanker otak yang bertahan hidup setelah 2 tahun.

Prognosis yang lebih baik ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma, dimana kanker

biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan. Sekitar 50% penderita

meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun.

Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada:

- penderita yang berusia dibawah 45 tahun

- penderita astrositoma anaplastik

- penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat melalui pembedahan.

19

IDK 3 : EDEMA CEREBRI

DEFINISI

peningkatan kadar air di dalam jaringan otak baik intra maupun ekstraselular sebagai reaksi

terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum yang merusak.

KLASIFIKASI

1. Edema Vasogenik

Yaitu suatu keadaan, dimana terjadi akumulasi di dalam ruangan ektraseluler atau

terbentuknya kapiler - kapiler baru tanpa disertai pembentukan sawar darah otak yang lengkap,

karena adanya kebocoran besar cairan melalui kapiler jaringan otak yang rusak.

Etiologi : tumor otak, trauma, abses otak, perdarahan otak dan meningitis bakteri.

2. Edema Sitotoksik

Yaitu terjadi akumulasi cairan di dalam sel sel saraf (neuron & glia) yang mengakibatkan

pembengkakan sel.

Etologi : - hipoksia, hipoosmolar, meningitis bakteri

- iskemia

- terjadinya kegagalan pompa Na ATP membran plasma

3. Edema Interstisial

Yaitu terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik di sistem ventrikel yang

disebabkan oleh gangguan sirkulasi dari cairan serebrospinal, cairan tersebut terletak di

interstitial daerah periventrikular.

Etiologi : obstruksi hidrosefalus

20

GEJALA KLINIS

Edema otak dimanifestasikan dengan adanya tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial, yaitu:

Sakit kepala

Muntah

Gangguan kepribadian: irritable, pemarah, apatis dan penurunan prestasi sekolah

Pada bayi-bayi didapatkan penambahan lingkar kepala lebih besar dari normal

dan ubun-ubun besar menonjol

Gangguan penglihatan: edema yang bersifat kronis dapat menyebabkan paralise

N.VI

Papil edema: biasanya didapatkan pada anak dengan fontanella yang telah

menutup

Gangguan motorik

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Anamnesa

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan radiologi:

CT Scan: CT Scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk memastikan diagnosis.

21

PATOFISIOLOGI

Jar. Otak/ kapiler mengalami cedera

Cairan kapiler merembes ke dalam jaringan yg trauma

Edema mengkompresi Pembuluh darah

Iskemia Otak

Dilatasi arteriol diikuti

tjd lbh bnyk kebocoran

progresif menjadi lebih buruk

mematikan pompa Na pada

sel jaringan

Terjadi edema

22

PENATALAKSANAAN

1. Pada dasarnya sesuai dengan penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial.

Menurunkan volume darah otak

Hiperventilasi

Elevasi kepala 30o dengan posisi di tengah dengan tujuan tidak menghambat

venous return

Menurunkan metabolisme otak dengan pemberian barbiturat

Cegah atau atasi kejang

Cegah hiperpireksia

Apabila mungkin dilakukan surface cooling supaya terjadi hipothermia

Restriksi cairan 60% kebutuhan, kecuali bila hipotensi

2. Menurunkan volume dari cairan serebrospinal

Acetazolamide 25 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 3 dosis. Dosis dapat dinaikkan

25 mg/KgBB/hari (Maksimal 100 mg/KgBB/hari)

VP shunt

3. Menurunkan volume otak

Osmotik diuretik: Mannitol dosis awal 0,5-1 mg/KgBB IV kemudian dilanjutkan

0,25-0,5 mg/KgBB IV setiap 4-6 jam

Loop diuretik: Furosemide 0,5-1 mg/KgBB/dosis IV tiap 6-12 jam

Steroid: Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dosis rumatan

0,1 mg/KgBB/dosis tiap 6 jam selama 3 hari

4. Apabila 1, 2, 3 tidak ada kemajuan, dipertimbangkan untuk melakukan temporal

dekompresi dengan kraniektomi.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi adalah herniasi otak, distorsi batang otak dan regangan arteri.

Ditandai dengan keadaan umum anak mendadak memburuk, dengan tanda-tanda berupa

penurunan kesadaran, dilatasi pupil, bradikardi dan pernafasan yang irregular.

23

IDK 4 : TEKANAN INTRAKRANIAL

Ruang intrakranial ditempati oleh :

1. Jaringan otak : 1400 g

2. Darah : 75 ml

3. LCS : 75 ml

Sehingga menyebabkan suatu tekanan intrakranial yang normalnya 50 - 200 mmH2O atau 4 15

mmHg.

TIK meningkat pd keadaan aktivitas sehari-hari, seperti pernapasan abdominal dalam, batuk,

mengedan karena dapat meningkatkan aliran darah otak.

Peningkatan TIK untuk sementara tidak berbahaya,namun jika sifatnya menetap mengakibatkan

rusaknya kehidupan jaringan otak

Mekanisme Kompensasi

Hipotesis Monro Kellie

Tulang tengkorak tdk dpt meluas sehingga bila salah 1 dari ketiga ruangan tersebut meluas,

2 ruangan lainnya harus mengompensasi dengan volumenya (bila TIK masih konstan) dan

terbatas.

mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi

dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak.

MANIFESTASI KLINIS

Perubahan tingkat kesadaran merupakan indikator dari semua tanda TIK. Ada 3 gejala klasik :

1. Nyeri kepala hebat akibat peregangan durameter & pembuluh darah

2. Papiledema akibat tekanan & pembengkakan diskus optikus

3. Muntah

Tanda lainnya antara lain :

- Frekuensi denyut nadi & pernapasan

- Hipertemia

- Perubahan motorik&sensorik serta bicara

- Kejang

24

PATOFISIOLOGI

Vasodilatasi

dan Edema otak

Trauma kepala

Cedera jaringan otak rusaknya BBB

Kematian sel Iskemia jaringan otak,

Hipoksia

SKALA KOMA GLASGOW

Digunakan dalam penilaian kesadaran & reaksi terhadap rangsang. Tingkatan kesadaran dalam

3 kategori,yaitu :

1. Kemampuan membuka mata

2. Respon verbal

3. Respon motorik

PENATALAKSANAAN

Metode pemeriksaan radiologi CT scan kepala (untuk mengevaluasi cedera kepala)

Kriteria dilakukan pembedahan adalah memburuknya status neurologi dengan sangat cepat.

Penanganan medis dengan memusatkan parameter fisiologik sedekat mungkin dengan keadaan

normal.

25

- Tujuan penanganan medis adalah :

1. Mempertahankan tekanan arteri rata2 (MAP) : 80 mmHg

2. Mengobati demam

3. Mempertahankan saturasi O2 ideal (SaO2) yaitu 100%

4. Menghindari hiperventilasi

5. Penanganan TIK secara agresif

6. Pemberian mannitol untuk menurunkan TIK

Utk mengurangi TIK adalah dgn menginduksi drainase TIK melalui ventrikulostomi,analgesia,

dan sedasi.

26

IDK 5 : GANGGUAN MENTAL ORGANIK

Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu patologi yang

dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi

obat).Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik

yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia. Depresi)

Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang

dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera

atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini dapat primer seperti pada

penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder,

seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari

beberapa organ atau sistem tubuh.

1. Delirium

Delirium adalah suatu sindrom dengan gejala pokok adanya gangguan kesadaran yang biasanya

tampak dalam bentuk hambatan pada fungsi kognitif.1,3

Etiologi

Delirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya mempunyai pola gejala serupa yang

berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama dapat berasal dari

penyakit susunan saraf pusat seperti ( sebagai contoh epilepsi ), penyakit sistemik, dan

intoksikasi atau reaksi.3 putus obat maupun zat toksik. Penyebab delirium terbanyak terletak di

luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah

asetilkolin, serotonin, serta glutamat Area yang terutama terkena adalah formasio retikularis.1

Faktor predisposisi terjadinya delirium, antara lain:

Usia

Kerusakan otak

Riwayatdelirium

Ketergantungan alkohol

Diabetes

Kanker

Gangguan panca indera

Malnutrisi.3

27

Diagnosis

Kriteria Diagiostik untuk Delirium Karena Kondisi Medis Umum:

1. Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan)

dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan

perhatian.

2. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam

sampai hari dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari.

1. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat disorientasi, gangguan bahasa) atau

perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah

ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang sedang timbul.

1. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan Iaboratorium

bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dan kondisi medis

umum.

Gambaran klinis

Kesadaran (Arousal)

Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium, satu pola

ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai

oleh penurunan kesiagaan. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat

seringkali mempunyai delirium hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik,

seperti kemerahan kulit, pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual, muntah, dan

hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi,

katatonik atau mengalami demensia.1

Orientasi

Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang harus diuji pada seorang pasien dengan delirium.

Orientasi terhadap waktu seringkali hilang bahkan pada kasus delirium yang ringan. Orientasi

terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain (sebagai contohnya, dokter,

anggota keluarga) mungkin juga terganggu pada kasus yang berat Pasien delirium jarang

kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri.

Bahasa dan Kognisi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai kelainan dalam bahasa. Kelainan dapat berupa

bicara yang melantur, tidak relevan, atau membingungkan (inkoheren) dan gangguan

28

kemampuan untuk mengerti pembicaraan Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada

pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum Kemampuan untuk menyusun,

mempertahankan dan mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun ingatan kenangan

yang jauh mungkin dipertahankan. Disarnping penurunan perhatian, pasien mungkin mempunyai

penurunan kognitif yang dramatis sebagai suatu gejala hipoaktif delirium yang karakteristik.

Pasien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin

mempunyai waham yang tidak sistematik, kadang kadang paranoid.

Persepsi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidak mampuan umum untuk membedakan

stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu

mereka. Halusinasi relatif sering pada pasien delirium. Halusinasi paling sering adalah visual

atau auditoris walaupun halusinasi dapat taktil atau olfaktoris. Ilusi visual dan auditoris adalah

sering pada delirium.

Suasana Perasaan

Pasien dengan delirium mempunyai kelainan dalam pengaturan suasana Gejala yang paling

sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan suasana

perasaan lain adalah apati, depresi, dan euforia.

Gejala Penyerta : Gangguan tidur-bangun

Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah tergangga Paling sedikit mengantuk

selama siang hari dan dapat ditemukan tidur sekejap di tempat tidurnya atau di ruang keluarga.

Seringkali keseluruhan siklus tidur-bangun pasien dengan delirium semata mata terbalik. Pasien

seringkali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur, situasi klinis yang dikenal

luas sebagai sundowning.1

Gejala neurologis

Gejala neurologis yang menyertai, termasuk disfagia, tremor, asteriksis, inkoordinasi, dan

inkontinensia urin.

Diagnosis Banding

a. Demensia

b. Psikosis atau Depresi

29

Pengobatan

Tujuan utama adalah mengobati gangguan dasar yang menyebabkan delirium. Tujuan

pengobatan yang penting lainnya adalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan.

Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis adalah

psikosis dan insomnia Obat yang terpilih untuk psikosis adalah haloperidol (Haldol), suatu obat

antipsikotik golongan butirofenon, dosis awal antara 2 10 mg IM, diulang dalam satu jam jika

pasien tetap teragitasi, segera setelah pasien tenang, medikasi oral dalam cairan konsentrat atau

bentuk tablet dapat dimulai, dosis oral +I,5 kali lebih tinggi dibandingkan dosis parenteral Dosis

harian efektif total haloperidol 5 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. Droperidol

(Inapsine) adalah suatu butirofenon yang tersedia sebagai suatu formula intravena alternatif

monitoring EKG sangat penting pada pengobatan ini

Insomnia diobati dengan golongan benzodiazepin dengan waktu paruh pendek, contohnva.

hidroksizine (vistaril) dosis 25 100 mg.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal (kegelisahan dan ketakutan) dapat terjadi

pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama faktor

penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium biasanya berlangsung kurang dari I

minggu setelah menghilangnya faktor penyebab, gejala delirium menghilang dalam periode 3 7

hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu 2 minggu untuk menghilang secara

lengkap. Semakin lanjut usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama

waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Terjadinya delirium berhubungan

dengan angka mortalitas yang tinggi pada tahun selanjutnya, terutama disebabkan oleb sifat

serius dan kondisi medis penyerta.1

2. DEMENSIA

Demensia merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya diakibatkan oleh proses

degeneratif yang progresif dan irreversible yang mengenai arus pikir. Demensia merupakan

sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran.

Fungsi kognitif yang dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan,

bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan, dan

kemampuan sosial. Kepribadian pasien juga terpengaruh.

Epidemiologi

30

Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Dan semua pasien demensia, 50 60%

menderita demensia tipe Alzheimer yang merupakan ripe demensia yang paling sering. Kira-kira

5% dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzhermer,

dibandingkan 15 25% dan semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih. Tipe demensia yang

paling sering kedua adalah demensia vaskular yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan

dengan penyakit serebrovaskular, berkisar antara 15 30% dari semua kasus demensia, sering

pada usia 60 70 tahun terutama pada laki-laki. Hipertensi merupakan faktor predisposisi

terhadap penyakit demensia vaskular.

Penyebab

1. Penyakit Alzheimer

2. Demensia Vaskular

3. Infeksi

4. Gangguan nutrisional

5. Gangguan metabolik

6. Gangguan peradangan kronis

Diagnosis

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer :

a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik

1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan

untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya).

2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :

a. Afasia (gangguan bahasa)

b. Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi

motorik adalah utuh)

c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun fungsi

sensorik adalah utuh)

d. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi,

mengurutkan, dan abstrak)

b. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan gangguan yang

bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan

bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.

31

c. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap

melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat.

d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium

bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat

(misalnya suatu obat yang disalahgunakan).

Gambaran Klinis

Gangguan Daya Ingat

Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol pada demensia, khususnya

pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan

demensia, gangguan daya ingat adalah ringan dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi

Orientasi

Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, waktu dan tempat, orientasi

dapat terganggu secara progresif selama perialanan penyaki Demensia. Sebagai contohnya,

pasien dengan Demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke

kamar mandi. tetapi, tidak masalah bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan

gangguan pada tingkat kesadaran.

Gangguan Bahasa

Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer dan demensia

vaskular, dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa ditandai oleh

cara berkata yang samar-samar, stereotipik tidak tepat, atau berputar-putar.

Perubahan Kepribadian

Perubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien

yang terkena. Pasien demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan frontal dan temporal

kemungkinan mengalami perubahan keperibadian yang jelas, mudah marah dan m eledak

ledak.

Psikosis

Diperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer, memiliki halusinasi, dan 30 40%

memiliki waham, terutama dengan sifat paranoid atau persekutorik dan tidak sistematik.

Gangguan Lain

Psikiatrik

32

Pasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis yaitu, emosi yang

ekstrim tanpa provokasi yang terlihat.

Neurologis

Disamping afasia, apraksia dan afmosia pada pasien demensia adalah sering. Tanda neurologis

lain adalah kejang pada demensia tipe Alzheimer clan demensia vaskular.

Pasien demensia vaskular mempunyai gejala neurologis tambahan seperti nyeri kepala, pusing,

pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan tidur. Palsi serebrobulbar, disartria,

dan disfagia lebih sering pada demensia vaskular.

Reaksi yang katastropik

Ditandai oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawah

keadaan yang menegangkan, pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut

dengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual,

seperti mengubah subjek, membuat lelucon, atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain.

Sindroma Sundowner

Ditandai oleh mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara tidak disengaja. Keadaan ini

terjadi pada pasien lanjut usia yang mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang

bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif.

Diagnosis Banding

1. Serangan iskemik transien

2. Depresi

3. Penuaan normal

1. Delirium

1. Gangguan Buatan (Factitious Disorders)

2. Skizofrenia

Pengobatan

Pendekatan pengobatan umum adalah untuk memberikan perawatan medis suportit, bantuan

emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik

(perilaku yang mengganggu). Pengobatan farmakologis dengan obat yang mempunyai aktivitas

antikolinergik yang tinggi harus dihindari. Walaupun thioridazine (Mellaril), yang mempunyai

aktivitas antikolinergik yang tinggi, merupakan obat yang efektif dalam mengontrol perilaku

pasien demensia jika diberikan dalam dosis kecil. Benzodiazepim kerja singkat dalam dosis kecil

33

adalah medikasi anxiolitik dan sedatif yang lebih disukai untuk pasien demensia. Zolpidem

(Ambient) dapat digunakan untuk tujuan sedatif. TetrahidroaminoKridin (Tacrine) sebagai suatu

pengobatan untuk penyakit Alzheimer, obat ini merupakan inhibitor aktivitas antikolinesterase

dengan lama kerja yang agak panjang.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Perjalanan klasik dan demensia adalah onset pada pasien usia 50 60 tahun dengan pemburukan

bertahap selama 5 10 tahun, yang akhirnya menyebabkan kematian. usia saat onset dan

kecepatan pemburukannya adalah bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam

kategori diagnostik individual.

3. GANGGUAN AMNESTIK

Gangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan daya ingat yang

menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan. Diagnosis gangguan

amnestik tidak dapat dibuat jika mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif, seperti yang

terlihat pada demensia, atau jika mempunyai gangguan perhatian (attention) atau kesadaran,

seperti yang terlihat pada delirium.

Epidemiologi

Beberapa penelitian melaporkan insiden atau prevalensi gangguan ingatan pada gangguan

spesifik (sebagai contohnya sklerosis multipel). Amnesia paling sering ditemukan pada

gangguan penggunaan alkohol dan cedera kepala.

Penyebab

1. Kondisi medis sistemik

a. Defisiensi tiamin (Sindroma Korsakoff)

b. Hipoglikemia

2. Kondisi otak primer

1. Kejang

2. Trauma kepala (tertutup dan tembus)

3. Tumor serebrovaskular (terutama thalamik dan lobus temporalis)

4. Prosedur bedah pada otak

5. Ensefalitis karena herpes simpleks

6. Hipoksia (terutama usaha pencekikan yang tidak mematikan dan keracunan

karbonmonoksida)

34

7. Amnesia global transien

8. Terapi elektrokonvulsif

9. Sklerosis multipel

3. Penyebab berhubungan dengan zat

a. Gangguan pengguanan alkohol

b. Neurotoksin

c. Benzodiazepin (dan sedatif- hipnotik lain)

d. Banyak preparat yang dijual bebas.

Diagnosis

Kriteria Diagnosis untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis Umum.

1. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yang dimanifestasikan oleh gangguan

kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidak mampuan untuk mengingat

informasi yang telah dipelajari sebelumnya.

2. Ganguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau

pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.

3. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium atau

suatu demensia.

4. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa

gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum (termasuk trauma

fisik)

Gambaran Klinis

Pusat gejala dan gangguan amnestik adalah perkembangan gangguan daya ingat yang

ditandai oleh gangguan pada kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia

anterograd) dan ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat

(amnesia retrograd). Periode waktu dimana pasien terjadi amnesia kemungkinan dimulai

langsung pada saat trauma atau beberapa saat sebelum trauma. Ingatan tentang waktu saat

gangguan fisik mungkin juga hilang. Daya ingat jangka pendek (short-term memory) dan

daya ingat baru saja (recent memory) biasanya terganggu. Daya ingat jangka jauh

(remote post memory) untuk informasi atau yang dipelajari secara mendalam

(overlearned) seperti pengalaman maka anak-anak adalah baik, tetapi daya ingat untuk

peristiwa yang kurang lama ( Iewat dart 10 tahun) adalah terganggu.

35

Diagnosis Banding

1. Demensia dan Delirium

2. Penuaan normal

3. Gangguan disosiatif

4. Gangguan buatan

Pengobatan

Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari gangguan amnestik Setelah

resolusi episode amnestik, suatu jenis psikoterapi (sebagai contohnya, kognitif,

psikodinamika, atau suportif dapat membantu pasien menerima pangalaman amnestik

kedalam kehidupannya.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat sementara atau menetap dan hasil

akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan lengkap.1

36

IDK 6 :

FUNGSI LUHUR

Fungsi luhur ( FL ) merupakan sifat khas manusia.

antar berbagai korteks perseptif primer.

Fungsi luhur : aktifitas yang mempunyai hubungan dengan kebudayaan, bahasa, ingatan dan

pengertian

dan pengenalan segala sesuatu yang berasal dari dunia diluar dirinya, sehingga menjadi

pengalaman dan miliknya yang dapat dimanfaatkan untuk mengekpresikan dirinya kepada dunia

luar secara adekuat.

sensibilitas taktil (kemampuan untuk mengetahui dengan jalan perabaan, penekanan dan

pemegangan).

AREA BRODMAN YANG SERING DISEBUT

37

38

GAMBAR DIATAS ADALAH ILUSTRASI LOKALISASI FUNGSI KHUSUS BELAHAN

OTAK KANAN DAN KIRI SETELAH KORPUS KALOSUM DIBELAH

HOMONKULUS MOTORIK

HOMONKULUS SENSORIK

39

untuk mengenal (memperhatikan, mengingat perbedaan,

persamaan dan perbandingan ) dapat menafsirkan.

40

GANGGUAN FUNGSI LUHUR

Pendahuluan

Otak merupakan organ untuk berfikir yang dapat terganggu oleh berbagai sebab seperti stroke.

Bagian tertentu otak mernpunyai fungsi khusus, fungsi luhur dalam keadaan normal merupakan

fungsi integritas tertinggi otak yang dapat dinilai. Pada referat ini akan dibahas mengenai

anatomi, fungsi hemisfer kiri dan kanan, gejala klinik gangguan lobus tertentu.

Anatomi

Permukaan korteks serebri superficial terdiri dari 6 lapisan.

Kortek motor frontal terutama terdiri sel pramidal ( = kortek granular )

Kortek sensoris parietal terutama lapisan granular ( = kortek granular )

Fungsi hemisfer kanan dan kiri

Kerusakan otak unilateral akan memberikan gejala berbeda. Hemisfer kiri merupakan hemisfer

dominan untuk orang tangan kanan (right handed). Orang kidal 80% hemisfer dominan tetap

dikiri. Kerusakan hemisfer kiri akan memberi gejala gangguan bahasa / aphasia, sedang hemisfer

kanan terutama visuospatial.

41

42

Fungsi lobus frontal

1. presental gyrus merupakan area motor kontralateral dari wajah, lengan, tungkai, batang.

2. area Brocca's merupakan pusat bicara motorik pada lobus dominan.

3. suplementari motor area untuk gerakan kontralateral kepala dan lirikan mata.

4. area prefrontal merupakan area untuk kepribadian dan inisiatif.

5. lobulus parasental merupakan pusat kontrol inhibisi untuk miksi dan defikasi.

Gangguan lobus frontal

1. presentral gyrus: monophlegi atau hemiphlegia

2. area Brocca disfasia

3. suplementari motor area : paralysis kepala dan gerakan bola mata berlawanan arah lesi,

sehingga kepala dan mata kearah lesi hemisfer

4. area prefrontal: kerusakan sering bilateral karean gangguan aneurisma a. communican

anterior, mengakibatkan gangguan tingkab laku / kehilangan inhibisi.

Ada 3 sindroma prefrontal :

- Sindroma orbitofrontal : disinhibisi. fungsi menilai jelek, emosi labil.

- Sindroma frontal konveksitas : apati. indiferens. pikiran abstrak.

- Sindroma frontal medial: akineti, inkontinen, sparse verbal output

5. Lobulus parasentral : inkontinentia urin at alvi.

Lobus parietal

Fungsi lobus parietal

1. gyrus postcentral : merupakan kortek sensoris yang menerima jaras afferent dari posisi, raba

dan gerakan pasif.

2. gyrus angularis dan supramarginal : hemisfer dominan merupakan bagian area bahwa

untuk konsep " body imge", dan sadar akan lingkungan luar.

43

Kemampuan untuk kontruksi bentuk, menghasilkan visual atau ketrampilan proprioseptik. Lobus

dominan berperan pada kemampuan menghitung atau kalkulasi. Jaras visual radiatio optika

melalui bagian dalam lobus parietal.

Gangguan lobus parietal

1. gangguan korteks sensoris dominan / non - dominan menyebabkan kelainan sensori kortikal

berupa gangguan : sensasi postural, gerakan pasif, lokalisasi akurat raba halus, " two points

discrimination", astereognosia," sensory inattention"

2. gyrus angularis dan supramarginal : aphasia Wernicke's

3. lobus non - dominan : anosognosia (denies), dressing apraksia, geografikal agnosia,

konstruksional apraksia.

4. lobus dominan : Gerstsman sindroma : left & right disorientasi, finger agnosia, akalkuli dan

agrafia.

5. gangguan radiasio optika : homonim kuadrananopsi bawah.

44

Fungsi lobus temporal

1. kortek auditori terletak pada permukaan gyrus temporal superior ( = gyrus Heschl). Hemisfer

dominan penting untuk pendengaran bahasa, sedang hemisfer non - dominan untuk mendengar

nada, ritme dan musik.

2. gyrus temporalis media & inferior berperan dalam fungsi belajar & memori.

3. lobus limbic : terletak pada bagian inferior medial lobus temporal, termasuk hipokampus &

gyrus parahipokampus. Sensasi olfaktoris melalui jaras ini, juga emosi / sifat efektif. Serabut

olfaktori berakhir di uncus.

4. jaras visual melalui bagian dalarn lobus temporal sekitar cornu posterior ventrikel lateral.

Gangguan lobus Temporal

1. kortek auditori : tuli kortikal. Lobus dominan ketulian untuk mendengar pembicaraan atau

amusia pada lobus non - dominan

2. gyrus temporal media & infrior : gangguan memori / belajar

3. kerusakan lobus limbic : halusinasi olfaktori seperti pada bangkitan parsia komplek. Agresif /

kelakuan antisosisal, tidak mampu untuk menjaga memori baru.

4. kerusakan radiasio optika : hemianopsi homonim kuadranopia bagian atas.

45

Gangguan fungsi lobus occipital

Lesi Kortikal

Lesi kortikal memberikan gejala homonim dengan / tanpa kelainan macula. Bila hanya kutub

occipital terkena maka kelainan macula dengan penglihatan perifer normal. Buta kortikal :

Karena lesi kortikal yang luas, reflek pupil normal & persepsi cahaya (- ). Anton's sindroma :

Kerusakan striata dan para striata menyebabkan kelainan interpretasi visual. Pasien tidak sadar

buta dan menyangkal. Karena kelainan arteri cerebri posterior, juga dapat mengikuti hipoksia &

hipertensi ensefalopati. Balin sindroma : tidak bisa melirikkan mata volunteer disertai visual

agnosia, karena lesi parieto-occipital bilateral.

Halusinasi visual

Halusinasi karena lesi occipital biasanya sederhana, tampak sebagai pola (zigzag, kilatan) dan

mengisi lapangan hemianopsi, sedang halusinasi karena lobus temporal berupa bentuk komplek

clan mengisi seluruh lapang pandang.

Ilusi visual : distoris bentuk, hilangnya warna, makropsia / mikrosia, sering pada lesi non -

dominan.

46

Prosopagnosia : pasien mengenal wajah orang tidak bisa menyebutkan namanya.

Pendekatan diagnosa dysphasia

Dengarkan isi dan kelancaran bahasa, amati dengan perintah sederhana sampai komplek

Penilaian ditujukan pada : bicara spontan, penamaan, pengulangan, baca dan tulis.

Brocca dysphasia : bicara tak lancar, tertahan, pengertian baik.

Wernicke dysphasia: pengertian terganggu, bicara lancar tapi tak bearti, neologisme, paraphrasia,

tulisan jelek.

Global dysphasia : bicara tak lancar, pengertian jelek.

Area reseptif dan ekspresi dihubungkan melalui fasikulus arkuata untuk menjalankan fungsi

intergrasi.

Dysphasia adalah kelainan dapatan yang ditandai dengan hilangnya kemampuan produksi atau

pengertian terhadap pembicara dan/tulisan karena kerusakan otak sekunder.

47

IDK 7 : TERAPI KRANIOTOMI

PENATALAKSANAAN BEDAH

Indikasi operasi adalah :

1. Kondisi neurologis menurun

2. Tekanan intrakranial yang meningkat

3. Efek pendesakan massa yang signifikan

4. Abses yang multipel (aspirasi-drainase) dan accessible

5. Tidak mampu dilakukan serial CT-scan setiap 1 2 minggu

6. Lokasi dekat ventrikel

7. Serial CT-scan menunjukkan adanya penambahan volume abses, atau tidak menunjukkan

pengurangan volume abses dengan terapi antibiotika selama empat minggu

8. Diagnosis meragukan (diagnosis banding dengan SOP lain)

9. Mikroorganismenya diduga resisten.

Kontraindikasi operasi:

1. Fase serebritis (untuk eksisi)

2. Diameter abses kurang dari 3 cm

3. Gangguan faal hemostasis

Macam operasi:

Penanganan abses intrakranial

Burrhole aspirasi

1. Prosedur yang cepat dan sederhana, terutama bila menggunakan tehnik stereotaksis,

guiding ultrasound atau CT-scan

2. Direkomendasikan pada kasus lesi yang multiple dan dalam dengan dinding yang tipis dan

belum matur

3. Dapat dikerjakan dengan anestesia lokal, bed side atau penderita kritis dan berisiko tinggi.

48

4. Aspirasi dapat dikerjakan pada seluruh fase abses. Pada fase serebritis awal, hasil biopsi

dapat memberikan kultur yang positif

Eksisi kraniotomi

1. Dikerjakan pada fase kapsulasi lanjut (eksisi primer) ataupun setelah aspirasi (eksisi

sekunder)

2. Mengurangi insidens kejang dan mencegah kekambuhan

3. Tidak sesuai untuk fase serebritis, lokasinya dalam, eloquent area dan multipel.

49

IDK 8 : Penatalaksanaan pada kasus (farmako)

Ceftriaxone 2x/gr

- Antibiotik untuk bakteri gram positif

- Waktu paruh 8 jam

- Untuk meningitis 2x/hari, untuk infeksi lain umumnya 1x/hari

- Cara kerja : terikat pada protein plasma

- Sediaan : bubuk obat suntik ; 0,25gr; 0,5gr; 1gr

Fenitoin 3x1 ampul

- Indikasi: antikonvulsan,kejang, dan menaikkan tekanan darah

- Diberikan peroral atau intravena secara intermitten

Dexamethason 3x5 mg

- Glukokortikoid dosis tinggi (0,75mg setara dengan 25mg kortison,5mg prednison)

- Anti inflamasi, anti alergi

- Pada pasca operasi (kraniotomi) untuk mengurangi /mencegah oedem serebral

- Dosis oral 0,5-10mg

Ranitidin 2x1 ampul

- Anti histamin (inhibitor reseptor H2)

- Mencega peningkatan asam lambung,rangsangan nerve vagus

Ketoprofen 3x1 ampul

- Analgesik (AINS)

- Absorbsi berlangsung baik di lambung

- Waktu paruh plasma kurang lebih 2 jam

- Efek samping gangguan saluran cerna, hipersensitivitas

- Dosis 2x100mg/hari

50

IDK 9 : INTERPRETASI

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : kompos mentis

Sadar penuh kooperatif massa / tumor

Ada respon terhadap stimulus

Vital Sign :

-120/ 70-90)

-100)

Pernafasan : 18x / menit (n)

Suhu : tidak ada demam

Massa / tumor

Iskemia

Merangsang pusat vasomotor merangsang pusat inhibisi jantung

bradikardi

Hipertensi

Catetan :

Sesuai hokum monro kellie, kondisi dalam otak harus konsisten

kompensasinya harus menurunkan dari salah 1 komponennya dalam kasus ini

sirkulasinya yang menurun.

51

Pupil :

Bulat

Isokor : sama ukuran dilatasi pupil (n)

Diameter : 4 mm (n) (normal : 3-5 mm)

RCL (Refleks Cahaya Langsung) : + (n)

RCTL (Refleks Cahaya Tidak Langsung : + (n)

Jika ada gangguan pada N.III untuk kontraksi dilatasi pupil ada gangguan pada

hemispere 1 sisi.

Jantung

Bunyi jantung I dan II : regular (n)

Gallop : (-) (n) tidak ada gangguan irama jantung

Mumur : (-) (n) tidak ada gangguan jantung

Paru : vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen :

Untuk mengetahui muntahnya berasal dari gastronya atau tidak.

Interpret : datar, supel, bising usus 6x / menit, regular (n)

Ekstremitas

Ekstremitas atas Ekstremitas bawah

Gelang bahu

siku

Pergelangan tangan

Jari-jari

Gelang panggul

lutut

Pergelangan kaki

Jari-jari

0 : tidak ada kontraksi, lumpuh total

1 : tidak ada kontraksi, tidak terlihat gerakan pada sendi yang harus digerakan

oleh otot tersebut

2 : dapat digerakan, tapi gerakannya tidak bisa melawan gaya berat

3 : dapat melakukan gerakan melawan gaya berat

52

4 : dapat melawan gaya berat, dapat mengatasi sedikit tahanan tapi kurang

kekuatannya.

5 : kekuatan normal

Normalnya : 5555 / 5555 masing-masing untuk ekstremitas atas dan bawah.

Kalau nilainya 0 : lumpuh / plegi

Kalau nilainya 1-4 : kelemahan / parese

Kalau pada kasus : 4444/5555 (eks.atas) 4444/5555 (eks.bawah) : berarti ada

kelemahan pada semua ekstremitas dextra

Refleks Fisiologi : (+) tidak ada lesi UMN

Refleks Patologis : (-) tidak ada kelainan di UMN tapi ada lesi di LMN

Px. Neurologis :

GCS : E4 M6 V5

Untuk mengukur tingkat kesadarannya menurut Skala Koma Glasgow (Glasgow Coma

Scale). Tanggapan / respon penderita yang perlu diperhatikan adalah :

Respon mata (E)

4. Spontan

3. mata merem (suruh pasien membuka mata)

2. mata merem (membuka mata dengan rangsang nyeri)

1. mata merem (tidak ada reaksi membuka mata meskipun dengan rangsang

nyeri)

Respon verbal ( bicara) (V)

5. masih bisa bicara (baik dan tidak ada disorientasi)

4. kacau ( binggung)

3. tidak tepat (asal)

2. mengerang

1. tidak ada jawaban

Respon motorik (gerakan) (M)

6. menurut perintah

5. mengetahui lokasi nyeri

4. reflex menghindar

3. reflex fleksi

53

2. reaksi ekstensi

1. tidak ada reaksi

Jumlah minimal pada pemeriksaan ini adalah 3 dan nilai maksimalnya adalah 15.

Kalau pada kasus jumlahnya adalah 15 jadi pasien belum ada penurunan kesadaran.

E4 : Spontan

M6 : menurut perintah

V5 : masih bisa bicara (baik dan tidak ada disorientasi)

Rangsang Meningeal : tidak ada rangsang meningeal

Jika ada kelainan tanda rangsang meningeal (+) seperti : kaku kuduk, laseque, kernig,

dan brunzinsky I & II

Px. Saraf Kranial : tidak ditemukan parese

Jika ada kelainan : terdapat gangguan di batang otak

Massa

Menekan / menggeser fungsi saraf cranial

parese

Px. Sensibilitas : hemihipestesi dextra (sensasi raba terganggu)

Untuk mengetahui fungsi saraf sensorik :

a. Sensasi taktil superficial (tekanan, raba, suhu)

b. Indra proprioseptik

c. Sensasi getar

d. Fungsi sensorik kortikal

Fungsi koordinasi : baik

Fungsi otonom : baik

Funduskopi ODS (Okulo Dextra Sinistra) : pupil batas kabur, hiperemis, cupping (-),

A:V = 1:3, ada perdarahan dan eksudat. Kesimpulan papiledema bilateral ec. Tekanan

intra cranial meningkat SOL intracranial.

54

Penekukan N.Opticus (N.III)

Menekan dinding vena retina yang tipis

Bendungan vena retina

Diskus opticus menonjol

Papoledema

Hiperemis papil batas kabur

Px. Penunjang

CT Scan kepala dengan kontras : Tampak lesi isodens kiri di frontoparietal yang

menyangat setelah pemberian kontras, batas relative tegas dengan perifokal edema

berbentuk finger print disekitarnya, mengobliterasi ventrikel lateralis kiri, kanan dan

ventrikel III. Sulci menyempit, gyri mendatar. Tampak pergeseran garis tengah ke kanan.

Tumor

SOL

Karena otak ada di dalam tengkorak

Pendesakan gyrus postcentralis

(fungsinya sebagai jaras acendens untuk rangsang raba)

Jaras fasciculus gracilis dan fasciculus cuneatus terganggu

Rangasang raba tidak sampai korteks serebri

Gyrus mendatar,

sulcus menyempit

55

REFERENSI

Patofisiologi, Sylvia

Patologi, Robbin Kumar

Markam Soemarmo, Cedera Tertutup Kepala, FK UI

Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius

Farmakologi Dasar dan Klinik, Katzung

Farmakologi dan Terapi, FK UI

MIMS

medicastore.com