RESPONSI

CASE ISirosis Hepatis e.c. Hepatitis B dengan Hipertiroid

Oleh:Sandra Aulia Rahman, S.Ked

Pembimbing:dr. I Wayan Mertha, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD DR HARDJONO PONOROGOFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2015BAB ISTATUS PENDERITA

I. ANAMNESAA. IDENTITAS PENDERITANama: Ny. FUmur: 37 tahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Siman, PonorogoAgama: IslamSuku: JawaStatus Pernikahan: MenikahMasuk RS: 6 April 2015Pemeriksaan: 10 April 2015

B. Keluhan Utama : Badan terasa lemas.

C. Riwayat Penyakit Sekarang : 2 hari SMRS, pasien mengeluh badannya terasa lemas, kepala terasa nyeri, dan rasa mual disertai muntah. Keluhan lemas ini tidak berkurang walaupun pasien telah melakukan istirahat total, keluhan ini juga terasa semakin memberat dari hari ke hari. Pasien juga mengeluh perutnya membengkak sudah sekitar 1 bulan yang lalu sebelum tanggal pemeriksaan, terasa sesak sampai ke dada dan tidak ada nyeri. Sejak satu tahun yang lalu juga pasien menegeluhkan jantungnya sering berdebar cepat, bagian leher ada benjolan, gemetar kaki dan tangan, tidak bisa merasakan panas dan berat badannya menurun. Sekarang benjolan di leher sudah mengecil (tidak ada benjolan). Menurut keterangan pasien, dulu sudah pernah di USG dan dokter mengatakan kepada pasien bahwa livernya mengkerut. Beberapa bulan yang lalu pasien mengeluhkan seluruh badannya kuning sampai ke bola mata. BAB dan BAK tidak pernah ada keluhan.

D. Riwayat Penyakit Dahulu :a. Riwayat Komorbid lain: Riwayat tekanan darah tinggi (+) Kurang lebih 1 tahun yang lalu, jantung (-), DM (-), Sirosis hepatis e.c. Hepatitis B (+), hipertiroid (+).b. Riwayat opname: pernah opname dengan keluhan serupac. Riwayat alergi : disangkald. Riwayat operasi: disangkale. Riwayat trauma: disangkalE. Riwayat Penyakit Keluarga1. Riwayat Keluarga sakit Serupa: diakui, ibu menderita sakit liver.2. Riwayat Keluarga: HT (-), DM (-), jantung (-), Liver (+)3. Riwayat atopi: disangkalF. Riwayat Kebiasaana. Riwayat Merokok: disangkalb. Riwayat Minum alkohol: disangkalc. Makan pedas: disangkald. Minum kopi: disangkale. Minum Teh: kadang-kadangf. Minum Jamu: disangkalII. PEMERIKSAAN FISIKA. Keadaan UmumKU: SedangKesadaran: Compos Mentis ( GCS E4 V5 M6)Gizi: Kesan cukupB. Vital SignTD: 120/70 mmHgNadi: 60x/menit regular, kuat, isi cukup.RR: 20x/menit, tipe thorakoabdominal.S: 36,8o C, peraxiler.C. Status Generalis1. Kepala: simetris (+), deformitas (-), konjungtiva anemis (-/-),sclera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil isokor (+), eksoftalmus (+)2. Leher: simetris (+), deviasi trakea (-), peningkatan JVP (-), pembesaran limfe (-)3. Kulit: spider nevi (-)4. ThoraksInspeksiStatis : Normo chest, simetrisDinamis : Pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri

PalpasiStatis : Dada kanan dan kiri simetris.Dinamis : Pergerakan dada kanan sama dengan dada kiri, fremitus raba dada kanan sama dengan dada kiri.

PerkusiKanan : SonorKiri : sonor, mulai redup sesuai pada batas jantung, batas paru lambung di Spatium Inter Costale (SIC) VI linea medioclavicularis sinistra.

AuskultasiKanan : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (-) , wheezing (-).Kiri : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (-) , wheezing (-).

5. Jantung1) Inspeksi : Ictus cordis tampak2) Palpasi : Ictus cordis kuat angkat 3) PerkusiBatas jantung : Batas jantung kanan atas : SIC II linea parasternalis dextraBatas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dekstraBatas jantung kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistraBatas jantung kiri bawah : SIC VI linea medioklavicularis sinistra4) Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas meningkat, reguler, bising jantung (-)

6. AbdomenInspeksi:Dinding perut lebih tinggi dibanding dinding thorak, distended (-), sikatrik (-), stria (-), caput medusa (-).

Auskultasi:Peristaltik (+) normal

Perkusi:Timpani, pekak beralih (+) undulasi (+)

Palpasi:Supel, nyeri tekan (-) Hepar, lien dan ren tidak teraba, balotement ginjal (-)

7. EkstremitasEkstremitas

Akral dinginOdem

__

__

__

++

Pitting udem

SianotikClubbing fingger

__

__

__

__

Palmar eritem (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaanHasilSatuanNilai Normal

Leukosit 14,7L4.0-10.0

Lymph#3,4L0.8-4

Mid#0.7L0.1-0.9

Gran#10,6L2-7

Lymph%23,4%20-40

Mid%4,5%3-9

Gran%72,1%50-70

Hb11,6g/dl11-16

Rbc3,91L3.5-5.5

Hct32,3%37.0-50.0

MCV82,5fL82.0-95.0

MCH29,7Pg27.0-31.0

MCHC36,0g/dl32.0 36.0

PemeriksaanHasilSatuanNilai Normal

TBIL1,18Mg/dl0-0,35

DBIL3,46Mg/dl0,2-1,2

SGOT90,5L0 38

SGPT83,1L0 40

Urea17,62mg/dl10 50

Creat0,01mg/dl0.7 1.4

UA2mg/dl3.4 7.0

Chol224mg/dl140 200

TG64mg/dl36 165

HDL28mg/dl35-150

LDL183mg/dl0 190

ALP209mmol/L135 148

Gamma GT92,2mmol/L3.5 5.3

Alb4mmol/L9.8 107

Glob17,62mg/dl8.1 10.4

HbsAG test(+)

Pemeriksaan EKG

Kesan : Sinus bradikardi, HR: 52x/menitNormoaxis II. RESUME: Ny. F (37th) mengeluh badannya terasa lemas, kepala terasa nyeri, dan rasa mual disertai muntah. Pasien juga mengeluh perutnya membengkak sudah sekitar 1 bulan yang lalu sebelum tanggal pemeriksaan, terasa sesak sampai ke dada dan tidak ada nyeri. Sejak satu tahun yang lalu juga pasien menegeluhkan jantungnya sering berdebar cepat, bagian leher ada benjolan, gemetar kaki dan tangan, dan tidak bisa merasakan panas. Sekarang benjolan di leher sudah mengecil (tidak ada benjolan).

KU : Sedang, Compos Mentis. HR: 60x/m, RR: 28x/m, T: 36,8. TD: 120/70 Pmx fisik: Pemeriksaan abdomen terlihat tinggi perut yang lebih tinggi dari dinding dada serta terdapat pekak beralih (+). Pada pemeriksaan elektrocardiografi didapatkan : Sinus bradikardi, HR52x/menit, dan normoaxis.

III. DIAGNOSISSirosis Hepatis e.c. Hepatitis B dengan Hipertiroid

IV. TERAPI Infus PZ 12 tpm/aminofuhsin hepar 20 tpm Ranitidin 2x1amp Metoclopramid 3x1amp Lansoprazol caps 0-0-1 Propanolol tabs 20mg 3x1 Spironolacton 100mg 2x1 PTU tabs 200mg 3x1

V. PLANPemeriksaan T3, T4 dan TSH

VI. PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD (POMR)AbnormalitasProblemAssessmentIP DxIP TxIP Mx

HbsAg (+)HepatitisHepatitis BHbsAgKlinis

Lemas Perut bengkak Hasil USG: Liver mengkerut Riwayat sakit kuning Pekak beralih (+) Undulasi (+) Peningkatan ALP Gamma GT SGOT SGPT TBIL DBIL Penurunan ALB Ascites Hipoalbumin Kelainan fungsi heparSirosis HepatisBiokimia Darah/pagiBOFUSGEndoskopiInfus PZ 2tpm/ Aminofuhsin hepar 20 tpm

Sprironolakston 100mg 2x1

Ranitidin 2x1 amp

Metoclopramid 3x1amp

Lansoprazol 0-0-1

Pemeriksaan fisik, Klinis, dan Biokimia Darah perpagi

Tremor Palpitasi Eksoftalmus Tidak tahan panasHipertiroidNodular Goiter ToksikFungsi tiroid (T3, T4 dan TSH)PTU tabs 200mg 3x1Klinis dan pemeriksaan fisik

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. Hepatitis BA. PengertianHepatitis adalah peradangan yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol.8Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang merupakan kumpulan peruahan klinis, biokimia, serta seluler yang khas.8Dari beberapa pendapat di atas, maka dapat ditimbulkan bahwa penyakit Hepatitis adalah peradangan yang terjadi pada hati yang merupakan infeksi sistemik oleh virus atau oleh toksin termasuk alkohol yang berhubungan dengan manifestasi klinik berspektrum luas dari infeksi tanpa gejala, melalui hepatitis ikterik sampai nekrosis hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas.5Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B, suatu anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Virus hepatitis B juga merupakan suatu infeksi sistemik yang menimbulkan peradangan dan nekrosis sel hati yang mengakibatkan terjadinya serangkaian kelainan klinik, biokimiawi, imunoserologik, dan morfologik.5

B. Etiologi Penyebab hepatitis adalah virus hepatitis yang dibagi menjadi:81. Hepatitis A, disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) yang merupakan virus RNA dari famili enterovirus yang berdiameter 27 nm.2. Hepatitis B, disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang merupakan virus DNA yang berkulit ganda yang berukuran 42 nm.3. Hepatitis C, disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV) yang merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak yang berdiameter sekitar 30 sampai 60 nm.4. Hepatitis D, disebabkan oleh virus hepatitis D (HDV) yang merupakan virus RNA detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B yang berdiameter 35 nm.5. Hepatitis E, disebabkan oleh virus hepatitis E (HEV) yang merupakan virus RNA rantai tunggal yang tidak berselubung dan berdiameter kurang lebih 32 sampai 34 nm.6. Hepatitis F, Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.7. Hepatitis g adalah Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.C. EpidemiologiPenularan Hepatitis B terjadi melalui pertukaran cairan tubuh atau kontak dengan darah dari orang yang terinfeksi Hepatitis B. Penularan biasanya terjadi melalui beberapa cara antara lain, penularan dari ibu ke bayi saat melahirkan, hubungan seksual, transfusi darah, jarum suntik, maupun penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi, handuk) secara bersama-sama.8Di dunia, setiap tahun sekitar 10-30 juta orang terkena penyakit Hepatitis B. Walaupun penyakit Hepatitis B bisa menyerang setiap orang dari semua golongan umur tetapi umumnya yang terinfeksi adalah orang pada usia produktif. Ini berarti merugikan baik bagi si penderita, keluarga, masyarakat atau negara karena sumber daya potensial menjadi berkurang.8Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), Hepatitis B endemik di China dan bagian lain di Asia te rmasuk di Indonesia. Sebagian besar orang di kawasan ini bisa terinfeksi Hepatitis B sejak usia kanak-kanak. Di sejumlah negara di Asia, 8-10 persen populasi orang dewasa mengalami infeksi Hepatitis B kronik. Penyakit hati yang disebabkan Hepatitis B merupakan satu dari tiga penyebab kematian dari kanker pada pria, dan penyebab utama kanker pada perempuan.8Infeksi tersembunyi dari penyakit ini membuat sebagian besar orang merasa sehat dan tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi dan berpotensi untuk menularkan virus tersebut kepada orang lain. Penderita penyakit itu umumnya tidak mengalami gejala tertentu yang khas, dan baru bisa diketahui melalui tes kesehatan. Oleh karena itu, penderita dan kelompok yang memiliki faktor risiko hepatitis B perlu menjalani pemeriksaan kesehatan secara rutin.8Presiden Perkumpulan Peneliti Hati Indonesia (PPHI) Prof Dr Laurentius A Lesmana, mengungkapkan tingkat prevalensi penyakit hepatitis B di Indonesia sebenarnya cukup tinggi. Secara keseluruhan jumlahnya mencapai 13,3 juta penderita. Berdasarkan data dari Profil Kesehatan Provinsi tahun 2003 (lampiran), di Indonesia jumlah kasus Hepatitis B sebesar 6.654 sedangkan di Sumbar 649, berada pada urutan ke tiga setelah DKI Jakarta dan Jatim.Dari sisi jumlah, Indonesia ada di urutan ketiga setelah Cina (123,7 juta) dan India (30-50 juta) penderita. Tingkat prevalensi di Indonesia antara 5-10%.10Pada level dunia, penderita hepatitis B memiliki karakteristik sendiri-sendiri. Jumlah penderita hepatitis B di kawasan Asia Pasifik memang lebih banyak dibandingkan dengan negara-negara Eropa dan Amerika Serikat. Hal itu bisa terjadi karena di Eropa atau Amerika, hepatitis B diderita oleh orang dewasa. Sedangkan di Asia Pasifik umumnya diidap oleh kalangan usia muda.8Pertumbuhan penderita hepatitis B tersebut, lanjut Prof Laurentius dipengaruhi oleh masalah demografi, social dan faktor lingkungan. Di sisi lain juga karena faktor virus yaitu genotip dan mutasi virus. Secara genotip, Indonesia merupakan daerah menonjol untuk jenis hepatitis B dan C.10

D. Transmisi Virus Hepatitis BPenyakit Hepatitis B disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB). Virus Hepatitis B dapat hidup dalam tubuh manusia dan simpanse. Tetapi binatang sebagai sumber virus alami, belum diketahui. Penularan Hepatitis B dapat terjadi melalui darah atau produk darah seperti penularan diantara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria homoseksual). Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan.8

Hepatitis B berpotensi menularkan virus ke orang lain, seperti melalui:101.Kulit2.Jaringan bawah kulit3.Pembuluh darah (intravena)4.Melalui otot (intramuscular)5.Jaringan tubuh yang diawetkan (fioksasi)6.Jalur tangan-tinja-mulut (oral-fecal route)

Masa inkubasi:101. Biasanya 45-180 hari dengan batas 60-90 hari2. Paling cepat 2 minggu setelah infeksi virus Hepatitis B, sudah bias dideteksi HbsAg dalam darah penderita 3. perubahan infeksi akut menjadi kronis, sesuai dengan umur penderita. Makin tua umur, makin besar kemungkinan menjadi kronis, kemudian berlanjut menjadi pengerutan jaringan hati (sirosis). Bila umur masih berlanjut, berubah menjadi keganasan kanker hati.4. Diperkirakan 15-25% penderita Hepatitis B kronis akan meninggal premature.penderita Hepatitis B tidak selalu didahului jelas menderita Hepatitis B dengan jaundice (sakit kuning)5. kanker hati primer, 80% disebabkan infeksi Hepatitis B yang berubah menjadi kronis yang lama-lama menjadi kronis, yang berlanjut menjadi pengerutan jaringan hati (sirosis) dan selanjutnya menjadi kanker hati yang fatal.

E. Manifestasi KlinisBerikut adalah gejala klinis dari penyakit hepatitis.91) Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin menjadi lebih cokelat.2) Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera,kemudian padakulit seluruh tubuh.keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.3) Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi.

Tidak semua penyakit hepatitis mempunyai gejala klasik seperti diatas. Pada sebagian orang infeksi dapat terjadi dengan gejala yang lebih ringan (subklinis) atau tanpa memberikan gejala sama sekali (asimtomatik). Bisa jadi ada penderita hepatitis yang tidak terlihat kuning (anikterik). Namun, ada juga yang penyakitnya menjadi berat dan berakhir dengan kematian yang dinamakan hepatitis fulminan.8Hepatitis fulminan ditandai dengan warna kuning atau ikterus yang bertambah berat, suhu tubuh meningkat, terjadi perdarahan akibat menurunnya faktor pembekuan darah, timbulnya tanda-tanda ensefalopati berupa mengantuk, linglung, tidak mampu mengerjakan pekerjaan sederhana, dan akhirnya kesadaran menurun sampai menjadi koma. Kadar bilirubin dan transaminase (SGOT, SGPT) serum sangat tinggi, juga terjadi peningkatan sel darah putih (leukositosis). Keadaan ini menandakan adanya kematian (nekrosis) sel parenkim hati yang luas.8

F. Tatalaksana Hepatitis BTujuan pengobatan infeksi HB adalah mengurangi resiko terjadinya komplikasi serta progresi menjadi sirosis hepar dan kegagalan hepar. Penderita dengan muatan virus juataan dalam sepertiga kasus akan berkembang dalam waktu satu dekade dibandingkan para penderita yang hanya dengan muatan virus yang rendah (kurang dari 300 kopi virus permililiter), dimana kejadiannya hanya 4,5% saja.9Tirah baring selama fase akut penting di lakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi ksrbohidrat umumnya merupakan makanan yang paling dapat di makan oleh penderita. Pemberian makanan secara intra vena mungkin perlu di berikan selama fase akut bila pasien terus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu di batasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.9Pengobatan terpilih untuk hepatitis B kronis atau Hepatitis C kronis simptomatik adalah terapi anti virus dengan interferon- . Terapi antivirus untuk Hepatitis B kronis ini memiliki resiko terrtinggi untuk berkembangnya sirosis. Kecepatan respon yang terjadi bervariasi dan lebih besar kemungkina berhasil dengan durasi infeksi yang lebih pendek. Penderita imunosupresi dengan Hepatitis B kronis serta anak anak yang terinfeksi saat lahir tampaknya tidak berespons terhadap terapi interferon. Tranplantasi hati merupakan terapi pilihan bagi penyakit stadium akhir, meskipun terdapat kemungkina yang tinggi untuk terjadinya reinfeksi hati yang baru.10

2. SIROSIS HEPATIS

A. DefinisiSirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur heparndan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.4Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.4

B. EtiologiPenyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit autoimun yang me nyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik seperti Wilsons disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan kelainan vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan. Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virusbukan B dan C. Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol.4

C. Manifestasi KlinisPada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala - gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki - laki dapat timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala - gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.3Penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut. Gejala dan tanda dari kelainan fundamental ini dapat dilihat di tabel 1.

Tabel 1. Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta.4Gejala kegagalan Fungsi HatiGejala Hipertensi Porta

Ikterus Spider naevi Ginekomastia Hipoalbumin Kerontokan bulu ketiak Ascites Eritema Palmaris White nail Varises esophagus/cardia Splenomegaly Ascites Hemoroid Caput Medusa

Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos.4

D. KomplikasiKomplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional, anatomi ataupun neoplastik. Kelainan fungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan sintesis, detok-sifikasi ataupun kelaian sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin. Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati, sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal, dengan perobahan alur pembuluh darah balik yang menuju viseral berupa pirau baik intra maupun ekstra hepatal. Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan proses degeneratif yang neoplastik dan dapat menjadi karsinoma hepato-selular. Komplikasi dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal berupa sindroma hepatorenal, nekrosis tubular akut. Juga dapat terjadi ensefalopati porto-sistemik, perdarahan varises, peritonitis bakterialis spontan.8

E. TatalaksanaSirosis kompensata memerlukan kontrol yang teratur. Untuk sirosis dengan gejala, pengobatan memerlukan pendekatan holistik yang memerlukan penanganan multi disipliner, yaitu:41. Pembatasan aktifitas fisik tergantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan/gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat2. Pengobatan berdasarkan etiologi3. Dietetik Protein diberikan 1,5-2,5 gram/hari. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1 gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. Dari penelitian diketahui bahwa pemberian asam amino rantai cabang akan meningkatkan kadar albumin secara bermakna serta meningkatkan angka survival rate. Kalori dianjurkan untuk memberikan masukan kalori 150% dari kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA). Lemak diberikan 30%-40% dari jumlah kalori. Dianjurkan pemberian dalam bentuk rantai sedang karena absorbsi-nya tidak memerlukan asam empedu. Vitamin, terutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA. Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites. Makanan sebaiknya diberikan dalam jumlah yang sedikit tapi sering.4. Menghindari obat-obat yang mempengaruhi hati seperti sulfonamide, eritromisin, asetami-nofen, obat anti kejang trimetadion, difenilhidantoin dan lain-lain5. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Pengobatan Hipertensi Portal4Asites, Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0,5 mmol/kgbb/hari), 10%-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb /hari sampai dosis maksimal 6 mg/kgbb /hari. Pengobatan diuretik berhasil bila terjadi keseimbangan cairan negatif 10 ml/kgbb/hari dan pengurangan berat badan 1%-2%/hari. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampai 6 mg/kgbb/hari. Parasentesis dapat diper- timbangkan pada asites yang menyebabkan gangguan pernafasan dan juga terindikasi untuk asites yang refrakter terhadap diuretika. Pada asites refrakter maupun yang rekuren juga dapat dilakukan tindakan tranjugular intra hepatik portosistemic shunt.(8,9,13)6. Transplatasi hati, merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis.

3. HIPERTIROIDA. DefinisiHipertiroidisme (tiroid terlalu aktif) adalah suatu kondisi di mana kelenjar tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon tiroksin. Hipertiroidisme dapat secara signifikan mempercepat metabolisme tubuh, menyebabkan penurunan berat badan tiba-tiba, detak jantung yang cepat atau tidak teratur, berkeringat dan gelisah atau mudah tersinggung.7Tirotoksikosis merupakan suatu kondisi dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.7

B. EtiologiPenyebab Hipertiroidisme adalah adanya Imuoglobulin perangsang tiroid (Penyakit Grave), sekunder akibat kelebihan sekresi hipotalamus atau hipofisis anterior, hipersekresi tumor tiroid. Penyebab tersering hipertiroidisme adalah penyakit Grave, suatu penyakit autoimun, yakni tubuh secara serampangan membentuk thyroid-stymulating immunoglobulin (TSI), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid.5

C. PatofisiologiTirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH atau TSH-like substance (TSI, TSAb), autonomi intrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neck-uptake naik. Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula karena pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. Dalam hal ini justru radioactive neck-uptake turun. Membedakan ini perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini, toksikosis tanpa hipertiroidisme, biasanya self-limiting disease.7

D. KlasifikasiHipertiroidisme dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid yang berlebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai yaitu penyakit Graves dan goiter nodular toksik. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan yang meningkat, palpitasi dan takikardi, diare, dan kelemahan serta atropi otot. Manifestasi ekstratiroidal oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lig lag, dan kegagalan konvergensi. Goiter nodular toksik, lebih sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik, manifestasinya lebih ringan dari penyakit Graves. 7

E. Manifestasi Klinis51. Umum : Tak tahan hawa panas hiperkinesis, capek, BB turun, tumbuh cepat, toleransi obat, hiperdefekasi, lapar.2. Gastrointestinal : Makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali.3. Muskular: Rasa lemah. 4. Genitourinaria: Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti.5. Kulit : Rambut rontok, kulit basah, berkeringat, silky hair dan onikolisis.6. Psikis dan saraf : Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik dispneu.7. Jantung : hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung.8. Darah dan limfatik : Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar.9. Skelet : Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.

F. Pemeriksaan Penunjang51. Thyroid-stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh hipofisis akan menurun pada hipertiroidisme. Dengan demikian, diagnosis hipertiroidisme hampir selalu dikaitkan dengan kadar TSH yang rendah. Jika kadar TSH tidak rendah, maka tes lain harus dijalankan.2. Hormon tiroid sendiri (T3, T4) akan meningkat. Bagi pasien dengan hipertiroidisme, mereka harus memiliki tingkat hormon tiroid yang tinggi. Terkadang semua hormon tiroid yang berbeda tidak tinggi dan hanya satu atau dua pengukuran hormon tiroid yang berbeda dan tinggi. Hal ini tidak terlalu umum, kebanyakan orang dengan hipertiroid akan memiliki semua pengukuran hormon tiroid tinggi (kecuali TSH).3. Yodium tiroid scan akan menunjukkan jika penyebabnya adalah nodul tunggal atau seluruh kelenjar.

G. Diagnosis5Untuk mendiagnosis penyakit ini harus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti pemeriksaan fisik dan tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormon T3, T4 dan THS. Jika kadar hormon tiroid tinggi dan kadar hormon THS rendah, hal ini mengindikasikan kelenjar tiroid terlalu aktif yang disebabkan oleh adanya suatu penyakit. Bisa juga dideteksi dengan menggunakan scan tiroid yang menggunakan sinar X-ray untuk melihat kelenjar tiroid setelah menggunakan iodin radioaktif melalui mulut.Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan Indeks Wayne seperti terlihat pada tabel 2 di bawah ini.5

Tabel 2. Indeks WayneNo.Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah BeratNilai

1. Sesak saat kerja+1

2. Berdebar+2

3. Kelelahan+3

4. Suka udara panas-5

5. Suka udara dingin+5

6. Keringat berlebihan+3

7. Gugup+2

8. Nafsu makan naik+3

9. Nafsu makan turun-3

10. Berat badan naik-3

11. Berat badan turun+3

NoTandaAdaTidak

1.Tyroid Teraba+3-3

2.Bising Tyroid+2-2

3.Exoptalmus+2-

4.Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata+1-

5.Hiperkinetik+4-2

6.Tremor Jari+1-

7.Tangan Panas+2-2

8.Tangan Basah+1-1

9Fibrilasi Atrial+4-

10.Nadi Teratur90 x/menit--+3-3--

Hipertiroid : 20Eutiroid: 11 - 18Hipotiroid: